אוטם שריר הלב: סיבוכים

תפקוד לקוי חשמלי מתרחש ביותר מ-90% מהחולים עם אוטם שריר הלב. תפקוד לקוי חשמלי שבדרך כלל גורם למוות תוך 72 שעות כולל טכיקרדיה (מכל מקור) עם קצב לב גבוה מספיק כדי להפחית את תפוקת הלב ולהוריד את לחץ הדם, חסימת פרוזדורים מסוג Mobitz II (דרגה 2) או חסימה פרוזדורית מלאה (דרגה 3), טכיקרדיה חדרית (VT) ופרפור חדרי (VF).

אסיסטולה היא נדירה למעט במקרים קיצוניים של אי ספיקת חדר שמאל מתקדמת והלם. יש להעריך חולים עם הפרעות קצב לב לאיתור היפוקסיה והפרעות אלקטרוליטים, אשר עשויות להיות הגורם או גורם תורם.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס

תפקוד לקוי של בלוטת הסינוס עלול להתפתח אם העורק המספק את בלוטת הסינוס מושפע. סיבוך זה סביר יותר אם יש נזק קודם לבלוטת הסינוס (נפוץ בקרב קשישים). ברדיקרדיה בסינוס, תפקוד לקוי של בלוטת הסינוס הנפוצה ביותר, בדרך כלל אינה דורשת טיפול אלא אם כן יש לחץ דם עורקי או קצב לב < 50 פעימות לדקה. קצב לב נמוך יותר, אם כי אינו קריטי, מפחית את עומס העבודה של הלב ומסייע בהפחתת אזור האוטם. בברדיקרדיה עם לחץ דם עורקי (אשר יכול להפחית את אספקת הדם לשריר הלב), משתמשים באטרופין במינון של 0.5 עד 1 מ"ג דרך הווריד; אם ההשפעה אינה מספקת, ניתן לחזור על המתן לאחר מספר דקות. מתן של מספר מנות קטנות עדיף, מכיוון שמינונים גבוהים עלולים לגרום לטכיקרדיה. לעיתים נדרש קוצב לב זמני.

טכיקרדיה סינוסית מתמשכת היא בדרך כלל סימן מבשר רעות, שלעתים קרובות מצביע על אי ספיקת חדר שמאל ותפוקת לב נמוכה. בהיעדר אי ספיקת חדר שמאל או סיבה ברורה אחרת, סוג זה של הפרעת קצב עשוי להגיב לחוסמי בטא תוך ורידיים או דרך הפה, בהתאם למידת הדחיפות.

הפרעות קצב פרוזדורים

הפרעות בקצב הלב של הפרוזדורים (אקסטרסיסטולה פרוזדורית, פרפור פרוזדורים, ופחות שכיח רפרוף פרוזדורים) מתפתחות בכ-10% מהחולים עם אוטם שריר הלב ועשויות לשקף נוכחות של אי ספיקת חדר שמאל או אוטם שריר הלב של העלייה הימנית. טכיקרדיה פרוזדורית התקפית היא נדירה ומתרחשת בדרך כלל בחולים שחוו אירועים דומים בעבר. אקסטרסיסטולה פרוזדורית היא בדרך כלל שפירה, אך ההערכה היא שעלייה בתדירות עלולה להוביל להתפתחות אי ספיקת לב. אקסטרסיסטולה פרוזדורית תכופה עשויה להיות רגישה למתן חוסמי בטא.

פרפור פרוזדורים הוא בדרך כלל חולף אם הוא מתרחש בתוך 24 השעות הראשונות. גורמי סיכון כוללים גיל מעל 70 שנה, אי ספיקת לב, אוטם שריר הלב קודם, אוטם שריר הלב גדול קודם, אוטם פרוזדורים, דלקת קרום הלב, היפוקלמיה, היפומגנזמיה, מחלת ריאות כרונית והיפוקסיה. חומרים פיברינוליטיים מפחיתים את שכיחות סיבוך זה. התקפי פרפור פרוזדורים חוזרים ונשנים הם גורם פרוגנוסטי גרוע, ומגבירים את הסיכון לתסחיף מערכתי.

בפרפור פרוזדורים, בדרך כלל נרשם נתרן הפרין עקב הסיכון לתסחיף סיסטמי. חוסמי בטא תוך ורידיים (למשל, אטנולול 2.5 עד 5.0 מ"ג במשך 2 דקות ועד מינון מלא של 10 מ"ג במשך 10 עד 15 דקות, מטופרולול 2 עד 5 מ"ג כל 2 עד 5 דקות ועד מינון מלא של 15 מ"ג במשך 10 עד 15 דקות) מאטים את קצב הלב החדרי. יש צורך בניטור קפדני של קצב הלב ולחץ הדם. הטיפול מופסק אם קצב הלב יורד משמעותית או שלחץ הדם הסיסטולי נמוך מ-100 מ"מ כספית. דיגוקסין תוך ורידי (פחות יעיל מחוסמי בטא) משמש בזהירות ורק בחולים עם פרפור פרוזדורים ותפקוד סיסטולי לקוי של חדר שמאל. בדרך כלל לוקח כשעתיים עד שקצב הלב יורד עם דיגוקסין. בחולים ללא תפקוד סיסטולי ברור של חדר שמאל או הפרעות הולכה המתבטאות בקומפלקס QRS רחב, ניתן לשקול מתן וראפמיל או דילטיאזם תוך ורידי. את התרופה האחרונה ניתן לתת דרך הווריד כדי לשמור על קצב לב תקין לאורך תקופה ארוכה.

אם פרפור פרוזדורים פוגע במחזור הדם הסיסטמי (למשל, גורם לאי ספיקת חדר שמאל, לחץ דם נמוך או כאבים בחזה), מומלץ לבצע היפוך לב (Cardioversion) חירום. אם פרפור פרוזדורים חוזר לאחר היפוך לב, יש לשקול מתן אמיודרון תוך ורידי.

ברפרוף פרוזדורים, קצב הלב מנוטר באותו אופן כמו בפרפור פרוזדורים, אך הפרין נתרן אינו מנוהל.

מבין טכיאריתמיות סופר-חדריות (למעט טכיקרדיה סינוסית), פרפור פרוזדורים נצפה לרוב בתקופה האקוטית של אוטם שריר הלב - ב-10-20% מהחולים. כל שאר הווריאנטים של טכיקרדיה סופר-חדרית במהלך אוטם שריר הלב הם נדירים מאוד. במידת הצורך, מבוצעים אמצעי טיפול סטנדרטיים.

פרפור פרוזדורים מוקדם (ב-24 השעות הראשונות לאחר אוטם שריר הלב) הוא בדרך כלל חולף וקשור לאיסכמיה פרוזדורית ולדלקת פריקרדית אפיסטנוקרדית. הופעה מאוחרת יותר של פרפור פרוזדורים נובעת ברוב המקרים מהתנפחות של העלייה השמאלית בחולים עם תפקוד לקוי של חדר שמאל (הפרעות קצב של אי ספיקת לב). בהיעדר הפרעות המודינמיות משמעותיות, פרפור פרוזדורים אינו דורש טיפול. בנוכחות הפרעות המודינמיות משמעותיות, שיטת הבחירה היא היפוך חשמלי חירום. במצב יציב יותר, ישנן 2 אפשרויות לטיפול בחולים: (1) האטת קצב הלב בצורה טכיסטולית לממוצע של 70 פעימות לדקה באמצעות חוסמי בטא תוך ורידיים, דיגוקסין, וראפמיל או דילטיאזם; (2) ניסיון לשקם את קצב הסינוסים באמצעות אמיודרון או סוטלול תוך ורידיים. היתרון של האפשרות השנייה הוא האפשרות להשיג שחזור קצב הסינוסים ובמקביל האטה מהירה של קצב הלב במקרה של פרפור פרוזדורים מתמשך. בחולים עם אי ספיקת לב ברורה, הבחירה נעשית בין שתי תרופות: דיגוקסין (מתן תוך ורידי של כ-1 מ"ג במינונים חלקיים) או אמיודרון (מתן תוך ורידי 150-450 מ"ג). כל החולים עם פרפור פרוזדורים מותווים למתן תוך ורידי של הפרין.

ברדיאריתמיה

תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס וחסימה עלייתרו-חדרית נצפים בתדירות גבוהה יותר באוטם שריר הלב בלוקליזציה התחתונה, במיוחד בשעות הראשונות. ברדיקרדיה בסינוסים לעיתים רחוקות מציגה בעיות. בשילוב עם ברדיקרדיה בסינוסים ותסמונת תת-לחץ דם חמורה ("תסמונת ברדיקרדיה-היפוטנסיה"), משתמשים באטרופין תוך ורידי.

חסימות פרוזדורים (AV) נרשמות גם הן לעיתים קרובות יותר בחולים עם אוטם שריר הלב תחתון.

האק"ג מראה סימנים של תסמונת כלילית חריפה עם עליית מקטע ST II, III, aVF (דיכאון הדדי של מקטע ST ניכר בלידים I, aVL, V1-V5). לחולה חסימת AV מלאה, קצב AV junctional בתדירות של 40 פעימות לדקה.

שכיחות חסימת AV בדרגה II-III באוטם שריר הלב התחתון מגיעה ל-20%, ואם יש אוטם שריר הלב בחדר ימין במקביל, חסימת AV נצפית ב-45-75% מהחולים. חסימת AV באוטם שריר הלב התחתון, ככלל, מתפתחת בהדרגה: ראשית, הארכת מרווח ה-PR, לאחר מכן חסימת AV בדרגה II מסוג I (מחזוריות Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach), ורק לאחר מכן - חסימת AV מלאה. אפילו חסימת AV מלאה באוטם שריר הלב התחתון היא כמעט תמיד חולפת ונמשכת בין מספר שעות ל-3-7 ימים (ב-60% מהחולים - פחות מיום אחד). עם זאת, הופעת חסימת AV היא סימן לנגע חמור יותר: תמותה בבית חולים באוטם שריר הלב התחתון ללא סיבוכים היא 2-10%, ובמקרה של חסימת AV היא מגיעה ל-20% ומעלה. סיבת המוות במקרה זה אינה חסימת AV עצמה, אלא אי ספיקת לב, עקב נזק נרחב יותר לשריר הלב.

א.ק.ג. מראה עליית מקטע ST בלידים II, III, aVF ו-V1-V3. עליית מקטע ST בלידים V1-V3 היא סימן למעורבות של חדר ימין. דיכאון הדדי של מקטע ST ניכר בלידים I, aVL, V4-V6. לחולה חסימת AV מלאה, קצב צומת AV בתדירות של 30 פעימות לדקה (טכיקרדיה סינוסית באטריה בתדירות של 100 פעימות לדקה).

בחולים עם אוטם שריר הלב תחתון, במקרה של חסימת AV מלאה, קצב המילוט מצומת AV, ככלל, מבטיח פיצוי מלא, והפרעות המודינמיות משמעותיות בדרך כלל אינן נצפות. לכן, טיפול אינו נדרש ברוב המקרים. במקרה של ירידה חדה בקצב הלב - פחות מ-40 פעימות לדקה והופעת סימנים של אי ספיקת דם, משתמשים באטרופין תוך ורידי (0.75-1.0 מ"ג, חוזרים על עצמם במידת הצורך, המינון המקסימלי הוא 2-3 מ"ג). מעניינים דיווחים על יעילות מתן תוך ורידי של אמינופילין (אופילין) בבלוקים של AV עמידים לאטרופין ("חסימי AV עמידים לאטרופין"). במקרים נדירים, ייתכן שיהיה צורך בעירוי של ממריצי בטא-2: אדרנלין, איזופרוטרנול, אלופנט, אסטמופנט או שאיפה של ממריצי בטא-2. הצורך בקיצוב חשמלי של הלב מתרחש לעיתים רחוקות ביותר. יוצא מן הכלל הוא מקרים של אוטם שריר הלב תחתון הכרוך בחדר ימין, כאשר, במקרה של אי ספיקת חדר ימין בשילוב עם לחץ דם נמוך חמור, ייתכן שיידרש גירוי חשמלי דו-תאי לייצוב ההמודינמיקה, שכן במקרה של אוטם שריר הלב בחדר ימין, חשוב מאוד לשמור על סיסטולה של העלייה הימנית.

באוטם שריר הלב קדמי, חסימת AV דרגה II-III מתפתחת רק בחולים עם נזק שריר הלב מסיבי מאוד. במקרה זה, חסימת AV מתרחשת ברמת מערכת היס-פורקיניה. הפרוגנוזה עבור חולים כאלה גרועה מאוד - התמותה מגיעה ל-80-90% (כמו בהלם קרדיוגני). סיבת המוות היא אי ספיקת לב, עד להתפתחות הלם קרדיוגני או פרפור חדרי משני.

הסימנים המקדימים לחסימת AV באוטם שריר הלב הקדמי הם: הופעה פתאומית של חסימת ענף ימני, סטייה מהציר והארכת מרווח ה-PR. בנוכחות שלושת הסימנים, ההסתברות לחסימת AV מלאה היא כ-40%. במקרים של סימנים אלה או רישום של חסימת AV מסוג II (Mobitz II), מומלץ להכניס אלקטרודת גשש מניעתית לחדר הימני. התרופה המועדפת לטיפול בחסימת AV מלאה בגובה ענפי His עם קצב אידיו-חדרי איטי והיפוטנסיה היא קיצוב חשמלי זמני. בהיעדר קוצב לב, משתמשים בעירוי אדרנלין (2-10 מק"ג/דקה); ניתן להשתמש בעירוי איזדרין, אסטמופנט או סלבוטמול בקצב המבטיח עלייה מספקת בקצב הלב. למרבה הצער, גם במקרים של שחזור הולכת AV, הפרוגנוזה עבור חולים כאלה נותרת שלילית, התמותה עולה משמעותית הן במהלך האשפוז והן לאחר השחרור (על פי נתונים מסוימים, התמותה במהלך השנה הראשונה מגיעה ל-65%). עם זאת, בשנים האחרונות דווח כי לאחר שחרור מבית החולים, העובדה של חסימת AV מלאה חולפת אינה משפיעה עוד על הפרוגנוזה ארוכת הטווח של חולים עם אוטם שריר הלב קדמי.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

הפרעות הולכה

חסימת מוביץ מסוג I (חסימה של ונקבך, הארכה הדרגתית של מרווח PR) מתפתחת לעיתים קרובות באוטם שריר הלב הסרעפתי התחתון; הוא מתקדם לעיתים רחוקות. חסימת מוביץ מסוג II (פעימות דלילות) מצביעה בדרך כלל על נוכחות של אוטם שריר הלב קדמי מסיבי, כמו גם חסימת פרוזדורים מלאה עם קומפלקסים רחבים של QRS (דחפים פרוזדורים אינם מגיעים לחדרים), אך שני סוגי החסימות אינם שכיחים. שכיחותם של חסימת פרוזדורים מלאה (דרגה III) תלויה במיקום האוטם. חסימת פרוזדורים מלאה מתרחשת ב-5-10% מהחולים עם אוטם שריר הלב התחתון והוא בדרך כלל חולף. היא מתרחשת בפחות מ-5% מהחולים עם אוטם שריר הלב קדמי לא מסובך, אך עד 26% באותו סוג של אוטם שריר הלב המלווה בחסימת פאסיקול אחורית ימנית או שמאלית.

חסימה מסוג I של Mobitz בדרך כלל אינה דורשת טיפול. במקרה של חסימה אמיתית מסוג II של Mobitz עם קצב לב נמוך או בחסימת AV עם קומפלקסים רחבים נדירים של QRS, משתמשים בקוצב לב זמני. ניתן להשתמש בקוצב לב חיצוני עד להשתלת קוצב לב זמני. למרות שמתן איזופרוטרנול יכול להחזיר זמנית את הקצב ואת קצב הלב, גישה זו אינה בשימוש משום שהיא מגבירה את דרישת החמצן של שריר הלב ואת הסיכון לפתח הפרעות קצב. ניתן לרשום אטרופין במינון של 0.5 מ"ג כל 3-5 דקות עד מינון מלא של 2.5 מ"ג עבור חסימת AV עם קומפלקס חדרי צר וקצב לב איטי, אך אינו מומלץ עבור חסימת AV עם קומפלקס חדרי רחב חדש.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

הפרעות קצב חדריות

לרוב, אקסטרסיסטולה חדרית נצפית במהלך אוטם שריר הלב.

עד לאחרונה, אקסטרה-סיסטולים חדריים באוטם שריר הלב נחשבו לחשובים מאוד. המושג "הפרעות קצב אזהרה" היה פופולרי, לפיו אקסטרה-סיסטולים חדריים בדרגה גבוהה (תכופים, פולימורפיים, מקובצים ומוקדמים - מסוג "R on T") הם סימנים מבשרי פרפור חדרי, וטיפול באקסטרה-סיסטולים חדריים אמור לסייע בהפחתת שכיחות הפרפור. המושג "הפרעות קצב אזהרה" לא אושר. כעת נקבע כי אקסטרה-סיסטולים המתרחשים באוטם שריר הלב בטוחים כשלעצמם (הם אף נקראים "הפרעות קצב קוסמטיות") ואינם סימנים מבשרי פרפור חדרי. וחשוב מכל, טיפול באקסטרה-סיסטולים אינו משפיע על שכיחות פרפור חדרי.

הנחיות איגוד הלב האמריקאי לטיפול באוטם שריר הלב חריף (1996) הדגישו במפורש כי רישום של אקסטראסיסטולים חדריים ואף טכיקרדיה חדרית לא יציבה (כולל טכיקרדיה חדרית פולימורפית הנמשכת עד 5 קומפלקסים) אינו מהווה אינדיקציה למתן תרופות אנטי-אריתמיות (!). גילוי של אקסטראסיסטולים חדריים תכופים 1-1.5 ימים לאחר תחילת אוטם שריר הלב הוא בעל ערך פרוגנוסטי שלילי, שכן במקרים אלה אקסטראסיסטולים חדריים הם "משניים" וככלל, מתרחשים כתוצאה מנזק נרחב ותפקוד לקוי בולט של החדר השמאלי ("סמנים לתפקוד לקוי של החדר השמאלי").

טכיקרדיה חדרית לא מתמשכת

טכיקרדיה חדרית לא יציבה מוגדרת כאפיזודות של טכיקרדיה חדרית הנמשכות פחות מ-30 שניות ("רצפי") טכיקרדיה, שאינן מלוות בהפרעות המודינמיות. מחברים רבים מסווגים טכיקרדיה חדרית לא יציבה, כמו גם אקסתסיסטולה חדרית, כ"הפרעות קצב קוסמטיות" (הן נקראות קצבי בריחה "נלהבים").

תרופות אנטי-אריתמיות נקבעות רק עבור אקסטראסיסטולים תכופים מאוד, בדרך כלל קבוצתיים וטכיקרדיה חדרית לא יציבה, אם הן גורמות להפרעות המודינמיות עם התפתחות תסמינים קליניים או נסבלות באופן סובייקטיבי בצורה גרועה מאוד על ידי המטופלים. המצב הקליני באוטם שריר הלב הוא דינמי מאוד, הפרעות קצב הן לרוב חולפות, וקשה מאוד להעריך את יעילות האמצעים הטיפוליים. עם זאת, מומלץ כיום להימנע משימוש בתרופות אנטי-אריתמיות מסוג I (למעט לידוקאין), ואם יש אינדיקציות לטיפול אנטי-אריתמי, ניתנת עדיפות לחוסמי בטא, אמיודרון, ואולי גם לסוטלול.

לידוקאין ניתן דרך הווריד - 200 מ"ג במשך 20 דקות (בדרך כלל בבולוסים חוזרים של 50 מ"ג). במידת הצורך, מתבצע עירוי בקצב של 1-4 מ"ג/דקה. אם לידוקאין אינו יעיל, משתמשים לעתים קרובות יותר בחוסמי בטא או באמיודרון. ברוסיה, חוסם הבטא הנגיש ביותר למתן תוך ורידי הוא כיום פרופרנולול (אובזידן). אובזידן לאוטם שריר הלב ניתן בקצב של 1 מ"ג במשך 5 דקות. מינון האובזידן למתן תוך ורידי הוא בין 1 ל-5 מ"ג. אם יש השפעה, עוברים לחוסמי בטא לפומי. אמיודרון (קורדרון) ניתן דרך הווריד באיטיות במינון של 150-450 מ"ג. קצב מתן האמיודרון במהלך עירוי ממושך הוא 0.5-1.0 מ"ג/דקה.

טכיקרדיה חדרית מתמשכת

שכיחות טכיקרדיה חדרית מתמשכת (טכיקרדיה שאינה חולפת באופן ספונטני) בתקופה האקוטית של אוטם שריר הלב מגיעה ל-15%. במקרה של הפרעות המודינמיות חמורות (אסתמה לבבית, לחץ דם נמוך, אובדן הכרה), שיטת הבחירה היא היפוך חשמלי עם פריקה של 75-100 ג'ול. במצב המודינמי יציב יותר, משתמשים תחילה בלידוקאין או באמיודרון. מספר מחקרים הראו את היתרון של אמיודרון על פני לידוקאין בעצירת טכיאריתמיות חדריות. אם טכיקרדיה חדרית נמשכת, אז עם המודינמיקה יציבה, ניתן להמשיך בבחירה אמפירית של טיפול, למשל, להעריך את ההשפעה של מתן תוך ורידי של אובסידן, סוטלול, מגנזיום סולפט, או לבצע היפוך חשמלי מתוכנן.

המרווח בין מתן תרופות שונות תלוי במצבו של המטופל, ועם סבילות טובה לטכיקרדיה, היעדר סימני איסכמיה והמודינמיקה יציבה יחסית, נע בין 20-30 דקות למספר שעות.

לטיפול בטכיקרדיה חדרית פולימורפית מסוג "פירואט", התרופה המועדפת היא מגנזיום סולפט - מתן תוך ורידי של 1-2 גרם במשך 2 דקות (חוזר על עצמו במידת הצורך) ולאחר מכן עירוי בקצב של 10-50 מ"ג/דקה. אם אין השפעה של מגנזיום סולפט בחולים ללא הארכת מרווח QT (בקומפלקסים סינוסיים), נבדקת השפעתם של חוסמי בטא ואמיודרון. בנוכחות הארכת מרווח QT, נעשה שימוש בקיצוב חשמלי של הלב בתדירות של כ-100/דקה. יש לציין כי בחולים עם אוטם שריר הלב חריף, גם עם הארכת מרווח QT, חוסמי בטא ואמיודרון יכולים להיות יעילים בטיפול בטכיקרדיה מסוג "פירואט".

פרפור חדרי

ידוע כי כ-50% מכלל מקרי פרפור החדרים מתרחשים בשעה הראשונה של אוטם שריר הלב, 60% ב-4 השעות הראשונות, ו-80% ב-12 השעות הראשונות של אוטם שריר הלב.

אם תצליחו לזרז את הקריאה לרופא אמבולנס ב-30 דקות, תוכלו למנוע כ-9% ממקרי המוות מפרפור חדרי עקב דפיברילציה בזמן. זה הרבה יותר גדול מההשפעה של טיפול טרומבוליטי.

שכיחות פרפור חדרי לאחר אשפוז ביחידה לטיפול נמרץ היא 4.5-7%. למרבה הצער, פחות מ-20% מהחולים מאושפזים תוך השעה הראשונה, וכ-40% תוך שעתיים. חישובים מראים שאם נזרז את קבלת החולים ב-30 דקות, נוכל להציל כ-9 חולים מתוך 100 מפרפור. מדובר בעיקר במה שנקרא פרפור חדרי ראשוני (שאינו קשור לאוטם שריר הלב חוזר, איסכמיה ואי ספיקת דם).

השיטה היעילה היחידה לטיפול בפרפור חדרי היא דפיברילציה חשמלית מיידית. בהיעדר דפיברילטור, אמצעי החייאה לפרפור חדרית כמעט תמיד אינם מצליחים, יתר על כן, ההסתברות לדפיברילציה חשמלית מוצלחת פוחתת עם כל דקה שחולפת. יעילות הדפיברילציה החשמלית המיידי לאוטם שריר הלב היא כ-90%.

הפרוגנוזה לחולים שעברו פרפור חדרי ראשוני היא בדרך כלל חיובית למדי, ועל פי נתונים מסוימים, כמעט ואינה שונה מהפרוגנוזה לחולים עם אוטם שריר הלב לא מסובך. פרפור חדרי המופיע מאוחר יותר (לאחר היום הראשון) הוא משני ברוב המקרים ומתרחש בדרך כלל בחולים עם נזק חמור לשריר הלב, אוטמים חוזרים של שריר הלב, איסכמיה של שריר הלב או סימנים של אי ספיקת לב. יש לציין כי פרפור חדרי משני יכול להופיע גם במהלך היום הראשון לאוטם שריר הלב. הפרוגנוזה השלילית נקבעת על ידי חומרת הנזק לשריר הלב. שכיחות פרפור חדרי משני היא 2.2-7%, כולל 60% ב-12 השעות הראשונות. ב-25% מהחולים נצפה פרפור חדרי משני על רקע פרפור פרוזדורים. יעילות הדפיברילציה בפרפור משני נעה בין 20 ל-50%, אירועים חוזרים מתרחשים ב-50% מהחולים, ושיעור התמותה של חולים מאושפזים הוא 40-50%. ישנם דיווחים לפיהם לאחר שחרור מבית החולים, אפילו היסטוריה של פרפור חדרי משני כבר אינה משפיעה עוד על הפרוגנוזה.

ביצוע טיפול טרומבוליטי מאפשר להפחית באופן חד (פי עשרות) את שכיחות טכיקרדיה חדרית יציבה ופרפור חדרי משני. הפרעות קצב כתוצאה מפרפוזיה אינן בעיה, בעיקר אקסטרה-סיסטולים חדריים תכופים וקצב אידיו-חדרי מואץ ("הפרעות קצב קוסמטיות") - אינדיקטור להצלחה של טרומבוליזה. הפרעות קצב חמורות יותר המופיעות לעיתים נדירות, ככלל, מגיבות היטב לטיפול סטנדרטי.

אִי סְפִיקַת הַלֵב

חולים עם אוטם שריר הלב נרחב (כפי שנקבע על ידי אק"ג או סמנים בסרום) ופגיעה בכיווץ שריר הלב, יתר לחץ דם או תפקוד לקוי דיאסטולי נוטים יותר לפתח אי ספיקת לב. הביטויים הקליניים תלויים בגודל האוטם, בעלייה בלחץ המילוי של החדר השמאלי ובמידת הירידה בתפוקת הלב. קוצר נשימה, צפצופים שאיפתיים בריאות התחתונות והיפוקסמיה שכיחים.

אי ספיקת לב באוטם שריר הלב

סיבת המוות העיקרית בקרב חולים עם אוטם שריר הלב בבית חולים היא אי ספיקת לב חריפה: בצקת ריאות והלם קרדיוגני.

ביטויים קליניים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה הם קוצר נשימה, אורתופניאה, תחושת חוסר אוויר, עד חנק, הזעה מוגברת. במהלך בדיקה אובייקטיבית, נצפים חיוורון, ציאנוזיס, קצב נשימה מוגבר, ולעתים קרובות נפיחות של ורידי הצוואר. במהלך האזנה, נצפים צפצופים שונים בריאות (מנקר ועד בועות גדולות ולחות), הטון השלישי (קצב דהירה פרוטודיאסטולי), אוושה סיסטולית. ברוב המקרים, נצפים טכיקרדיה סינוסית וירידה בלחץ הדם, דופק חלש או דמוי חוט.

במקרה של אוטם שריר הלב, נעשה שימוש בסיווג קיליפ של אי ספיקת לב חריפה: דרגה I - ללא תופעות גודש, דרגה II - סימנים של תופעות גודש בינוניות: צפצופים בחלקים התחתונים של הריאות, האזנה לצליל הלב השלישי או אי ספיקת חדר ימני בינונית (נפיחות בוורידים בצוואר והגדלת הכבד), דרגה III - בצקת ריאות, דרגה IV - הלם קרדיוגני.

ביטויים קליניים אופייניים של אי ספיקת לב נצפים בדרגה בולטת מספיק של אי ספיקת דם, כאשר "קל יותר לאבחן מאשר לטפל בה". גילוי מוקדם של אי ספיקת לב על ידי סימנים קליניים הוא משימה קשה מאוד (ביטויים קליניים בשלבים המוקדמים אינם ספציפיים ואינם משקפים במדויק את מצב ההמודינמיקה). טכיקרדיה סינוסית עשויה להיות הסימן היחיד לאי ספיקת דם מפוצה (פיצוי עקב טכיקרדיה סינוסית). קבוצת החולים עם סיכון מוגבר לאי ספיקת דם כוללת חולים עם אוטם שריר הלב נרחב בלוקליזציה הקדמית, עם אוטם שריר הלב חוזר, עם חסימות AV בדרגה II-III בנוכחות אוטם שריר הלב תחתון (או עם סימנים של מעורבות חדר ימין, עם דיכאון בולט של מקטע ST בלידים הקדמיים), חולים עם פרפור פרוזדורים או הפרעות קצב חדריות בולטות, הפרעות הולכה תוך-חדריות.

באופן אידיאלי, כל החולים עם סיכון מוגבר או סימנים ראשוניים לאי ספיקת לב צריכים לעבור ניטור המודינמי פולשני. השיטה הנוחה ביותר למטרה זו היא שימוש בקטטר Swan-Ganz צף. לאחר החדרת הקטטר לעורק הריאה, נמדדת הלחץ המכונה "טריז" בענפי עורק הריאה או הלחץ הדיאסטולי בעורק הריאה. באמצעות שיטת התרמודילושן, ניתן לחשב את תפוקת הלב. השימוש בניטור המודינמי פולשני מקל משמעותית על הבחירה והיישום של אמצעים טיפוליים באי ספיקת לב חריפה. כדי להבטיח המודינמיקה נאותה בחולים עם אוטם שריר הלב חריף, הלחץ הדיאסטולי בעורק הריאה (משקף את לחץ המילוי של החדר השמאלי) צריך להיות בטווח של 15 עד 22 מ"מ כספית (בממוצע, כ-20 מ"מ). אם הלחץ הדיאסטולי בעורק הריאה (DPPA) נמוך מ-15 מ"מ כספית, אז הלחץ הדיאסטולי בעורק הריאה (DPPA) נמוך מ-15 מ"מ כספית. (או אפילו בטווח של 15 עד 18 מ"מ) - הגורם לאי ספיקת הדם או גורם התורם להופעתה עשוי להיות היפווולמיה. במקרים אלה, על רקע הכנסת נוזלים (תמיסות המחליפות פלזמה), ניכר שיפור בהמודינמיקה ובמצב החולים. בהלם קרדיוגני, נצפית ירידה בתפוקת הלב (מדד לב נמוך מ-1.8-2.0 ליטר/דקה/ ^מ"ר ) ועלייה בלחץ המילוי של החדר השמאלי (DPLA גבוה מ-15-18 מ"מ כספית, אם אין היפווולמיה במקביל). עם זאת, המצב בו קיימת אפשרות לניטור המודינמי פולשני עבור רוב מוסדות הבריאות המעשיים (במיוחד בתנאי טיפול חירום) הוא באמת אידיאלי, כלומר כזה שאינו קיים במציאות.

באי ספיקת לב בינונית, המתבטאת קלינית בקוצר נשימה קל, צפצופים צורמים בחלקים התחתונים של הריאות, עם לחץ דם תקין או מעט מוגבר, משתמשים בניטרטים (ניטרוגליצרין תת-לשוני, ניטרטים דרך הפה). בשלב זה, חשוב מאוד לא "לנהל טיפול יתר", כלומר לא לגרום לירידה מוגזמת בלחץ המילוי של החדר השמאלי. מינונים קטנים של מעכבי ACE נקבעים, בתדירות נמוכה יותר משתמשים בפורוסמיד (lasix). לניטרטים ולמעכבי ACE יש יתרון על פני משתנים - הם מפחיתים את העומס המקדים מבלי להפחית את ה-BCC.

רצף אמצעי הטיפול כאשר מופיעים סימנים קליניים של אסתמה לבבית או בצקת ריאות:

• שאיפת חמצן,
• ניטרוגליצרין (תת-לשוני, שוב ושוב או תוך ורידי),
• מורפין (לפי הזרקה תוך ורידית 2-5 מ"ג),
• לסיקס (לנטילה תוך ורידית 20-40 מ"ג או יותר),
• נשימה בלחץ חיובי בנשיפה,
• אוורור מלאכותי של הריאות.

אפילו עם תמונה קלינית מלאה של בצקת ריאות, לאחר מתן תת-לשוני של 2-3 טבליות ניטרוגליצרין, ניתן לראות השפעה חיובית ניכרת לאחר 10 דקות. ניתן להשתמש במשככי כאבים נרקוטיים אחרים ו/או רלניום במקום מורפין. Lasix (פורוסמיד) משמש אחרון בחולים עם בצקת ריאות לאחר אוטם שריר הלב, בזהירות, החל מ-20 מ"ג אם קוצר נשימה חמור נמשך, תוך הגדלת המינון פי 2 עם כל מתן חוזר במידת הצורך. ככלל, אין אצירת נוזלים בחולים עם בצקת ריאות לאחר אוטם שריר הלב, ולכן מנת יתר של Lasix יכולה להוביל להיפוולמיה חמורה ותת לחץ דם.

במקרים מסוימים, מספיק להשתמש רק באחת מהתרופות (לרוב ניטרוגליצרין), לפעמים יש צורך לתת את כל 3 התרופות כמעט בו זמנית, מבלי להמתין להשפעת כל תרופה בנפרד. שאיפת חמצן מתבצעת עם לחות, דרך מים סטריליים או אלכוהול. במקרה של הקצפה בולטת, ניתן לנקב את קנה הנשימה במחט דקה ולנתח 2-3 מ"ל של אלכוהול 96°.

כאשר בצקת ריאות מופיעה על רקע לחץ דם מוגבר, אמצעי הטיפול כמעט זהים לאלו של לחץ דם תקין. עם זאת, אם לחץ הדם עולה בחדות או נשאר גבוה למרות מתן ניטרוגליצרין, מורפין ולסיקס, משתמשים בנוסף בדרופרידול, פנטמין ועירוי נתרן ניטרופרוסיד.

בצקת ריאות עם ירידה בלחץ הדם היא מצב חמור במיוחד. זהו הלם קרדיוגני עם תסמינים בולטים של גודש ריאתי. במקרים אלה, ניטרוגליצרין, מורפין ולסיקס משמשים במינונים מופחתים עם עירוי של תרופות אינוטרופיות ותרופות ווזופרסוריות: דובוטמין, דופמין או נוראדרנלין. עם ירידה קלה בלחץ הדם (כ-100 מ"מ כספית), ניתן להתחיל בעירוי של דובוטמין (מ-200 מק"ג/דקה, תוך הגדלת קצב המתן ל-700-1000 מק"ג/דקה במידת הצורך). עם ירידה בולטת יותר בלחץ הדם, משתמשים בדופמין (150-300 מק"ג/דקה). עם ירידה בולטת עוד יותר בלחץ הדם (פחות מ-70 מ"מ כספית), מותנה מתן נוראדרנלין (מ-2-4 מק"ג/דקה ל-15 מק"ג/דקה) או פעימת נגד תוך-אבי העורקים. הורמוני גלוקוקורטיקואידים אינם מסומנים לבצקת ריאות קרדיוגנית.

הטיפול תלוי בחומרתו. באי ספיקת לב בינונית, לעיתים קרובות מספיקות תרופות משתנות בלולאה (למשל, פורוסמיד 20 עד 40 מ"ג דרך הווריד פעם ביום) להפחתת לחץ המילוי בחדרי החדר. במקרים חמורים, משתמשים במרחיבי כלי דם (למשל, ניטרוגליצרין תוך ורידי) להפחתת עומס לפני ואחרי הטיפול; לחץ חסימת עורק הריאה נמדד לעיתים קרובות במהלך הטיפול על ידי צנתור לב ימני (באמצעות צנתר סוואן-גנץ). מעכבי ACE משמשים כל עוד לחץ הדם הסיסטולי נשאר מעל 100 מ"מ כספית. מעכבי ACE קצרי טווח במינונים נמוכים (למשל, קפטופריל 3.125 עד 6.25 מ"ג כל 4 עד 6 שעות, טיטרציה לפי הנסבלות) עדיפים להתחלת הטיפול. לאחר שמגיעים למינון המקסימלי (המינון המקסימלי עבור קפטופריל הוא 50 מ"ג פעמיים ביום), מתחילים טיפול ארוך טווח במעכב ACE ארוך טווח (למשל, פוסינופריל, ליזינופריל, רמיפריל). אם אי ספיקת הלב נמשכת בדרגת NYHA II ומעלה, יש להוסיף אנטגוניסט לאלדוסטרון (למשל, אפלרנון או ספירונולקטון). באי ספיקת לב חמורה, ניתן להשתמש בבלון תוך-עורקי כדי לספק תמיכה המודינמית זמנית. כאשר רה-וסקולריזציה או תיקון כירורגי אינם אפשריים, יש לשקול השתלת לב. ניתן להשתמש במכשירי סיוע עמידים לחדר שמאל או במכשירי סיוע דו-חדריים עד להשתלה; אם השתלת לב אינה אפשרית, מכשירים אלה משמשים לעיתים כטיפול קבוע. לעיתים, שימוש במכשירים אלה מביא לשיקום תפקוד החדר, וניתן להסיר את המכשיר לאחר 3 עד 6 חודשים.

אם אי ספיקת לב מובילה להתפתחות היפוקסמיה, נקבעות שאיפות חמצן דרך צנתרים באף (לשמירה על PaO2 ברמה של כ-100 מ"מ כספית). זה יכול לקדם חמצון שריר הלב ולהגביל את האזור האיסכמי.

נגעים בשרירים הפפילריים

אי ספיקה של שרירי הפפילריה מתרחשת בכ-35% מהחולים במהלך השעות הראשונות של האוטם. איסכמיה של שרירי הפפילריה גורמת לסגירה לא מלאה של עללי המסתם המיטרלי, אשר לאחר מכן חולפת אצל רוב החולים. עם זאת, אצל חלק מהחולים, הצטלקות של שרירי הפפילריה או הדופן החופשית של הלב מובילה לרגורגיטציה מיטרלית מתמשכת. אי ספיקה של שרירי הפפילריה מאופיינת באוושה סיסטולית מאוחרת ובדרך כלל חולפת ללא טיפול.

קרע בשריר הפפילרי מתרחש לרוב באוטם שריר הלב האחורי-אחורי הקשור לחסימה של עורק הכלילי הימני. זה מוביל להופעת רגורגיטציה מיטרלית חמורה חריפה. קרע בשריר הפפילרי מאופיין בהופעה פתאומית של אוושה הולוסיסטולית חזקה ורטט בקודקוד, בדרך כלל עם בצקת ריאות. במקרים מסוימים, כאשר רגורגיטציה אינה גורמת לתסמינים האזנתיים עזים, אך קיים חשד קליני לסיבוך זה, מבוצעת אקו לב. שיטת טיפול יעילה היא תיקון או החלפה של מסתם מיטרלי.

קרע בשריר הלב

קרע במחיצה הבין-חדרית או בדופן החופשית של החדר מתרחש ב-1% מהחולים עם אוטם שריר הלב חריף והוא הגורם ל-15% מתמותת בתי חולים.

קרע במחיצה הבין-חדרית, גם הוא סיבוך נדיר, מתרחש פי 8-10 יותר מקרע בשריר הפפילרי. קרע במחיצה הבין-חדרית מאופיין בהופעה פתאומית של אוושה סיסטולית חזקה ורטט, הנקבעים ברמה מאמצע הלב לקודקודו, לאורך הגבול השמאלי של עצם עצם החזה בגובה החללים הבין-צלעי השלישי והרביעי, מלווה בהיפוטנסיה עורקית עם או בלי סימנים של אי ספיקת חדר שמאל. ניתן לאשר את האבחנה באמצעות צנתור בלון והשוואה של רוויון O2 או pO2 בעלייה הימנית, בחדר הימני ובחלקים מעורק הריאה. עלייה משמעותית ב-pO2 בחדר הימני היא משמעותית מבחינה אבחנתית, כמו גם נתוני אקו לב דופלר. הטיפול הוא כירורגי, יש לדחות אותו למשך 6 שבועות לאחר אוטם שריר הלב, מכיוון שיש צורך בריפוי מקסימלי של שריר הלב הפגוע. אם חוסר היציבות ההמודינמית החמורה נמשך, מבוצעת התערבות כירורגית מוקדמת יותר למרות הסיכון הגבוה לתמותה.

שכיחות קרע בדופן החופשית של החדר עולה עם הגיל ושכיחה יותר אצל נשים. סיבוך זה מאופיין בירידה פתאומית בלחץ הדם תוך שמירה על קצב הסינוסים ו(לעתים קרובות) סימנים של טמפונדה לבבית. טיפול כירורגי לעיתים רחוקות מצליח. קרע בדופן החופשית כמעט תמיד קטלני.

מפרצת חדרית

בליטה מקומית של דופן החדר, לרוב השמאלית, עלולה להתרחש באזור של אוטם שריר הלב גדול. מפרצת חדרית שכיחה באוטמים שריר הלב טרנסמורליים גדולים (בדרך כלל קדמיים). מפרצת עשויה להתפתח ימים, שבועות או חודשים לאחר אוטם שריר הלב. קרע של מפרצות הוא נדיר, אך הוא עלול לגרום להפרעות קצב חדריות חוזרות, תפוקת לב נמוכה ותרומבוז קירי עם תסחיף מערכתי. מפרצת חדרית חשודה כאשר מזוהות תנועות פרדוקסליות באזור הפרה-לברי. א.ק.ג. מראה עליית מקטע ST מתמשכת, וצילום רנטגן של החזה מגלה צל לבבי בולט אופייני. אקו לב מבוצע כדי לאשר את האבחנה ולזהות תרומבי. כריתה כירורגית עשויה להיות אינדיקציה אם קיימת אי ספיקת חדר שמאל או הפרעת קצב. השימוש במעכבי ACE במהלך אוטם שריר הלב חריף מפחית את שיפוץ שריר הלב ועשוי להפחית את שכיחות המפרצות.

פסאודו-אנוריזמה היא קרע לא שלם של הדופן החופשית של החדר השמאלי, המוגבל לקרום הלב. פסאודו-אנוריזמות כמעט תמיד מכילות תרומבי ולעתים קרובות נקרעות לחלוטין. הטיפול הוא כירורגי.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

לחץ דם עורקי והלם קרדיוגני

תת לחץ דם עורקי יכול לנבוע מירידה במילוי החדרים או מירידה בכוח הכיווץ עקב אוטם שריר הלב נרחב. תת לחץ דם עורקי משמעותי (לחץ דם סיסטולי < 90 מ"מ כספית) עם טכיקרדיה וסימנים של אספקת דם לא מספקת לאיברים היקפיים (ירידה בתפוקת השתן, פגיעה בהכרה, הזעה מרובה, גפיים קרות) נקרא הלם קרדיוגני. בהלם קרדיוגני, בצקת ריאות מתפתחת במהירות.

ירידה במילוי חדר שמאל נגרמת לרוב על ידי ירידה בהחזר הוורידי עקב היפווולמיה, במיוחד בחולים המקבלים טיפול משתן אינטנסיבי בלולאה, אך היא עשויה להיות סימן לאוטם שריר הלב של חדר ימין. בצקת ריאות חמורה מצביעה על אובדן כוח התכווצות של חדר שמאל (אי ספיקת חדר שמאל), הגורם להלם. הטיפול תלוי בסיבה. אצל חלק מהחולים, יש צורך בצנתור עורק הריאה למדידת לחץ תוך-לב כדי לקבוע את הסיבה. אם לחץ החסימה בעורק הריאה נמוך מ-18 מ"מ כספית, ירידה במילוי עקב היפווולמיה סבירה יותר; אם הלחץ גבוה מ-18 מ"מ כספית, סביר להניח כי תתרחש אי ספיקת חדר שמאל. בהיפוטנסיה הקשורה להיפווולמיה, טיפול חלופי זהיר עם תמיסת מלח 0.9% אפשרי מבלי לגרום לעומס יתר על העלייה השמאלית (עלייה מוגזמת בלחץ על העלייה השמאלית). עם זאת, לעיתים תפקוד חדר שמאל משתנה עד כדי כך שהחלפת נוזלים מגבירה באופן דרמטי את לחץ טריז עורק הריאה לרמות האופייניות לבצקת ריאות (> 25 מ"מ כספית). אם לחץ העלייה השמאלית גבוה, סביר להניח שהיפוטנסיה נובעת מאי ספיקת חדר שמאל, וייתכן שיידרש טיפול אינוטרופי או תמיכה במחזור הדם אם משתנים אינם יעילים.

בהלם קרדיוגני, אגוניסטים של α או β עשויים להיות יעילים באופן זמני. דופמין, קטכולאמין הפועל על קולטני α, ניתן במינון של 0.5 עד 1 מק"ג/ק"ג לדקה ומותאם לתגובה מספקת או למינון של כ-10 מק"ג/ק"ג לדקה. מינונים גבוהים יותר מגרים התכווצות כלי דם וגורמים להפרעות קצב פרוזדורים וחדריים. דובוטמין, אגוניסט של α, ניתן לתת לווריד במינון של 2.5 עד 10 מק"ג/ק"ג לדקה או יותר. לעיתים קרובות הוא גורם או מחמיר תת לחץ דם. הוא יעיל ביותר כאשר תת לחץ דם נובע מתפוקת לב נמוכה עם התנגדות גבוהה לכלי דם היקפיים. דופמין עשוי להיות יעיל יותר מדובוטמין כאשר נדרשת אפקט לחץ. שילוב של דופמין ודובוטמין עשוי לשמש במקרים עמידים. פעימת נגד בלון תוך-אבי העורקים עשויה לשמש כאמצעי זמני. תרומבוליזה מכוונת, אנגיופלסטיה או CABG חירום עשויים לשפר משמעותית את תפקוד החדר. NOVA או CABG נשקלים במקרים של איסכמיה מתמשכת, הפרעות קצב חדריות עמידות, חוסר יציבות המודינמית או הלם אם המאפיינים האנטומיים של העורקים מאפשרים זאת.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

איסכמיה או אוטם שריר הלב של החדר הימני

כמחצית מהחולים עם אוטם שריר הלב התחתון סובלים ממעורבות של חדר ימין, כולל מעורבות משמעותית מבחינה המודינמית ב-15-20%. מבחינה קלינית, חולים כאלה מציגים לחץ דם נמוך או הלם בשילוב עם סימנים של גודש ורידי במחזור הדם הסיסטמי: התנפחות ורידית בצוואר, הגדלת כבד, בצקת היקפית (סימני גודש ורידי עשויים להיעדר עם היפוולמיה במקביל ולהופיע לאחר עירוי נוזלים). "השלישייה הקלאסית של אוטם שריר הלב בחדר ימין": התנפחות ורידית בצוואר, ללא גודש ריאתי, והיפוטנסיה. בנוסף, נצפית קוצר נשימה חמור ללא אורתופניה. התמונה הקלינית דומה לטמפונדה לבבית, דלקת קרום הלב הכווצת ותסחיף ריאתי. באוטם שריר הלב בחדר ימין, חסימת AV דרגה II-III ופרפור פרוזדורים מופיעים בתדירות גבוהה יותר. אחד הסימנים למעורבות של חדר ימין הוא ירידה חדה בלחץ הדם, אפילו עד כדי עילפון, בעת נטילת ניטרוגליצרין.

סימני א.ק.ג. של אוטם שריר הלב, בדרך כלל בלוקליזציה התחתונה, ובמוליך V1 ובמולידים הימניים של בית החזה (VR4-R6) נרשמת עלייה של מקטע ST. במקרה של מעורבות של החלקים האחוריים-בזליים של החדר השמאלי במוליכים V1-V2, יש דיכאון של מקטע ST ועלייה בגובה גל R. בבדיקת החלקים הימניים של הלב, נצפית עלייה בלחץ בעליוזה ובחדר הימני (דיאסטולי יותר מ-10 מ"מ כספית). בדיקת אקו לב מראה התכווצות לקויה ועלייה בגודל החדר הימני, היעדר תפליט משמעותי בחלל קרום הלב וטמפונדה.

השיטה העיקרית לטיפול בהיפוטנסיה באוטם שריר הלב של חדר ימין היא מתן נוזלים תוך ורידי ("אוטם שריר הלב תלוי נפח"). עירוי של תמיסות תחליפי פלזמה (מי מלח, ריאופוליגלוצין) מתבצע בקצב המבטיח עלייה בלחץ הדיאסטולי בעורק הריאה ל-20 מ"מ כספית או בלחץ הדם ל-90-100 מ"מ כספית (במקרה זה, סימנים של גודש ורידי במחזור הדם הסיסטמי ולחץ ורידי מרכזי עולים) - ה"כוח המניע" היחיד באוטם שריר הלב של חדר ימין הוא לחץ מוגבר באטריום הימני. 500 מ"ל הראשונים ניתנים כסילון (בולוס). במקרים מסוימים, יש צורך לתת מספר ליטרים של תמיסות תחליפי פלזמה - עד 1-2 ליטר ב-1-2 שעות (לדברי קרדיולוג אחד: "יש צורך למזוג נוזלים, עד לאנסרקה").

אם מופיעים סימנים של גודש ריאתי, מופחת קצב העירוי או מופסק מתן תמיסות תחליפי פלזמה. אם השפעת עירוי הנוזלים אינה מספקת, מוסיפים לטיפול דובוטמין (דופמין או נוראפינפרין). במקרים הקשים ביותר, משתמשים בפעימה נגדית תוך-אאורטלית.

אין להשתמש בתרופות מרחיבי כלי דם (כולל ניטרוגליצרין ומשככי כאבים נרקוטיים) ותרופות משתנות. תרופות אלו גורמות לירידה חדה בלחץ הדם. רגישות מוגברת לחנקות, מורפין ומשתנים היא סימן אבחוני לאוטם שריר הלב בחדר ימין. הטיפול היעיל ביותר לאוטם שריר הלב הכרוך בחדר ימין הוא שחזור זרימת הדם הכליליים (טיפול טרומבוליטי או ניתוח לרה-וסקולריזציה). עם טיפול נכון בחולים עם אוטם שריר הלב בחדר ימין, הפרוגנוזה חיובית למדי ברוב המקרים; שיפור בתפקוד החדר הימני נצפה ב-2-3 הימים הראשונים, וסימני גודש במחזור הדם הסיסטמי נעלמים בדרך כלל תוך 2-3 שבועות. עם טיפול נכון, הפרוגנוזה תלויה במצב החדר השמאלי.

סיבוך חמור, ולצערנו, נצפה לעתים קרובות, של אוטם שריר הלב בחדר ימין הוא חסימת AV מלאה. במקרים אלה, ייתכן שיהיה צורך בקיצוב דו-חדרי, שכן באוטם שריר הלב בחדר ימין, לשמירה על סיסטולה יעילה של העלייה הימנית יש חשיבות רבה. אם קיצוב דו-חדרי אינו אפשרי, משתמשים באופילין תוך ורידי ובקיצוב חדרי.

לפיכך, גילוי ותיקון בזמן של שלושה מצבים ברי-ריפוי: לחץ דם נמוך רפלקסי, היפווולמיה ואוטם שריר הלב של חדר ימין מאפשרים להשיג שיפור משמעותי בקבוצת חולים זו, אפילו עם תמונה קלינית של הלם. לא פחות חשובה היא העובדה שטיפול שגוי, למשל, שימוש בתרופות נגד כלי דם בהיפווולמיה, מרחיבי כלי דם או משתנים באוטם שריר הלב של חדר ימין, הוא לעתים קרובות הגורם למוות מואץ.

איסכמיה מתמשכת

כל כאב בחזה שנמשך או חוזר תוך 12 עד 24 שעות לאחר אוטם שריר הלב עשוי להעיד על איסכמיה מתמשכת. כאב איסכמי לאחר אוטם מצביע על כך שאזורים נרחבים בשריר הלב נותרים בסיכון לאוטם. איסכמיה מתמשכת בדרך כלל ניתנת לזיהוי על ידי שינויים הפיכים במרווח ST-T באלקטרוקרדיוגרמה; לחץ הדם עשוי להיות מוגבר. עם זאת, מכיוון שאיסכמיה מתמשכת עשויה להיות שקטה (שינויים בא.ק.ג. בהיעדר כאב), אק"ג סדרתי מבוצע בדרך כלל כל 8 שעות ביום הראשון ולאחר מכן מדי יום בכשליש מהחולים. אם מתרחשת איסכמיה מתמשכת, הטיפול דומה לזה בתעוקת חזה לא יציבה. ניטרוגליצרין תת-לשוני או תוך ורידי בדרך כלל יעיל. אנגיופלסטיה כלילית ו-NOVA או CABG עשויים להיחשב לשימור שריר הלב איסכמי.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

פקקת קיר

פקקת קיר מתפתחת בכ-20% מהחולים עם אוטם שריר הלב חריף. תסחיף סיסטמי מזוהה בכ-10% מהחולים עם פקקות בחדר שמאל. הסיכון הוא הגבוה ביותר ב-10 הימים הראשונים, אך נמשך לפחות 3 חודשים. הסיכון הגבוה ביותר (מעל 60%) הוא בחולים עם אוטם שריר הלב קדמי נרחב (במיוחד עם מעורבות של מחיצת שריר הלב הדיסטלית והאפקס), חדר שמאל מורחב, אזורים נרחבים של היפוקינזיס או פרפור פרוזדורים מתמשך. נוגדי קרישה נקבעים כדי להפחית את הסיכון לתסחיף. בהיעדר התוויות נגד, ניתן הפרין נתרן דרך הווריד, וורפרין נקבע דרך הפה למשך 3-6 חודשים כאשר ה-INR נשמר בין 2 ל-3. טיפול נוגד קרישה מתבצע למשך זמן רב אם לחולה יש חדר שמאל מוגדל עם אזורי היפוקינזיס נרחבים, מפרצת בחדר שמאל או פרפור פרוזדורים קבוע. שימוש ארוך טווח בחומצה אצטילסליצילית אפשרי גם כן.

דלקת קרום הלב

דלקת קרום הלב נובעת מהתפשטות נמק שריר הלב דרך דופן החדר ועד לאפיקרדיום. סיבוך זה מתפתח בכשליש מהחולים עם אוטם שריר הלב טרנסמורלי חריף. חיכוך פריקרדיאלי מופיע בדרך כלל 24 עד 96 שעות לאחר תחילת אוטם שריר הלב. התחלה מוקדמת יותר של חיכוך היא נדירה, אם כי דלקת קרום הלב דימומית לעיתים מסבכת אוטם שריר הלב מוקדם. טמפונדה חריפה היא נדירה. דלקת קרום הלב מאובחנת על ידי א.ק.ג., המראה עליית מקטע STn מפושטת ו(לפעמים) דיכאון במרווח PR. אקוקרדיוגרפיה מבוצעת לעיתים קרובות אך היא בדרך כלל תקינה. לעיתים, נמצאת כמות קטנה של נוזל פריקרדיאלי או אפילו טמפונדה אסימפטומטית. אספירין או NSAIDs אחרים בדרך כלל מפחיתים את הביטויים. מינונים גבוהים או שימוש ממושך ב-NSAIDs או גלוקוקורטיקואידים עלולים לעכב ריפוי אוטם ויש לקחת זאת בחשבון.

תסמונת פוסט-אוטם (תסמונת דרסלר)

תסמונת פוסט-אוטם מתפתחת אצל חלק מהחולים ימים, שבועות או אפילו חודשים לאחר אוטם שריר הלב חריף. בשנים האחרונות חלה ירידה בשכיחותה. התסמונת מאופיינת בחום, דלקת קרום הלב עם חיכוך פריקרדיאלי, נוזל פריקרדיאלי, דלקת פלאורלית, נוזל פלאורלי, חדירות ריאתיות וכאב נרחב. התסמונת נגרמת על ידי תגובה אוטואימונית לרקמת מיוציטים נמקית. היא עלולה לחזור. הבחנה בין תסמונת פוסט-אוטם לבין התקדמות או הישנות של אוטם שריר הלב עשויה להיות קשה. עם זאת, תסמונת פוסט-אוטם אינה מעלה באופן משמעותי את סמני הלב, ושינויי ה-ECG אינם ודאיים. NSAIDs בדרך כלל יעילים, אך התסמונת עשויה לחזור מספר פעמים. במקרים חמורים, ייתכן שיידרש טיפול קצר ואינטנסיבי של NSAID אחר או גלוקוקורטיקואיד. מינונים גבוהים של NSAIDs או גלוקוקורטיקואידים אינם בשימוש יותר מכמה ימים מכיוון שהם עלולים להפריע לריפוי מוקדם של החדר לאחר אוטם שריר הלב חריף.