אוטם שריר הלב: סיבוכים

חוסר תפקוד חשמלי מתרחש ביותר מ 90% מהחולים עם אוטם שריר הלב. תפקוד לקוי סכמטי, אשר בדרך כלל מוביל למוות בתוך 72 שעות, כולל טכיקרדיה (מכל מקור) עם קצב לב גבוה מספיק, מסוגל להפחית את תפוקת לב ולהפחית לחץ דם, סוג II Mobitts בלוק חדרים ועליות (כיתה 2) או מלא (כיתה 3), טכיקרדיה חדרית (VT) ופרפור חדרית (VF).

אצטול הוא נדיר, למעט במקרים של תופעות קיצוניות של אי ספיקת חדר שמאל והלם. מטופלים עם הפרעות בקצב הלב צריכים להיבחן עבור היפוקסיה והפרעות אלקטרוליטיות, אשר יכולות להיות הן גורם והן גורם מקביל.

[1], [2], [3], [4]

הפרות של הפונקציות של הצומת הסינוס

במקרה של עורק, המספק צומת סינוס, ניתן לפתח תפקוד לקוי של סינוס. סיבוך זה הוא סביר יותר במקרה שיש נגע הקודם של הצומת הסינוס (נמצא לעתים קרובות בקרב קשישים). סינדוס ברדיקרדיה, התפקוד השכיח ביותר של הצומת הסינוס, בדרך כלל אינו דורש טיפול, למעט במקרים של לחץ דם של העורקים או קצב הלב <50 לדקה. קצב הלב התחתון, אך לא קריטי, מוביל לירידה בעומס העבודה על הלב ומסייע להפחית את אזור התקף הלב. עם ברדיקרדיה עם לחץ דם עורקי (אשר יכול להפחית את אספקת הדם של שריר הלב) להשתמש atropine מ 0.5-1 מ"ג תוך ורידי; במקרה של השפעה לא מספקת, הממשל יכול לחזור על עצמו בעוד כמה דקות. מינון של כמה מנות קטנות הוא טוב יותר, שכן מינונים גבוהים יכולים לגרום טכיקרדיה. לפעמים נדרש קוצב זמני.

סינוס טכיקרדיה מתמשכת היא בדרך כלל סימפטום מאיים, מה שמעיד לעתים קרובות על חוסר בתפקוד הלב הנמוך של החדר השמאלי. בהיעדר כשל בחדר שמאל או סיבה ברורה אחרת, גרסה זו של הפרעת קצב יכולה להגיב על ניהול של חוסמי b- תוך ורידי או פנימה, בהתאם למידת הדחיפות.

הפרעות קצב פרוזדורים

הפרעות קצב פרוזדורי (extrasystoles פרוזדורים, פרפור פרוזדורים רפרוף פרוזדורים לעיתים רחוקות) לפתח ב כ 10% מהחולים עם אוטם שריר הלב עשוי לשקף את נוכחותו של כישלון חדר שמאל או אוטם שריר הלב של העלייה הימנית. טכיקרדיה פרוזדורית פרוזדורית היא נדירה ובדרך כלל בחולים עם פרקים דומים לפני. Atras extrasystole בדרך כלל מתנהל באופן שפיר, אבל הוא האמין כי עלייה בתדירות עלולה להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב. אקסטראסיסטול פרוזדורי תכוף עשוי להיות רגיש למינויים של חוסמי b.

פרפור פרוזדורים הוא בדרך כלל חולף, אם מתרחש 24 השעות הראשונות. גורמי הסיכון כוללים גיל מעל 70 שנים, אי ספיקת לב, אוטם שריר לב קודם, אוטם שריר לב קדמי נרחב, אוטם פרוזדורים, פריקרדיטיס, היפוקלמיה, hypomagnesemia, מחלות ריאה כרוניות היפוקסיה. השימוש בחומרים פיברינוליטיים מקטין את הסיכוי לסיבוך זה. הפרעות חוזרות ונשנות של פרפור פרוזדורים הן גורם פרוגנוסטי גרוע, מה שמגדיל את הסיכון לתסחיף מערכתי.

עם הפרפור פרוזדורים, הפרין הוא בדרך כלל prescribed, שכן קיים סיכון של תסחיף מערכתית. ניהול תוך ורידי של חוסמי b (למשל, atenolol מ 2.5 עד 5.0 מ"ג במשך 2 דקות לפני שהגיע למינון מלא של 10 מ"ג במשך 10-15 דקות, metoprolol מ 2 עד 5 מ"ג כל 2-5 דקות במינון מלא של 15 מ"ג במשך 10-15 דקות) מאט את תדירות הצירים בחדר. ניטור זהיר של קצב הלב ולחץ הדם הוא הכרחי. הטיפול נעצר עם ירידה ניכרת בקצב הלב או לחץ דם סיסטולי <100 מ"מ כספית. אמנות. טיפול תוך ורידי של דיגוקסין (פחות יעיל מאשר ב - adrenoblockers) משמש בזהירות ורק בחולים עם פרפור פרוזדורים וחוסר תפקוד סיסטולי בחדר. זה בדרך כלל לוקח בערך 2 שעות כדי להפחית את קצב הלב בעת שימוש digoxin. בחולים ללא הפרעות בתפקוד סיסטולי של החדר השמאלי או הפרעות הולכה, המתבטאות בהופעתו של קומפלקס QRS רחב , ניתן לשקול את הטיפול תוך ורידי של verapamil או diltiazem. התרופה האחרונה יכולה להינתן בצורה של זריקות תוך ורידיות כדי לשמור על קצב לב תקין במשך זמן רב.

אם פרפור פרוזדורי מפריע למחזור הדם (למשל, מה שמוביל להתפתחות כשל חדר שמאל, לחץ דם עורקי או כאבים בחזה), מצביע על מצב חירום. במקרה של הישנות של פרפור פרוזדורים לאחר cardioversion, יש לשקול את האפשרות של מתן ורידים של amiodarone.

עם רפרוף פרוזדורי, קצב הלב נשלט באותו אופן כמו פרפור פרוזדורי, אבל הפרין אינו מנוהל.

מתוך tachyarrhythmias supraventricular (אם סינוס tachycardia אינו נחשב), פרפור פרוזדורי הוא נצפתה ביותר בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב - ב 10-20% מהחולים. כל שאר הווריאנטים של טכיקרדיה על-רקעית עם אוטם שריר הלב הם נדירים מאוד. במידת הצורך, נלקחים צעדים רפואיים סטנדרטיים.

פרפור פרוזדורים מוקדם (ביום הראשון של אוטם שריר הלב), ככלל, הוא חולף, המופע שלו קשורה איסכמיה של האסטריה ודלקת הלב קרום האפיסטנוקרדי. תופעת הפרפור פרוזדורים בתקופות מאוחרות יותר היא ברוב המקרים תוצאה של התרחבות האטריום השמאלי בחולים עם הפרעה בתפקוד החדר השמאלי (הפרעות קצב של אי ספיקת לב). בהיעדר הפרות ניכרות של המודינמיקה, פרפור פרוזדורים אינו דורש טיפול רפואי. בנוכחות הפרות בולטות של המודינמיקה, שיטת הבחירה היא cardioversion חשמל חירום. הנהלה אפשרי יציבה יותר 2 וריאנט של המטופלים: (1) להאט את קצב הלב בבית tachysystolic יוצרים בממוצע 70 דקות באמצעות הפעלה / ב חוסמי-ביתא, דיגוקסין, verapamil או diltiazem; (2) ניסיון לשחזר את קצב הסינוס על ידי מתן ורידי של אמיודירון או סוטלול. היתרון של האפשרות השנייה היא האפשרות להשגת התאוששות בקצב הסינוס ובאותה עת ירידה מהירה בקצב הלב במקרה של פרפור פרוזדורים. בחולים עם אי ספיקת לב ברורה, נעשית בחירה בין שתי תרופות: digoxin (iv מנה של כ 1 מ"ג מנות מינון) או amiodarone (iv 150-450 מ"ג). כל החולים עם פרפור פרוזדורי מוצגים הזרקת IV של הפרין.

ברידיאריטמי

הפרה של הפונקציה הצומת הסינוס המצור אטריובנטריקולרי נצפתה לעתים קרובות יותר עם אוטם שריר הלב של לוקליזציה נמוכה, במיוחד בשעות הראשונות. סידיוס ברדיקרדיה לעיתים רחוקות מציג כל בעיה. כאשר משולבים ברדיקרדיה בסינוסים עם תת לחץ דם חמור ("תסמונת הברדיקרדיה - תת לחץ דם") משתמשים באטרופין תוך ורידי.

חסימות Atrioventricular (AV) הם גם נפוצים יותר בחולים עם אוטם שריר הלב נמוך.

על סימני ECG של תסמונת כלילית חריפה עם עליית קטע STII, III, aVF (ב מוביל אני, avl, V1-V5 יש דיכאון גומלין של קטע ST). המטופל יש מצור אב מלא, את הקצב של חיבור AV בתדירות של 40 דקות לדקה.

השכיחות של AV בלוק n-SH עם אוטם שריר לב התואר התחתון מגיעה 20%, וכאשר אוטם שריר לב קשור זמין בזכות החדר - מצור AV נתפס 45-75% מחולים. בלוק AV בלוקליזציה תחתונה אוטם שריר לב בדרך כלל מתפתח בהדרגה, יחסי ציבור מרווח ההתארכות הראשון, ולאחר מכן את סוג AV-בלוק תואר II I (Mobitts-1-Wenckebach התקופתית Samoilova) ורק אחרי זה - גוש AV מוחלט. אפילו חסימת AV מלאה עם אוטם שריר הלב נמוך כמעט תמיד חולף ונמשך בין מספר שעות עד 3-7 ימים (ב 60% מהחולים - פחות מיום 1). עם זאת, את המופע של בלוק AV הוא סימן של נגעים בולטים יותר: תמותת החולים בחולים עם אוטם שריר הלב ללא סיבוכים נמוך הוא 2-10%, וכאשר בלוק AV הוא 20% או יותר. סיבת המוות במקרה זה היא לא המצור AV עצמו, אבל חוסר לב, בשל נגיף שריר נרחב יותר.

ב ECG, העלייה של קטע ST ב מוביל II, III, AVF ב V1-V3 נרשם. העלאת קטע ST ב מוביל V1-V3 הוא סימן של מעורבות חדר ימין. ב מוביל אני, AVL, V4-V6, יש דיכאון גומלין של קטע ST. למטופל יש חסימה מלאה של AV, קצב חיבור ה- AV בתדר של 30 דקות לדקה (באטריה, טכיקרדיה של סינוס בתדירות של 100 דקות).

בחולים עם אוטם שריר הלב נמוך יותר במקרה של חסימה מלאה AV, קצב החלקה מן החיבור AV, ככלל, מספק פיצוי מלא, אין הפרות משמעותיות של המודינמיקה הם ציינו בדרך כלל. לכן, ברוב המקרים, הטיפול אינו נדרש. עם ירידה חדה בקצב הלב - פחות מ 40 דקות לדקה ואת המראה של סימנים של אי ספיקה במחזור הדם, iv הממשל של אטרופין (0.75-1.0 מ"ג, אם יש צורך שוב, המינון המקסימלי הוא 2-3 מ"ג) משמש. דיווחי הריבית על היעילות של IV בניהול של aminophylline (euphyllin) ב AV המצור, עמיד לאטרופין ("אטרופין עמיד" AV המצור). במקרים נדירים, עירוי של Beta-2 stimulants עשוי להיות נדרש: אדרנלין, isoproterenol, alupent, asthmopent או שאיפה של Beta-2 stimulants. הצורך electrocardiostimulation הוא נדיר ביותר. יוצאים מן הכלל הם מקרים תחתונים המעורבים אוטם שריר לב של חדר ממני איפה חדר ממני הכישלון בשילוב עם תת לחץ דם חמור עבור ייצוב המודינמי, עשוי לדרוש גירוי חשמלי כפולה קאמרי, משום עם אוטם שריר הלב של החדר הימני חשוב מאוד לשמור על סיסטולה של אטריום הנכון.

עם אוטם שריר הלב של המיקום הקדמי AV מצור II-III תואר מפתחת רק בחולים עם נזק שריר הלב מסיבית מאוד. יחד עם זאת, המצור AV מתרחשת ברמה של מערכת Gisa-Purkinje. הפרוגנוזה בחולים כאלה היא גרועה מאוד - התמותה מגיעה ל-80-90% (כמו בהלם קרדיוגני). סיבת המוות היא אי ספיקת לב, עד להתפתחות של cardiogenic הלם או פרפור חדרי חדריית.

מבשרי המופע של חסימת AV באוטם שריר הלב הקדמי הם: המראה הפתאומי של המצור על הצרור הימני של הצרור, סטיית הציר החשמלי והארכת מרווח ה- PR. בנוכחות כל שלושת הסימנים, ההסתברות להתרחשות של מצור אב מלא היא כ -40%. במקרה של התרחשות של סימנים אלה או רישום של מצור II II תואר II (Mobits II), הקדמה מונעת של בדיקה גירוי אלקטרודה לתוך החדר הימני מצוין. אמצעי בחירה עבור הטיפול של המצור מלא AV ברמה של הענפים של צרור עם קצב אידיוט איטי ואת לחץ דם נמוך הוא cardiostimulation זמני. בהיעדר קוצב לב, ניתן להשתמש באינפוזיה של אפינפרין (2-10 מיקרוגרם לדקה), ניתן להשתמש בעירוי של איזדרין, אסטמופנט או סאלבוטאמול בקצב המספק עלייה מספקת בקצב הלב. לרוע המזל, גם במקרים של התאוששות אב-הולכה, הפרוגנוזה בחולים אלו נותרה שלילית, הרי שהעליות גדלה באופן משמעותי הן במהלך שהייה בבית החולים והן לאחר השחרור (לפי נתונים מסוימים, התמותה בשנה הראשונה מגיעה ל -65%). נכון, בשנים האחרונות היו דיווחים כי לאחר פריקה מבית החולים עובדה של המצור אב מוחלט חולפת כבר לא משפיע על תחזית ארוכת טווח של חולים עם אוטם שריר הלב הקדמי.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

הפרעות מוליכות

המצור Mobitts מסוג I (בלוק Wenckebach, התארכות הדרגתית של מרווח PR) מתפתח לעתים קרובות עם אוטם שריר הלב nizhnediafragmalnom; היא מתקדמת רק לעתים רחוקות. סוג המצור Mobitts השני (הפחתה נדירה) בדרך כלל מעיד על קיומו של אוטם שריר לב קדמי מסיבי, כמו גם מתחמי בלוק בין עליות וחדרים עם רחב QRS (פולסים פרוזדורים לא להגיע החדרים), אבל שני סוגי החסימות להתרחש לעתים רחוקות. ההיארעות של חסימת AV מלאה (כיתה ג ') תלויה בלוקליזציה של האוטם. סגר מלא AV מתרחשת 5-10% מהחולים עם אוטם שריר הלב נמוך בדרך כלל חולף. היא מתרחשת פחות מ 5% מחולים עם אוטם שריר לב קדמי ללא סיבוכים, אך עד 26% כאשר את אותו הסוג של אוטם שריר לב מלווה חסימה של הזכות או לחסום סניף צרור סניף השמאלי אחורי.

מצור על סוג Mobitz אני בדרך כלל לא דורש טיפול. במקרה של סגר אמיתי של קצב הלב הנמוך מסוג Mobitz II או עם המצור על AB עם מתחמי QRS נדירים, נעשה שימוש בקוצב זמני. אתה יכול להשתמש קוצב חיצוני לפני השתלת קוצב זמני. למרות העובדה כי נהגת isoproterenol עשויה זמנית לשחזר קצב וקצב לב, גישה זו אינה בשימוש, כי יש עלייה בביקוש חמצן של שריר לב ואת הסיכון של הפרעות קצב. אטרופין 0.5 מ"ג מדי דקות 3-5 עד מינון כולל של 2.5 מ"ג ניתן להקצות בנוכחות לחסום AV עם קצב לב חדריות מורכב צר קטן, אבל זה לא מומלץ במהלך בלוק AV עם קומפלקס חדרית רחבה ראשון.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

הפרעות קצב הלב

לרוב, אוטם שריר הלב מסומן על ידי extrasystole בחדר.

עד לאחרונה, אקסטריסטולה בחדר עם אוטם שריר הלב קיבלה חשיבות רבה. פופולרי היה המושג שנקרא "הפרעות קצב אזהרה", לפיו הדרגתיות גבוהה extrasystoles חדרית (תכופה, פולימורפיים, קבוצה מוקדם - R סוג «על T") הן סימנים מקדימים של פרפור חדרים, ו extrasystoles חדרית טיפול צריך להפחית את שכיחות פרפור פרוזדורים. הרעיון של "הפרעות קצב מונעות" לא אושר. עכשיו זה נקבע כי הפעימות המתרחשות אוטם שריר לב, בעצמם בטוחות (הם אפילו קראו "פרפור קוסמטי") ואינם מבשרים פרפור חדרים. והכי חשוב - טיפול של extrasystole אינו משפיע על שכיחות של פרפור החדר.

ההמלצות של איגוד הלב האמריקאי לטיפול באוטם שריר הלב (1996) היה בעיקר הדגיש כי רישום PVCs, ואפילו טכיקרדיה חדרית יציבה (כולל טכיקרדיה חדרית פולימורפיים, עד 5 מערכות) הוא לא אינדיקציה לתרופות אנטי בקצב לא סדיר (!). ערך פרוגנוסטי שלילי הוא זיהוי של extrasystoles בחדר לעתים קרובות 1-1.5 ימים מתחילת אוטם שריר הלב, tk. במקרים אלה, PVCs הם "משניים" ובדרך כלל להתרחש כתוצאה נגעים נרחבים ופגיעה בתפקוד חדר שמאל חמור ( "סמנים של תפקוד לקוי של החדר השמאלי").

טכיקרדיה חדרית לא יציבה

טכיקרדיה חדרית שאינה מתמשכת נקראת פרקים של טכיקרדיה בחדרית, הנמשכת פחות מ -30 שניות ("ריצה" של טכיקרדיה), שאינה מלווה בהפרעות המודינמיות. מחברים רבים, טכיקרדיה חדרית לא יציבה, כמו גם extrasystoles בחדר, נקראים "הפרעות קצב קוסמטיות" (הם נקראים "נלהב" מקצבים מחליקים ").

תרופות אנטי-הפרעות קצב ניתנות רק עבור מאוד תכופה, בדרך כלל קבוצת arrythmia ו טכיקרדיה חדרית יציבה, אם הם לגרום להפרעות המודינמי עם הופעת תסמינים קליניים או סובייקטיבי מאוד גרוע נסבל. המצב הקליני עם אוטם שריר הלב הוא דינמי מאוד, הפרעות קצב הן לעתים קרובות חולף, וקשה מאוד להעריך את היעילות של הטיפול. עם זאת, מומלץ כעת כדי להימנע משימוש בסמי antiarrhythmic של כיתה ואני (למעט לידוקאין), ואם יש אינדיקציות לטיפול antiarrhythmic עדיפות חוסמי בטא, אמיודרון, ועלולות sotalol.

לידוקאין מנוהל תוך ורידי - 200 מ"ג במשך 20 דקות (בדרך כלל עם בולוסים חוזרים של 50 מ"ג). במידת הצורך, עירוי מתבצעת בקצב של 1-4 מ"ג / דקה. בהעדר ההשפעה של לידוקאין, חוסמי בטא או amiodarone משמשים לעתים קרובות יותר. ברוסיה, כיום את חוסם הביתא הזמין ביותר עבור ניהול תוך ורידי הוא propranolol (obzidan). אובססיבית עם אוטם שריר הלב ניתנת בקצב של 1 מ"ג במשך 5 דקות. המינון נצפתה במינון של 1 עד 5 מ"ג. אם יש אפקט, הם לעבור לקחת חוסמי בטא בפנים. Amiodarone (cordarone) מנוהל באיטיות לתוך הווריד במינון של 150-450 מ"ג. שיעור הניהול של amiodarone עם עירוי ממושך הוא 0.5-1.0 מ"ג / דקה.

טכיקרדיה חדרית יציבה

שכיחות טכיקרדיה חדרית יציבה (טכיקרדיה, אשר לא עובר באופן ספונטני) מגיע 15% בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב. במקרה של המודינמי הפרעות הביע (אסטמה לב, לחץ דם נמוך, איבוד הכרה) שיטת הבחירה היא לנהל פריקה היפוך חשמלי 75-100 J. כאשר ופרמטרים המודינמיים מצב יציב מיושם בעיקר לידוקאין או אמיודרון. מספר מחקרים הראו את היתרון של amiodarone על לידוקאין בניהול tachyarrhythmias חדרית. אם טכיקרדיה חדרית ממשיכה, תוך שמירה על ופרמטרים המודינמיים יציבים יכולה להמשיך בחירה אמפירית של טיפול, לדוגמה, כדי להעריך את ההשפעה על / בתוך obsidan, sotalol, מגנזיום סולפט או לנהל שגרת היפוך חשמלית.

המרווח בין הטיפול בתרופות שונות תלוי במצבו של המטופל ובסיבולת טובה של טכיקרדיה, היעדר סימני איסכמיה, טווחי המודינמיקה יציבים יחסית בין 20-30 דקות למספר שעות.

לטיפול מסוג טכיקרדיה חדרית פולימורפיים "פירואט" תרופת הבחירה היא מגנזיום סולפט - ב / ב g 1-2 עבור 2 דקות (במידת הצורך) ואת עירוי עוקבות בקצב של 10-50 מ"ג / min. בהעדר ההשפעה של מגנזיום גופרתי בחולים ללא הארכת מרווח QT (במתחמי סינוס), הפעולה של חוסמי ביתא ואמיודארון מוערכת. אם יש הרחבה של מרווח QT, electrocardiostimulation עם תדר של כ 100 / min משמש. יש לציין כי בחולים עם אוטם לבבי חריף, אפילו עם הארכת מרווח QT, השימוש בחסימי ביתא ואמיודארון עשוי להיות יעיל בטיפול של טכיקרדיה מסוג פירואט.

פרפור חדרי הלב

זה ידוע כי כ 50% מכלל המקרים של פרפור חדרית להתרחש בשעה הראשונה של אוטם שריר הלב, 60% ב 4 השעות הראשונות, 80% ב 12 השעות הראשונות של אוטם שריר הלב.

אם להאיץ את השיחה של רופא חירום במשך 30 דקות, כ -9% ממקרי המוות של פרפור חדריית ניתן למנוע על ידי דפיברילציה בזמן. זה הרבה מעבר להשפעה של טיפול thrombolytic.

ההיארעות של פרפור חדרי הלב לאחר קבלת החולה ליחידה לטיפול נמרץ היא 4.5% -7%. לרוע המזל, פחות מ -20% מהחולים נכנסים לשעה הראשונה, כ -40% בתוך שעתיים. חישובים מראים כי אם חולה להאיץ משלוח של 30 דקות ניתן לשמור בכ 9 חולי פרפור ב 100. באופן כללי פרפור חדרים העיקרי שנקרא (לא הישן של אוטם שריר לב, איסכמיה וכישלון דם).

השיטה האפקטיבית היחידה לטיפול בפרפור חדרי הלב היא ההתנהגות המיידית של דפיברילציה חשמלית. בהיעדר הדפיברילטור, החייאה במהלך פרפור חדרית כמעט תמיד נכשלת, עם כל דקה ההסתברות של דפיברילטור חשמלי מוצלח יורדת. היעילות של דפיברילטור חשמלי מיידי עם אוטם שריר הלב הוא כ 90%.

הפרוגנוזה של חולים לאחר פרפור חדרים עיקרי, בדרך כלל נוחה למדי, ועל פי כמה דיווחים, כמעט אין הבדל בין הפרוגנוזה בחולים עם אוטם שריר לב ללא סיבוכים. פרפור חדרים, מתרחש בשלב מאוחר יותר (לאחר היום הראשון), ברוב המקרים הוא משני, והוא מתרחש בדרך כלל אצל חולים עם אוטם נגעים חמור, אוטם שריר לב חוזר ונשנה, איסכמיה לבבית או סימנים של אי ספיקת לב. יש לציין כי פרפור חדרי חדרי תיכון ניתן לראות במהלך היום הראשון של אוטם שריר הלב. תחזית שלילית נקבעת על ידי חומרת הנזק בשריר הלב. תחולת פרפור חדרים הוא משני 2,2-7% ב t. H. 60% בתוך 12 השעות הראשונות. בשנת 25% מהחולים עם פרפור חדרים משני נצפתה על רקע של פרפור פרוזדורים. היעילות של דפיברילציה בטווחי הפרפר המשניים בין 20 ל -50%, פרקים חוזרים ונשנים מתרחשים ב -50% מהחולים, שיעור התמותה של החולים בבית החולים הוא 40-50%. ישנם דיווחים כי לאחר פריקה מבית החולים, הנוכחות בהיסטוריה של פרפור חדרית אפילו משני אינו מפעיל כל השפעה נוספת על הפרוגנוזה.

טיפול תרומבוליטי מאפשר חדה (בעשרות פעמים) כדי להפחית את שכיחות טכיקרדיה חדרית יציבה ופרפור חדרי החדר. הפרעות קצב של רפרפוזיה אינן מציגות בעיה, בעיקר אקסטראסיסטולים של חדרי הלב, וכן קצב מואץ של אידיובנטריקול ("הפרעות קצביות קוסמטיות") - אינדיקטור לטרומבוליזה מוצלחת. לעתים רחוקות מתרחשים הפרעות קצב חמורות יותר נוטים להגיב היטב לטיפול הסטנדרטי. 

אי ספיקת לב

חולים עם אוטם שריר הלב (על פי ECG או סמנים סרום) והפרת התכווצות שריר הלב, א או דיאסטולי תפקוד לקוי יותר לפתח אי ספיקת לב. גילויים קליניים תלויים בגודל של אוטם, הגדלת הלחץ מילוי של החדר השמאלי, ואת מידת הפחתה בתפקוד הלב. לעתים קרובות יש קוצר נשימה, צפצופים מעוררי השראה בחלקים התחתונים של הריאות ו hypoxemia.

אי ספיקת לב באוטם שריר הלב

הסיבה העיקרית למוות של חולים עם אוטם שריר הלב בבית החולים היא אי ספיקת לב חריפה: בצקת ריאות והלם cardiogenic.

ביטויים קליניים של אי ספיקת החדר השמאלי הם קוצר נשימה, אורתופניה, תחושה של חוסר אוויר, עד מחנק, הזעה מוגברת. עם בדיקה אובייקטיבית, חיוור, ציאנוזה, עלייה בתדירות הנשימה, ולעתים קרובות נפיחות של ורידים צוואר הרחם. כאשר הזעקה - מגוון של צפצופים בריאות (מ creping כדי בועות גדולות רטובות), III הטון (פרוטו דיאסטולי קצב של דהירה), רעש סיסטולי. ברוב המקרים, סינוס טכיקרדיה וירידה בלחץ הדם, דופק של מילוי חלש או דופק filiform הם ציינו.

אוטם שריר לב משמש לסיווג Killip כישלון חריף לב: אני בכיתה - אין קיפאון, בכיתה השנייה מייחס קיפאון מתון: rales ב אֲזִינָה הריאה הנמוך III הטון או כישלון חדרית ימין מתון (נפיחות של ורידים בצוואר כבד מוגדל), בכיתת ג ' - בצקת ריאות, מחלקה IV - זעזוע הקרדיוגני.

ביטויים קליניים אופייניים לאי ספיקת לב נצפים עם מידה ניכרת של אי ספיקת דם, כאשר "קל יותר לאבחן מאשר לטפל". גילוי מוקדם של אי ספיקת לב על ידי סימנים קליניים הוא משימה קשה מאוד (קליני בשלבים המוקדמים של הלא-ספציפי ואינו משקף במדויק את המצב והפרמטרים המודינמיים). סינוס טכיקרדיה עשוי להיות הסימן היחיד של פיצוי במחזור הדם (פיצוי עקב סינוס טכיקרדיה). הקבוצה של חולים עם סיכון מוגבר לכשל דם כוללת חולים עם לוקליזציה מול האוטם מתקדם שריר לב, עם אוטם שריר לב חזר, עם בלוק AV תואר II-III בנוכחות אוטמת שריר לב נמוך יותר (או עם סימנים של מעורבות חדר ממני בדיכאון עמוק קטע ST הפניות הקדמיות), חולים עם פרפור פרוזדורים או הפרעות קצב חמורות בחדרי הלב, הפרעות הולכה תוך-עינית.

באופן אידיאלי, כל החולים עם סיכון מוגבר או סימנים ראשוניים של אי ספיקת לב צריכים להיות מטופלים עם ניטור פולשני של המודינמיקה. לשם כך, זה הכי נוח להשתמש צנתרים "צף" של ברבור גאנז. לאחר כניסתה של קטטר לתוך עורק הריאה נמדדת שנקרא "טריז" הלחץ בסניפי העורק הריאתי, או לחץ דם דיאסטולי בעורק הריאה. באמצעות שיטת thermodilution, ניתן לחשב פלט לב. השימוש בפיקוח פולשני של המודינמיקה מקל מאוד על הבחירה והתנהגות של אמצעים טיפוליים באי ספיקת לב חריפה. כדי להבטיח ופרמטרים המודינמיים נאותים בחולים עם לחץ בעורק ריאה דיאסטולי אוטם שריר לב אקוטי (משקף לחץ מילוי חדר שמאל) צריך להיות בטווח של Hg 15 ל -22 מ"מ. אמנות. (ממוצע של כ 20 מ"מ). אם הלחץ הדיאסטולי בעורק הריאתי (DDLA) הוא פחות מ -15 מ"מ כספית. אמנות. (או אפילו בטווח של 15 עד 18 מ"מ) - הגורם לכישלון במחזור הדם או גורם התורם להופעתה, עשוי להיות hypovolemia. במקרים אלה, בין החדרת נוזלים (פתרונות חלופיים לפלזמה), יש שיפור בהמודינמיקה ובמצב החולים. בשנת הלם קרדיוגני יש ירידה בתפוקת הלב (אינדקס הלב הוא פחות מ 1.8-2.0 L / min / m ² ) ומגידול עזב לחץ מילוי חדרית (מ"מ DDLA 15-18 יותר Hg. V., אם אין hypovolemia במקביל). עם זאת, המצב שבו קיימת אפשרות של שליטה המודינמית פולשנית עבור רוב המוסדות של טיפול רפואי מעשית (במיוחד בסביבה אמבולנס) הוא אכן אידיאלי, כלומר. כזה שאינו קיים באמת.

בחולים עם אי ספיקת לב מתונה, באו לידי ביטוי קליני מעט קוצר נשימה, צפצופי krepitiruyuschie באזור התחתון של ריאות, עם לחץ דם נורמלי או מעט גבוה באמצעות חנקות (ניטרטים sublingual ניטרוגליצרין בפנים). בשלב זה חשוב מאוד לא "לרפא", כלומר. אין לגרום לירידה מופרזת בלחץ המילוי של החדר השמאלי. השתמש מינויו של מינונים קטנים של מעכבי ACE, פחות furosemide נפוץ (lasix). חנקות ומעכבי ACE יש יתרון על פני משתנים - הם להפחית preload מבלי להקטין את BCC.

רצף של אמצעי טיפול כאשר יש סימנים קליניים של אסטמה לב או בצקת ריאות:

• שאיפת חמצן,
• nitroglycerin (תחת הלשון שוב ושוב או תוך ורידי),
• מורפין (iv ב 2-5 מ"ג),
• Lasix (w / v של 20-40 מ"ג ויותר),
• נושמת בלחץ אקספלציה חיובי,
• אוורור מלאכותי.

אפילו עם תמונה קלינית נפרש של בצקת ריאות לאחר הממשל sublingual של 2-3 nitroglycerin טבליות עשויה להיות השפעה חיובית ניכרת לאחר 10 דקות בלבד. במקום מורפין, אתה יכול להשתמש משככי כאבים נרקוטיים אחרים או רלניום. לקסיס (פוסיד) עם בצקת ריאות בחולים עם אוטם שריר לב משמש אחרון, בעדינות, החל 20 מ"ג אם מאוחסן קוצר נשימה, במידת צורך על ידי ההגדלה כפולת המנה לכל ממשל חוזר ונשנה. בצקת ריאות בחולים עם אוטם שריר לב בדרך כלל יש אגירת נוזלים, כך ממנת יתר לקסיס עלול לפתח hypovolemia ולחץ דם נמוך חמורים.

במקרים מסוימים, זה מספיק כדי להשתמש רק אחת התרופות (לרוב nitroglycerin), לפעמים יש צורך לנהל את כל 3 תרופות כמעט בו זמנית, בלי לחכות את המראה של ההשפעה של כל תרופה בנפרד. שאיפת החמצן מתבצעת עם לחות, עובר מים סטריליים או אלכוהול. על היווצרות קצף לידי ביטוי ניתן לחדור קנה הנשימה עם מחט דקה להיכנס 2-3 מ"ל של 96 מעלות אלכוהול.

כאשר יש בצקת ריאות על רקע של לחץ דם מוגבר, אמצעי הטיפול הם כמעט זהה ללחץ הדם הרגיל. עם זאת, עם עלייה חדה בלחץ הדם או שימור של לחץ דם גבוה, למרות כניסתה של nitroglycerin, מורפין ו lasix, בנוסף להשתמש droperidol, pentamine, נתרן nitroprusside אינפוזיה.

נפיחות הריאות על רקע ירידה בלחץ הדם - מצב קשה במיוחד. זהו זעזוע הקרדיוגני עם דומיננטיות של סימפטומים של קיפאון בריאות. במקרים אלה, nitroglycerin, מורפין ו lasix משמשים מינון מופחת על רקע עירוי של תרופות inotropic ו וזופרסור: dobutamine, דופמין או נוראפינפרין. עם ירידה קלה בלחץ הדם (על 100 מ"מ כספית), אפשר להתחיל עם עירוי של dobutamine (מ 200 מיקרוגרם / min, אם יש צורך, להגדיל את קצב ההזרקה ל 700-1000 מיקרוגרם / min). עם ירידה חדה יותר של לחץ הדם, דופמין משמש (150-300 מיקרוגרם / min). ירידה בולטת עוד יותר בלחץ הדם (פחות מ 70 מ"מ כספית) מראה את הניהול של noradrenaline (מ 2-4 מיקרוגרם / דקה עד 15 מיקרוגרם / min) או הפוכה בפתון countertulsation בלון. הורמונים Glucocorticoid עם בצקת ריאותי Cardiogenic אינם מוצגים.

הטיפול תלוי בחומרה. עם אי ספיקת לב חמורה למדי, לולאה משתנים הם prescribed (למשל, furosemide 20 עד 40 מ"ג תוך ורידי פעם ביום) כדי להפחית את הלחץ מילוי של החדרים, וזה לעתים קרובות מספיק. במקרים חמורים, vasodilators (למשל, nitroglycerin תוך ורידי) משמשים כדי להפחית מראש ואחרי הטעינה; במהלך הטיפול, לחץ טריז העורק הריאתי נמדד לעיתים קרובות על ידי צנתור של תאי הלב הימני (באמצעות קטטר סוואן-גאנז). מעכבי ACE משמשים כל עוד לחץ דם סיסטולי נשאר מעל 100 מ"מ כספית. אמנות. כדי להתחיל את הטיפול, עדיף לנהל מעכבי ACE של פעולה קצרה במינונים קטנים (לדוגמה, captopril ב 3,125-6,25 מ"ג כל 4-6 שעות, להגדיל את המינון של סבילות). לאחר המינון המקסימאלי (מקסימום של לקפטפריל הוא 50 מ"ג 2 פעמים ביום), מעכבי ACE מנוהלים כבר מתנהג (לדוגמא, fosinopril, lisinopril, רמיפריל) במשך זמן רב. אם אי ספיקת לב נמשכת ברמה של NYHA תפקודית בכיתה II ומעלה, אנטגוניסט אלדוסטרון (למשל, eplerenone או spironolactone) יש להוסיף. באי ספיקת לב חמורה, פעימות נוגדות תוך-עורקיות תוך-עורקיות משמשות למתן תמיכה המודינמית זמנית. במקרים בהם אי אפשר לבצע רה-וסקולריזציה או תיקון כירורגי, שקול את השאלה של השתלת לב. ניתן להשתמש במתקן חד-פעמי של החדר השמאלי או במתקני השתלה ביבנטריקולריים לפני ההשתלה; אם השתלת הלב אינה אפשרית, מכשירים עזר אלה לפעמים חלים כשיטה קבועה של טיפול. לפעמים השימוש במכשירים כאלה מוביל לשחזור של הפונקציות של החדרים, ואת המכשיר ניתן להסיר לאחר 3-6 חודשים.

אם אי ספיקת לב מובילה להתפתחות היפוקמיה, שאיפת חמצן נקבעת באמצעות צנתרים האף (כדי לשמור על pO ברמה של כ 100 מ"מ כספית). זה יכול לקדם חמצון של שריר הלב ואת הגבלת שטח האיסכמיה.

נגעים של שרירים papillary

חסר תפקודי של השרירים papillary מתרחשת כ 35% מהחולים במהלך השעות הראשונות של התקף לב. איסכמיה של השרירים papillary מוביל סגירת חלקית של שסתומים של שסתום המיטרלית, אשר עובר אז ברוב המטופלים. עם זאת, בחלק מהחולים את המראה של הצטלקות בשרירים papillary או הקיר החופשי של הלב מוביל הרגרציה מיטרלית מתמדת. חסר תפקודי של השרירים papillary באה לידי ביטוי על ידי רעש סיסטולי מאוחר בדרך כלל נעלמת ללא טיפול.

קרע של שריר papillary מתרחשת לעתים קרובות עם אוטם שריר הלב התחתון בגב התחתון עם חסימת עורקים כלילית ימין. זה מוביל את המראה של regurgitation מיטרלי חריפה לידי ביטוי. הקרע של שריר האפיפיור מאופיין בהופעתו הפתאומית של מלמול ורעש הוליוסיסטולי, בקולי קולות, בדרך כלל עם בצקת ריאותית. במקרים מסוימים, כאשר regurgitation אינו גורם תסמינים חריפים אינטנסיביים, אבל חשוד קלינית סיבוך, אקו-קרדיוגרפיה מבוצעת. שיטה יעילה לטיפול היא פלסטיק או החלפת שסתום מיטרלי.

שריר הלב

קרע של מחיצות interventricular או קיר החדר החופשי מתרחשת ב 1% מהחולים עם אוטם שריר הלב חריפה וגורם 15% של תמותה בבית החולים.

קרע של מחיצת interventricular, גם סיבוך נדיר, מתרחשת 8-10 פעמים לעתים קרובות יותר מאשר קרע של שריר papillary. קרע של מחיצת האף interventricular מאופיין הופעתו הפתאומית של מלמול הסיסטולי רם להתעצבן מוגדר ברמה של אמצע אל הקודקוד של הלב, בקצה השמאלי של הסטרנום ברמה של promezhugkov צלעי השלישי והרביעי מלווה תת לחץ דם עם סימני כשל zheludochkaili עזבו בלעדיהם. אבחון ניתן לאשר באמצעות צנתר בלון צנתור לעומת הרוויה O2 PO2 או באטריום תקין, תקין סעיפים החדר העורק הריאתי. הגידול המשמעותי ב- pO2 בחדר הימני הוא אבחוני מובהק כמו הנתונים של אקוקרדיוגרפיה של דופלר. הטיפול הוא כירורגי, זה צריך להתעכב במשך 6 שבועות לאחר אוטם שריר הלב, שכן הריפוי המרבי של שריר הלב פגום הכרחי. אם חוסר היציבות המודינמי מתמשך, התערבות כירורגית מוקדמת מבוצעת, למרות הסיכון הגבוה לתמותה.

תדירות קרעים של הקיר החופשי של החדר עולה עם הגיל, לעתים קרובות יותר כזה הפסקה מתרחשת אצל נשים. סיבוך זה מאופיין בירידה פתאומית בלחץ הדם עם שימור קצב הסינוס וסימפטומים של טמפונדה לבבית. טיפול כירורגי הוא רק לעתים נדירות. הקרע של קיר חופשי הוא כמעט תמיד קטלני.

מפרצת החדר

קירות vyhuhanie מוגבלת של החדר, לעתים קרובות שמאלה, יכול להתרחש באזור של אוטם שריר נרחב. מפרצת של החדר מתרחשת לעיתים קרובות עם אוטם שריר הלב גדול transmural (בדרך כלל אלה הקדמי). מפרצת יכולה להתפתח מספר ימים, שבועות או חודשים לאחר אוטם שריר הלב. קריעת מפרצת מתרחשת לעיתים נדירות, אך הם יכולים להוביל להפרעות קצביות חוזרות ונשנות, לתפקוד לב נמוך, ולפקקת פאטלית עם תסחיף מערכתי. המפרצות בחדר הלבד חשודים כאשר מזוהים תנועות פרדוקסליות באזור הקדם-קרני. א.ק.ג. מדגים עלייה מתמדת של קטע ST, ו חזה רנטגן מגלה הבליטה האופיינית של צל הלב. אקוקרדיוגרפיה מבוצעת כדי לאשר את האבחנה ולזהות את הטרומבי. בנוכחות אי ספיקת החדר השמאלי או הפרעות קצב, כריתה כירורגית ניתן prescribed. השימוש במעכבי ACE במהלך אוטם שריר הלב חמור מפחית שיפוץ שריר הלב יכול להפחית את השכיחות של מפרצות.

Pseudoaneurysm הוא קרע חלקי של הקיר החופשי של החדר השמאלי, מוגבל קרום הלב. Pseudoaneurysms כמעט תמיד מכילים תרומבי והם לעתים קרובות קרועה לחלוטין. הטיפול מבוצע באופן ניתוחי.

[23], [24], [25], [26]

לחץ דם של העורקים והלם קרדיוגני

לחץ דם של העורקים יכול להיות בגלל ירידה במילוי החדרים או ירידה בכוח ההתכווצות עקב אוטם שריר הלב. תת לחץ דם משמעותי (לחץ דם סיסטולי <90 מ"מ כספי. V.) עם סימני טכיקרדיה ו פריפריה של אספקת דם מספקת לאיברים (הפרשה מופחתת של שתן, הפרעה של תודעה, זעה, קור בקצות) שנקראה הלם קרדיוגני. עם ההלם cardiogenic, בצקת ריאות מתפתח במהירות.

צמצום תוכן zheludochkanaibolee השמאלית היא נגרמת לעתים קרובות על ידי החזרת ורידי מופחת, בשל hypovolemia, במיוחד אצל חולים שקיבלו טיפול אינטנסיבי עם משתן לולאה, אבל זה עשוי להיות אינדיקציה אוטם שריר הלב של החדר הימני. בצקת ריאתי בולטת מציין אובדן כוח של התכווצויות של החדר השמאלי (כשל חדר שמאל שמאל), אשר גרם לזעזוע. הטיפול תלוי בסיבה של מצב זה. חלק מהחולים זקוקים לצנתור של העורק הריאתי כדי למדוד לחץ תוך-גולמי כדי לקבוע את הסיבה. אם לחץ טריז העורק הריאתי הוא מתחת 18 מ"מ כספית, סביר יותר ירידה במילוי הקשורים hypovolemia; אם הלחץ הוא מעל 18 מ"מ כספית. V, אי ספיקת החדר השמאלי הוא סביר. אם תת לחץ דם קשור היפוולמיה, טיפול בתחליפים זהיר אפשרי פתרון כלוריד 0.9% נתרן בלי הפיתוח של עומס חדרי לב שמאלה (עלייה בלחץ מוגזמת הפרוזדור השמאלי). עם זאת, לפעמים מתפקדת של החדר השמאלי השתנה, כך עולה הלחץ נוזל בחדות טריז פיצוי העורק הריאתי לרמה האופיינית ל בצקת ריאות (> 25 מ"מ כספית. V.). אם הלחץ באטריום נותר גבוה, תת לחץ הדם, כנראה קשור בכישלון של החדר השמאלי, ו משתנה neeffekgivnosti עשוי לדרוש טיפול אינוטרופיות או לתמוך זרימת דם נאותה.

בהלם cardiogenic, a- או b-agonists עשוי להיות יעיל באופן זמני. דופמין, catecholamine, אשר פועל על קולטנים והוא prescribed במינון של 0.5-1 מיקרוגרם / ק"ג לדקה עם עלייה לתגובה משביעת רצון או עד מינון של כ 10 מיקרוגרם / ק"ג לדקה מושגת. מינונים גבוהים יותר מגרים vasoconstriction ולגרום perhythmias פרוזדורים פרוזדורים. Dobutamine, a-agonist, יכול להיות מנוהל תוך ורידי במינון של 2.5-10 מיקרוגרם / ק"ג לדקה או יותר. זה מוביל לעתים קרובות להתפתחות לחץ דם עורקי או מחזק אותו. המינוי הוא היעיל ביותר כאשר תת לחץ דם נגרמת על ידי תפוקת הלב נמוכה עם התנגדות כלי דם היקפיים גבוהה. דופמין יכול להיות יעיל יותר מאשר dobutamine, כאשר אפקט vasopressor יש צורך. במקרים עקשן, ניתן להשתמש בשילוב של דופמין ודובוטמין. Intra-aortic בלון counterpulsation יכול לשמש כאמצעי זמני. תמוגה מכוונת של פקקת, אנגיופלסטיקה או CABG חירום יכול לשפר באופן משמעותי את הפונקציה של החדר. NOVA או CABG מטופל עם איסכמיה מתמשכת, הפרעה קצבית עקשן, חוסר היציבות או hemodynamic, אם התכונות האנטומיות של העורקים מאפשרים את זה.

[27], [28], [29]

איסכמיה או אוטם שריר הלב של החדר הימני

כמחצית מהחולים עם אוטם שריר הלב נמוך יותר יש מעורבות חדר ימין, כולל 15-20% משמעותי מבחינה hemodynamically. מבחינה קלינית, בחולים אלה יש תת לחצו דם או הלם בשילוב עם סימנים של קיפאון ורידים במעגל הגדול: נפיחות של ורידים בצוואר, להגדיל בכבד, בצקת פריפריה (סימפטומי קיפאון ורידים ניתן להשמיט עם hypovolemia במקביל ומופיעים לאחר עירוי נוזלים). "השלישיה הקלאסית של אוטם שריר הלב של החדר הימני": התנפחות ורידי הצוואר, חוסר גודש ריאות ולחץ דם נמוך. בנוסף, בולט קוצר נשימה ללא אורתופניה הוא ציין. התמונה הקלינית דומה טמפונדה לב, דלקת פרקידיטיס צרה, thromboembolism עורקי ריאתי. עם אוטם שריר הלב של החדר הימני, המצור AV של II-III תואר פרפור פרוזדורים להתרחש לעתים קרובות יותר. אחד הסימנים של מעורבות של החדר הימני הוא ירידה חדה בלחץ הדם, עד syncope, כאשר נטילת nitroglycerin.

על שלטים א.ק.ג. של אוטם שריר לב בדרך כלל לוקליזציה תחתונה, ובשינה להוביל V1 ו- המוביל precordial התקין (VR4-R6) ST גובה מקטע רשם. במקרה מעורבים המחלקות חדר שמאל הבסיס אחורית ב מוביל V1-V2 ציין דיכאון קטע ST ואת גובה השן הגדלת ר כאשר חיטוט בלב הימני המסומן עליה בלחץ באטריום ו החדר הימני (דיאסטולי מעל 10 מ"מ כספית. V.). הפרה אקו ציין והגדילה התכווצות של גודל החדר הימני, בהעדר השתפכות ו tamponade הפריקרדיאלי משמעותי.

הדרך העיקרית לטיפול בהיפוטנסיון עם אוטם שריר הלב של החדר הימני היא הזרקת IV של נוזל ("אוטם שריר הלב התלוי בנפח"). עירוי של פתרונות תחליף פלזמה (תמיסת מלוחים, rheopolyglucin) מתבצעת בקצב המספק עלייה בלחץ הדיאסטולי בעורק הריאתי עד 20 מ"מ כספית. אמנות. או לחץ דם ל 90-100 מ"מ כספית. אמנות. (עם סימנים של גודש ורידי במעגל גדול CVP הגדלת) - רק "הכוח המניע" באוטם שריר הלב של החדר הימני - לחץ מוגבר באטריום הנכון. 500 מ"ל הראשון מוזרק עם בולוס. במקרים מסוימים יש צורך להציג מספר ליטר של פתרונות החלפת פלזמה - עד 1-2 ליטר ב 1-2 שעות (על פי אחד הקרדיולוגים: "יש צורך לשפוך את הנוזל, עד anasarca").

כאשר מופיעים סימני קיפאון בריאות, קצב העירוי מצטמצם או שהכניסה של פתרונות תחליפי פלזמה מופסקת. אם ההשפעה של עירוי של הנוזל אינו מספיק, dobutamine (דופמין או נוראפינפרין) מתווסף לטיפול. במקרים חמורים ביותר, נעשה שימוש בנטרול הפרכוסים הפנימיים.

מינונים vasodilators מינוי (כולל nitroglycerin ו משככי כאבים נרקוטיים) ו משתנים. בהשפעתן של תרופות אלו, חלה ירידה חדה בלחץ הדם. רגישות מוגברת לפעולה של חנקות, מורפיום ומשתנים היא סימן אבחנה לאוטם שריר הלב של החדר הימני. הדרך היעילה ביותר לטפל באוטם שריר הלב במעורבות חדרית נכונה היא להחזיר את זרימת הדם הכלילית (טיפול תרומבוליטי או רה-וסקולריזציה כירורגית). הפרוגנוזה עם טיפול נאה בחולים עם אוטם שריר לב של החדר ממני ברוב המקרים היא נוחה למדי, שיפור תפקוד חדר ימין שנצפה 2-3 ימי סימני הקיפאון הראשונים במעגל גדול חולף בדרך כלל תוך 2-3 שבועות. עם טיפול מתאים, הפרוגנוזה תלויה במצב של החדר השמאלי.

סיבוך חמור, ולצערנו, שנצפה לעיתים קרובות של אוטם שריר הלב של החדר הימני הוא מצור אב מלא. במקרים אלה, ייתכן שיהיה צורך לבצע electrocardiostimulation שני חדרים, שכן עם אוטם שריר הלב הימני בחדר, חשוב מאוד לשמור על סיסטולה יעיל של אטריום הנכון. בהיעדר אפשרות של שני צעדים הקאמרית, euphyllin תוך ורידי ו electrostimulation חדרית משמשים.

לפיכך, איתור ו תיקון בזמן של שלוש מדינות לריפוי: לחץ דם נמוך, היפובולמיה אוטם שריר הלב של החדר הימני מאפשר להשיג שיפור משמעותי בקבוצה זו של חולים אפילו בתמונה הקלינית של הלם. חשוב לא פחות היא העובדה כי טיפול לא נאה, כגון שימוש hypovolemia vasopressors, מרחיבי כלי דם ותרופות משתנים ב אוטם שריר לב של חדר ממני, הוא לעתים קרובות הגורם להאצה של מוות.

המשך איסכמיה

כל כאב בחזה שנמשך או חוזר בתוך 12-24 שעות לאחר אוטם שריר הלב עשוי להיות ביטוי של איסכמיה מתמשכת. כאבים איסכמיים שלאחר המוות מצביעים על כך שיש סיכון לפתח התקף לב של אזורים גדולים בשריר הלב. בדרך כלל, איסכמיה מתמשכת יכולה להיות מזוהה על ידי שינויים הפיך במרווח ST-T על אלקטרוקרדיוגרמה; ניתן להעלות את לחץ הדם. עם זאת, מאז איסכמיה מתמשכת יכולה להיות ללא כאבים (שינויים בנתוני ה- ECG בהעדר תסמונת כאב), כשליש מהחולים מקבלים בדרך כלל סדרת א.ק.ג. כל 8 שעות ביום הראשון ולאחר מכן מדי יום. עם איסכמיה מתמשכת, הטיפול דומה לאנגינה לא יציבה. צריכת ניטרוגליצרין מתחת ללשון או תוך ורידי הוא בדרך כלל יעיל. כדי לשמר שריר הלב איסכמי, מומלץ לשקול את השאלה של אנגיופלסטיקה כלילית ו NOVA או CABG.

[30], [31], [32], [33]

פקקת פריסטנוצ'ני

קרישי קיר מתפתח בכ -20% מהחולים עם אוטם שריר הלב. תסחיף מערכתית מזוהה בכ -10% מהחולים עם טרומבי בחדר השמאלי. הסיכון הוא הגבוה ביותר ב 10 ימים הראשונים, אבל זה נמשך לפחות 3 חודשים. הסיכון הגבוה ביותר (מעל 60%) בחולים עם אוטם שריר לב קדמי נרחב (בעיקר עם המעורבות של החלקים הדיסטלי של מחיצת אף interventricular והחלק העליון), באזורים המשותפים המתקדמים עזבו zheludochkomi hypokinesis או פרפור פרוזדורים קבוע. כדי להפחית את הסיכון של תסחיף, נוגדי קרישת דם הם prescribed. בהעדר התוויות לוריד מנוהלות הפרין סודיום, קומדין ניתנת דרך פה במשך 3-6 חודשים עם שמירת MHO בין 2 ו 3. טיפול נוגד הקרישה ארוך, אם המטופל עם הפרעות קצב פרוזדורי שמאל מתמיד zheludochkaili חדרית מפרצת שמאל hypokinesis אזורים משותפים מתקדמים. כמו כן, שימוש ארוך טווח של חומצה אצטילסליצילית.

פריקרדיטיס

פריקרדיטיס מתפתח עקב התפשטות נמק שריר הלב דרך דופן חדר הלב ועד האפיכארדיום. סיבוך זה מתפתח בכשליש מהחולים הסובלים מאוטם שריר הלב החריף. חיכוך רעש קרום הלב מופיע בדרך כלל בין 24 ל 96 שעות לאחר הופעת אוטם שריר הלב. הופעת מוקדם יותר של רעש החיכוך הוא יוצא דופן, אם כי hemorrhagic pericarditis לפעמים מסבך את השלב המוקדם של אוטם שריר הלב. טמפונדה חריפה היא נדירה. פריקרדיטיס מאובחנת עם א.ק.ג. אשר מדגים את העלייה המפוזרת של קטע STN (לפעמים) את הדיכאון של מרווח יחסי הציבור. אקוקרדיוגרפיה מבוצעת לעיתים קרובות, אך בדרך כלל הנתונים הם נורמליים. לפעמים כמות קטנה של נוזל מזוהה קרום הלב או אפילו טמפונדה אסימפטומטית. צריכת חומצה אצטילסליצילית או NSAIDs אחרים בדרך כלל מקטין גילויים. מינונים גבוהים או שימוש עמיד ב- NSAID או גלוקוקורטיקואידים יכולים לעכב את הריפוי של האוטם, אשר יש לקחת בחשבון.

תסמונת פוסט טראומה (תסמונת דרסלר)

תסמונת פוסט-ספקטרום מתפתחת אצל חלק מהחולים לאחר מספר ימים, שבועות ואפילו חודשים לאחר אוטם שריר הלב. בשנים האחרונות, התדירות של הפיתוח שלה הולך ופוחת. תסמונת המאופיינת חום, פריקרדיטיס רעש חיכוך קרום הלב, מופע של נוזל קרום הלב, דלקת קרום הריאה, נוזל צדר, מחלחל ריאתי וכאב נפוצה. תסמונת זו נגרמת על ידי תגובה אוטואימונית לרקמה הנמקית של המיאוציטים. זה יכול לחזור. אבחון דיפרנציאלי של תסמונת לאחר לידה עם התקדמות או החזרה של אוטם שריר הלב יכול להיות קשה. עם זאת, עם תסמונת לאחר לידה אין עלייה ניכרת במספר סמנים cardiospecific, ושינויים נתוני ה- ECG אינם מוגדרים. NSAIDs הם בדרך כלל יעיל, אבל התסמונת ניתן לחזור כמה פעמים. במקרים חמורים, ייתכן שיהיה צורך בקורס אינטנסיבי קצר של NSAID או גלוקוקורטיקואיד נוסף. מינונים גבוהים של NSAIDs או glucocorticoids אינם משמשים יותר מכמה ימים, שכן הם עלולים להפריע ריפוי מוקדם של החדר לאחר אוטם שריר הלב חריף.