טיפול בזפק רעיל מפושט

כיום, קיימות שלוש שיטות עיקריות לטיפול בזפק רעיל מפושט: טיפול תרופתי, התערבות כירורגית - כריתה חלקית של בלוטת התריס, וטיפול ביוד רדיואקטיבי. כל השיטות הזמינות לטיפול בזפק רעיל מפושט מובילות לירידה ברמה המוגברת של הורמוני בלוטת התריס במחזור הדם לערכים תקינים. לכל אחת משיטות אלו יש אינדיקציות והתוויות נגד משלה ויש לקבוע אותן עבור המטופל באופן פרטני. בחירת השיטה תלויה בחומרת המחלה, בגודל בלוטת התריס, בגיל המטופל ובמחלות נלוות.

טיפול תרופתי בזפק רעיל מפושט

לטיפול תרופתי בזפק רעיל מפושט, משתמשים בתכשירים של תיאוריאה - מרקזוליל (אנלוגים זרים של מתימאזול ותיאמאזול), קרבימאזול ופרופילתיאורציל, החוסמים את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס ברמת ההמרה של מונויודיוטירוזין לדייודיוטירוזין. לאחרונה הופיעו נתונים על השפעת תרופות נוגדות בלוטת התריס על מערכת החיסון של הגוף. ההשפעה החיסונית של מרקזוליל, יחד עם ההשפעה הישירה על הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס, קובעת ככל הנראה את היתרון של מרקזוליל לטיפול בזפק רעיל מפושט על פני מדכאי חיסון אחרים, מכיוון שאף אחד מהם אינו מסוגל לשבש את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס ולהצטבר באופן סלקטיבי בבלוטת התריס. טיפול במרקזוליל יכול להתבצע בכל חומרת המחלה. עם זאת, תנאי להצלחה בטיפול תרופתי הוא עלייה בבלוטה לדרגה III. במקרים חמורים יותר, חולים מופנים לטיפול כירורגי או לטיפול ביוד רדיואקטיבי לאחר הכנה ראשונית עם תרופות תיראוסטטיות. מינוני מרקזוליל נעים בין 20 ל-40 מ"ג ליום, בהתאם לחומרת המחלה.

הטיפול מתבצע תחת שליטה של דופק, משקל גוף ובדיקת דם קלינית. לאחר הפחתת תסמיני התירוטוקסיקוזיס, נקבעים מינוני תחזוקה של מרקזוליל (2.5-10 מ"ג/יום). משך הטיפול התרופתי הכולל עבור זפק רעיל מפושט הוא 12-18 חודשים. אם לא ניתן להפסיק את הטיפול במרקזוליל עקב הידרדרות המצב במינוני תחזוקה והישנות המחלה, יש להפנות את המטופלים לטיפול כירורגי או לטיפול ביוד רדיואקטיבי. לא מומלץ לטפל בחולים עם נטייה להישנות באמצעות מרקזוליל במשך שנים רבות, מכיוון שקיימת אפשרות לשינויים מורפולוגיים בבלוטת התריס על רקע ייצור מוגבר של הורמון מגרה בלוטת התריס. מחברים רבים מצביעים על הסבירות לסרטן בלוטת התריס כתוצאה מטיפול תיראוסטטי ארוך טווח הנערך במשך מספר שנים.

עדיין אין שיטות אמינות לקביעת פעילות השינויים החיסוניים במהלך טיפול נוגדני בלוטת התריס. קביעת נוגדנים מגרים בלוטת התריס מומלצת לחיזוי רמיסיה או היעדרה. במקרים בהם מושג מצב של בלוטת התריס (אאותירואיד) ותכולת הנוגדנים מגרים בלוטת התריס אינה יורדת, בדרך כלל מתרחשות התקפים חוזרים. על פי הנתונים העדכניים ביותר, קביעת היסטו-תאימות על ידי מערכת HLA עשויה להיות שימושית. אצל נשאים של אנטיגנים מסוימים (B8, DR3), נצפתה התקפים חוזרים באופן משמעותי לאחר טיפול תרופתי. סיבוכים בצורת תגובות רעילות-אלרגיות ( גירוד, אורטיקריה, אגרנולוציטוזיס וכו'), אפקט גויטרוגני, תת פעילות של בלוטת התריס כתוצאה מתרופות עשויים להופיע במהלך טיפול בתרופות נוגדות בלוטת התריס. הסיבוך החמור ביותר הוא אגרנולוציטוזיס, המתרחשת ב-0.4-0.7% מהחולים. אחד הסימנים הראשונים למצב זה הוא דלקת הלוע, ולכן אין להתעלם מתלונות המטופל על הופעת כאב או אי נוחות בגרון. יש צורך בניטור קפדני של מספר הלויקוציטים בדם ההיקפי. תופעות לוואי נוספות של מרקזוליל כוללות דרמטיטיס, כאבי מפרקים, כאבי שרירים וחום. אם מופיעים תסמינים של אי סבילות לתרופות נוגדות בלוטת התריס, יש להפסיק את הטיפול במרקזוליל. ההשפעה הגויטרוגנית היא תוצאה של חסימה מוגזמת של הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס עם שחרור שלאחר מכן של TSH, אשר בתורו גורם להיפרטרופיה והיפרפלזיה של בלוטת התריס. כדי למנוע את ההשפעה הגויטרוגנית כאשר מושגת אאוטיירואידיזם, מתווסף תירוקסין 25-50 מק"ג לטיפול במרקזוליל.

השימוש הטיפולי בתכשירים המכילים יוד מוגבל כיום. בחולים עם זפק רעיל מפושט (מחלת גרייבס), כתוצאה מטיפול ארוך טווח בתרופות אלו, בלוטת התריס גדלה ומתקשה בהיעדר פיצוי מספק על תירוטוקסיקוזיס. השפעת התרופה חולפת, ולעתים קרובות נצפית חזרה הדרגתית של תסמיני תירוטוקסיקוזיס עם התפתחות עמידות ליוד ולתרופות נוגדות בלוטת התריס. השימוש ביוד אינו משפיע על רמת הפעילות המגרה את בלוטת התריס בדם של חולים עם זפק רעיל מפושט. תכשירים המכילים יוד יכולים לשמש רק לעיתים רחוקות כשיטת טיפול עצמאית.

זפק רעיל מפושט הוא אינדיקציה רפואית להפסקת הריון מלאכותית עד שבוע 12. כיום, במקרה של שילוב של הריון וזפק רעיל מפושט קל עד בינוני והגדלה קלה של בלוטת התריס, נקבעות תרופות נוגדות בלוטת התריס. במקרה של תירוטוקסיקוזיס חמורה יותר, המטופלות מופנות לטיפול כירורגי. במהלך ההריון, יש להפחית את מינון התרופות נוגדות בלוטת התריס למינימום (לא יותר מ-20 מ"ג/יום). תרופות נוגדות בלוטת התריס (למעט פרופיציל) אינן ניתנות במהלך הנקה. הוספת תרופות נוגדות בלוטת התריס לתרופות נוגדות בלוטת התריס במהלך ההריון אינה ניתנת, מכיוון שחומרים נוגדי בלוטת התריס, בניגוד לתירוקסין, עוברים דרך השליה. לכן, כדי להשיג מצב של אאותירואיד אצל האם, יש צורך להגדיל את מינון המרקזוליל, שאינו רצוי לעובר.

תרופות נוגדות בלוטת התריס המשמשות לטיפול בזפק רעיל מפושט כוללות אשלגן פרכלורט, החוסם חדירת יוד לבלוטת התריס. מינוני אשלגן פרכלורט נבחרים בהתאם לקליטה של ^131I על ידי בלוטת התריס. עבור צורות קלות, נקבעים 0.5-0.75 גרם ליום, עבור צורות בינוניות - 1-1.5 גרם ליום. השימוש באשלגן פרכלורט גורם לעיתים לתסמינידיספפסיה ולתגובותאלרגיות בעור. סיבוכים נדירים בעת נטילת תרופה זו כוללים אנמיה אפלסטית ואגרנולוציטוזיס. לכן, תנאי חובה לשימוש בה הוא ניטור שיטתי של תמונת הדם ההיקפית.

ליתיום קרבונט משמש כטיפול עצמאי עבור תירוטוקסיקוזיס קלה עד בינונית במקרים מסוימים. ישנן שתי דרכים אפשריות בהן ליתיום יכול להשפיע על תפקוד בלוטת התריס: עיכוב ישיר של סינתזת הורמונים בבלוטה והשפעה על חילוף החומרים של תירונין היקפי. ליתיום קרבונט בטבליות של 300 מ"ג נרשם בקצב של 900-1500 מ"ג/יום בהתאם לחומרת התסמינים. הריכוז הטיפולי האפקטיבי של יון ליתיום בדם הוא 0.4-0.8 mEq/l, מה שמוביל לעיתים רחוקות לתופעות לוואי לא רצויות.

בהתחשב במנגנונים הפתוגניים של היווצרות הפרעות קרדיווסקולריות בזפק רעיל מפושט, חוסמי בטא (אינדרל, אובזידן, אנפרילין) משמשים יחד עם תרופות תירוטוקסיות. על פי הנתונים שלנו, חוסמי בטא מרחיבים משמעותית את אפשרויות האמצעים הטיפוליים בזפק רעיל מפושט (מחלת גרייבס), והשימוש הרציונלי בהם מסייע להגביר את יעילות הטיפול. אינדיקציות למתן תרופות אלו הן טכיקרדיה מתמשכת שאינה נופלת מטיפול בתיראוסטטיקה, הפרעות קצב לב בצורת אקסטרה-סיסטולה, פרפור פרוזדורים. מרשם התרופות מתבצע תוך התחשבות ברגישות האישית ועם בדיקות תפקודיות מקדימות של המטופל תחת שליטה של א.ק.ג. מינוני התרופות נעים בין 40 מ"ג ל-100-120 מ"ג ליום. סימנים למינון מתאים הם ירידה בקצב הלב, כאבים בלב והיעדר תופעות לוואי. על רקע טיפול מורכב עם חוסמי בטא במשך 5-7 ימים, מתרחשת השפעה חיובית ברורה, מצבם הכללי של החולים משתפר, קצב הלב מאט, אקסטרה-סיסטולים פוחתים או נעלמים, הצורה הטכיסטולית של פרפור פרוזדורים הופכת לצורה נורמו- או ברדיסטולית, ובמקרים מסוימים קצב הלב משוחזר; כאב באזור הלב פוחת או נעלם. מתן חוסמי בטא משפיע לטובה על חולים שטופלו בעבר בתרופות תיראוסטטיות ללא השפעה רבה, ובנוסף, במקרים מסוימים מאפשר להפחית משמעותית את מינון המרקזוליל. חוסמי בטא משמשים בהצלחה בהכנה טרום ניתוחית של חולים עם אי סבילות אפילו למינונים קטנים של תרופות תיראוסטטיות. במקרים כאלה, מתן אובזידן או אטנולול בשילוב עם פרדניזולון (10-15 מ"ג) או הידרוקורטיזון (50-75 מ"ג) מאפשר להשיג פיצוי קליני של תירוטוקסיקוזיס. חוסמי בטא פועלים על מערכת העצבים הסימפתטית (פעולה סימפתוליטית) וישירות על שריר הלב, ומפחיתים את צריכת החמצן שלו. בנוסף, תרופות אלו משפיעות על חילוף החומרים של הורמוני בלוטת התריס, ומקדמות את המרת התירוקסין לצורה לא פעילה של טרייודותירונין - T3 הפוך (RT3) _. ירידה _{ברמתT3ועלייה} ב- _RT3 נחשבות _להשפעה ספציפית של פרופרנולול על חילוף החומרים של הורמוני בלוטת התריס בפריפריה.

קורטיקוסטרואידים נמצאים בשימוש נרחב בטיפול בזפק רעיל מפושט. ההשפעה החיובית של קורטיקוסטרואידים נובעת מפיצוי על אי ספיקה יחסית של בלוטת יותרת הכליה בזפק רעיל מפושט, מההשפעה על חילוף החומרים של הורמוני בלוטת התריס (בהשפעת גלוקוקורטיקואידים, תירוקסין מומר ל-RT3 _), ומהשפעה מדכאת חיסון. כדי לפצות על אי ספיקה של בלוטת יותרת הכליה, בהתאם לחומרתה, משתמשים בפרדניזולון במינונים פיזיולוגיים - 10-15 מ"ג ליום. במקרים חמורים יותר, מומלץ מתן פרנטרלי של גלוקוקורטיקואידים: הידרוקורטיזון 50-75 מ"ג, תוך שרירי או תוך ורידי.

הטיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית מתבצע במשותף על ידי אנדוקרינולוג ורופא עיניים, תוך התחשבות בחומרת המחלה, בפעילות התהליך החיסוני-דלקתי ובנוכחות סימנים קליניים של תפקוד לקוי של בלוטת התריס. תנאי מוקדם לטיפול מוצלח באופתלמופתיה בזפק רעיל מפושט (מחלת גרייבס) הוא השגת מצב יותירואיד. השיטה הפתוגנית לטיפול ב-EOP היא טיפול גלוקוקורטיקואידים, בעל השפעה מדכאת חיסון, אנטי-דלקתית ואנטי-אדמטית. המינון היומי הוא 40-80 מ"ג פרדניזולון עם ירידה הדרגתית לאחר 2-3 שבועות וביטול מוחלט לאחר 3-4 חודשים. מתן רטרובולברי של פרדניזולון אינו מתאים עקב היווצרות רקמת צלקת באזור הרטרובולברי, אשר מעכבת את זרימת הדם והלימפה. בנוסף, ההשפעה של גלוקוקורטיקואידים ב-EOP קשורה לפעולתם המערכתית, ולא המקומית.

קיימים נתונים סותרים בספרות לגבי יעילות הטיפול באקסופתלמוס ובמיופתיה באמצעות מדכאי חיסון ( ציקלופוספמיד, ציקלוספורין, אזתיפרין). עם זאת, לתרופות אלו מספר רב של תופעות לוואי, וטרם הושגו ראיות משכנעות ליעילותן. לכן, אין להמליץ עליהן לשימוש נרחב.

אחד המתווכים האפשריים של התהליך הפתולוגי בארובות העין הוא גורם גדילה דמוי אינסולין I, לכן הוצע אנלוג סומטוסטטי ארוך טווח, אוקטראוטיד, כטיפול לאפתלמופתיה. אוקטראוטיד, על ידי דיכוי הפרשת הורמון גדילה, מפחית את פעילות גורם הגדילה דמוי אינסולין I ומעכב את פעולתו בפריפריה.

בצורות של אופטלמופתיה עמידות לסטרואידים, מבוצעת פלסמפרזיס או המוסורפציה. פלסמפרזיס היא הסרה סלקטיבית של פלזמה מהגוף ולאחר מכן החלפה בפלזמה תורמת קפואה טרייה. להמוסורפציה מגוון רחב של השפעות: אימונו-רגולטוריות, ניקוי רעלים, הגברת רגישות התאים לגלוקוקורטיקואידים. ככלל, המוסורפציה משולבת עם טיפול בסטרואידים. מהלך הטיפול מורכב מ-2-3 מפגשים במרווח של שבוע.

בצורות חמורות של אופתלמופתיה, המתבטאות באקסופתלמוס בולט, בצקת והיפרמיה של הלחמית, הגבלת מבט, היחלשות ההתכנסות, הופעת דיפלופיה, כאב חמור בגלגלי העיניים, מתבצעת טיפול בקרינה מרחוק באזור האורביטלי משדות ישירים וצידיים עם הגנה על החלק הקדמי של העין. לקרינה יש השפעה נוגדת התפשטות ואנטי דלקתית, המובילה לירידה בייצור ציטוקינים ובפעילות הפרשה של פיברובלסטים. נצפתה יעילות ובטיחות של מינונים קטנים של טיפול בקרינה (16-20 Gy לטיפול יומי או יומיומי במינון יחיד של 75-200 R). ההשפעה הטיפולית הטובה ביותר נצפית בשילוב של טיפול בקרינה וגלוקוקורטיקואידים. יש להעריך את יעילות הטיפול בקרינה תוך חודשיים מסיום הטיפול.

טיפול כירורגי באופתלמופתיה מתבצע בשלב הפיברוזיס. ישנן 3 קטגוריות של התערבויות כירורגיות:

1. ניתוח עפעפיים עקב נזק לקרנית;
2. פעולות מתקנות על שרירי העין-מוטוריקה בנוכחות דיפלופיה;
3. דקומפרסיה מסלולית.

טיפול במשבר תירוטוקסי מכוון בעיקר להפחתת רמת הורמוני בלוטת התריס בדם, הקלה על אי ספיקת יותרת הכליה, מניעה ומאבק בהתייבשות, סילוק הפרעות לב וכלי דם ונוירו-וגטטיביות. עם התפתחות תגובות תירוטוקסיות בצורה של עלייה בטמפרטורה, תסיסה וטכיקרדיה, יש צורך להתחיל באמצעים לחיסול תסמינים מאיימים.

לחולים ניתנות מינונים מוגברים של תרופות נגד בלוטת התריס וקורטיקוסטרואידים. כאשר מתפתח משבר, תמיסת לוגול 1% ניתנת דרך הווריד (תוך החלפת אשלגן יודיד בנתרן יודיד).

כדי להקל על תסמיני היפוקורטיזציה, משתמשים במינונים גדולים של קורטיקוסטרואידים (הידרוקורטיזון 400-600 מ"ג/יום, פרדניזולון 200-300 מ"ג), תכשירי DOXA. המינון היומי של הידרוקורטיזון נקבע בהתאם לחומרת מצבו של המטופל וניתן להגדילו במידת הצורך.

חוסמי בטא משמשים להפחתת הפרעות המודינמיות וביטויים של תגובתיות יתר סימפתטית-אדרנלית. פרופרנולול או אינדרל ניתנים דרך הווריד - 1-5 מ"ג של תמיסה 0.1%, אך לא יותר מ-10 מ"ג במשך 24 שעות. לאחר מכן עוברים לתרופות דרך הפה (אובזידן, אנפרילין). יש להשתמש בחוסמי בטא בזהירות, תחת שליטה על דופק ולחץ דם, יש להפסיק אותם בהדרגה.

ברביטורטים ותרופות הרגעה מסומנים להפחתת תסמיני עירור עצבי. יש לנקוט באמצעים נגד התפתחות אי ספיקת לב. החדרת חמצן לח מסומנת. מטופלים התייבשות והיפרתרמיה. אם מתרחשת זיהום, נקבעת אנטיביוטיקה רחבת טווח.

דווח כי פלסמפרזיס שימשה לטיפול בחולים עם משבר בלוטת התריס, כשיטה המאפשרת הסרה מהירה יותר של כמויות גדולות של הורמוני בלוטת התריס ואימונוגלובולינים הנמצאים במחזור הדם.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

טיפול כירורגי בזפק רעיל מפושט

אינדיקציות לטיפול כירורגי ב-DTG הן גדלי זפק גדולים, דחיסה או תזוזה של קנה הנשימה, הוושט וכלי הדם הגדולים, זפק רטרוסטרנלי, צורות חמורות של תירוטוקסיקוזיס המסובכות על ידי פרפור פרוזדורים, חוסר פיצוי יציב על רקע טיפול תרופתי ונטייה להישנות, חוסר סבילות לתרופות תירוטוקסיות.

מטופלים מופנים לטיפול כירורגי לאחר הכנה ראשונית עם תרופות תירוטוקסיות בשילוב עם קורטיקוסטרואידים וחוסמי בטא. במקרה של תגובות אלרגיות וחוסר סבילות למרקזוליל, ההכנה הנדרשת לפני הניתוח מתבצעת עם מינונים גדולים של קורטיקוסטרואידים וחוסמי בטא. האינדיקטורים הקליניים העיקריים למוכנות המטופל לניתוח הם מצב קרוב לאותירואיד, ירידה בטכיקרדיה, נורמליזציה של לחץ הדם, עלייה במשקל הגוף ונורמליזציה של המצב הפסיכו-רגשי.

בגויטר רעיל מפושט, כריתה תת-פאציאלית תת-טוטאלית של בלוטת התריס מבוצעת בשיטת OV Nikolaev. הכנה מקיפה ומבוססת פתוגנית לפני הניתוח, עמידה בכל פרטי ההתערבות הכירורגית מבטיחים מהלך חיובי של התקופה שלאחר הניתוח ותוצאה טובה של הניתוח.

שימוש רפואי ¹³¹ I

השימוש ב ^-131 I רדיואקטיבי למטרות טיפוליות זכה להכרה רחבה הן בפרקטיקה הרפואית המקומית והן בחו"ל.

השימוש ב ^-131 I למטרות טיפוליות קדם למספר רב של עבודות ניסיוניות. נקבע כי הכנסת מינונים גדולים במיוחד ^{של 131I} לבעלי חיים גורמת להרס מוחלט של בלוטת התריס, אך אינה פוגעת באיברים וברקמות אחרים. יוד רדיואקטיבי, הנכנס לבלוטת התריס, מתפזר בה באופן לא אחיד, וההשפעה הטיפולית משפיעה בעיקר על האזורים המרכזיים, והאזורים ההיקפיים של האפיתל שומרים על היכולת לייצר הורמונים. ריכוז סלקטיבי כזה והיעדר תופעות לוואי בולטות על הרקמות הסובבות תלויים בתכונות הפיזיקליות של האיזוטופ שנוצר במהלך פירוק חלקיקי בטא וגמא, המתנהגים בצורה שונה ברקמות. החלק העיקרי של ^131I הוא חלקיקי בטא בעלי אנרגיה מקסימלית של 0.612 MeV וטווח של לא יותר מ-2.2 מ"מ. הם נספגים לחלוטין על ידי האזורים המרכזיים של רקמת התריס והורסים אותם, בעוד שבלוטות הפרתירואיד הסובבות, קנה הנשימה, הגרון והעצב החוזר כמעט ואינם חשופים לקרניים. בניגוד לקרני בטא, לקרני גמא עם אנרגיות של 0.089 עד 0.367 MeV יש יכולת חדירה בולטת. במקרה זה, ההשפעה השלילית של הרדיואיזוטופ על הרקמות הסובבות עולה באופן פרופורציונלי לעלייה בזפק. נקבע כי תקופת הטיפול הראשונית מאופיינת בריכוז פעיל יותר של הרדיואיזוטופ בחלק המפוזר של הבלוטה באזורים של היפרפלזיה בולטת, לאחר מכן הוא מצטבר בבלוטת הנותרת. לכן, השפעת הטיפול בזפק מעורב נמוכה משמעותית, ולפי הנתונים שלנו, אינה עולה על 71%.

אינדיקציות לטיפול ¹³¹ I: יש לבצע את הטיפול בגיל לא מתחת לגיל 40; אי ספיקת לב חמורה בחולים, בהם טיפול כירורגי מסוכן; שילוב של זפק רעיל מפושט (מחלת גרייבס) עם שחפת, יתר לחץ דם חמור,אוטם שריר הלב קודם, הפרעות נוירופסיכיאטריות, תסמונת דימומית; הישנות של תירוטוקסיקוזיס לאחר כריתת בלוטת התריס, סירוב מוחלט של המטופל להתערבות כירורגית בבלוטה.

התוויות נגד לטיפול ^ב-131 I: הריון, הנקה, ילדות, גיל ההתבגרות וגיל צעיר; הגדלה גדולה של בלוטת התריס או מיקום אחורי של הזפק; מחלות דם, מחלות כליות וכיב פפטי.

הכנה ראשונית בבית החולים כוללת אמצעים נגד אי ספיקה קרדיווסקולרית, לוקופניה, ועוררות יתר עצבית. במהלך תקופת הטיפול הקשורה לצריכה מוגברת של הורמונים לזרם הדם, יש צורך לרשום תרופות נוגדות בלוטת התריס מספר ימים לפני ובמשך 2-4 שבועות לאחר מתן I. עם זאת, שילוב זה מפחית באופן טבעי במידה מסוימת את ההשפעה הטיפולית ^של I 131, אך אינו כרוך בתופעות לוואי בולטות. לפיכך, LG Alekseev ועמיתיו, תוך שימוש בטיפול משולב, ציינו תת פעילות של בלוטת התריס רק ב-0.5-2.1% מהחולים, ואילו עם מתן I ¹³¹ בלבד, אחוז תת הפעילות של בלוטת התריס עולה ל-7.4%.

בנוסף לשילוב כזה, ניתן לשלב את ^131I עם חוסמי בטא, הידועים כמקלים על תסמינים רבים של תירוטוקסיקוזיס. בהכנה הרציונלית של חולים לטיפול ^ב-131 I, מיוחסת חשיבות רבה לטיפול בוויטמינים, ובמיוחד לשימוש בקומפלקס של ויטמיני B וחומצה אסקורבית.

חומרת המחלה חשובה בבחירת מינון טיפולי. לפיכך, על פי הנתונים שלנו, בחולים עם תירוטוקסיקוזיס בינונית, המינון הממוצע היה בין 4 ל-7.33 mCi, ובחולים קשים - 11.38 mCi. לא פחות חשובה מסת הבלוטה, אשר נקבעת על ידי סריקה. תפקיד מסוים בבחירת המינון ממלאים אינדיקטורים אבחנתיים של תכולת ^131I בבלוטה. צוין שככל שהם גבוהים יותר, כך המינונים שיש להשתמש בהם גדולים יותר. בעת חישובם, נלקחת בחשבון גם זמן מחצית החיים האפקטיבי. הוא מואץ משמעותית בחולים קשים עם תירוטוקסיקוזיס. כדי לבחור נכון מינון, יש לקחת בחשבון גם את גיל החולים. ידוע כי רגישות הבלוטה לקרינה עולה אצל קשישים. בשל מגוון הסיבות המשפיעות על בחירת מינון טיפולי, מוצעות מספר נוסחאות כדי להקל על משימה זו.

שיטת מתן התרופה חשובה לא פחות. יש הסבורים שניתן לתת את כל המינון בבת אחת, אחרים - בחלקים - לאחר 5-6 ימים, ולבסוף, במינונים חלקיים וממושכים. תומכי השיטה הראשונה סבורים כי שימוש ב ^-131 I בדרך זו מאפשר סילוק מהיר של בלוטת התריס ולבטל את האפשרות של בלוטת התריס לפתח עמידות ל ^-131 I. תומכי השיטות החלקיות, החלקיות והממושכות טוענים כי מתן כזה מאפשר להתחשב במאפיינים האישיים של הגוף וכך יכול למנוע התפתחות של תת פעילות של בלוטת התריס. המרווח בין המנה הראשונה לשני - 2-3 חודשים - מאפשר שחזור תפקוד מח העצם ואיברים אחרים לאחר המנה הראשונית של חשיפה ליוד, וכן מניעת הרס מהיר של בלוטת התריס והצפה מקסימלית של הגוף בהורמוני בלוטת התריס. כדי למנוע תת פעילות של בלוטת התריס, עדיף לתת את התרופה בחלקים. בנוסף, לחולים עם בלוטת התריס חמורה מומלץ לתת את התרופה גם בקורסים כדי למנוע סיבוכים אחרים (משבר תירוטוקסי, דלקת כבד רעילה וכו').

בחולים עם מחלה בינונית, מתן חד פעמי ^{של 131I} עשוי להספיק. מתן חוזר עדיף לעשות תוך 2-3 חודשים. גודל המנה החוזרת הוא גם בעל חשיבות מעשית. יש להגדילה ב-25-50% בהשוואה למינון ההתחלתי במתן חלקי ולהפחיתה בחצי במתן חד פעמי.

בעת חישוב המינון הטיפולי, על פי הנתונים שלנו, יש צורך לתת 60-70 מיקרו-סילידרון לכל 1 גרם של מסת בלוטת התריס בחולים עם תירוטוקסיקוזיס בינונית, ועד 100 מיקרו-סילידרון במקרים חמורים ובאנשים צעירים יותר, והמינון ההתחלתי עבור כל צורות המחלה לא יעלה על 4-8 מיקרו-סילידרון. תוצאות הטיפול מורגשות תוך 2-3 שבועות: הזעה וטכיקרדיה יורדות, הטמפרטורה יורדת וירידה במשקל נעצרת. לאחר 2-3 חודשים, דפיקות לבוחולשה נעלמים לחלוטין, וכושר העבודה משוחזר. רמיסיה מלאה לאחר הטיפול מתרחשת ב-90-95% מהמקרים. הישנות של תירוטוקסיקוזיס אפשרית בלא יותר מ-2-5% מהמקרים. זה קורה בתדירות גבוהה יותר בחולים עם זפק מעורב, ובלא יותר מ-1% מהחולים עם DTG.

הקריטריון להערכת ההשפעה הטיפולית של I הוא המצב התפקודי של בלוטת התריס, הנקבע על ידי תכולת התירוקסין, טריודוטירונין, הורמון מגרה בלוטת התריס, בדיקה עם תירוליברין או הכללת 99mTc בבלוטת התריס.

הסיבוכים המוקדמים ביותר לאחר הטיפול עשויים להופיע בשעות הראשונות לאחר מתן ^131I (כאבי ראש, דפיקות לב, תחושת חום בכל הגוף, סחרחורת, שלשולים וכאב בכל הגוף ). הם אינם נמשכים זמן רב ואינם משאירים תוצאות. סיבוכים מאוחרים מתרחשים ביום ה-5-6 ומאופיינים בתסמינים בולטים יותר: הופעה או החמרה של אי ספיקת לב וכלי דם, כאבי מפרקים ונפיחות. הצוואר עשוי לגדול מעט בגודלו, אדמומיות בבלוטת התריס וכאב עלולים להופיע - מתחילה מה שנקרא דלקת בלוטת התריס האספטית, הנצפית ב-2-6% מהמקרים. צהבת עשויה להתפתח גם כן, המצביעה על דלקת כבד רעילה. הסיבוך החמור ביותר הוא משבר בלוטת התריס, אך הוא נצפה בלא יותר מ-0.88%. אחד הסיבוכים השכיחים הוא תת פעילות של בלוטת התריס, הנצפית ב-1-10% מהמקרים.

א. אריקסון ועמיתיו סבורים כי יש להתחיל בטיפול בסיבוך זה באמצעות טיפול חלופי - תירוקסין - אם רמת ה-TSH בדם מוכפלת ללא קשר לביטויים קליניים. תת פעילות של בלוטת התריס מתמשכת יכולה להתפתח הן במינונים גדולים והן במינונים קטנים של I.

פרוגנוזה ויכולת עבודה

הפרוגנוזה של חולים עם זפק רעיל מפושט נקבעת על ידי מועד האבחון והלימות הטיפול. בשלב מוקדם של המחלה, חולים, ככלל, מגיבים היטב לטיפול שנבחר כראוי, והחלמה מעשית אפשרית.

אבחון מאוחר של זפק רעיל מפושט, כמו גם טיפול לא מספק, תורמים להתפתחות נוספת של המחלה ולאובדן כושר עבודה. הופעת תסמינים בולטים של אי ספיקת קליפת האדרנל, נזק לכבד ואי ספיקת לב מסבכת את מהלך המחלה ואת תוצאתה, והופכת את הפרוגנוזה לגבי כושר העבודה ולחייהם של החולים לשלילית.

הפרוגנוזה של אופטלמופתיה היא מורכבת ולא תמיד תואמת את הדינמיקה של תסמיני התירוטוקסיקוזיס. גם כאשר מושג מצב של אאותירואיד, אופטלמופתיה לעיתים קרובות מתקדמת.

העסקה נכונה של חולים עם זפק רעיל מפושט מסייעת לשמור על יכולתם לעבוד. על פי החלטת הוועדה המייעצת והמומחית (AEC), יש לפטור את החולים מעבודה פיזית כבדה, משמרות לילה ועבודה בשעות נוספות. בצורות חמורות של זפק רעיל מפושט, הביצועים הפיזיים שלהם יורדים בחדות. במהלך תקופה זו, הם מאבדים את יכולתם, ועל פי החלטת הוועדה המייעצת והמומחית, ניתן להעבירם לנכות. אם המצב משתפר, ניתן לחזור לעבודה נפשית או פיזית קלה. בכל מקרה ספציפי, סוגיית היכולת לעבוד נקבעת באופן פרטני.