ברדיקרדיה

ברדיקרדיה היא ירידה בקצב הלב לפחות מ-60 פעימות בדקה. במקרים מסוימים, ירידה זו וקצב לב נמוך יותר נחשבים לוריאנט נורמלי (ספורטאים מאומנים).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

דופק בברדיקרדיה

עם ברדיקרדיה, הדופק תמיד איטי. בדרך כלל, המדדים הם כ-50-60 פעימות בדקה. ללא טיפול, פעימות הלב מאטות, ובהתאם, מהירות זרימת הדם בכלי הדם יורדת. קיימת סכנה לקליפת המוח, שכן היא רגישה מאוד לתכולת החמצן. יש ירידה בתהליכי סילוק תוצרי לוואי, פחמן דו-חמצני.

טוב או רע?

אי אפשר לתת תשובה ברורה לשאלה האם ברדיקרדיה היא טובה או רעה. זאת בשל העובדה שהכל תלוי במאפיינים האישיים של אדם, ברווחתו. לא רק נתונים אובייקטיביים חשובים, אלא גם תחושות סובייקטיביות ורווחתו של המטופל. ברדיקרדיה נצפית לעיתים קרובות אצל אנשים בריאים לחלוטין שמעולם לא התלוננו על הלב או מערכת הדם שלהם.

טכיקרדיה ותסמונת ברדיקרדיה

טכיקרדיה ותסמונת ברדיקרדיה עלולות ללוות דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיה, מומי לב ואף דיסטוניה וסקולרית-ווגטיבית. פגים נמצאים בסיכון. היסטוריה משפחתית חשובה גם כן: נטייה להפרעות קצב, טכיקרדיה ובראדיקרדיה אצל סבים וסבתות והורים. אנשים עם סיכון גבוה לפתח תגובות אלרגיות, עם פתולוגיות נוירופסיכיאטריות ולחץ תכוף נמצאים גם הם בסיכון. נטייה לקצב לב איטי נצפית אצל אנשים פסיביים ופלגמטיים מטבעם. הלב פועל לאט יותר אצל ילדים עם משקל גוף מופחת. תרופות מסוימות והליכי פיזיותרפיה יכולים לפעול באופן דומה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

על פי הסטטיסטיקה, כל אדם רביעי על פני כדור הארץ סובל מברדיקרדיה. כשני שלישים מכלל מקרי המחלה הם ברדיקרדיה, המתפתחת על רקע מחלות לב וכלי דם (66% מהמקרים). כ-6% מהמקרים הם ברדיקרדיה, המתפתחת על רקע מחלות עצבים ונפש, 3% הם ברדיקרדיה על רקע חוסר איזון הורמונלי ותהליכים מטבוליים, כ-15% הם על רקע אוסטאוכונדרוזיס, צורות אחרות של ברדיקרדיה מהוות 10% מהמקרים.

גורם ל ברדיקרדיה

ההנחה היא שברדיקרדיה נגרמת על ידי מנגנונים אנטומיים, פיזיולוגיים ומבנה גוף האדם. קרדיולוגים מומחים חולקים רק באופן חלקי את נקודת המבט הזו. כמובן, כולם מאשרים: מדובר בהאטה בפעילות הלב, וניתן לראות בה הן כגרסה נורמלית והן כפתולוגיה. אך אין דעה פה אחד לגבי איזה מדד קצב לב יש לקחת כגבול קריטי. יש הנוטים להאמין שברדיקרדיה צריכה להיחשב כמצב שבו קצב הלב מגיע לערכים מתחת ל-60 פעימות בדקה. אחרים נוטים להאמין שברדיקרדיה יכולה להיחשב כערכים מתחת ל-50 פעימות בדקה. ברדיקרדיה דורשת אבחון חובה, ובמידת הצורך, טיפול.

מחלת לב הגורמת לברדיקרדיה

הגורמים העיקריים לברדיקרדיה מסכנת חיים הם: תסמונת הסינוס החולה, חסם פרוזדורים מדרגה שנייה (במיוחד חסם פרוזדורים מדרגה שנייה, מוביץ סוג II), חסם פרוזדורים מדרגה שלישית עם קומפלקס QRS רחב.

ישנן מספר מחלות הגורמות לברדיקרדיה. לדוגמה, היא יכולה להתפתח על רקע הפרעות קצב לב, תעוקת חזה, אוטם שריר הלב, מחלת לב איסכמית, אנדוקרדיטיס, דלקת קרום הלב, ואפילו מחלת היפוטונית או יתר לחץ דם. במקרים מסוימים, ברדיקרדיה יכולה אף להיות מבשר למוות פתאומי, אי ספיקת לב.

ברדיקרדיה ואלכוהול

ישנם גם מקרים בהם אלכוהול גורם לברדיקרדיה. זה נצפה עם הרעלת אלכוהול (אם אדם צרך כמות מופרזת של אלכוהול), עם צריכת אלכוהול קבועה ושיטתית, על רקע אלכוהוליזם, עם צריכת אלכוהול באיכות ירודה, במיוחד אם האלכוהול מכיל מתנול, או שרמת האתנול חריגה.

אם לאדם יש היסטוריה של מחלת לב, כולל ברדיקרדיה, יש לשלול אלכוהול. כמו כן יש לקחת בחשבון שברדיקרדיה עלולה להתפתח בעת נטילת תרופות מסוימות ואלכוהול בו זמנית. כמעט כל תסמונות הרעלת אלכוהול, שכרות והנגאובר מלוות בברדיקרדיה. זה יכול להיות מצב זמני, או שהוא עלול להתפתח לפתולוגיה כרונית.

תרופות הגורמות לברדיקרדיה

ישנן מספר תרופות הגורמות לברדיקרדיה: פרופנולול, אנלפריל, נובוקאין, כינידין, נורפאז, דיסופירמיד, לידוקאין, כל תכשירי האשלגן והמגנזיום, סידן גלוקונאט. יתכן שחליטות המכילות אלכוהול גורמות לברדיקרדיה.

• ביסופרולול

ביסופרולול נלקח טבליה אחת 1-2 פעמים ביום. מנרמל את מצב כלי הדם הכליליים, משפר את האוטומטיזם ותפקודים אחרים של הלב. מספק לו תזונה והגנה.

ברדיקרדיה עם לחץ דם גבוה, יתר לחץ דם

זה קורה בכל קשיש שני ובכל נער רביעי (עקב שינויים הורמונליים, נצפית גם עלייה מואצת במשקל).

לחץ דם נמוך וברדיקרדיה

תת לחץ דם מלווה בברדיקרדיה (ירידה בטונוס כלי הדם), מכיוון שזרימת הדם מואטת ונפחה יורד. גם עוצמת הפליטה יורדת. סימנים של ברדיקרדיה הם עייפות וחוסר פעילות.

ברדיקרדיה לאחר אוטם שריר הלב

ברדיקרדיה היא תופעה טבעית, שכן אוטם שריר הלב נגרם כתוצאה מאי ספיקת דם ולאחריה מתרחש מוקד של נמק (מוות) של אזורים בודדים.

ברדיקרדיה ב-VSD

ברדיקרדיה עם VSD נצפית בכל אדם שני (הלב חווה לחץ מוגזם ואינו מסוגל להסתגל באופן מלא ללחץ, הנובע מפתולוגיה מבנית של הלב והתפתחות לא מספקת של כלי דם).

ברדיקרדיה במהלך ניתוח, תחת הרדמה

במהלך הרדמה, ברדיקרדיה מתפתחת לעיתים קרובות, מכיוון שהדופק יורד.

ברדיקרדיה ובלוטת התריס

ברדיקרדיה בהיפותירואידיזם היא די שכיחה, שכן היא תלויה באופן משמעותי ברקע ההורמונלי, בוויסות העצבים, ואפילו במצב מערכת החיסון, בצורה הפיזית הכללית של האדם. בלוטת התריס גורמת בעקיפין לברדיקרדיה. היא משבשת את הרקע ההורמונלי, מה שמשפיע על התכונות העיקריות של הלב, טונוס כלי הדם יורד. ראשית, מתפתחת ברדיקרדיה, לאחר מכן מתפתחות בהדרגה הפרעות קצב ואקססיסטולה.

ברדיקרדיה באוסטאוכונדרוזיס

אוסטאוכונדרוזיס מלווה לעיתים קרובות בברדיקרדיה, דבר שקל למדי להסביר. אוסטאוכונדרוזיס היא מחלה של עמוד השדרה, הגורמת לכאבים ותחושת לחץ בגב, צביטה ותזוזה של החוליות וכלי הדם. כל זה כרוך בירידה בטונוס כלי הדם והשרירים, ברדיקרדיה. ידוע כי ברדיקרדיה על רקע אוסטאוכונדרוזיס מתרחשת כיום ב-40 עד 80% מהמקרים, כלומר, היא מתרחשת בכל אדם שלישי או רביעי על פני כדור הארץ.

ברדיקרדיה עם נוירוזה

נוירוזה מלווה לעיתים קרובות בברדיקרדיה, שכן זהו מצב בו טונוס כלי הדם, לחץ הדם, הדופק וסימנים חיוניים אחרים של הגוף מושפעים בצורה חדה.

ברדיקרדיה לאחר טכיקרדיה

ניתן לראות ברדיקרדיה לאחר טכיקרדיה, ומצב זה נקרא טכיקרדיה ותסמונת ברדיקרדיה. כאשר מתפתחת ברדיקרדיה, יש צורך ליטול ויטמינים. מחלות לב קשורות בעיקר לחוסר בויטמינים B, H, PP. בעיקרון, טיפול מסורתי, שיטות כירורגיות משמשות כמוצא אחרון. השיטה העיקרית לטיפול כירורגי היא התקנת קוצב לב לוויסות קצב הלב.

גורמי סיכון

קבוצת הסיכון כוללת אנשים הנוטים לתגובות רגשיות, הסובלים מנוירוזות, מחלות נפש. גורמי הסיכון כוללים מחלות לב וכלי דם, הפרעות הורמונליות, גיל (לרוב אצל מתבגרים וקשישים). ברדיקרדיה נצפית בפגים עקב חוסר בגרות של מערכת הלב וכלי הדם וחוסר הסתגלות מספקת לתנאי תפקוד חדשים (מחוץ לגוף האם).

פתוגנזה

הפתוגנזה מבוססת על הפרה של טונוס כלי הדם, ירידה בעוצמת הדחף הלבבי, הגורמת לירידה בטונוס, כמו גם ירידה בפעילות ההתכווצות ובאוטומטיזם של הלב. יש ירידה בתדירות ההתכווצות של שריר הלב, וכתוצאה מכך הדם נפלט פחות מחדר הלב אל אבי העורקים. האיברים הפנימיים מקבלים הרבה פחות חמצן וחומרים מזינים. הבסיס הוא גם ירידה בטרופיזם של הלב עצמו.

טפסים

בהתאם למידת הסכנה, נבדלים הדברים הבאים:

• ברדיקרדיה חמורה (קצב לב <40 פעימות בדקה), שהיא לעיתים רחוקות פיזיולוגית ולעיתים רחוקות אסימפטומטית, כמעט תמיד דורשת טיפול;
• ברדיקרדיה בינונית (קצב לב 40-60 פעימות בדקה), הדורשת טיפול מיידי רק במקרה של לחץ דם עורקי נמוך (לחץ דם סיסטולי < 90 מ"מ כספית), הפרעות המודינמיות ואי ספיקת לב.

אבחון ברדיקרדיה

אבחון ברדיקרדיה נועד לזהות את הגורמים האטיולוגיים והפתוגניים המעוררים את התפתחות הפתולוגיה ותומכים במהלךה. חשוב לבצע את האבחנה הנכונה, שכן טיפול נוסף ייבחר על בסיס זה. ישנם גם מקרים בהם טיפול אינו נדרש כלל, שכן ברדיקרדיה יכולה להיות מצב פיזיולוגי טבעי של הגוף.

כדי לבצע אבחנה נכונה, עליך לפנות לקרדיולוג שיבצע בדיקה, במידת הצורך, יקבע בדיקות מעבדה מתאימות ובדיקות אינסטרומנטליות. במידת הצורך, הוא יפנה אותך להתייעצות עם מומחים אחרים. לעתים קרובות עליך לפנות לאנדוקרינולוג, מכיוון שברדיקרדיה מתפתחת לעיתים קרובות על רקע תפקוד לקוי של בלוטת התריס, או עם סוכרת.

מה מחכה לך בפגישה? בכל מקרה, הדבר הראשון שהרופא יעשה הוא לערוך סקר ובדיקה (איסוף אנמנזה). השיטה העיקרית היא בדיקה סטנדרטית (הרופא מקשיב לצלילי הלב, מקשיב לצפצופים, שריקה, רעש, קובע את הקצב, העוצמה, עוצמת פעימות הלב, אזור עמימות הלב). ביקור בזמן אצל הרופא מאפשר כבר בשלב הבדיקה המוקדמת להניח את נוכחות או היעדר פתולוגיה, לבצע אבחנה ראשונית ולבחור שיטות מחקר נוספות לאישור או הפרכה של אבחנה זו.

בדיקות

השיטות העיקריות נחשבות לאינסטרומנטליות, בפרט, א.ק.ג. בדיקות מעבדה נקבעות בתדירות נמוכה יותר, אך הן יכולות להיות גם אינפורמטיביות מאוד עבור כל פתולוגיה של הלב. כמו במחלות אחרות, בדרך כלל נקבעות בדיקות לכל אבחנה. לעתים קרובות נקבעת בדיקת דם קלינית (מכיוון שדם הוא הנוזל הביולוגי העיקרי של הגוף, המשקף את כל השינויים בגוף). הרבה תלוי בהרכב, בריכוז, בעובי ובצמיגות של הדם. בפרט, זה משפיע על עוצמת הלב.

בואו נבחן את האינדיקטורים העיקריים שעשויים להצביע על ברדיקרדיה פתולוגית:

• ירידה במספר טסיות הדם (טסיות דם אדומות הקובעות את תפקוד קרישת הדם ואת צמיגותו).
• עלייה במספר הלויקוציטים עשויה להצביע על התפתחות של תהליך דלקתי, לחץ מוגבר, הסתגלות לקויה. ירידה במספר הלויקוציטים עשויה להצביע על אנמיה, לוקמיה, תהליכים אונקולוגיים, חוסר חיסוני.
• עלייה במספר הנויטרופילים עשויה להצביע על נוכחות של דלקת בלב.
• ירידה בנויטרופילים מעידה על מתח במערכת החיסון, תהליכים דלקתיים ממושכים ונוכחות של זיהום מתקדם, שבו הוא כבר מזוהה בדם.
• מספר מוגבר של אאוזינופילים ובזופילים עשוי להצביע על תגובה אלרגית, זיהום טפילי או נוכחות של פרוטוזואה בגוף. עלייה באאוזינופילים נצפית גם במהלך עירויי דם, במהלך הריון, לאחר ניתוחים והשתלות איברים ורקמות.
• ESR – קצב שקיעת כדוריות הדם האדומות (ADR) מציין לאיזה כיוון ובאיזו עוצמה מתרחשים תהליכים דלקתיים ואוטואימוניים בגוף.
• התפתחות של ברדיקרדיה עשויה להתבטא גם במספר שינויים במצב הביוכימי של הדם: עלייה בפעילות האנזימטית של קריאטין פוספוקינאז, אספרטט אמינוטרנספראז ולקטט דהידרוגנאז.

אבחון אינסטרומנטלי

לא ניתן להימנע משיטות אינסטרומנטליות לבדיקת מצב הלב. השיטה העיקרית היא מדידת הדופק והלחץ באמצעות טונומטר. לשם כך, חוסם עורקים טונומטר מונח על הזרוע (על הווריד הזרועי, העורק), ולאחר מכן כלי הדם נדחס. החדר מנופח, פוננדוסקופ מונח על כלי הדם כדי להאזין לפעימות הלב. כאשר החדר מרוקן, הדופק והלחץ סופרים (הקריאות מוצגות על הצג).

השיטה השנייה היא אלקטרוקרדיוגרמה, אשר רושמת את קצב הלב. לאחר מכן הרופא מפענח אותו ומבצע אבחנה. במקרים נדירים, נעשה שימוש באקו לב, המאפשרת לזהות את הגורמים לברדיקרדיה, אולטרסאונד של הלב, הדמיית מחשב או תהודה מגנטית.

ברדיקרדיה של הסינוסים בא.ק.ג.

באק"ג, ניתן לזהות ברדיקרדיה סינוסית על ידי סימנים כגון עלייה במרווח בין שתי השיניים העליונות R - R, המתרחשת עקב המרווח T - P. המרווח P - Q הוא בעל משך תקין, או עולה מעט על הנורמה (עד 0.21 - 0.22 שניות). אחד התסמינים העיקריים הוא קצב לב של פחות מ-60 פעימות לדקה.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מורכב מהבחנה בין סימני ברדיקרדיה לבין סימנים של מחלות אחרות בעלות סימנים דומים. חשוב מאוד להבחין בין המצב הפתולוגי לנורמה, אם כי הגבול ביניהם יכול להיות דק מאוד. זאת בשל העובדה שטיפול בלב בריא יכול להיות מסוכן, שכן טיפול כזה, לעומת זאת, יכול לעורר מחלה כלשהי, עד אוטם שריר הלב. השיטות העיקריות של אבחון דיפרנציאלי:

• שיטת אלקטרוקרדיוגרמה,
• שיטת אקו לב,
• שיטות אלקטרופיזיולוגיות,
• בדיקות פונקציונליות.

התמונה הקלינית של הפתולוגיה ונתוני האנמנזה חשובים. ברדיקרדיה עשויה להיות פתולוגיה תורשתית, ולכן ייתכן שיידרש סקר גנטי.

יַחַס ברדיקרדיה

ברדיקרדיה חמורה או הפרעות המודינמיות מרכזיות עם ברדיקרדיה בינונית מטופלות במתן תוך ורידי של 0.5 מ"ג (0.5 מ"ל של תמיסה 0.1%) של אטרופין. במידת הצורך, ניתנות מתן חוזר של אטרופין עד למינון מקסימלי של 3 מ"ג (3 מ"ל של תמיסה 0.1%). בחולים עם אוטם שריר הלב, יש לתת אטרופין בזהירות, מכיוון שטכיקרדיה הנגרמת על ידי אטרופין עלולה להחמיר את האיסכמיה של שריר הלב ולהגדיל את היקף הנזק.

אם לאטרופין יש השפעה חיובית ואין הפרעות המודינמיות, יש להעריך את הסיכון לאסיסטולה. הקריטריונים העיקריים לסיכון לאסיסטולה הם:

• אסיסטולה שכבר התרחשה בעבר הקרוב;
• חסם עלייתריו-חדרי מדרגה שנייה מוביץ II, חסימה רוחבית מלאה עם קומפלקסים רחבים של QRS;
• הפסקת פעילות חדרית (השהיה חדרית) העולה על 3 שניות.

אם קיים סיכון משמעותי לאסיסטולה, יש להזמין צוות החייאה או מומחה לביצוע קיצוב לב.

גירוי אנדוקרדיאלי זמני הוא אופטימלי. הוא מבוצע על ידי החדרת אלקטרודה אנדוקרדיאלית ללב ימין דרך לומן הקטטר (על ידי צנתור של הווריד הנבוב העליון דרך גישה תת-בריחי או צוואר). אם גירוי אנדוקרדיאלי זמני אינו אפשרי, מומלץ גירוי לבבי דרך העור. אם גירוי לבבי אינו אפשרי או אינו יעיל, מומלץ מתן תוך ורידי של אדרנלין בקצב של 2-10 מק"ג/דקה (על ידי טיטרציה עד להשגת תגובה המודינמית נאותה).

קיצוב אגרוף עשוי לשמש כאמצעי זמני לטיפול במצבים כגון פעילות חדרית או ברדיקרדיה חמורה, בזמן שמתקיימות הכנות לשיטות אחרות לקיצוב הלב.

אם הטיפול אינו יעיל, מותנה התרופה איזופרנלין, המעוררת בטא-אדרנרגית, המסוגלת להפעיל השפעה מעוררת על שריר הלב. התרופה ניתנת דרך הווריד בטפטוף בקצב של 2-20 מק"ג/דקה. במקרים בהם ברדיקרדיה חמורה נגרמת עקב שימוש בחוסמי בטא או אנטגוניסטים של סידן, מותנה גלוקגון תוך ורידי. התרופה מסוגלת להפעיל השפעה אינוטרופית וכרונוטרופית על הלב עקב עלייה ביצירת cAMP, כלומר היא גורמת להשפעה דומה לאגוניסטים של קולטני בטא-אדרנרגיים, אך ללא מעורבותם.

במקרה של הרעלה מחוסמי בטא, גלוקגון מנוהל בקצב של 0.005-0.15 מ"ג/ק"ג עם מעבר לעירוי תחזוקה תוך ורידי בטפטוף בקצב של 1-5 מ"ג/שעה.

במקרה של הרעלת אנטגוניסט סידן, התרופה ניתנת דרך הווריד כבולוס במינון של 2 מ"ג. מינוני תחזוקה נבחרים באופן אינדיבידואלי בהתאם למצבו של המטופל. אין טעם במתן אטרופין לחולים לאחר השתלת לב. עקב דה-עצבוב של שריר הלב, מתן אטרופין להם לא יוביל לעלייה בקצב הלב, אך עלול לגרום לחסימה פרוזדורית פרדוקלית.

חסימה פרוזדורית מלאה עם קומפלקסים QRS לא מורחבים אינה אינדיקציה מוחלטת לקיצוב לבבי. במקרים אלה, הקצב מגיע מצומת הפרוזדורים ויכול לספק יציבות המודינמית מספקת ופרפוזיה של איברים. ככלל, לחולים כאלה יש השפעה טובה ממתן אטרופין, והסיכון לאסיסטולה אצלם נחשב נמוך.

לעיתים דום לב נגרם על ידי תסמונת אדמס-סטוקס-מורגני, המאופיינת בהפסקה או האטה חדה של פעילות ההתכווצות האפקטיבית של הלב. התקף לב מתרחש בתקופת הכחדת ההולכה של צרור His במהלך המעבר מחסום פרוזדורים לא שלם לחסום מלא, כמו גם עם דיכוי חד של אוטומטיזם חדרי או הופעת אסיסטולה ופרפור חדרי בחולים עם צורה קבועה של חסימה מלאה. במקרה זה, נצפית ברדיקרדיה בולטת, התכווצויות חדריות מואטות בחדות, ומגיעות ל-20-12 בכל דקה, או נעצרות לחלוטין, מה שמוביל להפרעה באספקת הדם לאיברים, ובמיוחד למוח.

התסמונת מתבטאת בהתקפי אובדן הכרה, חיוורון פתאומי, עצירת נשימה ועוויתות. ההתקפים נמשכים בין מספר שניות למספר דקות וחולפים מעצמם או לאחר טיפול מתאים, אך לעיתים מסתיימים במוות.

תסמונת אדמס-סטוקס-מורגני נצפית לרוב בחולים עם בלוק פרוזדורים בדרגות II-III, אך לעיתים היא מתרחשת גם עם תסמונות של חולשת בלוטות הסינוס, עירור חדרי מוקדם, טכיקרדיה התקפית והתקפי טכיאריתמיה פרוזדורית.

כאשר מתפתחת התקף של תסמונת אדמס-סטוקס-מורגני, יש לבצע פעולות החייאה, כמו בכל הפרעה במחזור הדם. עם זאת, לעיתים רחוקות יש צורך בהחייאה מלאה, מכיוון שפעילות הלב משוחזרת לרוב לאחר עיסוי לב עקיף.