אוטם שריר הלב: מידע כללי

אוטם שריר הלב נגרם כתוצאה מחסימה חריפה של עורק כלילי. התוצאה תלויה במידת החסימה ונעה בין תעוקת חזה לא יציבה ועד אוטם שריר הלב ללא עליית מקטע ST (HSTHM), אוטם שריר הלב בעליית מקטע ST (STHM) ומוות לבבי פתאומי. אופן ההופעה של כל אחת מהתסמונות הללו דומה (למעט מוות פתאומי) וכולל אי נוחות בחזה עם או בלי קוצר נשימה, בחילות והזעה. האבחון מתבצע באמצעות א.ק.ג. ונוכחות או היעדר סמנים סרולוגיים. הטיפול באוטם שריר הלב כולל תרופות נוגדות טסיות דם, נוגדי קרישה, ניטרטים, חוסמי בטא, ו(באוטם שריר הלב בעליית מקטע ST) שחזור מיידי של זרימת הדם של שריר הלב באמצעות טרומבוליזה, NOVA או CABG.

ישנם כ-1.5 מיליון אוטמי שריר הלב בשנה בארצות הברית. אוטמי שריר הלב גורמים למוות בקרב 400,000 עד 500,000 איש, כאשר כמחציתם מתים לפני שהם מגיעים לבית החולים.

ישנם שני סוגים עיקריים של אוטם שריר הלב: "אוטם שריר הלב בגלי Q" (או "אוטם Q") ו"אוטם שריר הלב שאינו בגלי Q".

מילים נרדפות לאוטם שריר הלב מסוג Q כוללות: מוקדי גדול, טרנסמורלי. מילים נרדפות לאוטם שריר הלב שאינו גל Q כוללות: מוקדי קטן, תת-אנדוקרדיאלי, לא טרנסמורלי, תוך-מורלי או אפילו "מיקרו-אוטם" (סוגים אלה של אוטם שריר הלב אינם ניתנים להבחנה קלינית ובאמצעות א.ק.ג.).

המבוא להתפתחות אוטם שריר הלב עם גל Q הוא "תסמונת כלילית חריפה עם עליית מקטע ST", והמבוא לאוטם שריר הלב ללא גל Q הוא "תסמונת כלילית חריפה ללא עליית מקטע ST" (חלק מהחולים עם ACS עם עליית מקטע ST מפתחים אוטם שריר הלב ללא Q, ולהיפך, חלק מהחולים עם ACS ללא עליית מקטע ST מפתחים לאחר מכן אוטם שריר הלב עם גל Q).

שינויים אופייניים באק"ג לאורך זמן (הופעת גל Q) בהשוואה לתמונה הקלינית מספיקים כדי לקבוע את האבחנה של אוטם שריר הלב עם גל Q. באוטם שריר הלב ללא גל Q, שינויים במקטע ST ו/או בגל T נצפים לרוב באק"ג; שינויים במקטע ST ובגל T אינם ספציפיים ועשויים להיעדר לחלוטין. לכן, כדי לקבוע את האבחנה של אוטם שריר הלב ללא גל Q, יש צורך לזהות סמנים ביוכימיים של נמק שריר הלב: עלייה ברמת הטרופונינים הלבביים T (או I) או עלייה ב-MB CPK.

התמונה הקלינית, אופי הסיבוכים ותדירותם, אמצעי הטיפול והפרוגנוזה נבדלים באופן משמעותי באוטם שריר הלב מסוג גלי Q ואוטם שריר הלב שאינו מסוג גלי Q. הסיבה המיידית לאוטם שריר הלב מסוג גלי Q היא חסימה טרומבוליטית של העורק הכלילי. באוטם שריר הלב שאינו מסוג גלי Q, החסימה אינה שלמה, מתרחשת רפרפוזיה מהירה (תרומבוליזה ספונטנית או הפחתה של עווית עורקים כליליים במקביל) או שהגורם לאוטם שריר הלב הוא מיקרואמבוליזם של עורקים כליליים קטנים על ידי צבירי טסיות דם. באוטם שריר הלב מסוג 1 עם עליית מקטע ST ואוטם שריר הלב מסוג גלי Q, יש לתת טיפול טרומבוליטי מוקדם ככל האפשר, בעוד שטיפול טרומבוליטי אינו מומלץ באוטם שריר הלב מסוג NSTE-ACS ואוטם שריר הלב שאינו מסוג גלי Q.

המאפיינים העיקריים של אוטם שריר הלב שאינו גלי Q כוללים:

• דיכאון מקטע ST והיפוך גל T אינם מאתרים את אזור האוטם או האיסכמיה (בניגוד לעליית מקטע ST או גל Q).
• באוטם שריר הלב שאינו גלי Q, ייתכן שלא יהיו שינויים ב-ECG.
• בתדירות נמוכה יותר מאשר באוטם שריר הלב מסוג Q, מתרחשת אי ספיקת לב ושיעור התמותה במהלך האשפוז נמוך פי 2-2.5.
• הישנות של אוטם שריר הלב נצפית פי 2-3 יותר מאשר באוטם שריר הלב עם גל Q.
• חולים עם אוטם שריר הלב שאינו גלי Q נוטים יותר לסבול מהיסטוריה של תעוקת חזה ומחלת עורקים כליליים חמורה יותר בהשוואה לחולים עם אוטם שריר הלב מסוג גלי Q.
• במעקב ארוך טווח, התמותה בחולים שעברו אוטם שריר הלב בגלי Q זהה בקירוב לזו של חולים עם אוטם שריר הלב בגלי Q (על פי נתונים מסוימים, הפרוגנוזה ארוכת הטווח בחולים עם אוטם שריר הלב שאינו בגלי Q גרועה אף יותר מאשר בחולים עם אוטם שריר הלב בגלי Q).

האבחון והטיפול באוטם שריר הלב שאינו גלי Q נדונים בפירוט בסעיף העוסק בתסמונת כלילית חריפה.

זיהוי כל צורה ביניים של מחלת לב כלילית (לדוגמה, "דיסטרופיה מוקדית של שריר הלב", "אי ספיקה כלילית חריפה" וכו') הוא חסר משמעות מבחינה קלינית, שכן אין הגדרה של מושגים אלה וגם לא קריטריונים לאבחונם.

לאחר חודשיים מתחילת אוטם שריר הלב, חולה שעבר אוטם שריר הלב מאובחן עם "טרשת לב לאחר אוטם". הופעת אוטם שריר הלב חדש תוך חודשיים מתחילת אוטם שריר הלב נקראת בדרך כלל הישנות של אוטם שריר הלב, והופעת אוטם שריר הלב חדש לאחר חודשיים או יותר נקראת אוטם שריר הלב חוזר.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

גורמים לאוטם שריר הלב

תסמונות כליליות חריפות (ACS) מתרחשות בדרך כלל כאשר עורק כלילי טרשתי סובל מפקקת חריפה. הפלאק הטרשתי הופך לעיתים לא יציב או מודלק, וגורם לו להיקרע. תוכן הפלאק מפעיל לאחר מכן טסיות דם ואת מפל הקרישה, וכתוצאה מכך פקקת חריפה. הפעלת טסיות דם גורמת לשינויים קונפורמציוניים בקולטני הגליקופרוטאין IIb/IIIa בקרום, מה שגורם להצטברות טסיות דם (ולכן התקבצות). אפילו פלאקים טרשתיים שחוסמים רק באופן מינימלי את זרימת הדם עלולים להיקרע ולגרום לפקקת; ביותר מ-50% מהמקרים, כלי הדם מצטמצם בפחות מ-40%. הפקקת שנוצרת מגבילה קשות את זרימת הדם לאזורים בשריר הלב.

אוטם שריר הלב: גורמים

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

תסמינים של אוטם שריר הלב

הביטוי הקליני העיקרי והשכיח ביותר של אוטם שריר הלב הוא כאב, לרוב באזור החזה מאחורי עצם החזה. תחושות כאב במהלך אוטם שריר הלב הן בדרך כלל עזות יותר מאשר במהלך תעוקת חזה ונמשכות בדרך כלל יותר מ-30 דקות, לעתים קרובות מספר שעות או אפילו ימים. יחד עם הכאב, מופיעים פחד, הזעה מרובה ותחושת מוות בלתי נמנע. החולים חסרי מנוחה, נעים כל הזמן, מנסים למצוא תנוחה שמקלה על הכאב. חלק מהחולים חווים בחילות והקאות עלולות להופיע (לרוב במהלך אוטם שריר הלב תחתון).

בין הווריאציות הלא טיפוסיות של אוטם שריר הלב, ישנם גורמים בטניים (כאבי בטן, בחילות, הקאות), אסתמטיים (אסתמה לבבית או בצקת ריאות), אריתמיים, מוחיים, ללא כאבים או בעלי תסמינים נמוכים (כולל אסימפטומטיים לחלוטין - "שקטים", אשר, על פי נתונים אפידמיולוגיים, מהווים כ-20%).

במהלך בדיקה אובייקטיבית של חולים עם אוטם שריר הלב "לא מסובך", לעיתים קרובות נצפות טכיקרדיה וקצב נשימה מוגבר עקב חרדה (אך סימנים אלה עשויים להיות גם ביטוי לאי ספיקת לב). לחץ הדם בדרך כלל בטווח הנורמלי או מעט מוגבר. באוטם שריר הלב בלוקליזציה התחתונה, לעיתים קרובות נצפית ברדיקרדיה של הסינוסים עם נטייה לירידה בלחץ הדם (במיוחד בשעות הראשונות). במהלך בדיקה ו/או מישוש, חולים עם אוטם שריר הלב קדמי עשויים להבחין במה שנקרא פעימה פרה-לבית (פרדוקסלית) - הדחף הסיסטולי השני פנימה מהדחף האפיקלי משמאל לעצם החזה במרחבים הבין-צלעי III-IV (ביטוי של דיסקינזיה של הדופן הקדמית של החדר השמאלי - בליטת סיסטולה). במהלך האזנה, ניתן להבחין בצלילים עמומים והופעת צליל לב IV (קצב דהירה פרוזדורי או פרה-סיסטולי - משקף ירידה בגמישות החדר השמאלי). האזנה לצליל השלישי היא סימן לאי ספיקת לב, כלומר אוטם שריר הלב מסובך. אצל חלק מהחולים עם אוטם שריר הלב עם גל Q, נשמע רעש חיכוך פריקרדיאלי (בדרך כלל ביום השני). זהו סימן לאוטם שריר הלב טרנסמורלי עם דלקת תגובתית של פריקרדיום - דלקת פריקרדית אפיסטנוקרדית.

לחולים רבים יש עלייה בטמפרטורה, אחד הסימנים המוקדמים לאוטם שריר הלב הוא לויקוציטוזה נויטרופילית, לפעמים עד 12-15 אלף מיקרוליטר (עלייה במספר הלויקוציטים מתחילה לאחר שעתיים ומגיעה למקסימום בימים 2-4), מימים 2-4 ה-ESR מתחילה להאיץ, מזוהה חלבון C-reactive. לרישום השינויים הנ"ל (טמפרטורה, לויקוציטים, ESR, חלבון C-reactive) יש ערך מסוים באבחון אוטם שריר הלב ללא גל Q, אם אין אפשרות לקבוע את פעילות הטרופונינים או MB CPK.

שיעור התמותה של חולים עם אוטם שריר הלב הוא כ-30%, כאשר מחצית מהמקרים הקטלניים מתרחשים ב-1-2 שעות הראשונות בשלב טרום אשפוז. סיבת המוות העיקרית בשלב טרום אשפוז היא פרפור חדרי הלב, מחצית מהחולים מתים בשעה הראשונה לאוטם שריר הלב. יש לציין כי במקרים של מוות של חולים תוך 2-2.5 שעות מתחילת אוטם שריר הלב, שיטות היסטולוגיות סטנדרטיות אינן מאפשרות לזהות סימנים של אוטם שריר הלב (ואפילו שיטות היסטוכימיות מיוחדות אינן מדויקות מספיק). ייתכן שזו אחת הסיבות לפער בין האבחנה הקלינית לתוצאות הבדיקה הפתולוגית. התמותה בבית החולים היא כ-10%. לאחר השחרור מבית החולים, התמותה בשנה הראשונה עומדת בממוצע על 4%, בעוד שאצל קשישים (מעל גיל 65) התמותה גבוהה בהרבה: בחודש הראשון - עד 20%, בשנה הראשונה - עד 35%.

אוטם שריר הלב: תסמינים

סיבוכים של אוטם שריר הלב

תפקוד לקוי חשמלי מתרחש ביותר מ-90% מהחולים עם אוטם שריר הלב. תפקוד לקוי חשמלי שבדרך כלל גורם למוות תוך 72 שעות כולל טכיקרדיה (מכל מקור) עם קצב לב גבוה מספיק כדי להפחית את תפוקת הלב ולהוריד את לחץ הדם, חסימת פרוזדורים מסוג Mobitz II (דרגה 2) או חסימה פרוזדורית מלאה (דרגה 3), טכיקרדיה חדרית (VT) ופרפור חדרי (VF).

אוטם שריר הלב: סיבוכים

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

אבחון אוטם שריר הלב

כפי שצוין, ישנם שני סוגים עיקריים של אוטם שריר הלב: אוטם שריר הלב עם גל Q ואוטם שריר הלב ללא גל Q. כאשר גלי Q פתולוגיים נרשמים ב-ECG בשתי לידים סמוכות או יותר, מאובחן אוטם שריר הלב עם גל Q.

רישום גלי Q פתולוגיים נקרא שינויי אק"ג מקרופוקליים. באוטם שריר הלב ללא גל Q, ברוב המקרים נצפים שינויים במקטע ST ובגל T. שינויים אלה יכולים להיות בכל משך זמן או אפילו להיעדר. לעיתים, כתוצאה מתרומבוליזה מוקדמת, אוטם שריר הלב עם גל Q אינו מתפתח בחולים עם תסמונת כלילית כלילית (ACS) עם עליית מקטע ST.

אוטם שריר הלב: אבחון

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

טיפול באוטם שריר הלב

ניתן להציג את התוכנית הכללית לטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב באופן הבא:

1. להקל על הכאב, להרגיע את המטופל, לתת אספירין.
2. אשפוז (העברת המטופל ליחידה לטיפול נמרץ).
3. ניסיון לשקם את זרימת הדם הכלילית (רפרפוזיה שריר הלב), במיוחד תוך 6-12 שעות מתחילת אוטם שריר הלב.
4. אמצעים שמטרתם להפחית את גודל הנמק, להפחית את מידת תפקוד לקוי של החדר השמאלי, למנוע הישנות ואוטם שריר הלב חוזר, להפחית את שכיחות הסיבוכים והתמותה.

הקלה בכאב

הגורם לכאב באוטם שריר הלב הוא איסכמיה של שריר הלב החי. לכן, כדי להפחית ולהפסיק את הכאב, משתמשים בכל האמצעים הטיפוליים שמטרתם להפחית איסכמיה (הפחתת הצורך בחמצן ושיפור אספקת החמצן לשריר הלב): שאיפת חמצן, ניטרוגליצרין, חוסמי בטא. ראשית, אם אין לחץ דם נמוך, ניטרוגליצרין נלקח תת-לשוני (במידת הצורך, חוזר על עצמו במרווחים של 5 דקות). אם ניטרוגליצרין אינו יעיל, מורפין נחשב לתרופה המועדפת להקלה על כאבים - 2-5 מ"ג דרך הווריד כל 5-30 דקות עד להקלה על הכאב. דיכוי נשימתי ממורפין בחולים עם כאב חמור באוטם שריר הלב הוא נדיר מאוד (במקרים אלה, משתמשים במתן תוך ורידי של נלורפין או נלוקסון). למורפין יש השפעה אנטי-איסכמית משלו, הגורמת להרחבת ורידים, מפחיתה את העומס המקדים ומפחיתה את הצורך של שריר הלב בחמצן. בנוסף למורפין, לרוב משתמשים בפרומדול - דרך הווריד במינון של 10 מ"ג או פנטניל - דרך הווריד במינון של 0.05-0.1 מ"ג. ברוב המקרים, מוסיפים רלניום (5-10 מ"ג) או דרופרידול (5-10 מ"ג תחת איזון לחץ דם) למשככי כאבים נרקוטיים.

טעות נפוצה היא לרשום משככי כאבים שאינם נרקוטיים, כגון אנלגין, ברלגין, טרמל. למשככי כאבים שאינם נרקוטיים אין השפעה אנטי-איסכמית. ההצדקה היחידה לשימוש בתרופות אלו היא היעדר משככי כאבים נרקוטיים. ברוב המדינות, תרופות אלו אפילו אינן מוזכרות בהנחיות הטיפול באוטם שריר הלב.

במקרים של תסמונת כאב שקשה להקל עליה, משתמשים במתן חוזר של משככי כאבים נרקוטיים, עירוי ניטרוגליצרין וחוסמי בטא.

עירוי ניטרוגליצרין תוך-ורידי נקבע במקרים של תסמונת כאב בלתי נסבלת, סימנים של איסכמיה מתמשכת בשריר הלב או גודש ריאתי. עירוי ניטרוגליצרין מתחיל בקצב של 5-20 מק"ג/דקה, תוך העלאת קצב הנטילה ל-200 מק"ג/דקה במידת הצורך, תוך ניטור לחץ דם וקצב לב (לחץ הדם צריך להיות לפחות 100 מ"מ כספית, וקצב לב לא יותר מ-100 לדקה). יש לנקוט משנה זהירות בעת מתן ניטרוגליצרין לחולים עם אוטם שריר הלב בלוקליזציה התחתונה (או אי מתן כלל) - ירידה חדה בלחץ הדם אפשרית, במיוחד עם אוטם שריר הלב במקביל של החדר הימני. טעות נפוצה היא לרשום ניטרוגליצרין לכל החולים עם אוטם שריר הלב.

בהיעדר התוויות נגד, חוסמי בטא נקבעים בהקדם האפשרי: פרופרנולול (אובזידן) דרך הווריד במינון של 1-5 מ"ג, ולאחר מכן דרך הפה במינון של 20-40 מ"ג 4 פעמים ביום; מטופרולול - דרך הווריד במינון של 5-15 מ"ג, ולאחר מכן מטופרולול דרך הפה במינון של 50 מ"ג 3-4 פעמים ביום. ניתן לעבור ללקיחת אטנולול - 50 מ"ג 1-2 פעמים ביום.

לכל החולים עם חשד ראשון לאוטם שריר הלב מומלץ לקבל אספירין מוקדם יותר (יש ללעוס את המנה הראשונה של אספירין 300-500 מ"ג ולשטוף במים).

טיפול טרומבוליטי

פקקת כלילית משחקת תפקיד מרכזי בהופעת אוטם שריר הלב. לכן, טיפול טרומבוליטי הוא פתוגנטי באוטם שריר הלב. מחקרים רבים הראו ירידה בתמותה עם טיפול טרומבוליטי.

לפני ארבעים שנה, תמותת בתי חולים מאוטם שריר הלב הייתה כ-30%. הקמת יחידות טיפול נמרץ בשנות ה-60 אפשרה להפחית את התמותה בבתי חולים ל-15-20%. על ידי אופטימיזציה של אמצעי הטיפול, תוך שימוש בניטרוגליצרין, חוסמי בטא ואספירין, הושגה הפחתה נוספת בתמותה מאוטם שריר הלב - ל-8-12%. בעזרת טיפול טרומבוליטי, התמותה במספר מחקרים הייתה 5% ומטה. רוב המחקרים בהם נעשה שימוש בתרומבוליטיים ציינו ירידה בתמותה של כ-25% (בממוצע מ-10-12% ל-7-8%, כלומר במספרים מוחלטים של כ-2-4%). נתון זה דומה להשפעה של מתן חוסמי בטא, אספירין, הפרין, נוגדי קרישה עקיפים, מעכבי ACE. תחת השפעת כל אחת מהתרופות הללו, נצפית גם ירידה בתמותה של 15-25%. השימוש בתרומבוליטים מאפשר מניעת 3 עד 6 מקרי מוות לכל 200 חולים שטופלו, מתן אספירין - מניעת כ-5 מקרי מוות, ושימוש בחוסמי בטא - מניעת כ-1-2 מקרי מוות לכל 200 חולים שטופלו. ייתכן כי שימוש בו-זמני בכל התרופות הללו ישפר עוד יותר את תוצאות הטיפול והפרוגנוזה באוטם שריר הלב. לדוגמה, במחקר אחד, הכנסת סטרפטוקינאז הובילה לירידה בתמותה ב-25%, מתן אספירין - ב-23%, והשימוש המשולב בהם אפשר להפחית את התמותה ב-42%.

הסיבוך העיקרי של תרומבוליטים הוא דימום. דימום חמור נצפה לעיתים רחוקות יחסית - בין 0.3 ל-10%, כולל דימום מוחי ב-0.4-0.8% מהחולים, בממוצע 0.6% (כלומר 6 מקרים לכל 1000 חולים שטופלו - פי 2-3 יותר מאשר ללא שימוש בתרומבוליטים). שכיחות שבץ מוחי בעת שימוש בתרופות מפעילות פלסמינוגן רקמתי גבוהה יותר מאשר עם סטרפטוקינאז (0.8% ו-0.5%). בעת שימוש בסטרפטוקינאז, עלולות להופיע תגובות אלרגיות - פחות מ-2% וירידה בלחץ הדם - בכ-10% מהחולים.

באופן אידיאלי, הזמן מתחילת תסמיני אוטם שריר הלב ועד לתחילת הטיפול התרומבוליטי (הזמן "מהפעמון למחט") לא יעלה על 1.5 שעות, והזמן מהקבלה לבית החולים ועד לתחילת מתן התרומבוליטי (הזמן "מהדלת למחט") לא יעלה על 20-30 דקות.

שאלת מתן תרומבוליטים בשלב טרום אשפוז נקבעת באופן פרטני. בהמלצות לטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב בארה"ב ובאירופה, נחשב מתאים יותר לתת טיפול תרומבוליטי במסגרת בית חולים. נקבע שאם זמן הובלת המטופל לבית החולים עולה על 30 דקות או שהזמן לפני התרומבוליזה הצפויה עולה על 1-1.5 שעות, מותר לתת טיפול תרומבוליטי בשלב טרום אשפוז, כלומר בחדר מיון. חישובים מראים כי מתן טיפול תרומבוליטי בשלב טרום אשפוז מפחית את התמותה מאוטם שריר הלב בכ-20%.

עם מתן תוך ורידי של סטרפטוקינאז, רפרפוזיה מתחילה לאחר כ-45 דקות. שחזור זרימת הדם הכלילית מתרחש ב-60-70% מהחולים. סימנים לתרומבוליזה מוצלחת הם הפסקת כאב, דינמיקת אק"ג מהירה (חזרה של מקטע ST לקו הבידוד או ירידה בגובה עליית מקטע ST ב-50%) ועלייה חוזרת בפעילות CPK (ו-MB CPK) כ-1.5 שעות לאחר מתן סטרפטוקינאז. בשלב זה, הפרעות קצב רפרפוזיה עשויות להתרחש - לרוב, מדובר באקסטרסיסטולים חדריים או קצב אידיובנטריקולרי מואץ, אך גם שכיחות טכיקרדיה חדרית ופרפור חדרי עולה. אמצעי טיפול סטנדרטיים מבוצעים במידת הצורך. למרבה הצער, חסימה חוזרת מוקדמת נצפית ב-10-30% מהחולים.

האינדיקציה העיקרית לטיפול טרומבוליטי נחשבת לתסמונת כלילית כלילית (ACS) עם עליית מקטע ST ב-2 לידים סמוכים או יותר או הופעת חסימת ענף צרור שמאלי ב-6 השעות הראשונות מתחילת הופעת התסמינים. התוצאות הטובות ביותר נמצאו בחולים עם אוטם שריר הלב קדמי, עם עליית מקטע ST נרשמה ב-4 לידים או יותר ועם תחילת מתן התרופה ב-4 השעות הראשונות. כאשר מבוצעת טרומבוליזה בשעה הראשונה לאוטם שריר הלב, נצפית ירידה של יותר מפי 2 בתמותה בבית החולים (ישנם דיווחים על ירידה בתמותה עם טרומבוליזה מוצלחת ב-70 הדקות הראשונות מ-8.7% ל-1.2%, כלומר פי 7 (!) - שעת "הזהב"). עם זאת, אשפוז של חולים תוך שעה הוא נדיר ביותר. ירידה בתמותה נצפית כאשר מבוצע טיפול טרומבוליטי תוך 12 שעות מתחילת אוטם שריר הלב. אם תסמונת הכאב נמשכת והאיסכמיה חוזרת, משתמשים בתרומבוליטים תוך 24 שעות מתחילת תסמיני אוטם שריר הלב.

בחולים עם תסמונת כלילית כלילית (ACS) ללא עליית מקטע ST ואוטם שריר הלב שאינו גלי Q, לא נמצאה תועלת משימוש בתרומבוליטים; להיפך, נצפתה החמרה (תמותה מוגברת).

ההתוויות-נגד המוחלטות העיקריות לטיפול טרומבוליטי הן: דימום פנימי פעיל או לאחרונה, היסטוריה של שבץ מוחי דימומי, אירועים מוחיים אחרים בתוך שנה, סימנים לאפשרות של דיסקציה של אבי העורקים. ההתוויות-נגד היחסיות העיקריות הן: ניתוח תוך שבועיים, החייאה ממושכת (מעל 10 דקות), יתר לחץ דם עורקי חמור עם לחץ דם מעל 200/120 מ"מ כספית, דיאתזה דימומית, החמרה של מחלת כיב פפטי.

נכון לעכשיו, התרופה הנגישה והנחקרה ביותר היא סטרפטוקינאז. לסטרפטוקינאז אין זיקה לפיברין. סטרפטוקינאז ניתן בעירוי תוך ורידי של 1.5 מיליון יחידות במשך 60 דקות. חלק מהמחברים ממליצים לתת סטרפטוקינאז מהר יותר - 20-30 דקות.

בנוסף לסטרפטוקינאז, פעולתו של מפעיל פלסמינוגן רקומביננטי (TPA, "אלטפלז") נחקרה היטב למדי. TPA הוא תרומבוליטי ספציפי לפיברין. הכנסת אלטפלז יעילה במידה מסוימת יותר מסטרפטוקינאז, ומאפשרת חיסכון נוסף של חולה אחד בעת טיפול ב-100 חולים. רטפלז היא גם צורה רקומביננטית של TPA, עם ספציפיות פחותה לפיברין. ניתן לתת רטפלז לווריד באמצעות זרם סילון. התרופה השלישית, טנקטפלז, היא גם נגזרת של TPA.

ההשפעה של תרופות APSAC (אניסטרפלז, אמינאז), אורוקינאז, פרורוקינאז ותרומבוליטים אחרים נחקרה פחות.

ברוסיה, סטרפטוקינאז משמש לרוב, מכיוון שהוא זול פי 10, ובאופן כללי, אינו נחות בהרבה ביעילותו ממפעילי פלסמינוגן רקמות.

שיטות כירורגיות לשיקום זרימת הדם הכליליים

לכ-30% מהחולים עם אוטם שריר הלב יש התוויות נגד לטיפול בתרומבוליטיס, ו-30-40% אינם מגיבים לטיפול טרומבוליטי. במחלקות ייעודיות, חלק מהחולים עוברים אנגיופלסטיה כלילית דחופה באמצעות בלון (CAP) עם קבלתם תוך 6 שעות מתחילת הופעת התסמינים. בנוסף, גם לאחר טרומבוליזה מוצלחת, לרוב המכריע של החולים יש היצרות עורקים כליליים שיורית, ולכן נעשו ניסיונות לבצע CAP מיד לאחר טיפול טרומבוליטי. עם זאת, ניסויים אקראיים לא הראו יתרונות כלשהם של גישה זו. ניתן לומר את אותו הדבר לגבי השתלת מעקפים דחופה של עורקים כליליים (CABG). האינדיקציות העיקריות ל-CAP או CABG בתקופה האקוטית של אוטם שריר הלב הן סיבוכים של אוטם שריר הלב, בעיקר תעוקת חזה לאחר אוטם ואי ספיקת לב, כולל הלם קרדיוגני.

פגישות נוספות

בנוסף להקלה על כאבים, שאיפת חמצן וניסיונות להשבת זרימת הדם הכליליים, כל החולים מקבלים אספירין במינון טעינה של 300-500 מ"ג בחשד הראשון לאוטם שריר הלב. לאחר מכן נלקח אספירין במינון של 100 מ"ג ליום.

הדעות לגבי הצורך במתן הפרין לאוטם שריר הלב לא מסובך על רקע תרומבוליטים סותרות למדי. מומלץ לתת הפרין תוך ורידי לחולים שאינם עוברים טיפול תרומבוליטי. לאחר 2-3 ימים, יש לעבור למתן הפרין תת עורי של 7.5-12.5 אלף יחידות פעמיים ביום באופן תת עורי. עירוי הפרין תוך ורידי מותווה לחולים עם אוטם שריר הלב קדמי נרחב, פרפור פרוזדורים, גילוי תרומבוס בחדר השמאלי (תחת שליטה של פרמטרי קרישת דם). ניתן להשתמש במתן תת עורי של הפרינים בעלי משקל מולקולרי נמוך במקום הפרין קונבנציונלי. נוגדי קרישה עקיפים נקבעים רק אם יש אינדיקציה - אירוע של תרומבואמבוליזם או סיכון מוגבר לתרומבואמבוליזם.

כל החולים, אלא אם כן יש התווית נגד, מקבלים תרופות חוסמי בטא בהקדם האפשרי. באוטם שריר הלב, מומלץ גם מעכבי ACE, במיוחד אם מתגלים תפקוד לקוי של חדר שמאל (מקטע פליטה פחות מ-40%) או סימנים של אי ספיקת דם. באוטם שריר הלב, רמות הכולסטרול הכללי ורמות הכולסטרול LDL ("מגיב פאזה חריפה הפוכה") יורדים. לכן, ערכים תקינים מצביעים על רמות גבוהות של שומנים בדם. סטטינים מתאימים לרוב החולים עם אוטם שריר הלב.

מספר מחקרים הראו השפעה חיובית של קורדרון, וראפמיל, מגנזיום גופרתי ותערובת מקוטבת באוטם שריר הלב. תרופות אלו שימשו להפחתת שכיחות הפרעות קצב חדריות, אוטמים חוזרים ונשנים של שריר הלב, ולהפחתת תמותה בחולים עם אוטם שריר הלב (עם תקופות מעקב של עד שנה או יותר). עם זאת, עדיין אין עילה מספקת להמליץ על שימוש שגרתי בתרופות אלו בפועל הקליני.

הטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב שאינו מסוג גלי Q זהה כמעט לחלוטין לזה של חולים עם תעוקת חזה לא יציבה (תסמונת כלילית חריפה שאינה בעליית מקטע ST). התרופות העיקריות הן אספירין, קלופידוגרל, הפרין וחוסמי בטא. אם ישנן עדויות לסיכון מוגבר לסיבוכים ומוות או אם טיפול תרופתי אינטנסיבי אינו יעיל, מומלץ לבצע אנגיוגרפיה כלילית כדי להעריך את האפשרות של טיפול כירורגי.

אוטם שריר הלב: טיפול

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

פרוגנוזה ושיקום של אוטם שריר הלב

הפעילות הגופנית מוגברת בהדרגה במהלך 3 עד 6 השבועות הראשונים לאחר השחרור. מעודדים חידוש פעילות מינית, שלעתים קרובות מהווה דאגה עבור המטופל, ופעילות גופנית מתונה אחרת. אם תפקוד לב תקין נשמר במשך 6 שבועות לאחר אוטם שריר הלב חריף, רוב המטופלים יכולים לחזור לפעילות רגילה. תוכנית פעילות גופנית רציונלית, המתחשבת באורח החיים, בגיל ובמצב הלב, מפחיתה את הסיכון לאירועים איסכמיים ומגבירה את הרווחה הכללית.

יש להשתמש בתקופה האקוטית של המחלה ובטיפול בתסמונת כלילית כלילית (ACS) כדי לפתח מוטיבציה חזקה לשינוי גורמי סיכון אצל המטופל. בעת הערכת המצב הפיזי והרגשי של המטופל ודיון בהם עמו, יש צורך לדון באורח החיים (כולל עישון, תזונה, משטר עבודה ומנוחה, הצורך בפעילות גופנית), שכן ביטול גורמי סיכון יכול לשפר את הפרוגנוזה.

אוטם שריר הלב: פרוגנוזה ושיקום