היצרות מיטרלית היא הצרה של פתח מיטרלי, אשר מונע את זרימת הדם מן אטריום שמאל החדר השמאלי. הסיבה השכיחה ביותר היא קדחת שגרונית. הסימפטומים דומים לאי-ספיקת לב. אובייקטיבי לקבוע את הטון של הפתיחה ורעש הדיאסטולי. האבחנה נקבעת על ידי בדיקה גופנית ואקוקרדיוגרפיה. התחזית חיובית. טיפול תרופתי של היצרות מיטרלית כולל משתנים, חוסמי בטא או הפחתת קצב הלב סידן חוסמי ערוץ ו antoagulants. טיפול כירורגי של היצרות מיטרלית של מקרים חמורים יותר מורכב valvulotomy בלון, commissurotomy או החלפת שסתום.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
כמעט תמיד, היצרות מיטרלית היא תוצאה של קדחת שגרונית חריפה. שכיחות משתנה במידה ניכרת: במדינות מפותחות, 1-2 מקרים לכל 100 000 האוכלוסייה נצפו, בעוד במדינות מתפתחות (למשל, בהודו) מומים ראומטריים מיטרליים הם נצפו 100-150 מקרים לכל 100 000 האוכלוסייה.
גורם ל היצרות מיטרלית
היצרות מיטרלית היא כמעט תמיד תוצאה של קדחת שגרונית חריפה (RL). מבודדת, "טהורה" מיטרלית היצרות מתרחשת ב 40% מהמקרים בקרב כל החולים עם מחלת לב rheumatic; במקרים אחרים - שילוב עם כשל ונזק של שסתומים אחרים. בין הסיבות הנדירות של היצרות מיטרלית כוללות מחלות ראומטיות (דלקת מפרקים שגרונית, זאבת מערכתית אריתמטוס) ו הסתיידות של הטבעת המיטרלית.
פתוגנזה
עם היצרות ראומטית מיטרלית, דחיסה, פיברוזיס הסתיידות של מדפים שסתום, היתוך ב commissures עם מעורבות תכופה של אקורדים הם נצפו. בדרך כלל, השטח של הפתח המיטרלי הוא 4-6 ס"מ 2, ואת הלחץ בחלל של אטריום שמאל אינו עולה על 5 מ"מ כספית. כאשר הצמצם האטריו-שרירי השמאלי צומח ל -2.5 ס"מ 2, החסימה על זרימת הדם הרגילה מהאטריום השמאלי אל החדר השמאלי מתעוררת, והדרגת לחץ השסתום מתחילה לגדול. כתוצאה מכך, הלחץ בחלל של אטריום שמאל עולה ל 20-25 מ"מ כספית. הלחץ המתקבל בין אטריום שמאל לבין החדר השמאלי מקדם זרימת דם דרך פתח הצר.
ככל שהסטנוזה מתקדמת, מגביר הלחץ של השדר עולה, ומאפשר לשמור על זרימת הדם הדיאסטולית דרך השסתום. על פי הנוסחה של גורלין, האזור של שסתום המיטרלית (5MK) נקבע מערכים של שיפוע transmittal (DM) זרימת הדם המיטרלית (MC):
BMK - MK / 37.7 • ΔDM
התוצאה ההמודיאונמית העיקרית של מומים לבביים מיטרליים היא קיפאון במערכת הדם הקטנה (ICC). עם עלייה מתונה בלחץ באטריום השמאלי (לא יותר מ 25-30 מ"מ כספית), זרימת הדם בבית הדין הפלילי הבינלאומי קשה. הלחץ בוורידים הריאתיים עולה והוא מועבר דרך נימים לעורק הריאתי, וכתוצאה מכך להתפתחות של לחץ דם ורידי ורידי (או פסיבי). כאשר הלחץ באטריום השמאלי עולה, יותר מ 25-30 מ"מ. Hg. את הסיכון של קרע של נימים ריאתיים ופיתוח של בצקת ריאות ריאות גדל. כדי למנוע סיבוכים אלה, עווית רפלקס מגן של arterioles ריאתי עולה. כתוצאה מכך, זרימת הדם אל נימים הסלולר מן החדר הימני פוחת, אבל הלחץ בעורק הריאתי עולה באופן דרמטי (עורקי, או פעיל, לחץ דם ריאתי מתפתח).
בשלבים המוקדמים של לחץ פגם זרימה עולה עורק הריאתי רק על ידי לחץ פיזי או רגשי, כאשר זרימת הדם צריכה להגדיל ב ISC בהמשך שלבי המחלה מאופיינים ערכים גבוהים של לחץ עורקי הריאה אפילו במנוחה, ואף עלייה גדולה כאשר הוא טוען. קיומה הארוך של יתר לחץ דם ריאתי קשור להתפתחות של תהליכי שגשוג ו טרשתיים בקיר של בית דין פלילי בינלאומי arterioles, אשר בהדרגה obliterans. למרות העובדה כי את המופע של יתר לחץ דם עורקי ריאתי יכול להיחשב כמנגנון פיצוי, בשל הפחתה של נימי זרימת הדם יורדת בחדות, ואת היכולת לפזר אור, במיוחד תחת עומס, כלומר, מנגנון ההתקדמות של יתר לחץ דם ריאתי עקב היפוקמיה כלולה. ההיפוקסיה השנתית גורמת לזיהום כלי דם ריאתי באמצעות מנגנון ישיר ועקיף. ההשפעה הישירה קשורה היפוקסיה, שלילת קוטביות תא שריר חלק בכלי דם (שינוי של תפקוד תעלות אשלגן קרום תא בתיווך הידרוכלורית) וההפחתה שלהם. מנגנון עקיף חשוף המתווכים אנדוגני קיר כלי דם (כגון לאוקוטריאנים, היסטמין, סרוטונין, אנגיוטנסין II ו קטכולאמינים). Hypoxemia הכרונית וכתוצאה מכך תפקוד אנדותל, אשר מלווה ייצור ירד גורמים מרגיעים אנדוגניים כולל prostacyclin, פרוסטגלנדין E2 ו- תחמוצת חנקתית. בשל קיומו הארוך של בעיות בתפקוד האנדותל להתעורר ותשמיד האנדותל וניזק בכלי הדם הריאתיים, אשר בתורו מוביל לעליית קרישת דם, התפשטות של תאי שריר חלק עם נטייה להיווצרות קריש באתרו וסיכון מוגבר סיבוכים טרומבוטיים עם הפיתוח הבא של יתר לחץ דם ריאה כרוני שלאחר טרומבוטיים.
הגורמים ליתר לחץ דם ריאתי במבחנות מיטרליות, כולל היצרות מיטרלית, הם:
- העברה פסיבית של לחץ מאטריום שמאל למערכת ורידית ריאה;
- עווית של arterioles ריאתי בתגובה ללחץ מוגבר של הוורידים הריאתיים;
- נפיחות של קירות של כלי ריאה קטנים;
- מחיקת כלי דם ריאתי עם נזק האנדותל.
עד כה, מנגנון ההתקדמות של היצרות מיטרלית נותר לא ברור. חלק מהחברים לשקול את הגורם העיקרי כיום dicliditis (לעתים קרובות תת-קליני), והשני ממלא דם מסתמית מבנים טראומטית מוביל תפקיד סוער גבי נוכחי על השסתומים של המונים טרומבוטיים, המהווה את הבסיס של היצרות של פתח צניפי.
תסמינים היצרות מיטרלית
תסמינים של היצרות מיטרלית אינם מתואמים היטב עם חומרת המחלה, שכן ברוב המקרים הפתולוגיה מתקדמת לאט, והחולים מפחיתים את פעילותם מבלי לשים לב אליה. לחולים רבים אין ביטוי קליני עד להריון או להתפתח פרפור פרוזדורים. סימפטומים ראשוניים הם בדרך כלל סימנים של אי ספיקת לב (קוצר נשימה עם מאמץ פיזי, אורתופניה, קוצר נשימה לילי שלילי, עייפות). בדרך כלל הם מופיעים 15-40 שנים לאחר הפרק של קדחת שגרונית, אבל במדינות מתפתחות, הסימפטומים יכולים להופיע גם אצל ילדים. פרפור פרוססימלי או פרפור פרוזדורי קבוע מחזק את הפרעה הדיאסטולית הקיימת, מעוררת בצקת ריאותית וקוצר נשימה חריף, אם התדירות של הצירים בחדר היא מבוקרת בצורה גרועה.
הפרפור פרוזדורים עשוי גם להתבטא כמו פעימת לב; ב -15% מהחולים שאינם מקבלים תרופות נוגדות קרישה, זה גורם לתסחיף מערכתי עם איסכמיה איבר או שבץ.
התסמינים הנדירים יותר כוללים hemoptysis עקב קרע של כלי ריאות קטנים בצקת ריאות (במיוחד במהלך ההריון, כאשר נפח הדם עולה); דיספוניה עקב דחיסה של עצב הגרון החוזר עם אטריום שמאל מוגדל או עורק ריאתי (תסמונת אורטנר); תסמינים של לחץ דם ריאתי ריאתי ואי ספיקת חדר ימין.
הסימפטומים הראשונים של היצרות מיטרלית
עם אזור פתח מיטרלי> 1.5 ס"מ 2, הסימפטומים עשויים להיעדר, אך עלייה בזרימת הדם או ירידה בזמן המילוי הדיאסטולי מובילה לעלייה חדה בלחץ האוזן השמאלית ובמראה הסימפטומים. גורמים מגורמים של פיזור: פעילות גופנית, לחץ נפשי, פרפורציה (פרפור פרוזדורי), הריון.
הסימפטום הראשון של היצרות מיטרלית (כ -20% מהמקרים) יכול להיות אירוע אמבולי, לרוב שבץ עם התפתחות של גרעון נוירולוגי מתמשך ב 30-40% מהחולים. שליש תרומבואמבוליזם מתפתח תוך חודש לאחר התפתחות הפרפור פרוזדורים, שני שלישים - בתוך השנה הראשונה. מקור התסבוכת הוא בדרך כלל טרומבי הממוקם אטריום שמאל, במיוחד באוזנו. בנוסף שבץ, תסחיפים אפשריים הטחול, הכליות, העורקים הפריפריאליים.
עם קצב סינוס, הסיכון של תסחיף נקבע על ידי:
- גיל;
- פקקת של אטריום שמאל;
- שטח פתח המיטרל;
- אי-ספיקת לב.
עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, הסיכון של emboli גדל באופן משמעותי, במיוחד אם החולה היו סיבוכים דומים בהיסטוריה. בניגוד ספונטני של אטריום שמאל במקרה של esophagitis עם echocardiogram esophageal נחשבת גם גורם סיכון עבור תסחיף מערכתית.
עם הלחץ הגובר בבית הדין הפלילי הבינלאומי (במיוחד בשלב של יתר לחץ דם ריאתי פסיבי), תלונות על קוצר נשימה נובעות במהלך מאמץ פיזי. עם התקדמות של היצרות, קוצר נשימה מתרחשת עם פחות מתח. יש לזכור כי תלונות על קוצר נשימה יכול להיעדר גם עם יתר לחץ דם ריאתי ללא ספק, כמו המטופל יכול להוביל אורח חיים בישיבה או תת הכרתי להגביל את הפעילות הגופנית היומי. דיספניה לילית פארוקסמית מתרחשת כתוצאה מקיפאון של דם בבית הדין הפלילי הבינלאומי, כאשר המטופל שוכב כביטוי של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית ועלייה חדה בלחץ הדם בכלי הדם של ICC. בשל לחץ מוגבר הנימים הריאתיים והזעה של פלסמה ו אריתרוציטים לתוך לומן של alveoli, hemoptysis עלול להתפתח.
חולים לעתים קרובות מתלוננים גם על עייפות מוגברת, דפיקות לב, אי סדרים בעבודת הלב. ייתכן שיש קול צרידות ארעית (תסמונת אורטנר). תסמונת זו מתרחשת כתוצאה מדחיסת עצב חוזר עם אטריום שמאל מוגדל.
חולים עם היצרות מיטרלית לעיתים קרובות חווים כאב בחזה הדומה אנגינה pectoris. הסיבות הסבירות ביותר שלהם הן לחץ דם ריאתי ו hypertrophy של החדר הימני.
בשנת decompensation החמורה ניתן לצפות facies mitralis (כחלחל-ורוד סומק על הלחיים, אשר מזוהים עם מקטע פליטה מופחתת, כיווץ כלי דם מערכתי ימנית צדדי ספיקת לב), פעימה ברום בטן ותסמינים של אי ספיקת לב ימנית.
ביקורת והשפעה
על הבדיקות ועל המישוש, אני (S1) ו II (S2) קולות לב יכול להיות מזוהה. S1 הוא הממולט הטוב ביותר על קצה, ו S2 - בקצה השמאלי העליון של עצם החזה. המרכיב הריאתי של S3 (P) אחראי לדחף והוא תוצאה של יתר לחץ דם עורקי ריאתי. הפעימה הנראית של הלבלב, מוחשית בקצה השמאלי של החזה, יכולה ללוות את הנפיחות של הוורידים הצוואריים אם קיים לחץ דם ריאתי ריאתי וחוסר תפקוד בחדר הדיאסטולי הימני.
הדחף האפיטי עם היצרות מיטרלית הוא בדרך כלל נורמלי או מופחת, אשר משקף את תפקוד נורמלי של החדר השמאלי וירידה בנפח. טון מוחשי אני באזור presardial מצביע על תנועתיות משומר של שסתום מיטרלי הקדמי שסתום, במצב של הצד לרוחב חיוור, אפשר להרגיש רעידות דיאסטולי. עם התפתחות של לחץ דם ריאתי לאורך הגבול הימני של עצם החזה, פעימה לב הוא ציין.
תמונה ערמומית עם היצרות מיטרלית היא טיפוסית למדי וכוללת את הסימפטומים הבאים:
- מוגבר (מחיאות כפיים) אני הטון, עוצמת אשר פוחת ככל היצרות מתקדמת;
- בעקבות הטון השני של הטון של פתיחת שסתום המיטרלית, נעלמת כאשר calcifying את השסתום;
- רעש דיאסטולי עם מקסימום בקצה (mesodiastolic, presistolic, pandiastolic), אשר יש להקשיב למצב בצד שמאל.
אסקולטטורית לקבוע קול 1 S, נגרמת על ידי דשי של שסתום מיטרלי סטנוטי, נסגר בחדות כמו מפרש "מנופח"; תופעה זו נשמעת הכי טוב בראש. בדרך כלל, גם לפצל S עם P מוגברת עקב לחץ דם ריאתי ריאתי. המדהים ביותר הוא לחץ דיאסטולי מוקדם של פתיחת השסתומים אל החדר השמאלי (LV), אשר הוא חזק יותר בקצה השמאלי התחתון של עצם החזה. זה מלווה נמוך גדל ubyvayusche מקרקר מלמול דיאסטולי שנשמע הכי טוב באמצעות סטטוסקופ עם משפך בשיא של הלב (או של דחף פסגה מוחשי) בסוף הנשיפה כאשר המטופל שוכב על צדו השמאלי. הטון הפתיחה יכול להיות קל או נעדר אם שסתום המיטרל הוא sclerosed, סיבי או דחוס. הקליק נע קרוב יותר ל- P (הגדלת משך הרעש) ככל שחומרת ההיצרות המיטרלית עולה והלחץ באטריום השמאלי עולה. המלל הדיאסטולי הוא גדל עם מבחן Valsalva (כאשר הדם זורם לתוך אטריום שמאל), לאחר מאמץ פיזי וכאשר squats ולוחץ ידיים. זה עשוי להיות פחות בולט אם החדר הימני מוגדל מחליף בדיעבד ואת החדר השמאלי כאשר הפרעות אחרות (יתר לחץ דם ריאתי, מחלה מסתמית בלב תקין, פרפור פרוזדורים עם קצב חדרית מהירה) להפחית את זרימת הדם דרך המסתם המיטרלי. רווח Presystolic רקע ההצטמצמות של פתיחת המסתם המיטרלי במהלך התכווצות חדר שמאלית המתרחשת במהלך פרפור פרוזדורים, אך רק בסוף הקצר של דיאסטולה, כאשר לחץ פרוזדורי השמאל הוא עדיין גבוה.
את מלמול הדיאסטולי הבא ניתן לשלב עם הרעש של היצרות מיטרלית:
- קולו של גרהם סטיל (הרעש הדיאסטולי הפוחת נשמע הכי טוב בקצה השמאלי של החזה ונוצר על ידי regurgitation על שסתום העורקים הריאתיים עקב לחץ דם ריאתי חמור);
- רעש אוסטין פלינט (מלמול דיאסטולי באמצע או בסוף הוא שמע על השיא של הלב ואת זרימת הנגרמת על ידי השפעה על הקאה אאורטלי על המסתם המיטרלי) במקרה שבו carditis ראומטיים משפיע על המיטרלי שסתומי העורקים.
הפרעות הגורמות לרעש דיאסטולי להדמיית היצרות רעש צניפי כוללים regurgitation צניפי (עקב זרימה גדולה דרך פתח מיטרלי), regurgitation אאורטלי (רעש הגורם אוסטין פלינט) ותערובות פרוזדורים (הגורמת לרעש, בדרך כלל משתנה נפח בהתאם עם כל פעימה).
היצרות מיטרלית יכולה לגרום לתסמינים של הלב הריאתי. הסימן הקלאסי של הפנים mitralis (שטיפה של העור עם פריחת שזיף באזור עצם המלט) עולה רק במקרה כאשר המצב תפקודית של הלב הוא נמוך יתר לחץ דם ריאתי באה לידי ביטוי. הגורמים לפטריות מיטרליס הם הרחבת כלי העור וההיפוקמיה הכרונית.
לפעמים הסימפטומים הראשונים של היצרות מיטרלית הם ביטויים של שבץ אמבולי או endocarditis. זה האחרון לעתים נדירות מתרחשת עם היצרות מיטרלית, לא מלווה regurgitation מיטרלי.
ביטויים קליניים של לחץ דם ריאתי בהיצרות מיטרלית
התסמינים הראשונים של יתר לחץ דם ריאתי הם לא ספציפיים, וזה מאוד מסבך את האבחון המוקדם שלה
קוצר נשימה הוא בשל נוכחות של יתר לחץ דם ריאתי, ואת חוסר היכולת של הלב להגדיל את תפוקת הלב במהלך פעילות גופנית. קוצר נשימה הוא בדרך כלל בעל אופי מעורר השראה, עם הופעת המחלה הוא יציב, מתרחשת רק עם מאמץ פיזי מתון, ואז, כמו הלחץ מצטבר בעורק הריאתי, מופיע עם מאמץ פיזי מינימלי, יכול להיות נוכח במנוחה. עם יתר לחץ דם ריאתי גבוה, שיעול יבש יכול להתרחש. יש לזכור כי חולים יכולים באופן בלתי מודע להגביל פעילות גופנית, הסתגלות לאורח חיים מסוים, כך תלונות על קוצר נשימה נעדרים לפעמים אפילו עם יתר לחץ דם ריאתי ללא ספק.
חולשה, עייפות - הסיבות לתלונות אלה ניתן לתקן תפוקת הלב (כמות הדם נפלט לתוך אבי העורקים אינו מוגבר בתגובה pa הלחץ הפיזי), עלתה התנגדות כלי הדם הריאתי מופחת טפטוף של איברים היקפיים שרירי השלד עקב הפרעות במחזור הדם ההיקפיים.
סחרחורת והתעלפות נגרמות על ידי אנצפלופתיה היפוקסית, ככלל, מתעוררות על ידי פעילות גופנית.
כאבים עקשניים מאחורי עצם החזה ושמאלה נובעים מהפרעות יתר של העורק הריאתי, כמו גם מחסור באספקת הדם לשריר הלב (אי ספיקת לב).
הפרעות בעבודה של הלב ואת דפיקות לב. תסמינים אלה קשורים עם התרחשות שכיחה של פרפור פרוזדורים.
Hemoptysis מתרחשת עקב קרע של anastomoses הסימפונות ריאתי תחת לחץ דם ריאתי ורידי גבוה עלול לנבוע הלחץ גדל בנימי הריאה פלזמה propotevanie ותאי הדם האדומים לתוך לומן של alveoli. Hemoptysis עשוי גם להיות סימפטום של תסחיף ריאתי אוטם ריאתי.
כדי לאפיין את חומרת מהלך לחץ הדם הריאתי, נעשה שימוש בסיווג התפקודי המוצע על ידי ארגון הבריאות העולמי לחולים עם אספקת דם לא מספקת:
- דרגה I - חולים עם יתר לחץ דם ריאתי, אך ללא הגבלה של פעילות גופנית. פעילות גופנית רגילה אינה גורמת לקוצר נשימה, חולשה, כאבים בחזה, סחרחורת;
- דרגה II - מטופלים עם יתר לחץ דם ריאתי, המביאים לירידה מסוימת בפעילות גופנית. בשלום, הם מרגישים בנוח, אך הפעילות הגופנית הרגילה מלווה בהופעת קוצר נשימה, חולשה, כאבים בחזה, סחרחורת;
- דרגה III - חולים עם יתר לחץ דם ריאתי, מה שמוביל להגבלה בולטת של פעילות גופנית. במנוחה, הם מרגישים בנוח, אך פעילות גופנית קטנה גורמת להופעת קוצר נשימה, חולשה, כאבים בחזה, סחרחורת;
- דרגת IV - חולים עם יתר לחץ דם ריאתי שאינם יכולים לבצע כל פעילות גופנית ללא הסימפטומים המפורטים. קוצר נשימה או חולשה לפעמים נוכחים גם במנוחה, חוסר הנוחות גדל עם מאמץ פיזי מינימלי.
איפה זה כואב?
טפסים
היצרות מיטרלית מסווגת לפי חומרת (ACC / AHA / ASE 2003 עדכון קו מנחה ליישום הקליני של אקו-קרדיוגרפיה).
סיווג של היצרות מיטרלית לפי תואר
|
דרגת היצרות |
שטח הפתח המיטרלי, ס"מ 2 |
Transmittal שיפוע, מ"מ. Gt; אמנות. |
לחץ סיסטולי בעורק הריאתי, מ"מ. Gt; אמנות. |
|
קל |
> 1.5 |
<5 |
<30 |
|
מתון |
1.0-1.5 |
5-10 |
30-50 |
|
כבד |
<1 0 |
> 10 |
² |
כאשר היצרות צניפי, המסתם המיטרלי הם מעובה קבוע, וכל פיה צניפי מצמצם היתוך commissural בשל. הסיבה השכיחה ביותר היא קדחת שגרונית, אם כי רוב החולים אינם זוכרים את המחלה. סיבות נדירות כוללות היצרות מסתם המיטרלי מולדים, אנדוקרדיטיס בקטריאלי, זאבת אדמנתית מערכתית, שילוב פרוזדורים, דלקת פרקים שגרוניות, תסמונת carcinoid ממארת, מחלף פרוזדורים תקין. אם השסתום לא יכול להיסגר לחלוטין, באותו זמן כמו היצרות מיטרלית, יכול להיות regurgitation מיטרלי (MP). חולים רבים עם היצרות מיטרלית עקב קדחת שגרונית יש גם regurgitation אבי העורקים.
באזור פתח רגילה המסתם המיטרלי של 4-6 ס"מ 2. השטח 1-2 ס"מ 2 מצביע על היצרות מיטרלית מתונה או חמורה ולעתים קרובות גורם לתסמינים קליניים במהלך האימון. אזור <1 ס"מ 2 הוא היצרות קריטית ויכול לגרום לתסמינים במנוחה. הממדים של אטריום שמאל והלחץ בו מוגברת בהדרגה כדי לפצות על היצרות מיטרלית. לחץ ורידי ריאתי ונימי גם מגביר ויכול לגרום לחץ דם ריאתי משני, המוביל אי ספיקת לב בחדר הימני regurgitation על שסתום תלת מימדי שסתום עורק ריאתי. קצב התקדמות הפתולוגיה משתנה.
הפתולוגיה של שסתומים עם התרחבות של אטריום שמאל משפיע על התפתחות פרפור פרוזדורים (MA) ו thromboembolism.
סיבוכים ותוצאות
סיבוכים שכיחים הם לחץ דם ריאתי ריאתי, פרפור פרוזדורים וטרומבואמבוליזם.
אבחון היצרות מיטרלית
האבחון הראשוני הוא לשים קלינית ואושרה בעזרת אקו-קרדיוגרפיה. אקוקרדיוגרפיה דו מימדית מספקת מידע על מידת הסתיידות valvular, גודל אטריום שמאל והיצרות. אקוקרדיוגרפיה של דופלר מספקת מידע על מעבר הצבע והלחץ של העורק הריאתי. אקו-אקרדיוגיוגרפיה של הוורידים יכולה לשמש לאיתור או אי-הכללה של קרישי דם קטנים באטריום השמאלי, במיוחד באוזנו, אשר לעיתים קרובות לא ניתן להבחין בבדיקות טרנס-טאורסטיות.
חזה רנטגן בדרך כלל מראה החלקה של הגבול השמאלי של הלב בשל האוזן המורחבת של אטריום שמאל. את העורק הראשי של העורק הריאתי ניתן לראות; קוטר העורק הריאתי הימני היורד הוא יותר מ 16 מ"מ אם לחץ דם ריאתי מתבטא. ניתן להרחיב את הוורידים הריאתיים של האונות העליונות, כאשר הוורידים של האונות התחתונות דחוסים, מה שגורם למלאות האונות העליונות. צל כפול של אטריום שמאל מוגדל ניתן לקבוע לאורך קו ימין של הלב. הקווים האופקיים בשדות הריאות התחתונים התחתונים (קווים מתולתלים) מציינים בצקת אינטרסטיציאלית הקשורה בלחץ גבוה באטריום השמאלי.
צנתור לב הוא prescribed רק עבור זיהוי טרום ניתוחי של IHD: עלייה אטריום שמאל, לחץ על העורקים הריאתיים ואת אזור שסתום ניתן להעריך.
מאופיין על ידי הופעת mitrale P חולה א.ק.ג. (br, ים החריץ PQ), סטיית ציר ימינה, במיוחד בפיתוח של יתר לחץ דם ריאתי, כמו גם היפרטרופיה של הזכות (כאשר היצרות מסתם המיטרלי מבודדות) והשאיר (בשילוב עם מיטרלי אי ספיקה) חדרים.
חומרת ההיצרות מוערכת באמצעות מחקר דופלר. את הלחץ הממוצע transmittal הלחץ ואת האזור של שסתום מיטרלי ניתן לקבוע במדויק למדי באמצעות טכנולוגיית גל רציף. חשיבות רבה היא הערכה של מידת יתר לחץ דם ריאתי, כמו גם regurgitation מיטרלית ו arortic.
מידע נוסף ניתן להשיג עם מבחן מאמץ (echocardiography מתח) עם רישום של זרימת הדם ואת זרימת הדם הטריוספידל. עם אזור שסתום מיטרלי <1.5 ס"מ 2 ו שיפוע הלחץ> 50 מ"מ. Gt; אמנות. (לאחר עומס) יש צורך לשקול את השאלה של נשיאת valvuloplasty מיטרלית בלון.
בנוסף, echocontrast ספונטני במהלך echocardiography transesophageal הוא מנבא עצמאי של סיבוכים אמבוליים בחולים עם היצרות מיטרלית.
אקו-אקרדיוגראפיה מוושטתי מאפשרת להבהיר את נוכחות או היעדר של פקקת פרוזדורים שמאל, כדי להבהיר את מידת regurgitation מיטרלית עם valvuloplasty המיטרלית בלון מיטרלי. בנוסף, המחקר Chester-Gear מאפשר להעריך במדויק את מצב המנגנון valvular ואת חומרת השינויים במבנים subvalvular, כמו גם להעריך את הסבירות של restenosis.
צנתור הלב וכלי המטען מתבצע במקרים בהם מתבצע ניתוח כירורגי, ונתוני הבדיקות הלא פולשניות אינם נותנים תוצאה חד-משמעית. עבור מדידה ישירה של הלחץ באטריום השמאלי החדר השמאלי, צנתור טרנספטלי הקשורים לסיכון לא מוצדק הוא הכרחי. שיטה עקיפה למדידת הלחץ באטריום השמאלי היא לקבוע את לחץ טריז העורק הריאתי.
מה צריך לבדוק?
אבחון דיפרנציאלי
עם בדיקה יסודית, האבחנה של המום המטרלי היא בדרך כלל לא מוטלת בספק.
היצרות צניפי נבדלת גם גִדוּל רִירִי פרוזדורים שמאל, ליקויים שסתום אחרים (regurgitation צניפי, היצרות tricuspid), פגם במחיצה פרוזדורים, היצרות עורק הריאה, היצרות צניפי, מולד.
דוגמאות לגיבוש האבחנה
- מחלת לב שגרונית. פגם מיטרלי משולב עם דומיננטיות של היצרות הצמצם האטריו-שרירי השמאלי של התואר השלישי. פרפור פרוזדורים, צורה קבועה, tachysystole. יתר לחץ דם ריאתי בינוני. NK של שלב PB, III FC.
- מחלת לב שגרונית. פגם מיטרלי משולב. תותב של שסתום מיטרלי (Medinj - 23) מ DD / MM / GG. NK IIA שלב, II FC.
למי לפנות?
יַחַס היצרות מיטרלית
המטרות העיקריות של הטיפול בחולים עם היצרות מיטרלית הן לשפר את הפרוגנוזה ולהאריך את תוחלת החיים, להקל על הסימפטומים של המחלה.
חולים אסימפטומטיים מומלץ להגביל פעילות גופנית אינטנסיבית. כאשר הפירוק והתופעות של אי ספיקת לב כרונית המליצו על הגבלת נתרן במזון.
תרופות עבור היצרות מיטרלית
טיפול ותרופות יכול לשמש כדי לשלוט בסימפטומים של היצרות מסתם המיטרלי, למשל כהכנה לניתוח, תרופות משתנות להפחית את הלחץ באטריום השמאל להקלה על תסמינים הקשורים קיפאון IWC. במקביל, תרופות משתנות יש להשתמש בזהירות, שכן הוא ירידה אפשרית בתפוקת הלב, חוסמי בטא ומאט את קצב חוסמי תעלות סידן איטי (verapamil ו diltiazem) להפחית את קצב הלב במנוחה התרגיל, שיפור המילוי של החדר השמאלי על ידי הארכת דיאסטולה. תרופות אלה יכולות להקל על הסימפטומים הקשורים מאמץ פיזי, השימוש בהם הוא ציין במיוחד עבור סינוס טכיקרדיה ופרפור פרוזדורים.
הפרפור פרוזדורים הוא סיבוך תכופים של היצרות מיטרלית, במיוחד אצל אנשים מבוגרים. הסיכון לתרומבואמבוליזם בנוכחות פרפור פרוזדורי גדל משמעותית (שיעור ההישרדות ל -10 שנים הוא 25% מהחולים לעומת 46% בחולים עם קצב הסינוסים).
נוגדי קרישה עקיפים (warfarin, מינון החל 2.5-5.0 מ"ג, בשליטה של INR) מוצגים;
- כל החולים עם היצרות מיטרלית מסובכת על ידי פרפור פרוזדורי (צורה פרוקסימלית, מתמשכת או מתמשכת);
- חולים עם אירועים אמבוליים בהיסטוריה, אפילו עם קצב סינוס משומר;
- חולים עם טרומבוס באטריום השמאלי;
- חולים עם היצרות מיטרלית חמורה ואלה עם גודל פרוזדורי שמאלי> 55 מ"מ.
הטיפול מתבצע תחת שליטתו של מטרות איטו אשר מן 2 עד 3. אם סיבוכי תסחיפי החולה מתעוררים למרות טיפול נוגד קרישה שנערך, מומלץ להוסיף מנה של החומצה אצטילסליצילית 75-100 מ"ג / יום (חלופה - דיפירידאמול או קלופידוגרל). יצוין כי מחקרים אקראיים מבוקרים נוגדי קרישה בחולים עם היצרות המסתם המיטרלי לא בוצעו, ההמלצות מבוססות pas הסקת הנתונים המחזורים של חולים עם פרפור פרוזדורים.
מאז הופעת פרפור פרוזדורים בחולים עם טיפול העליון decompensation מלווית היצרות מסתם המיטרלי שמטרתן להאט קצב חדרית כפי שכבר הוזכר, הסמים של בחירה עשויים להיות בטא adrenoblokagory, verapamil או diltiazem. אפשר גם שימוש דיגוקסין, לעומת זאת, מגוון טיפולי צר הגרוע לעומת יכולת חוסמי בטא כדי למנוע האצה של הקצב עם המון להגביל את השימוש בו. חשמל Cardioversion יש גם יישום מוגבל פרפור פרוזדורים מתמשך, שכן ללא טיפול כירורגי של פרפור פרוזדורים את הסיכוי להישנות גבוהה מאוד.
ניתוח כירורגי של היצרות מיטרלית
השיטה העיקרית לטיפול בהיצרות מיטרלית היא כירורגית, שכן כיום אין טיפול רפואי שיכול להאט את התקדמות ההיצרות.
חולים עם סימפטומים חמורים יותר או סימנים של לחץ דם ריאתי ריאתי צריך valvulotomy, commissurotomy או החלפת שסתום.
ההליך לבחירה הוא valvuloplasty בלוטתית מיטרלית בלון. זוהי השיטה העיקרית של טיפול כירורגי של היצרות מיטרלית.בנוסף לכך, משמשים פתחים פתוחים ושיניים תותבות מיטרליות.
Valvulotomy בלון Percutaneous הוא השיטה המועדפת עבור חולים צעירים; מטופלים מבוגרים שאינם יכולים לסבול ניתוחים פולשניים יותר, וחולים ללא הסתיידות חמורה של שסתומים, עיוות תת-עורי, טרומבי באטריום השמאלי או רגורגיטציה מיטרלית משמעותית. בהליך זה, תחת שליטה echocardiographic, הבלון מונחה דרך מחיצות פרוזדורים מימין אל אטריום שמאל מנופח כדי להפריד את שסתומים מחוברים של שסתום המיטרלית. התוצאות הן השוואה לאפקטיביות של פעולות פולשניות יותר. סיבוכים הם נדירים וכוללים regurgitation מיטרלי, תסחיף, ניקוב חדר החדר השמאלי, פגם מחיצת פרוזדורי, אשר כנראה מתמשך אם ההבדל בין הלחץ בין אטריה הוא גדול.
ביצוע של valvuloplasty בלון perctutaneous מיטרלי מוצג לקבוצות הבאות של חולים עם אזור פתח מיטרלי של פחות מ 1.5 ס"מ 2 :
- מטופלים עם תכונות חיוביות עבור valvuloplasty מיטרלי percutaneous (דרגה I, רמת ראיות B);
- טיפול בחולים עם מחלת נגד או ניתוח תפעולי גבוה (דרגה I, רמת ראיות ו- C);
- במקרה של תיקון כירורגי ראשוני מתוכנן של הפגם בחולים עם מורפולוגיה שסתום לא מתאים, אבל עם מאפיינים קליניים משביעת רצון (Class IIa, רמת עדות C);
- חולים "אסימפטומטיים" עם מאפיינים מורפולוגיים וקליניים מתאימים, סיכון גבוה לסיבוכים תרומבואמבוליים, או סיכון גבוה לפריצת הפרמטרים ההמודינמיים;
- עם סיבוכים אמבוליים באנמנזה (דרגה IIa, רמת עדות C);
- עם תופעת echocontrast ספונטנית באטריום השמאלי (דרגה IIa, רמת עדות C);
- עם פרפור פרוזדורי קבוע (או פרקיזמי) (דרגה IIa, רמת עדות C);
- עם לחץ סיסטולי בעורק הריאתי יותר מ 50 מ"מ כספית. (דרגה IIa, רמת עדות C);
- אם יש צורך גדול ניתוחי הלב הלא לב (בכיתה IIa, רמת עדות C);
- במקרה של תכנון הריון (דרגה IIa, רמת עדות C).
מאפיינים מתאימים לניהול valvuloplasty מיטרלי percutaneous הם היעדר הסימנים הבאים:
- קליני: גיל מבוגר, commissurotomy ב anamnesis, הרביעי תפקודית בכיתה של אי ספיקת לב, פרפור פרוזדורים, לחץ דם חמור ריאתי;
- מורפולוגית: הסתיידות של שסתום המיטרל בכל דרגה, מוערכת על ידי פלואורוגרפיה, שטח קטן מאוד של שסתום המיטרלית, regurgitation חמורה tricuspid.
חולים עם מנגנון subvalvular חמור, הסתיידות מסתמית או פקיק באטריום עזב עשויים להיות מועמדי commissurotomy שבו המסתם המיטראלי מחובר העלה מופרדים על ידי ההרחבה, שנערכו באמצעות אטריום שמאל החדר השמאלי (commissurotomy הסגורה) או באופן ידני (commissurotomy הפתוח). עבור שתי הפעולות, thoracotomy הכרחי. הבחירה תלויה במצב הניתוח, במידת הפיברוזיס והסתיידות.
פלסטיק (פתוח commissurotomy) או שסתום מיטרלי שסתום מבוצעת על פי האינדיקציות הבאות של הכיתה I.
בנוכחות אי ספיקת לב III-IVFK והיצרות מיטרלית בינונית או חמורה במקרים שבהם:
- אי אפשר לבצע valvuloplasty בלון מיטרלי;
- בלון מיטרלי valvuloplasty הוא התווית בקשר עם פקקת באטריום השמאלי, למרות השימוש נוגדי קרישה, או בקשר עם reguritation מיטרלי מתון או חמור;
- את המורפולוגיה של שסתום אינו מתאים valvuloplasty בלון מיטרלי.
עם היצרות מיטרלית בינונית או חמורה, יחד עם רגישות מיטרלית בינונית או חמורה (שסתום השסתום מוצג, אם ניתוחים פלסטיים אינם אפשריים).
החלפת Valve הוא צעד קיצוני. זה prescribed עבור חולים עם אזור שסתום מיטרלי <1.5 ס"מ 2, סימפטומים בינוניים או חמורים ופתולוגיה שסתום (למשל, פיברוזיס), אשר מפריע לשיטות אחרות.
ומועיל שסתום תותב צניפי (אינדיקציות בכיתה IIa) עם היצרות המסתם המיטרלי חמורים ויתר לחץ דם ריאתי חמור (לחץ סיסטולי בעורק הריאה עולה על 60 מ"מ כספית), סימפטומים של FC-ספיקת לב א-ב, אם לא מציעים בלון valvuloplasty צניפי או צניפי plasty חולים עם היצרות מיטרלית שאין להם תסמינים של דה-קומפנסיון יש לבחון מדי שנה. הבדיקה כוללת את איסוף התלונות, אנמנזה, בדיקה, צילומי רנטגן בחזה ו- ECG. אם מצבו של המטופל השתנה במהלך התקופה הקודמת או אם יש היצרות מיטרלית חמורה על פי תוצאות הבדיקה הקודמת, אקוקרדיוגרפיה מצביע. בכל המקרים האחרים, אקו-קרדיוגרפיה שנתית אינה הכרחית. אם המטופל מתלונן על פעימות לב, מומלץ לבצע ניטור הולטר 24 שעות ביממה של א.ק.ג. כדי לזהות פרפורזים של פרפור פרוזדורים.
בהריון, חולים עם היצרות קלה עד בינונית יכולים לקבל רק תרופות. השימוש בחומרים משתנים וחוסמי בטא הוא בטוח. במידת הצורך, חולי טיפול נוגדי קרישה מזריקים זריקות של הפרינים, מאחר שהקוואפרין הוא התווית.
מְנִיעָה
השאלה החשובה ביותר של טקטיקות נוספות של הטיפול בחולים עם היצרות המסתם המיטרלי - למניעת הישנות של סמים קדחת השיגרון ארוכי טווח פניצילין מתמנה לכל החיים, וכל החולים לאחר תיקון כירורגי של פגם (כולל למניעת אנדוקרדיטיס זיהומית). הקצאת G פניצילין benzathine במינון של 2.4 מיליון יחידות למבוגרים ו -1.2 מיליון ילדים IU לשריר 1 זמן לחודש.
כל החולים עם היצרות מיטרלית מוצגים מניעה משנית של הישנות של קדחת שגרונית. בנוסף, כל החולים מוצגים למניעת דלקת לבבית זיהומית.
חולים ללא הקליניים צריך רק מחדש מניעת קדחת השיגרון [לדוגמה, זריקה תוך שרירית, benzylpenicillin (נתרן פניצילין G מלח סטרילית) 1.2 מיליון IU כל 3 או 4 שבועות] עד גיל 25-30 שנים וטיפול מניעתי של אנדוקרדיטיס לפני הנהלים מסוכן.
תַחֲזִית
מהלך טבעי של היצרות מיטרלית עשוי להיות שונה, אבל מרווח הזמן בין הופעת הסימפטומים לבין נכות חמורה הוא כ 7-9 שנים. תוצאת הטיפול תלויה בגילו של המטופל, במצבו התפקודי, לחץ דם עורקי ריאתי ומידת הפרפור פרוזדורים. תוצאות valvulotomy ו commissurotomy הם שווים, שתי השיטות מאפשרות לשחזר את תפקוד שסתום ב 95% מהחולים. עם זאת, עם הזמן, פונקציות להחמיר ברוב החולים, ורבים צריכים הליך חוזר. גורמי הסיכון למוות הם פרפור פרוזדורים. סיבת המוות בדרך כלל הופכת לאי ספיקת לב או תסחיף ריאתי או מוחי.
היצרות מיטרלית בדרך כלל מתקדמת באיטיות וממשיכה עם תקופה ארוכה של פיצוי. יותר מ -80% מהחולים שורדים במשך 10 שנים בהעדר סימפטומים או סימנים מתונים של CHF (I-II FC on NUNA). שיעור ההישרדות של 10 שנים של חולים עם פירוק ולא מפוענח הרבה יותר גרוע ואינו עולה על 15%. בהיווצרות לחץ דם ריאתי חמור, זמן ההישרדות הממוצע אינו עולה על 3 שנים.