סמנים של נזק לשריר הלב

אוטם שריר הלב הוא מחלה חריפה המתרחשת כתוצאה מפער חד בין הצורך של שריר הלב בחמצן לבין אספקתו דרך העורקים הכליליים, מה שמסתיים בהתפתחות נמק של חלק משריר הלב.

כיום נחשב מוכח כי הגורם לאוטם שריר הלב ביותר מ-80% מהמקרים הוא פקקת תוך-כלילית, המתרחשת בדרך כלל באתר של רובד טרשת עורקים עם משטח פגום.

אוטם שריר הלב הוא תהליך דינמי המתפתח הן בזמן והן במרחב. כתוצאה מפגמים המתרחשים בקרומים הציטופלזמיים של שריר הלב, חלבונים ואנזימים הממוקמים בציטופלזמה חודרים לדם המטופל בקצב שתלוי בעיקר בגודל המולקולות שלהם.

במהלך שני העשורים האחרונים נערכו ניסויים אקראיים רבים כדי להעריך את היעילות והבטיחות של אבחון וטיפול באוטם שריר הלב. תוצאות המחקרים היוו בסיס להנחיות לטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב. בשנת 2000 פורסם מסמך משותף של האיגוד האירופי לקרדיולוגיה (ESO) והמכללה האמריקאית לקרדיולוגיה (ACC).

ההנחיות הקליניות הנ"ל מצביעות על כך שלטרופונינים הלבביים T ו-I יש ספציפיות כמעט מוחלטת לרקמת שריר הלב, כמו גם רגישות גבוהה, המאפשרת גילוי אפילו אזורים מיקרוסקופיים של נזק לשריר הלב. השימוש בבדיקת טרופונין לאבחון אוטם שריר הלב הוא המלצה Class I. יש לקבוע את רמות הטרופונינים הלבביים עם הקבלה לבית החולים ושוב לאחר 6-12 שעות. אם תוצאות הבדיקה שליליות והסיכון לאוטם שריר הלב גבוה על פי נתונים קליניים, הבדיקה חוזרת על עצמה לאחר 12-24 שעות. במקרה של אוטם שריר הלב חוזר, ריכוזי הטרופונין נקבעים 4-6 שעות לאחר תחילת ההישנות ולאחר מכן שוב לאחר 6-12 שעות.

יש למדוד את פעילות מיוגלובין בסרום ו/או פעילות CK-MB בחולים עם הופעה חדשה (פחות מ-6 שעות) של תסמינים קליניים ובחולים עם איסכמיה חוזרת לאחר אוטם שריר הלב לאחרונה (פחות משבועיים) כדי לאתר הישנות. במקרה של אוטם שריר הלב חוזר, חשיבות בדיקת מיוגלובין ו-CK-MB עולה מכיוון שרמות הטרופונין עדיין עשויות להיות גבוהות עקב הפרק הראשוני של נמק שריר הלב.

חולים עם כאבים בחזה וריכוזי טרופונין T/I מעל הגבול העליון של ערך הייחוס נחשבים כבעלי "פגיעה בשריר הלב" (הדורשת אשפוז ומעקב צמוד).

הנחיות קליניות מצביעות בבירור כי אין להשתמש במחקר פעילותם של AST, LDH והאיזואנזימים שלו לאבחון אוטם שריר הלב.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]