אוטם שריר הלב: גורמים

תסמונות כליליות חריפות (ACS) מתרחשות בדרך כלל כאשר עורק כלילי טרשתי סובל מפקקת חריפה. הפלאק הטרשתי הופך לעיתים לא יציב או מודלק, וגורם לו להיקרע. תוכן הפלאק מפעיל לאחר מכן טסיות דם ואת מפל הקרישה, וכתוצאה מכך פקקת חריפה. הפעלת טסיות דם גורמת לשינויים קונפורמציוניים בקולטני הגליקופרוטאין IIb/IIIa על הממברנה, מה שגורם להצטברות טסיות דם (ולכן התקבצות). אפילו פלאק טרשתי שחוסם רק באופן מינימלי את זרימת הדם יכול להיקרע ולגרום לפקקת; ביותר מ-50% מהמקרים, כלי הדם מצטמצם בפחות מ-40%. הפקקת שנוצרת מגבילה באופן חמור את זרימת הדם לאזורים בשריר הלב. פקקת ספונטנית מתרחשת בכשני שלישים מהחולים; לאחר 24 שעות, חסימת פקקת מתגלה רק בכ-30% מהמקרים. עם זאת, כמעט בכל המקרים, ההפרעה באספקת הדם נמשכת זמן רב מספיק כדי לגרום לנמק רקמות.

לעיתים, תסמונות אלו נגרמות כתוצאה מתסחיף עורקי (למשל, היצרות מיטרלית או אבי העורקים, אנדוקרדיטיס זיהומית). שימוש בקוקאין וגורמים אחרים המובילים לעווית בעורקים הכליליים עלולים לעיתים לגרום לאוטם שריר הלב. אוטם שריר הלב עלול לנבוע מעווית של עורק כלילי תקין או עורק כלילי שעבר שינוי טרשת עורקים.

[ 1 ], [ 2 ]

פתופיזיולוגיה של אוטם שריר הלב

הביטויים הראשוניים תלויים בגודל, במיקום ובמשך החסימה, ונעים בין איסכמיה חולפת ועד אוטם. מחקרים עם סמנים חדשים ורגישים יותר מצביעים על כך שאזורים קטנים של נמק עשויים להתרחש גם בצורות קלות של תסמונת כלילית כלילית. לפיכך, אירועים איסכמיים מתרחשים באופן רציף, וסיווג לתת-קבוצות, למרות היותו שימושי, הוא שרירותי במידה מסוימת. ההשלכות של אירוע אקוטי תלויות בעיקר במסה ובסוג רקמת הלב שעברה אוטם.

תפקוד לקוי של שריר הלב

רקמה איסכמית (אך לא נמקית) מפחיתה את יכולת ההתכווצות, וכתוצאה מכך נוצרים אזורים של היפוקינזיה או אקינזיה; מקטעים אלה עשויים להתרחב או להתנפח במהלך סיסטולה (הנקראת תנועה פרדוקסלית). גודל האזור הפגוע קובע את ההשפעות, שיכולות לנוע בין אי ספיקת לב מינימלית או בינונית ועד להלם קרדיוגני. אי ספיקת לב בדרגות שונות מתרחשת בשני שלישים מהחולים המאושפזים עם אוטם שריר הלב חריף. תפוקת לב נמוכה במסגרת אי ספיקת לב נקראת קרדיומיופתיה איסכמית. איסכמיה הכוללת את שרירי הפפילריה עלולה לגרום לרגורגיטציה של המסתם המיטרלי.

אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב הוא נמק שריר הלב עקב ירידה חדה בזרימת הדם הכליליים לאזור הפגוע. הרקמה הנקרוטית מאבדת באופן בלתי הפיך פונקציונליות, אך קיים אזור של שינויים פוטנציאליים הפיכים בסמוך לאזור האוטם.

רוב אוטמי שריר הלב כרוכים בחדר השמאלי, אך הנזק עלול להתפשט לחדר הימני או לפרוזדורים. אוטם שריר הלב של חדר ימין כרוכים לרוב בעורק הכלילי הימני או בעורק הציר השמאלי הדומיננטי. הוא מאופיין בלחצי מילוי גבוהים של חדר ימין, לעתים קרובות עם רגורגיטציה תלת-צנית ניכרת ותפוקת לב מופחתת. אוטם שריר הלב אינפר-אחורי גורם למידה מסוימת של תפקוד לקוי של חדר ימין בכמחצית מהחולים וגורם לפגיעה המודינמית ב-10% עד 15%. יש לשקול תפקוד לקוי של חדר ימין בכל חולה עם אוטם שריר הלב אינפר-אחורי ולחץ ורידי צווארי מוגבר בנוכחות לחץ דם נמוך והלם. אוטם שריר הלב של חדר ימין המסבך אוטם שריר הלב של חדר שמאל עלול להגביר משמעותית את הסיכון לתמותה.

אוטם שריר הלב הקדמי הוא לרוב נרחב יותר ובעל פרוגנוזה גרועה יותר מאשר אוטם שריר הלב האחורי-אחורי. הוא נובע בדרך כלל מחסימה של עורק הכלילי השמאלי, במיוחד הענף היורד השמאלי. אוטם האחורי-אחורי משקף מעורבות של העורק הכלילי הימני או העורק הצירקומפלקס השמאלי הדומיננטי.

אוטם שריר הלב טרנסמורלי משפיע על כל עובי שריר הלב (מהאפיקרד ועד לאנדוקרד) ומאופיין בדרך כלל בהופעת גל חריג באלקטרוקרדיוגרמה. אוטם שריר הלב שאינו טרנסמורלי, או תת-אנדוקרדיאלי, אינו משתרע לאורך כל עובי החדר וגורם רק לשינויים במקטע או בגל (ST-T). אוטם תת-אנדוקרדיאלי משפיע בדרך כלל על השליש הפנימי של שריר הלב, במקום בו נמצאת הלחץ הגדול ביותר על דופן החדר וזרימת הדם בשריר הלב הרגישה ביותר לשינויים במחזור הדם. אוטם שריר הלב כזה עשוי ללוות תקופה ממושכת של לחץ דם עורקי. מכיוון שלא ניתן לקבוע במדויק קלינית את עומק הנמק הטרנסמורלי, אוטם מסווג בדרך כלל לפי נוכחות או היעדר עליית מקטע או גל באלקטרוקרדיוגרמה. ניתן להעריך באופן גס את נפח שריר הלב הנמקי על סמך מידת ומשכה של עליית CPK.

תפקוד לקוי אלקטרופיזיולוגי של שריר הלב

תאים איסכמיים ונמקיים אינם מסוגלים לבצע פעילות חשמלית רגילה, מה שמביא למגוון שינויים ב-ECG (לרוב שינויים ב-ST-T), הפרעות קצב והפרעות הולכה. שינויים איסכמיים ב-ST-T כוללים שיפוע כלפי מטה (לעתים קרובות בשיפוע מנקודת J), היפוך, שיפוע כלפי מעלה (לעתים קרובות נתפס כאינדיקטור לפגיעה), וגלים גבוהים בשיא בשלב ההיפר-אקוטי של אוטם שריר הלב. הפרעות הולכה עשויות לשקף פגיעה בצומת הסינוס, בצומת העליות והחדרים (AV) או במערכת ההולכה של שריר הלב. רוב השינויים הם חולפים; חלקם קבועים.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]