יתר לחץ דם עורקי

יתר לחץ דם עורקי הוא עלייה בלחץ הדם במנוחה: סיסטולי (עד 140 מ"מ כספית ומעלה), דיאסטולי (עד 90 מ"מ כספית ומעלה), או שניהם.

יתר לחץ דם עורקי מסיבה לא ידועה (ראשוני, חיוני) הוא הנפוץ ביותר; יתר לחץ דם עם סיבה ידועה (יתר לחץ דם עורקי משני) הוא לרוב תוצאה של מחלת כליות. בדרך כלל החולה אינו מבחין בנוכחות יתר לחץ הדם עד שהוא הופך לחמור או מתמשך. האבחון נקבע על ידי מדידת לחץ דם. בדיקות אחרות משמשות לקביעת הגורם, להערכת הסיכון ולזיהוי גורמי סיכון קרדיווסקולריים אחרים. טיפול ביתר לחץ דם עורקי כרוך בשינויים באורח החיים ובתרופות כגון תרופות משתנות, חוסמי בטא, מעכבי ACE, חוסמי קולטני אנגיוטנסין II וחוסמי תעלות סידן.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

בארצות הברית, יתר לחץ דם משפיע על כ-50 מיליון איש. רק 70% מהם יודעים שיש להם יתר לחץ דם, 59% מטופלים, ורק 34% שולטים בלחץ הדם (BP) בצורה נאותה. בקרב מבוגרים, יתר לחץ דם שכיח יותר בקרב אפרו-אמריקאים (32%) מאשר בקרב לבנים (23%) או מקסיקנים (23%). תחלואה ותמותה גבוהות יותר גם בקרב אפרו-אמריקאים.

לחץ הדם עולה עם הגיל. כשני שלישים מהאנשים מעל גיל 65 סובלים מיתר לחץ דם. אנשים מעל גיל 55 עם לחץ דם תקין נמצאים בסיכון של 90% לפתח יתר לחץ דם לאורך זמן. מכיוון שלחץ דם גבוה שכיח בקרב אנשים מבוגרים, יתר לחץ דם "קשור לגיל" זה אולי נראה טבעי, אך לחץ דם גבוה מגביר את הסיכון לסיבוכים ולתמותה. יתר לחץ דם יכול להתפתח במהלך ההריון.

על פי קריטריוני האבחון ליתר לחץ דם עורקי שאומצו על ידי ארגון הבריאות העולמי במשותף עם האגודה הבינלאומית ליתר לחץ דם (WHO-ISH) והדו"ח הראשון של המומחים של האגודה המדעית לחקר יתר לחץ דם עורקי של האגודה המדעית הכל-רוסית של קרדיולוגים והמועצה הבין-משרדית למחלות לב וכלי דם (DAG-1), יתר לחץ דם עורקי הוא מצב שבו רמת לחץ הדם הסיסטולי שווה או עולה על 140 מ"מ כספית ו/או רמת לחץ הדם הדיאסטולי שווה או עולה על 90 מ"מ כספית ב-3 מדידות לחץ דם שונות.

על פי הסיווג המודרני של יתר לחץ דם עורקי, יתר לחץ דם עורקי כלייתי מובן כיתר לחץ דם עורקי הקשור באופן פתוגני למחלת כליות. זוהי הקבוצה הגדולה ביותר של מחלות מיתר לחץ דם עורקי משני, המהווה כ-5% מכלל החולים הסובלים מיתר לחץ דם עורקי. גם עם תפקוד כלייתי תקין, יתר לחץ דם עורקי כלייתי נצפה פי 2-4 יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. עם ירידה בתפקוד הכלייתי, שכיחות התפתחותו עולה, ומגיעה ל-85-90% בשלב של אי ספיקת כליות סופנית. רק חולים הסובלים ממחלות כליות מבזבזות מלחים נשארים עם לחץ דם תקין.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

גורם ל יתר לחץ דם עורקי

יתר לחץ דם עורקי יכול להיות ראשוני (85-95% מכלל המקרים) או משני.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

יתר לחץ דם עורקי ראשוני

משתנים המודינמיים ופיזיולוגיים (כגון נפח פלזמה, פעילות רנין בפלזמה) משתנים, דבר התומך בהשערה כי סביר להניח כי יתר לחץ דם ראשוני אינו נובע מסיבה אחת. גם אם גורם אחד שולט בתחילה, גורמים רבים עשויים לתרום ללחץ הדם הגבוה המתמשך (תיאוריית הפסיפס). בעורקיקים מערכתיים מביאים, תפקוד לקוי של משאבות היונים הסרקולמליות בתאי שריר חלק עלול להוביל לעלייה כרונית בטונוס כלי הדם. תורשה עשויה להיות גורם סיכון, אך המנגנון המדויק אינו ברור. גורמים סביבתיים (למשל, צריכת נתרן תזונתית, השמנת יתר, לחץ) עשויים להיות משמעותיים רק אצל אנשים עם נטייה תורשתית.

יתר לחץ דם עורקי משני

גורמים ליתר לחץ דם כוללים מחלות פרנכימליות בכליות (למשל, גלומרולונפריטיס כרונית או פיאלונפריטיס, מחלת כליות פוליציסטית, מחלות רקמת חיבור, אורופתיה חסימתית), מחלות רנווסקולריות, פאוכרומוציטומה, תסמונת קושינג, היפראלדוסטרוניזם ראשוני, היפרפעילות של בלוטת התריס, מיקסדמה והתכווצות אבי העורקים. צריכה מוגזמת של אלכוהול ושימוש בגלולות למניעת הריון הם גורמים שכיחים ליתר לחץ דם הניתן לטיפול. סימפטומימטימטיקה, גלוקוקורטיקואידים, קוקאין או שורש ליקוריץ הם גורמים שכיחים לעלייה בלחץ הדם.

הקשר בין הכליות ליתר לחץ דם עורקי משך את תשומת ליבם של חוקרים במשך למעלה מ-150 שנה. החוקרים הראשונים שתרמו תרומה משמעותית לבעיה זו היו ר. ברייט (1831) ופ. וולארד (1914), אשר הצביעו על תפקיד הנזק הראשוני בכלי הדם הכלייתיים בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי והציגו את הקשר בין הכליות לעלייה בלחץ הדם העורקי כמעגל קסמים, שבו הכליות הן הגורם ליתר לחץ דם עורקי והן איבר המטרה. באמצע המאה ה-20, העמדה לגבי תפקידן העיקרי של הכליות בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי אושרה ופותחה עוד יותר במחקרים של מדענים מקומיים (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov וכו') וזרים (H. Goldblatt, AC Guyton ואחרים). גילוי הרנין, המיוצר על ידי הכליה במהלך איסכמיה שלה, ופרוסטגלנדינים כלייתיים: מרחיבי כלי דם ונטריורטיקים, היוו את הבסיס לפיתוח ידע על המערכת האנדוקרינית הכלייתית, המסוגלת לווסת את לחץ הדם העורקי. אצירת נתרן על ידי הכליות, המובילה לעלייה בנפח הדם במחזור הדם, קבעה את מנגנון העלייה בלחץ העורקים בדלקת כליות חריפה ובאי ספיקת כליות כרונית.

א.ס. גייטון ועמיתיו (1970-1980) תרמו תרומה משמעותית לחקר יתר לחץ הדם העורקי. בסדרת ניסויים, המחברים הוכיחו את תפקידה של אגירת נתרן כלייתית ראשונית ביצירת יתר לחץ דם עורקי חיוני והניחו כי הסיבה לכל יתר לחץ דם עורקי היא חוסר היכולת של הכליות לספק הומאוסטזיס של נתרן בערכי לחץ דם תקינים, כולל הפרשת NaCl. שמירה על הומאוסטזיס של נתרן מושגת על ידי "מעבר" הכליה למצב פעולה בתנאים של ערכי לחץ דם גבוהים יותר, שרמתם קבועה לאחר מכן.

מאוחר יותר, התקבלו בניסוי ובמרפאה ראיות ישירות לתפקיד הכליות בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי. הן התבססו על ניסיון בהשתלת כליה. הן בניסוי והן במרפאה, השתלת כליה מתורם עם יתר לחץ דם עורקי גרמה להתפתחותה אצל המקבל, ולהפך, עם השתלת כליות "נורמוטנסיביות", לחץ דם עורקי גבוה בעבר הפך לנורמלי.

אבן דרך משמעותית בחקר בעיית הכליות ויתר לחץ הדם העורקי הייתה עבודתם של ב. ברנר ואחרים, שהופיעה באמצע שנות ה-80. תוך שמירה על אגירת נתרן ראשונית על ידי הכליות כמנגנון העיקרי לפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי, המחברים מקשרים את הגורם להפרעה זו לירידה במספר פקעיות הכליה ולירידה מקבילה במשטח הסינון של נימי הכליה. זה מוביל לירידה בהפרשת הנתרן על ידי הכליות (היפוטרופיה כלייתית בלידה, מחלות כליות ראשוניות, המצב לאחר כריתת כליה, כולל אצל תורמי כליה). במקביל, המחברים פיתחו לעומק את מנגנון ההשפעה המזיקה של יתר לחץ דם עורקי על הכליות כאיבר מטרה. יתר לחץ דם עורקי משפיע על הכליות (בעיקר כליה מצומצמת כתוצאה מיתר לחץ דם עורקי או יתר לחץ דם עורקי מאיץ את קצב התפתחות אי ספיקת כליות) עקב הפרעות בהמודינמיקה התוך-כליתית - לחץ מוגבר בתוך נימי הכליה (יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי) והתפתחות היפרפילטרציה. נכון לעכשיו, שני הגורמים האחרונים נחשבים כמובילים בהתקדמות המודינמית לא-חיסונית של אי ספיקת כליות.

לפיכך, אושר כי הכליות יכולות להיות גם גורם ליתר לחץ דם עורקי וגם איבר מטרה.

הקבוצה העיקרית של מחלות המובילות להתפתחות יתר לחץ דם עורקי כלייתי הן מחלות פרנכימטיות כליות. יתר לחץ דם עורקי רנווסקולרי, המתרחש כתוצאה מהיצרות עורק הכליה, מובחן בנפרד.

מחלות כליות פרנכימטיות כוללות גלומרולונפריטיס חריפה וכרונית, פיילונפריטיס כרונית, נפרופתיה חסימתית, מחלת כליות פוליציסטית, נפרופתיה סוכרתית, הידרונפרוזיס, היפופלזיה כלייתית מולדת, פגיעה בכליות, גידולים המפרישים רנין, מצבים של חסימה בשיקום הכליות, ואגירת נתרן ראשונית (תסמונות לידל, גורדון).

תדירות גילוי יתר לחץ דם עורקי במחלות כליה פרנכימטיות תלויה בצורה הנוזולוגית של הפתולוגיה הכלייתית ובמצב תפקוד הכליות. כמעט ב-100% מהמקרים, תסמונת יתר לחץ הדם העורקי מלווה בגידול בכליה המפריש רנין (רנינומה) ובנגעים בכלי הדם הראשיים של הכליה (יתר לחץ דם רנווסקולרי).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

פתוגנזה

מכיוון שלחץ דם עורקי תלוי בתפוקת הלב (CO) ובהתנגדות כלי הדם הכוללת (TPR), מנגנונים פתוגניים חייבים לכלול עלייה ב-CO, עלייה ב-TPR, או שניהם.

ברוב החולים, רמת ה-CO תקינה או מעט גבוהה, ורמת ה-OPSS גבוהה. שינויים כאלה אופייניים ליתר לחץ דם עורקי ראשוני ויתר לחץ דם הנגרם על ידי פאוכרומוציטומה, אלדוסטרוניזם ראשוני, פתולוגיה רנווסקולרית ומחלות פרנכימטיות כליות.

אצל חולים אחרים, רמת הפחמן הדו-חמצני (CO) עולה (אולי עקב התכווצות של הוורידים הגדולים), ורמת ה-TPR נשארת יחסית נורמלית עבור רמת ה-CO המתאימה; ככל שהמחלה מתקדמת, רמת ה-TPR עולה, ורמת ה-CO חוזרת לנורמה, כנראה עקב אוטו-רגולציה. במחלות מסוימות המגבירות את רמת ה-CO (תירוטוקסיקוזיס, שאנטים עורקי-ורידיים, רגורגיטציה של אבי העורקים), במיוחד כאשר נפח הפעימה עולה, מתפתח יתר לחץ דם עורקי סיסטולי מבודד. אצל חלק מהחולים הקשישים יש יתר לחץ דם סיסטולי מבודד עם רמת CO תקינה או מופחתת, כנראה עקב ירידה בגמישות של אבי העורקים וענפיו העיקריים. לחולים עם לחץ דיאסטולי גבוה באופן מתמשך תמיד יש רמת CO מופחתת.

עם עליית לחץ הדם העורקי, יש נטייה לירידה בנפח הפלזמה; לעיתים נפח הפלזמה נשאר זהה או עולה. נפח הפלזמה ביתר לחץ דם עורקי עולה עקב היפראלדוסטרוניזם ראשוני או מחלות פרנכימטיות בכליות ויכול לרדת משמעותית ביתר לחץ דם עורקי הקשור לפיאוכרומוציטומה. עם עליית לחץ הדם הדיאסטולי והתפתחות טרשת עורקית, יש ירידה הדרגתית בזרימת הדם בכליות. עד לשלבים המאוחרים של המחלה, ה-OPSS נשאר תקין, וכתוצאה מכך מקטע הסינון עולה. זרימת הדם הכליליים, המוחיים והשריריים נשמרת עד להופעת נגעים טרשתיים חמורים בכלי הדם.

[ 24 ], [ 25 ]

שינויים בהובלת נתרן

בצורות מסוימות של יתר לחץ דם, הובלת נתרן דרך דופן התא נפגעת עקב חריגות או עיכוב של Na,K-ATPase או חדירות מוגברת של דופן התא ל-Na. כתוצאה מכך, רמות נתרן תוך תאיות גבוהות יותר, מה שהופך את התא לרגיש יותר לגירוי סימפתטי. יוני סידן מגיעים אחרי יוני Na, כך שהצטברות של סידן תוך תאי עשויה להיות אחראית גם היא לרגישות המוגברת. מכיוון ש-Na,K-ATPase יכול למחזר נוראדרנלין בחזרה לנוירונים סימפתטיים (ובכך להשבית את המוליך העצבי הזה), עיכוב של מנגנון זה עשוי גם הוא להגביר את השפעות הנוראדרנלין, ולתרום לעלייה בלחץ הדם. פגמים בהובלת נתרן עלולים להתרחש אצל ילדים בריאים אם להוריהם יש יתר לחץ דם.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

מערכת העצבים הסימפתטית

גירוי סימפתטי מעלה את לחץ הדם, בדרך כלל במידה רבה יותר בחולים עם ערכי לחץ דם גבוליים (120-139/80-89 מ"מ כספית) או יתר לחץ דם (לחץ דם סיסטולי 140 מ"מ כספית, לחץ דם דיאסטולי 90 מ"מ כספית, או שניהם) מאשר בחולים בעלי לחץ דם תקין. לא ידוע האם תגובתיות יתר זו מתרחשת בעצבים הסימפתטיים או בשריר הלב ובריריות השרירים של כלי הדם. קצב לב גבוה במנוחה, שעשוי לנבוע מפעילות סימפתטית מוגברת, הוא גורם מנבא ידוע ליתר לחץ דם. לחלק מהחולים עם יתר לחץ דם יש רמות גבוהות מהרגיל של קטכולאמינים בפלזמה במנוחה.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון

מערכת זו מעורבת בוויסות נפח הדם, וכתוצאה מכך, לחץ הדם העורקי. רנין, אנזים המסונתז במנגנון היוקסטגלומרולרי, מזרז את ההמרה של אנגיוטנסינוגן לאנגיוטנסין I. חומר לא פעיל זה מומר על ידי ACE, בעיקר בריאות אך גם בכליות ובמוח, לאנגיוטנסין II, מכווץ כלי דם חזק המגרה גם את המרכזים האוטונומיים במוח, מגביר את הפעילות הסימפתטית ומגרה את שחרור האלדוסטרון ו-ADH. שני חומרים אלה מקדמים אגירת נתרן ומים, ומגבירים את לחץ הדם העורקי. אלדוסטרון גם מקדם את הפרשת K ⁺; רמות אשלגן נמוכות בפלזמה (< 3.5 mmol/L) מגבירות את התכווצות כלי הדם על ידי סגירת תעלות אשלגן. אנגיוטנסין III במחזור הדם מגרה סינתזת אלדוסטרון בעוצמה כמו אנגיוטנסין II, אך יש לו הרבה פחות פעילות לחץ. מכיוון שהם גם ממירים אנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II, מעכבי ACE אינם חוסמים לחלוטין את היווצרות אנגיוטנסין II.

הפרשת רנין נשלטת על ידי לפחות ארבעה מנגנונים לא ספציפיים:

• קולטנים וסקולריים של הכליות המגיבים לשינויים בלחץ בדופן הפגועה של העורקים;
• קולטני מקולה דנזה המגיבים לשינויים בריכוז NaCl בצינורות הדיסטליים;
• הפרשת אנגיוטנסין ורנין במחזור הדם;
• מערכת העצבים הסימפתטית, כמו עצבי הכליה, מגרה את הפרשת הרנין בעקיפין דרך קולטנים β-אדרנרגיים.

באופן כללי, הוכח כי אנגיוטנסין אחראי להתפתחות יתר לחץ דם רנווסקולרי, לפחות בשלבים המוקדמים, אך תפקידה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון בהתפתחות יתר לחץ דם ראשוני לא נקבע. ידוע כי אצל אפרו-אמריקאים וחולים קשישים עם יתר לחץ דם עורקי, תכולת הרנין נוטה לרדת. גם לקשישים יש נטייה להפחית את כמות האנגיוטנסין II.

יתר לחץ דם עורקי הקשור לנזק לפרנכימה הכלייתית (יתר לחץ דם כלייתי) הוא תוצאה של שילוב של מנגנונים תלויי רנין ומנגנונים תלויי נפח. ברוב המקרים, לא זוהתה עלייה בפעילות הרנין בדם ההיקפי. יתר לחץ דם עורקי הוא בדרך כלל בינוני ורגיש למאזן הנתרן והמים.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

אי ספיקה של מרחיב כלי דם

חוסר במרחיבי כלי דם (למשל, ברדיקינין, תחמוצת חנקן) וכן עודף של מכווצי כלי דם (כגון אנגיוטנסין, נוראפינפרין) עלולים להוביל להתפתחות יתר לחץ דם עורקי. אם הכליות אינן מפרישות מרחיבי כלי דם בכמות הנדרשת (עקב נזק לפרנכימה הכלייתית או כריתת כליה דו-צדדית), לחץ הדם העורקי עלול לעלות. מרחיבי כלי דם ומכווי כלי דם (בעיקר אנדותל) מסונתזים גם הם בתאי אנדותל, לכן תפקוד לקוי של האנדותל יכול להיות גורם רב עוצמה ביתר לחץ דם עורקי.

[ 45 ], [ 46 ]

שינויים פתולוגיים וסיבוכים

בשלבים המוקדמים של יתר לחץ דם אין שינויים פתולוגיים. יתר לחץ דם חמור או ממושך משפיע על איברי המטרה (בעיקר מערכת הלב וכלי הדם, המוח והכליות), מה שמגביר את הסיכון למחלת עורקים כליליים, MI, שבץ מוחי (בעיקר דימומי) ואי ספיקת כליות. המנגנון כרוך בהתפתחות של טרשת עורקים כללית וטרשת עורקים מוגברת. טרשת עורקים מובילה להיפרטרופיה, היפרפלזיה של המעטפת האמצעית של כלי הדם וההיאליניזציה שלה. שינויים אלה מתפתחים בעיקר בעורקים קטנים, דבר המורגש בכליות ובעין. בכליות, השינויים מובילים להיצרות של חלל העורקים, מה שמגדיל את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים. לפיכך, יתר לחץ דם מוביל לעלייה נוספת בלחץ הדם. מכיוון שהעורקים מצטמצמים, כל היצרות קלה על רקע שכבת שרירים שכבר היפרטרופית מובילה לירידה בלומן במידה רבה יותר מאשר בעורקים שלא נפגעו. מנגנון זה מסביר מדוע ככל שיתר לחץ הדם העורקי קיים זמן רב יותר, כך פחות סביר שטיפול ספציפי (לדוגמה, התערבות כירורגית בעורקי הכליה) עבור יתר לחץ דם עורקי משני יוביל לנורמליזציה של לחץ הדם.

עקב עומס לאחר הניתוח מוגבר, מתפתחת בהדרגה היפרטרופיה של חדר שמאל, מה שמוביל לתפקוד לקוי דיאסטולי. כתוצאה מכך, החדר מתרחב, מה שמוביל לקרדיומיופתיה מורחבת ואי ספיקת לב (HF) עקב תפקוד לקוי סיסטולי. דיסקציה של אבי העורקים החזי היא סיבוך אופייני של יתר לחץ דם. כמעט כל החולים עם מפרצת באבי העורקים הבטני סובלים מיתר לחץ דם.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

תסמינים יתר לחץ דם עורקי

לפני התפתחות סיבוכים באיברי המטרה, אין תסמינים של יתר לחץ דם. הזעה מוגזמת, אדמומיות בפנים, כאב ראש, חולשה, דימומים מהאף ועצבנות מוגברת אינם סימנים ליתר לחץ דם לא מסובך. יתר לחץ דם חמור עלול להופיע עם תסמינים קרדיווסקולריים, נוירולוגיים, כלייתיים בולטים, או נזק לרשתית (למשל, טרשת עורקים כלילית המתבטאת קלינית, אי ספיקת לב, אנצפלופתיה יתר לחץ דם, אי ספיקת כליות).

תסמין מוקדם של לחץ דם גבוה הוא צליל הלב הרביעי. שינויים ברשתית עשויים לכלול היצרות של העורקים, דימומים, הפרשות, ובנוכחות אנצפלופתיה, בצקת של הפפילה של עצב הראייה. השינויים מחולקים לארבע קבוצות בהתאם להסתברות הגוברת לפרוגנוזה גרועה (ישנם סיווגים של קיז, וגנר וברקר):

• שלב א' - התכווצות עורקים;
• שלב II - התכווצות וטרשת עורקים;
• שלב III - דימומים והפרשות בנוסף לשינויים בכלי הדם;
• שלב IV - נפיחות של פפילת עצב הראייה.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

אבחון יתר לחץ דם עורקי

אבחון יתר לחץ דם עורקי מתבצע על סמך תוצאות השינויים בלחץ הדם. אנמנזה, בדיקה גופנית ושיטות מחקר אחרות מסייעות בזיהוי הגורם ובהבהרת הנזק לאיברי המטרה.

יש למדוד את לחץ הדם פעמיים (בפעם הראשונה כשהמטופל שוכב או יושב, ושוב לאחר שהמטופל עומד לפחות 2 דקות) בשלושה ימים שונים. תוצאות המדידות משמשות לאבחון. לחץ הדם מוערך כתקין, טרום יתר לחץ דם (יתר לחץ דם גבולי), יתר לחץ דם עורקי בשלב I ובשלב II. לחץ דם תקין נמוך משמעותית אצל ילדים.

באופן אידיאלי, יש למדוד את לחץ הדם לאחר שהמטופל נח יותר מ-5 דקות בשעות שונות של היום. השרוול של הטונומטר מונח על הזרוע העליונה. שרוול שנבחר כראוי מכסה שני שלישים משריר הדו-ראשי; הוא מכסה יותר מ-80% (אך לא פחות מ-40%) מהיקף הזרוע. לכן, חולים הסובלים מהשמנת יתר זקוקים לשרוול גדול. המומחה למדוד לחץ דם מזרים אוויר מעל ללחץ הסיסטולי ולאחר מכן משחרר אותו באיטיות, תוך האזנה לעורק הזרוע. הלחץ שבו נשמע צליל הלב הראשון במהלך שחרור השרוול הוא לחץ דם סיסטולי. היעלמות הצליל מצביעה על לחץ דם דיאסטולי. לחץ הדם נמדד על שורש כף היד (עורק רדיאלי) ועל הירך (עורק פופליטאלי) לפי אותו עיקרון. טונומטרים כספית הם המדויקים ביותר במדידת לחץ דם. יש לכייל טונומטרים מכניים באופן קבוע; לטונומטרים אוטומטיים יש לעתים קרובות שגיאה גדולה.

לחץ הדם נמדד בשתי הזרועות; אם הלחץ בזרוע אחת גבוה משמעותית מאשר בזרוע השנייה, הערך הגבוה יותר נלקח בחשבון. לחץ הדם נמדד גם ברגליים (באמצעות שרוול גדול יותר) כדי לזהות התכווצות של אבי העורקים, במיוחד אצל חולים עם דופק ירך מופחת או גרוע; במקרה של התכווצות, לחץ הדם ברגליים נמוך משמעותית. אם ערכי לחץ הדם נמצאים בטווח יתר לחץ הדם העורקי הגבולי או משתנים באופן משמעותי, מומלץ לבצע מדידות לחץ דם נוספות. ערכי לחץ הדם עשויים להיות מוגברים רק מעת לעת עד שיתר לחץ הדם העורקי מתייצב; תופעה זו נחשבת לעתים קרובות ל"יתר לחץ דם של החלוק הלבן", שבו לחץ הדם עולה כאשר נמדד על ידי רופא במוסד רפואי ונשאר תקין כאשר נמדד בבית ועם ניטור לחץ דם 24 שעות ביממה. יחד עם זאת, עליות חדות בולטות בלחץ הדם על רקע ערכים תקינים רגילים אינן שכיחות ועשויות להצביע על פאוכרומוציטומה או שימוש לא מזוהה בחומרים נרקוטיים.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

אנמנזה

האנמנזה כוללת את משך יתר לחץ הדם ואת ערכי לחץ הדם הגבוהים ביותר שתועדו בעבר; כל אינדיקציה לנוכחות או ביטוי של PVS, HF או מחלות נלוות אחרות (למשל, שבץ מוחי, אי ספיקת כליות, מחלת עורקים היקפית, דיסליפידמיה, סוכרת, גאוט) והיסטוריה משפחתית של מחלות אלו. האנמנזה כוללת את רמת הפעילות הגופנית, עישון, צריכת אלכוהול ותרופות ממריצות (במרשם ובשימוש עצמי). הרגלי תזונה מובהרים בנוגע לכמות המלח והתרופות הממריצות הנצרכות (למשל, תה, קפה).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

בדיקה אובייקטיבית

בדיקה גופנית כוללת מדידת גובה, משקל והיקף מותניים; בדיקת קרקעית העין לאיתור רטינופתיה; האזנה לאולשות בצוואר ומעל אבי העורקים הבטני; ובדיקה לבבית, נוירולוגית ונשימתית מלאה. מישוש בטן מבוצע לגילוי הגדלת כליות וגושים בבטן. נקבעים פעימות היקפיות; דופק הירך מוחלש או מוליך בצורה גרועה עשוי להצביע על התכווצות אבי העורקים, במיוחד בחולים מתחת לגיל 30.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

אבחון אינסטרומנטלי של יתר לחץ דם עורקי

ביתר לחץ דם חמור יותר ובחולים צעירים יותר, בדיקות הדמיה נוטות יותר להניב ממצאים. באופן כללי, כאשר יתר לחץ דם מאובחן בפעם הראשונה, מבוצעות בדיקות שגרתיות כדי לזהות נזק לאיברי המטרה וגורמי סיכון קרדיווסקולריים. הבדיקות כוללות בדיקת שתן, יחס אלבומין לקריאטינין בשתן, בדיקות דם (קריאטינין, אשלגן, נתרן, גלוקוז בסרום, פרופיל שומנים) ו-ECG. רמות הורמון מגרה בלוטת התריס נמדדות לעיתים קרובות. ניטור לחץ דם אמבולטורי, רנוגרפיה רדיונוקלידית, צילום חזה, סקר פאוכרומוציטומה ובדיקות סרום תלויות רנין-Na אינם נחוצים באופן שגרתי. רמות רנין בפלזמה אינן בעלות ערך לאבחון או לבחירת תרופות.

בהתאם לתוצאות הבדיקה והחקירה הראשוניות, ניתן להשתמש בשיטות חקירה נוספות. אם מתגלות מיקרואלבומינוריה, אלבומינוריה או פרוטאינוריה, גלילנוריה או מיקרוהמטוריה בבדיקת השתן, וגם אם תכולת הקריאטינין בסרום הדם עולה (123.6 מיקרומול/ליטר אצל גברים, 106.0 מיקרומול/ליטר אצל נשים), נעשה שימוש בבדיקת אולטרסאונד של הכליות כדי לקבוע את גודלן, דבר שיכול להיות בעל חשיבות רבה. בחולים עם היפוקלמיה שאינה קשורה למתן משתנים, יש לחשוד בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני או בצריכה מוגזמת של מלח שולחן.

באלקטרוקרדיוגרמה, אחד התסמינים המוקדמים של "יתר לחץ דם לב" הוא גל P מורחב ושיא, המשקף היפרטרופיה של הפרוזדורים (עם זאת, זהו סימן לא ספציפי). היפרטרופיה של חדר שמאל, המלווה בהופעת דחף אפיקלי בולט ושינוי במתח QRS עם או בלי סימני איסכמיה, עשויה להופיע מאוחר יותר. אם מתגלים אחד מהסימנים הללו, מבוצעת לעיתים קרובות בדיקת אקו לב. חולים עם פרופיל שומנים שונה או סימנים של PVS מקבלים בדיקות לזיהוי גורמי סיכון קרדיווסקולריים אחרים (למשל, חלבון C-reactive).

אם יש חשד לקוארקטיציה של אבי העורקים, מבוצעים צילום רנטגן של החזה, אקו לב, CT או MRI כדי לאשר את האבחנה.

יש לבדוק חולים עם לחץ דם לא יציב, המאופיין בעלייה משמעותית, עם תסמינים קליניים כגון כאב ראש, דפיקות לב, טכיקרדיה, קצב נשימה מוגבר, רעד וחיוורון, לאפשרות של פאוכרומוציטומה (למשל, בדיקת מטנפרין חופשי בפלזמה).

חולים עם תסמינים המצביעים על תסמונת קושינג, הפרעות רקמת חיבור, רעלת הריון, פורפיריה חריפה, היפרפעילות של בלוטת התריס, מיקסדמה, אקרומגליה או הפרעות במערכת העצבים המרכזית זקוקים להערכה מתאימה (ראה סעיפים אחרים במדריך).

[ 71 ], [ 72 ]

יַחַס יתר לחץ דם עורקי

ליתר לחץ דם ראשוני אין סיבה, אך במקרים מסוימים של יתר לחץ דם משני, ניתן לטפל בסיבה. בכל המקרים, שליטה בלחץ הדם יכולה להפחית משמעותית את הסיבוכים. למרות טיפול ביתר לחץ דם, לחץ הדם יורד לרמות היעד רק בשליש מחולי יתר לחץ הדם בארצות הברית.

קראו גם:

• מה לעשות עם לחץ דם גבוה?
• טבליות ללחץ דם גבוה

שינויים באורח החיים עבור כל החולים, לחץ הדם המטרה הוא < 140/90 מ"מ כספית; עבור חולים עם סוכרת או מחלת כליות, היעד הוא < 130/80 מ"מ כספית או קרוב ככל האפשר לרמה זו. אפילו חולים קשישים וגריאטרים יכולים לסבול לחץ דיאסטולי של 60-65 מ"מ כספית מבלי להגביר את הסיכון ואת התדירות של אירועים קרדיווסקולריים. באופן אידיאלי, חולים או בני משפחותיהם צריכים למדוד לחץ דם בבית, ויש לאמן אותם לעשות זאת, אך יש לנטר את ביצועיהם באופן קבוע, ולכייל את הטונומטרים באופן קבוע.

ההמלצות כוללות פעילות גופנית סדירה באוויר הצח, לפחות 30 דקות ביום, 3-5 פעמים בשבוע; ירידה במשקל עד להשגת BMI של 18.5 עד 24.9; הפסקת עישון; תזונה ללחץ דם גבוה עשירה בפירות, ירקות, מזונות דלי שומן עם כמות מופחתת של שומנים רוויים ושומנים כלליים; צריכת נתרן < 2.4 גרם ליום (< 6 גרם מלח שולחן) והגבלת צריכת אלכוהול ל-30 מ"ל ליום לגברים ו-15 מ"ל ליום לנשים. שלב BI (יתר לחץ דם קל), ללא סימנים של נזק לאיברי המטרה, שינויים באורח החיים יכולים להיות יעילים ללא מרשם תרופות. חולים עם יתר לחץ דם לא מסובך אינם צריכים להגביל את הפעילות כל עוד לחץ הדם בשליטה. שינויים תזונתיים יכולים גם לסייע בשליטה בסוכרת, השמנת יתר ודיסליפידמיה. יש לשכנע חולים עם טרום יתר לחץ דם בצורך לפעול לפי המלצות אלה.

הנחיות קליניות לטיפול ביתר לחץ דם

הנחיות קליניות לניהול יתר לחץ דם עשויות להשתנות בהתאם למדינה ולארגון הבריאות. להלן עקרונות כלליים לטיפול והנחיות קליניות שניתן להשתמש בהם בניהול יתר לחץ דם:

1. שינויים באורח החיים:

   • מומלץ לחולים עם יתר לחץ דם לבצע את השינויים הבאים באורח החיים:
   • הקפידו על תזונה דלת מלח (נתרן) ושומן, כולל צריכה מוגברת של פירות, ירקות, דגנים מלאים ומגנזיום.
   • שמירה ושליטה על משקל בריא.
   • התאמנו בפעילות גופנית סדירה, כמו הליכה או שחייה.
   • הגבל את צריכת האלכוהול והימנע מעישון.

2. טיפול תרופתי:

   • ניתן להשתמש בתרופות אם שינויים באורח החיים אינם יעילים מספיק או אם לחץ הדם גבוה ודורש הורדה דחופה.
   • תרופות המשמשות לטיפול ביתר לחץ דם עשויות לכלול תרופות משתנות, חוסמי בטא, מעכבי אנזים להמרת אנגיוטנסין (ACEIs), חוסמי קולטן אנגיוטנסין (ARBs), חוסמי תעלות סידן וסוגים אחרים של תרופות.
   • טיפול תרופתי צריך להתבצע תחת פיקוחו של רופא, ועל המטופלים להקפיד על הוראות נטילת התרופות.

3. ניטור קבוע:

   • מומלץ לחולים עם יתר לחץ דם למדוד את לחץ הדם שלהם באופן קבוע ולשמור תיעוד של התוצאות.
   • בדיקות רפואיות תקופתיות מאפשרות לך לעקוב אחר מצבך ויעילות הטיפול.

4. מדדי יעד:

   • יעדי לחץ הדם עשויים להשתנות בהתאם לגיל ולמצבים רפואיים בסיסיים, אך בדרך כלל מומלץ לשאוף לקריאת לחץ דם נמוכה מ-140/90 מ"מ כספית.

5. בקרת גורמי סיכון:

   • ניהול גורמי סיכון קרדיווסקולריים אחרים, כגון סוכרת, היפרליפידמיה והשמנת יתר, חשוב גם הוא למניעת סיבוכים של יתר לחץ דם.

6. עמידה במועדים:

   • על המטופלים להקפיד על המלצות הרופא ולקחת תרופות באופן קבוע.
   • חשוב לספר לרופא על כל תופעת לוואי או בעיה הקשורה לתרופות שלך.

7. התייעצויות וביקורים קבועים אצל הרופא:

   • מומלץ לחולים עם יתר לחץ דם להתייעץ עם רופא באופן קבוע כדי להעריך את מצבם ולהתאים את הטיפול.

המלצות אלו יכולות לשמש כהנחיה כללית, ויש לפתח תוכנית טיפול ספציפית ביתר לחץ דם לכל מטופל באופן אישי, בהתבסס על ההיסטוריה הרפואית שלו ומאפייניו. על המטופלים לדון בתוכנית הטיפול ובהמלצות שלהם עם הרופא שלהם כדי לקבוע את הגישה הטובה ביותר לניהול יתר לחץ דם.

תַחֲזִית

ככל שלחץ הדם גבוה יותר וככל שהשינויים בכלי הדם של הרשתית או ביטויים אחרים של נזק לאיבר המטרה בולטים יותר, כך הפרוגנוזה גרועה יותר. לחץ דם סיסטולי הוא מדד ניבוי טוב יותר לסיבוכים קטלניים ולא קטלניים מאשר לחץ דם דיאסטולי. ללא טיפול ביתר לחץ דם עורקי, שיעור ההישרדות לאחר שנה של חולים עם רטינוסקלרוזיס, הפרשות דמויות ענן, היצרות עורקיקים ודימומים (רטינופתיה שלב III) הוא מתחת ל-10%, ובחולים עם אותם שינויים ובצקת של פפילת עצב הראייה (רטינופתיה שלב IV) - מתחת ל-5%. PVS הופך לגורם המוות השכיח ביותר בחולים שטופלו עם יתר לחץ דם עורקי. שבץ איסכמי ודימומי הם סיבוכים שכיחים של יתר לחץ דם עורקי בחולים שעבורם הטיפול נבחר בצורה שגויה. באופן כללי, שליטה יעילה בלחץ הדם מונעת את התפתחות רוב הסיבוכים ומגדילה את תוחלת החיים.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]