תסמינים של זפק רעיל להתפזר

הפתוגנזה של הסימפטומים הקליניים של זפק רעילים מפוזר נגרמת על ידי השפעת הורמוני בלוטת התריס על איברים שונים ומערכות של הגוף. המורכבות והריבוי של הגורמים המעורבים בפיתוח פתולוגיה של בלוטת התריס קובעים את מגוון הביטויים הקליניים של המחלה.

בנוסף לתסמיני הקרדינל כגון זפק, exophthalmia, רעד ו טכיקרדיה, בחולים מחד, עצבנות מסומנת, בוכים, יַזעָנוּת, הזעת יתר, גלי חום, תנודות טמפרטורה קטנות, שרפרף יציב, נפיחות של העפעפיים העליונים, רפלקסים מוגבר. הם הופכים לא נוח, חשוד, פעיל מדי, סובלים מהפרעות שינה. מצד שני, adynamia הוא ציין לעתים קרובות, התקפות פתאומיות של חולשת שרירים.

העור נעשה אלסטי, חם למגע, השיער יבש, שביר. יש רעד קטן באצבעות של זרועות מאורכות, עפעפיים סגורים, לפעמים את כל הגוף (סימפטום של "עמוד הטלגרף"). הרעד יכול להגיע לעוצמה כזו שכתב היד של המטופל משתנה, הופך לא אחיד ובלתי קריא. סימן חשוב למחלה הוא נוכחותו של זפק. בדרך כלל בלוטת התריס הוא רך מוגדל דיפוזלי ובאופן שווה. גודל הזפקן יכול להשתנות: הוא גדל בהתרגשות, לאחר תחילת הטיפול הוא הולך ופוחת בהדרגה, לפעמים הופך להיות צפוף יותר. מעל הבלוטה בחולים בודדים מוחשי ומלמול סיסטולי מוחשי הוא שמע. אבל גודל הזפק אינו קובע את חומרת המחלה. Thyrotoxicosis חמור יכול להתרחש גם עם גודל קטן.

זה מקובל להקצות 5 מעלות של הגדלת בלוטת התריס:

1. ברזל, בלתי נראה לעין, האיתמוס נחקר;
2. אונות לרוחב הם הרגישו היטב, בלוטת בולט כאשר בולע;
3. בבדיקה ("צוואר עבה") ניתן להבחין בהגדלת בלוטת התריס;
4. goitre נראה בבירור, את תצורת הצוואר הוא השתנה;
5. זחילה של גדלים ענקיים.

מאז 1962, העולם משתמש בסיווג של גודלם זנבי המליץ על ידי WHO. על פי הסיווג 1994 WHO, את מעלות הבאות של הגדלת בלוטת התריס נבדלים:

• 0 מעלות - לא זפק,
• 1 - הסראומה מוחשית, אך לא נראית לעין,
• 2 - הסטראומה מוחשית וניתן לראות אותה במצב רגיל של הצוואר.

התסמין השכיח ביותר של זפק רעילים מפוזר הוא ירידה במשקל פרוגרסיבי עם תיאבון נשמר או אפילו גדל. הפרשת מוגברת של הורמוני בלוטת התריס מובילה לעלייה בהוצאות של משאבי אנרגיה בגוף, אשר גורם לירידה במשקל הגוף. בהיעדר אספקת שומן רקמת הגוף של הגוף נובע הקטבוליזם מוגברת של חלבון אקסוגני ו אנדוגני. לזייף רעיל מתפשט (מחלת צרות) לא תמיד מלווה ירידה במשקל. לפעמים יש עלייה במשקל הגוף, מה שמכונה "שומן Basedov", אשר מזוהה עם התכונות של הפתוגנזה של המחלה ודורש את הבחירה של שיטת הטיפול.

במשך שנים רבות, הוא האמין כי שינויים בעין בחולים עם זפק רעילים מתפזרים הם אחד הסימפטומים של המחלה נגרמות על ידי עודף של הורמוני בלוטת התריס. עם זאת, התברר כי exophthalmos עלולה להתרחש גם פעילות של בלוטת התריס בלוטת התריס, ב השימוטו תירואידיטיס, ובמקרים מסוימים היא עשויה להקדים את הופעת תסמיני המחלה של בלוטת התריס או לפתח על רקע euthyrosis.

Ophthalmopathy היא מחלה אוטואימונית הנגרמת על ידי היווצרות של אימונוגלובולינים ספציפיים שגורמים לשינויים בסיבי רטרובולאר ובשרירי המסלול. לעתים קרובות יותר, ophthalmopathy משולב עם מחלות אוטואימוניות של בלוטת התריס, כלומר זפק רעיל מתפזר. בפתוגנזה של המחלה קשר ברציפות עם עודף של הורמון בלוטת התריס, TSH, לט, לט-לדרוך הורמונים ekzoftalmprodutsiruyuschih נוגדנים microsomal נוגדנים נוכחות ekzoftalmprodutsiruyuschih. ככל הנראה, הפגם הגנטי במערכת החיסונית קשור עם הספציפיות של נזק לרקמות. הוא קבע כי קרום פני השטח של כמה שרירי מסלולית יש קולטנים המסוגלים לתקן מתחמי נוגדן אנטיגן המתעוררים מחלות בלוטת התריס האוטואימוניות.

השינויים העיקריים מתרחשים בשרירים החיצוניים, תלוי משך המחלה. בשלבים הראשונים, יש בצקת interstitial, חדירת תאים מפוזר, המוביל ניוון דעיכה של סיבי שריר. שרירים חיוורים, נפוחים, מוגדלים בחדות. השלב הבא - הפיברובלסטים endomysial ההפעלה שעל ידי הפקת קולגן mucopolysaccharides, להוביל התפשטות של רקמת חיבור ופיברוזיס, סיבי השריר מאבדים את יכולתם להירגע, מה שמוביל הגבלת ניידות. תהליך ההפחתה מופר. נפח שריר מוגבר מוביל לעלייה בלחץ תוך intraorbital, הפרעה של נוזל מן החללים interstitial. קיבה ורידי מתפתח, גורם בצקת של עפעפיים וסיבים אורביטליים. בשלבים מאוחרים יותר, ניוון שומן של השרירים הוא ציין. AF Brovkina מזהה 2 צורות של ophthalmopathathy - אקסופטלמוס edematos ואת מיופתיה אנדוקרינית. חוקרים זרים מדברים על שלבים oedematous ו myopathic של ophthalmopathathy כמו שלבים של תהליך אחד עם הפרעות דומיננטיות בסיבים retroorbital או שרירי מסלול.

המטופלים מודאגים מהתקפי חרדה, פוטופוביה, תחושת לחץ, "חול" בעיניים, נפיחות בעפעפיים. ב exoftthalmos thyrotoxmos, תכונה אבחון חשוב הוא היעדר הכפלה. אקסופטלמוס הם בדרך כלל דו-צדדיים, לעתים פחות חד-צדדיים. את מידת אקסופטלמוס ניתן לקבוע באמצעות אקסופטלומטר Gerthel. עם זבובים רעילים מפוזר, בליטה של העין לפעמים מגדיל באופן משמעותי. Exophthalmos מלווה ברק מוגבר של העין, מתפתח בהדרגה, לפעמים במשך כמה ימים או שעות. חומרתה בדרך כלל אינה תואמת את חומרת התריסוקסיקוזיס.

בנוסף exophthalmos, חולה לפגוש ותסמינים עיניים אחרים: בקיעי palpebral גילוי המקיף (סימפטום Delrimplya), נדיר מהבהב (סימפטום Shtelvaga), מבריק עין מוגבר (הסימפטום של גרפה), פיגור העפעף העליון מן איריס כאשר מסתכלים למטה, כך שיש פס לבן סקלרה (סימפטום של קוצ'ר), חולשת ההתכנסות (סימפטום של מוביוס). לפעמים יש סימפטום של Jellinek - כהה של העור על העפעפיים. סימנים אלה, בייחוד הבליטה של גלגלי העין והפתח הרחב של חריצי העין, מעניקים לפנים ביטוי אופייני של פחד. כאשר לתקן את העין - כביכול שנקרא מבט כועס.

כאשר העיניים של התואר האמצעי והחמור מושפעות, יש ירידה בחדות הראיה, ראייה כפולה כתסמין קבוע, והזרקה של כלי סקלרה. מפתחת lagophthalmus - חוסר היכולת לסגור לחלוטין את העפעפיים, אולי כיבים של הקרנית ו sclera עם ההתקשרות הבאה של זיהום משני. תסמיני העין הנ"ל מחמירים.

בספרות הזרה נעשה שימוש בסיווג NOSPECS, שהוצע לראשונה בשנת 1969. Werner:

• 0 - אין שינויים פתולוגיים מן העיניים;
• אני - קיצור העפעף העליון - "מבט מופתע", עינית רחבה וסימפטום של גרף;
• II - שינויים ברקמות הרכות של מסלול;
• III - בליטה של גלגלי העיניים (העלייה עולה על הנורמה ב -3 מ"מ או יותר);
• IV - התבוסה של שרירי מסלול, הגבלת התנועה של גלגלי העין;
• V - שינויים בלחמית;
• VI - התבוסה של עצב הראייה.

ו 'ברנוב ראה לנכון להבחין בין 3 דרגות הכובד של אקסופטלמוס:

• אני - exophthalmos קטן - (15,9 ± 0,2) מ"מ, בצקת של העפעפיים;
• II - בינוני exophthalmos - (17,9 ± 0,2) מ"מ, עם בצקת משמעותית של העפעפיים וסימפטומים לידי ביטוי התבוסה של שרירי העין;
• III - exophthalmos בולט - (22,8 + 1,1) מ"מ, כיב הקרנית, דיפלופיה, הגבלה חמורה של ניידות של גלגלי העין.

ב 3-4% מהחולים על פני השטח הקדמיים של הרגל מפתחת סוג של נגע בעור ובתת עור תת-עורית, הנקראת myxedema pretybial. מבחינה קלינית, המיקסדמה הקדומה מאופיינת בלחיצות חד-צדדיות, מוגדרות בבירור של צבע ארגמני-ציאנוטי על המשטחים האנטרומדיאליים של השוקיים. בצקת מתרחשת כתוצאה של מטבוליזם גלוקופרוטין לקוי, רכיבים פחמימות אשר נמצאים חומר edematous - mucin. במשך זמן רב, הגורם המקדימה טרום בקטריאלי היה טרשת כלי הדם ואת הקיפאון במחזור הדם, מה שמוביל הפרעות trophic. כגורמים האטיולוגי נחשב לנזק מוחי diencephalic, הפרשה מוגברת של TSH על ידי בלוטת יותרת המוח הקדמי בחולים לאחר הסרת בלוטת התריס, שינוי תפקוד של בלוטת יותרת המוח על רקע של מנגנוני מופרעים של רגולציה neurotropic. עד כה, את המנגנון הסביר ביותר לפיתוח prebial ו myxedema היא אוטואימונית. מקנזי נמצא בדם של רוב החולים pretybialnoi LxS גורם LXS.

אצל גברים, לפעמים יש עיבוי של phanganges של האצבעות (אקרופתיה בלוטת התריס), הנגרמת על ידי בצקת של רקמות צפופה צפופה ו neilasm periosteal של רקמת העצם.

בתמונה הקלינית של thyrotoxicosis, הפרעות לב וכלי דם הם גם אופייניים. "חולים עם המחלה Basedova סובלים הלב למות מהלב" (Moebius). מחלות לב וכלי דם ב מפוזר זפק רעיל עקב, על הרגישות מחד גיסא, הלקויה של מערכת הלב וכלי הדם כדי קטכולאמינים, ומצד שני - את ההשפעה הישירה של עודף תירוקסין על שריר הלב. הערות סיכום פעולת הפרשת יתר של הורמוני בלוטת תריס ואת ההשפעה של פעילות סימפתטית מוגברת על הלב ומחזור הדם היקפי. מתעורר עם הפרעות של ופרמטרים המודינמיים, חוסר התאמה בין רמת המסירה של צריכת ניצול החמצן בשריר הלב מובילה לניזק ופיתוח מטבוליות דיסטרופי חמור של גילויי thyrotoxic קרדיומיופתיה אשר במרפאת הם הפרעות קצב (טכיקרדיה, arrythmia, fibrilloflutter) ואי ספיקת לב. התהליכים שמאחורי הקרדיומיופתיה התריסוקסית הם הפיכים. סימפטום כמעט מתמיד של thyrotoxicosis היא טכיקרדיה, אשר נגדה יש התקפות של פרפור פרוזדורים. עבור טכיקרדיה אופיינית כי זה לא משתנה כאשר החולה משתנה המיקום לא נעלמת במהלך השינה. עוד אחד מהמוזרויות שלו הוא תגובה חלשה לטיפול בגליקוזיד לבבי. קצב הדופק יכול להגיע 120-140 פעימות לדקה, ועם התנועה, מתח פיזי והתרגשות, הוא 160 או יותר. המטופלים מרגישים את מכות הדופק בצוואר, בראש, בבטן.

ממדי הלב מתרחב לשמאל, נשמעו מלמולים סיסטוליים. מאפיין של לחץ הדופק גדול עקב עלייה מופרזת בדיאסטולי סיסטולי נמוך. האלקטרוקרדיוגרמה אינה מציגה מאפיינים אופייניים. לעתים קרובות יש קצות מחודדים גבוהים P ו- T, יש הבהוב של אטריה, extrasystole. לעיתים על גבי קרום חשמלי ניתן לראות דיכאון של קטע ה- ST וגל שלילי T. שינויים בחלק האחרון של מתחם חדרי הלבנים ניתן להבחין הן בהעדר כאבים לא-ממדיים והן בנוכחות אנגינה פקטוריס; הם בדרך כלל הפיך. כמו פיצוי על thyrotoxicosis מושגת, יש מגמה חיובית בשינויים ECG.

לעיתים קרובות בחולים עם זפק רעיל מפוזר (מחלת גרייבס), יש הפרות של דרכי העיכול. המטופלים מתלוננים על שינוי תיאבון, הפרעה של הצואה, התקפי כאבי בטן, הקאות. לפעמים עצירות ספסטית הוא ציין. במקרים חמורים, הכבד מושפע. יש עליה בגודלה, בכאב בהיפוכונדריה הנכונה, לפעמים בצהבת. עם טיפול הולם של thyrotoxicosis, הפרעות בתפקוד הכבד הם הפיכים. כאשר זפק רעילים מתפזר משפיע גם על תפקוד הלבלב. חולים לעיתים קרובות להתבונן עלייה ברמת הסוכר, מבחן סובלנות גלוקוז נשבר. כאשר הסימפטומים של thyrotoxicosis יבוטלו, הפרמטרים של חילוף החומרים של פחמימות מנורמל.

לנשים יש וסת חריגה עד אמנוריאה. אצל גברים הסובלים thyrotoxicosis, ליבידו פוחתת, עוצמה, לפעמים יש הפרה של גינקומסטיה. תחת השפעת הורמוני בלוטת התריס יש הרס מהיר של קורטיזול, וכתוצאה מכך thyrotoxicosis מובהק מפתחת היפוקורטיזם. עם בלוטת רעלים מתמשכת לטווח ארוך (מחלת גרייבס), מתרוקן קליפת האדרנל גם מתרחשת, מה שגורם לחוסר יעילות של הכליה יחסית.

המחקר של המרפאה thyrotoxicosis מראה כי חולים לא תמיד יש סימנים ברורים של המחלה. לעתים קרובות אין עלייה גדולה בלוטת התריס, טכיקרדיה מתמדת, הבעות פנים אופייניות, תסמיני העין. מטופלים מופרעים על ידי תקופות של התקפי דפיקות, המלווים בתחושות לא נעימות בתחום הלב, קוצר נשימה או רוח קצרה. התקפי חוץ, קצב הלב יכול להיות בגבולות רגילים, אק"ג ללא כל מוזרויות, רמת הורמוני בלוטת התריס בדם לא השתנה. במהלך ההתקף, התוכן של triiodothyronine ו תירוקסין בדם עלה בחדות.

Triyodtironinovy רעלת, זורם על רקע תוכן תירוקסין נורמלית בדם, אך רמות גבוהות של triiodothyronine, מתרחשת 5% מהמקרים של זפק רעילים דיפוזי, ובמשך אדנומות אוטונומית - עד 50%. אחת הסיבות להפרת יחס של תירוקסין ו triiodothyronine בלוטת התריס עשוי להיות מחסור של יוד, המוביל סינתזה מפצה של ההורמון הפעיל ביותר.

סיבה נוספת לעלייה המבודדת ברמת T3 יכולה להיות המעבר ההיקפי המואץ של T ₄ ל- T ₃. תסמינים של זרימת צורה זו של thyrotoxicosis אין שום מוזרויות.

הספרות מתארת חולים שיש להם התקפים במהלך שיתוק חלקי או מלא מסובך thyrotoxicosis של שרירי השלד הפרוקסימלי בשילוב עם הפרעות וגטטיבי: הזעה, צמא, טכיקרדיה, לחץ דם מוגבר, רגישות מוגברת. לפעמים ביטא ביטוי מובהק של שיתוק תקופתי בצורת חולשה חולפת ברגליים.

תירוטוקסיקוזיס אצל קשישים היא תופעה שכיחה. לדברי Geffrys, התדירות שלה בקרבם הוא 2.3%. המחלה מתפתחת בהדרגה, על רקע של פתולוגיה סומטית. בחזית הם ירידה במשקל, אובדן תיאבון, חולשת שרירים. מטופלים די רגועים מאשר נרגשים. מאפיין של התמונה הקלינית הוא ההתפתחות המהירה של אי ספיקת לב, הפרעות קצב לב בצורה עקשנית פרפור פרוזדורים במינונים טיפוליים מקובלים של גליקוזידים של לב. עם הפרעה בקצב הלב של התריסוקסי, הסיכון לפתח תסחיף הוא גבוה כמו בהיצרות מיאטרלית ראומטית. הפרעות קצבית של תירוטוקית מתפתחת עם יתר לחץ דם תת-קליני. צורות רדומות של קרדיוכיטית איסכמית או יתר לחץ דם, אשר שכיחות אצל בלוטת התריס, אצל קשישים מומרות לצורות מפורשות (אי ספיקת לב, פרפור פרוזדורי, חזה "קרפדה"). לעתים רחוקות מאוד בחולים קשישים עם thyrotoxicosis יש exophthalmos, הם לעתים קרובות אין זפק. לפעמים יש צורה אפטית כביכול של thyrotoxicosis. ביטויים קליניים כוללים אפתיה, דיכאון, ירידה חמורה במשקל, אי ספיקת לב, פרפור פרוזדורי, מיופתיה פרוקסימלית. חולי ארשת אדישה, עור מקומט, blepharoptosis, אטרופיה של השריר הזמני, אשר יכול להיות מוסברת על ידי המחסור היחסי של קטכולאמינים או ירידה בתגובה אותם. רמת הורמוני בלוטת התריס אצל קשישים יכולה להיות בגבול העליון של הנורמה או מעט מוגבה. הוא האמין כי hyperthyroidism בהם מתפתח על ידי הגדלת הרגישות של רקמות הפריפריה לפעולה של הורמונים. אבחון יכול לעזור לבדוק עם thyreoliberin. תגובה נורמלית לניהול של TRH אינה כוללת את האבחנה של דלקת התריס, למעט צורות הנגרמות על ידי התנגדות הורמון בלוטת יותרת המוח הסלקטיבית.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

דרגות חומרת התריסוקסיקוזיס

לפי חומרת thyrotoxicosis, מחלה קלה, מתונה וחמורה הוא מבודד.

עם דופק קל, הדופק אינו עולה על 100 פעימות בדקה, ירידה במשקל היא 3 ~ 5 ק"ג, תסמיני העין נעדרים או מתבטאים מעט, עלייה של ספיגת ¹³¹ אני ב 24 שעות.

מידת הממוצע של חומרת טכיקרדיה מאופיין הגדילה עד 100-120 פעימות לדקה. / ד מבוטא רעד, ירידה במשקל של 8-10 ק"ג, סיסטולי מוגבר הלחץ הדיאסטולי, גדל לספיגה של בלוטת התריס בשעות הראשונות.

צורה חמורה (אאוראנטית, ויסכופתית) מתפתחת עם היסטוריה ארוכה יחסית של המחלה, ללא טיפול. ירידה במשקל מגיעה לרמה של cachexia, קצב הדופק עולה 120-140 BPM. לתסמינים המפורטים מתווספים הפרות של הכבד, מערכת הלב וכלי הדם. הפרפור פרוזדורים ו מיופתיה, אי ספיקת כליות הם נצפו.

[7], [8], [9], [10]

משבר thyrotoxic

משבר thyrotoxic הוא הקשה ביותר, מסכן חיים סיבוך של זבובים רעילים להתפזר. זה מתפתח כאשר מחמירות פתאום כל הסימפטומים של יתר של בלוטת התריס, בדרך כלל כמה שעות אחרי הניתוח בוצע באופן חלקי ברקע לא מספיק thyrotoxicosis פיצוי. התפקיד של גורמים שהביאו עשויה לשחק לחץ, לחץ פיזי, זיהום, ניתוח, עקירת שן. בפתוגנזה של thyrotoxic משבר משחקת תפקיד מרכזי שחרור פתאומי של כמויות גדולות של הורמון בלוטת התריס בדם, אי ספיקת יותרת הכליה מוגברת, פעילות של החלקים הגבוהים של מערכת העצבים, המערכת הסימפטטית-יותרת הכליה. פיתוח עם הפרעות תפקודיות וצורני משבר thyrotoxic באיברים ורקמות שונים שנגרמו על ידי, מחד גיסא, ועלייה חדה ברמות בדם של הורמונים של בלוטת תריס, ייצור יתר של קטכולאמינים, או רגישות גוברת להם רקמות פריפריה, ומצד שני - המחסור של הורמוני יותרת כליה, עם דלדול נוסף שלהם יכולת מילואים של המשבר יכול לגרום לתוצאה קטלנית. המטופלים נעשים חסרי מנוח, לחץ הדם עולה באופן משמעותי. עירור ניכר, רעד של גפיים, הביע התפתחות חולשת שרירים. ישנן פרות של מערכת העיכול: שלשול, בחילה, הקאות, כאבי בטן, צהבת. יש הפרה של תפקוד הכליות, ירידה diuresis עד anuria. אי ספיקת לב עלולה להתפתח. לפעמים זה מלווה אטרופיה כבד חריפה. עירור נוסף מוחלף על ידי מצב מטופש ואובדן הכרה, התפתחות של תמונה קלינית של תרדמת.

הפרוגנוזה נקבעת על ידי הזמן של אבחון וטיפול.