אבחון אוטם שריר הלב

במהלך אוטם שריר הלב, נצפה שחרור משמעותי של חומרים שונים (סמני לב) מאזורי הנמק והנזק. ושחרור זה משמעותי יותר ככל שמסת שריר הלב הפגועה גדולה יותר. מדידת רמות הסמנים הקרדיואקטיביים מאיצה ומגדירה אירוע כזה כאבחון של אוטם שריר הלב, כמו גם את היכולת לחזות את התפתחותו הנוספת. הסמנים הביוכימיים העיקריים המשמשים באבחון אוטם שריר הלב הם מיוגלובין, טרופונין I, טרופונין T, קריאטין פוספוקינאז ולקטט דהידרוגנאז.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

מיוגלובין

מיוגלובין הוא חלבון קושר חמצן של שרירי שלד משורשרים ושריר הלב. המולקולה שלו מכילה ברזל, דומה מבחינה מבנית למולקולת ההמוגלובין ואחראית על הובלת חמצן בשרירי השלד. מיוגלובין הוא אחד הסמנים המוקדמים ביותר לנזק לשריר הלב, שכן עלייה ברמתו בדם נקבעת כבר 2-4 שעות לאחר תחילת אוטם שריר הלב חריף. ריכוז השיא מושג תוך 12 שעות, ולאחר מכן תוך 1-2 ימים הוא יורד לנורמה. בשל העובדה ששחרור מיוגלובין חופשי לדם יכול להיגרם על ידי מספר מצבים פתולוגיים אחרים, סמן זה לבדו אינו מספיק כדי לאבחן במדויק אוטם שריר הלב.

טרופונינים

הסמנים הספציפיים והאמינים ביותר לנמק שריר הלב הם טרופונינים לבביים T ו-I (הם מאפשרים לזהות אפילו את הנזק הקטן ביותר בשריר הלב).

טרופונינים הם חלבונים המעורבים בוויסות התכווצות שרירים. לטרופונין-I ולטרופין-T בשריר הלב ובשרירי השלד יש הבדלים מבניים, המאפשרים בידוד של צורותיהם הקרדיוספציפיות באמצעות שיטות אימונו-אסאי. כ-5% מהטרופין-I חופשי בציטופלזמה של קרדיומיוציטים. הודות לחלק זה, טרופונין-I מזוהה בפלזמת הדם כבר 3-6 שעות לאחר הנזק לשריר הלב. רוב הטרופונין-I בתא נקשר ומשתחרר באיטיות כאשר שריר הלב ניזוק. כתוצאה מכך, ריכוז הטרופונין המוגבר בדם נמשך 1-2 שבועות. בדרך כלל, ריכוז השיא של טרופונין-I נצפה 14-20 שעות לאחר הופעת כאבים בחזה. כ-95% מהחולים חווים עלייה בריכוז הטרופונין-I 7 שעות לאחר התפתחות אוטם שריר הלב חריף.

יש לפרש עלייה קלה בטרופונין-I לבבי בזהירות רבה, שכן היא עשויה לנבוע ממצבים פתולוגיים שונים הגורמים נזק לתאי שריר הלב. כלומר, רמת טרופונין מוגברת לבדה אינה יכולה לשמש בסיס לאבחון אוטם שריר הלב.

אם לחולה עם חשד לתסמונת כלילית חריפה ללא עליית מקטע ST יש רמה גבוהה של טרופונין T ו/או טרופונין I, יש להעריך מצב זה כאוטם שריר הלב ולמתן טיפול מתאים.

מדידות טרופונין יכולות לזהות פגיעה בשריר הלב בכשליש מהחולים ללא רמת CPK-MB גבוהה. יש צורך בבדיקות דם ומדידות חוזרות תוך 6 עד 12 שעות מהאשפוז ולאחר כל אירוע של כאב חמור בחזה כדי לזהות או לשלול פגיעה בשריר הלב.

קריאטין פוספוקינאז (קריאטין קינאז)

קריאטין פוספוקינאז (קריאטין קינאז) הוא אנזים הנמצא בשריר הלב ובשרירי השלד (בכמויות קטנות בשרירים החלקים של הרחם, מערכת העיכול והמוח). המוח והכליות מכילים בעיקר את האיזואנזים BB (מוח), שרירי השלד - MM (שריר) ואת אנזים הלב MB. לקריאטין קינאז MB יש את הספציפיות הגדולה ביותר. יש מתאם גבוה בין רמת הפעילות שלו למסת הנמק. כאשר שריר הלב ושרירי השלד ניזוקים, האנזים משתחרר מהתאים, מה שמוביל לעלייה בפעילות הקריאטין קינאז בדם. 2-4 שעות לאחר התקף תעוקת חזה, רמת הקריאטין קינאז MB בדם עולה באופן משמעותי, ובקשר לכך קביעת הקריאטין פוספוקינאז וקריאטין קינאז MB בדם נמצאת בשימוש נרחב באבחון מוקדם של אוטם שריר הלב. הרמה התקינה של קריאטין קינאז בדם אצל גברים היא < 190 U/L ו- < 167 U/L אצל נשים. התכולה התקינה של קריאטין קינאז-MB בדם היא 0-24 U/L. קריאטין פוספוקינאז (CPK) והאיזואנזים שלו MB CPK אינם ספציפיים מספיק, מכיוון שתוצאות חיוביות שגויות אפשריות בפגיעה בשרירי השלד. בנוסף, קיימת חפיפה משמעותית בין ריכוזי אנזימים אלה בסרום תקינים לפתולוגיים.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

לקטט דהידרוגנאז (LDH)

לקטט דהידרוגנאז (LDH) הוא אנזים המעורב בחמצון גלוקוז וביצירת חומצה לקטית. הוא נמצא כמעט בכל האיברים והרקמות האנושיים. רובו נמצא בשרירים. לקטט נוצר בדרך כלל בתאים במהלך הנשימה, ועם אספקה מלאה של חמצן, אינו מצטבר בדם. הוא מתפרק לתוצרים ניטרליים, ולאחר מכן הוא מופרש מהגוף. במצבים של היפוקסיה, לקטט מצטבר, וגורם לתחושת עייפות שרירים ושיבוש נשימת הרקמות.

ספציפי יותר הוא חקר האיזואנזימים של אנזים זה LDH1-5. ל-LDH1 יש את הספציפיות הגדולה ביותר. באוטם שריר הלב, עודף של יחס LDH1 ו-LDH2 ביותר מ-1 נחשב ספציפי (בדרך כלל LDP/LDH2 < 1). הנורמה של לקטט דהידרוגנאז למבוגרים היא 250 יחידות/ליטר.

בנמק שריר הלב, העלייה בריכוז סמנים אלה בסרום הדם אינה מתרחשת בו זמנית. הסמן המוקדם ביותר הוא מיוגלובין. העלייה בריכוז MB CPK וטרופונין מתרחשת מעט מאוחר יותר. יש לקחת בחשבון שברמות גבוליות של סמנים לבביים, קיימת הנטייה הבאה:

• ככל שרמתם נמוכה יותר, כך יש יותר אבחנות חיוביות שגויות;
• ככל שהתוצאה גבוהה יותר, כך יש יותר אבחנות שליליות שגויות.

קביעת טרופונין וסמני לב

אבחון מהיר של אוטם שריר הלב מבוצע בקלות בכל עת באמצעות מגוון מערכות בדיקה איכותיות לקביעת "טרופונין T". התוצאה נקבעת 15 דקות לאחר כניסת דם לרצועת הבדיקה. אם הבדיקה חיובית ומופיעה רצועה שנייה, אזי רמת הטרופונין עולה על 0.2 ננוגרם/מ"ל. לכן, מדובר בהתקף לב. הרגישות והספציפיות של בדיקה זו הן יותר מ-90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

שינויים בפרמטרים אחרים של מעבדה

עלייה ברמת AST נצפית ב-97-98% מהחולים עם אוטם שריר הלב מוקדי גדול. העלייה נקבעת לאחר 6-12 שעות, ומגיעה למקסימום לאחר יומיים. המדד בדרך כלל מתנרמל ביום 4-7 מתחילת המחלה.

עם התפתחות אוטם שריר הלב, נצפית עלייה במספר הלויקוציטים בדם, עלייה בקצב שקיעת כדוריות הדם האדומות (ESR), עלייה ברמת גמא גלובולינים, ירידה ברמת האלבומין ותוצאה חיובית בבדיקה לחלבון C-reactive.

לויקוציטוזיס נצפית בכ-90% מהחולים. חומרתה תלויה במידה מסוימת בהיקף האוטם (בממוצע 12-15 x 109/l). לויקוציטוזיס מופיעה מספר שעות לאחר תחילת התקף הכאב, מגיעה למקסימום ביום השני-רביעי, ובמקרים לא מסובכים, יורדת בהדרגה לנורמה תוך שבוע. לויקוציטוזיס נובעת בעיקר מעלייה במספר הנויטרופילים.

באוטם שריר הלב, רמת ה-ESR מתחילה לעלות ביום השני-שלישי, ומגיעה למקסימום בשבוע השני. חזרה לרמה הראשונית מתרחשת תוך 3-4 שבועות. באופן כללי, שינויים אלה מצביעים על קיום דלקת או נמק בגוף והם חסרי כל ספציפיות לאיבר.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

אקו לב באוטם שריר הלב

אקו לב היא שיטה לא פולשנית שיכולה לספק מידע אמין על מצב תפקוד ההתכווצות האזורי והכללי של שריר הלב, לחקור את תנועת הדם בחללי הלב וללמוד את המבנה והתפקודים של מנגנון השסתומים שלו. בעזרת אקו לב ניתן לקבל מידע על אינדיקטורים כגון תפוקת הלב, נפחים סיסטוליים ודיאסטוליים של החדר השמאלי, מקטע פליטה וכו'.

אקו לב, כאשר מיושמת לאבחון תסמונות כליליות חריפות, מאפשרת:

• לשלול או לאשר את האבחנה של אוטם שריר הלב חריף;
• לזהות מצבים שאינם איסכמיים הגורמים לכאבים בחזה;
• להעריך את הפרוגנוזה לטווח קצר ולטווח ארוך;
• לזהות סיבוכים של אוטם שריר הלב חריף.

אוטם שריר הלב גורם להפרעות בכיווץ מקומי של החדר השמאלי בדרגות חומרה שונות. מבנה הרקמה באזור עם כיווץ לקוי עשוי להצביע על משך האוטם. קו תיחום חד נראה לעיתים קרובות בגבול עם מקטעים תקינים. הגבול בין שריר הלב הקינטי לתקין נראה לעיתים היטב.

להתפתחות פגיעה סגמנטלית בכיווץ שריר הלב, הניתנת לזיהוי באמצעות אקו לב, יש צורך בפגיעה של יותר מ-20% מעובי דופן החדר. ניתן לקבוע את מיקום והיקף אוטם שריר הלב.

אקו לב שימושי במיוחד בשלבים המוקדמים. תפקוד לקוי של המסתם המיטרלי, היקף האוטם, פקקת קיר וסיבוכים מכניים של אוטם שריר הלב מזוהים בקלות. במהלך אירוע של איסכמיה שריר הלב, ניתן לזהות היפוקינזיה מוקדית או אקינזיה של דופן החדר השמאלי. לאחר היעלמות האיסכמיה, ניתן לראות שחזור של התכווצות תקינה.

למספר המקטעים המעורבים, הנגזר מציון תנועת הקיר, כמדד לתפקוד שיורי של חדר שמאל, ערך פרוגנוסטי מוקדם ומאוחר בניבוי סיבוכים והישרדות. דילול דופן חדר שמאל מצביע על אוטם שריר הלב קודם. עם ויזואליזציה טובה, כאשר כל האנדוקרד גלוי, התכווצות תקינה של חדר שמאל כמעט ואינה מאפשרת אוטם שריר הלב.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]