אוטם שריר הלב מוקדם

נזק בלתי הפיך לחלק משריר הלב כתוצאה מהפסקת אספקת הדם אליו - אוטם שריר הלב חריף - יכול להתרחש לא רק אצל אנשים מבוגרים, אלא גם אצל אלו מתחת לגיל 45. ואז זה מוגדר כאוטם שריר הלב מוקדם.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אוטם שריר הלב חריף ושיעורי התמותה ממנו עולים עם הגיל, כאשר גברים בכל גיל סובלים ממנו בתדירות גבוהה הרבה יותר מנשים.

על פי קרדיולוגים זרים, שכיחות אוטם שריר הלב חריף בקרב גברים מתחת לגיל 50 היא כ-5%, ובקרב נשים בקבוצת גיל זו - לא יותר מ-2%. ומספר מקרי המוות טרום אשפוז מגיע לכמעט 16%.

עם זאת, פתולוגיות של כלי דם לבביים לעיתים קרובות אינן מזוהות על ידי בדיקת קורונרוגרפיה, ודווח כי אוטם שריר הלב ללא שינויים משמעותיים בעורקים הכליליים התרחש ב-1-12% מהחולים. [ 1 ]

חולים מתחת לגיל 50 סבלו משיעור נמוך יותר של סוכרת (19.4%) ושבץ מוחי (1.8%), בעוד שהם נטו יותר להיות מעשנים (77.1%), שמנים (26%), דיסליפידמיים (74.7%) ועם מחלת כלי דם אחת (16.2%). [ 2 ]

נתונים ממעקב של 10 שנים הראו כי שכיחות AMI הייתה גבוהה יותר אצל גברים מאשר אצל נשים בגילאי 30 עד 55 שנים. [ 3 ]

גורם ל של אוטם שריר הלב מוקדם

אם אצל אנשים בגיל מבוגר, פגיעה טרשתית בעורקים הכליליים המזינים את הלב - טרשת עורקים מצמצמת [ 4 ] - מוכרת כגורם העיקרי להפסקת אספקת הדם התקינה לתאי שריר הלב, טרשת עורקים של כלי הלב וחוסר יציבות של הפלאק אצל אנשים מתחת לגיל 45 הן נדירות למדי.

קרא עוד - אוטם שריר הלב: גורמים

קרדיולוגים מייחסים את הסיבות העיקריות להתפתחות אוטם שריר הלב מוקדם (המכונה לעתים קרובות התקף לב) למחלת עורקים כליליים שאינה טרשתית או למצב של קרישיות יתר - תרומבופיליה, שבה הנטייה להיווצרות קריש מיוחסת לרמות נמוכות של גורמי קרישה בדם.

בנוסף, אוטם מוקדם יכול לנבוע משימוש בתרופות קרדיוטוקסיות ומשימוש בסמים.

מחלות עורקים כליליים ופתולוגיות שאינן קשורות לטרשת עורקים, אשר עלולות להוביל להתקף לב בגיל צעיר, כוללות:

• אנומליות מולדות של העורקים הכליליים, למשל, מה שנקרא גשר שריר הלב - מעבר העורק עמוק בשריר הלב (מתחת לשכבת השריר);
• דיסקציה ספונטנית של עורק כלילי - הפרדת דופן העורק בין כל אחת משלוש שכבותיו כאשר דפנות כלי הדם נחלשות;
• מפרצת עורקית של העורק הכלילי, שיכולה להיווצר במחלת אדמנטיאדס-בצ'ט, כמו גם סוג של דלקת כלי דם מערכתית כמו מחלת קוואסאקי;
• זאבת אדמנתית מערכתית הקשורה למחלות כליליות.

למצבים של קרישת דם מוגברת (הפרת המוסטאזיס של קרישה), המעורבים בהתפתחות אוטמים מוקדמים, יש לייחס: תסמונת קרישיות יתר, [ 5 ] וכן תסמונת אנטי-פוספוליפידים - עם איום של חסימת לומן העורקים הכליליים באמצעות פקקת.

בין התרופות העיקריות שעלולות לגרום לאוטם שריר הלב מוקדם על ידי השפעות רעילות ישירות על קרדיומיוציטים או באמצעות התפתחות של עווית כלי דם (היצרות של החלל) של העורקים הכליליים, מומחים מכנים: תרופות כימותרפיות לסרטן (ציספלטין, 5-פלואורואורציל), תרופות למיגרנה המכילות טריפטנט, התרופה המגרה את קולטן הדופמין ברומוקריפטין, אדרנומימטיקה של אפדרין, תרופות נוגדות דלקת סטרואידיות ולא סטרואידיות מסוימות, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, מתאמפטמין ופסיכוסטימולנטים אחרים בעלי תכונות נרקוטיות.

גורמי סיכון

עלייה משמעותית בסיכון להתקף לב לפני גיל 45:

• שימוש לרעה באלכוהול [ 6 ] ואורח חיים יושבני; עישון סיגריות תכוף עלול להוביל לתפקוד לקוי של האנדותל עקב נזק לתאי עורקים, במיוחד בגיל צעיר.
• מתחים; [ 8 ]
• רמות גבוהות של שומני טראנס ושומנים רוויים בתזונה;
• הפרעה בחילוף החומרים של שומנים ורמות גבוהות של כולסטרול (LDL) בדם; [ 9 ], [ 10 ]
• תסמונת מטבולית עם השמנת יתר (BMI >30), סוכרת מסוג 2 ויתר לחץ דם עורקי; [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
• נטייה גנטית (נוכחות של מחלות כלי דם, אוטם שריר הלב ומחלת לב כלילית מוקדמת בהיסטוריה המשפחתית);
• אנומליות מולדות של מחיצת הלב. באופן ספציפי חלון סגלגל פתוח בלב;
• תעוקת חזה ( אנגינה פקטוריס )
• אנדוקרדיטיס זיהומית;
• מחלות דלקתיות תכופות ו/או נוכחות של מוקדי זיהום חיידקי כרוני;
• פתולוגיה של רקמת חיבור. [ 14 ]

בנוסף, אצל נשים מתחת לגיל 40, נטילת גלולות למניעת הריון משולבות (בגלל פעילותן המעודדת קרישה) מהווה גורם סיכון.

פתוגנזה

ללא קשר לסיבת זרימת הדם לקויה לשריר הלב, הפתוגנזה של הנזק שלו נובעת מהעובדה שבמצבי איסכמיה (הפרעה באספקת הדם) - כאשר הדם אינו מגיע לחלק אחד או אחר של שריר הלב - תאיו (קרדיומיוציטים) חסרים חמצן, הנדרש להמרת ADP (אדנוזין דיפוספט) ל-ATP (אדנוזין טריפוספט), הנחוץ לשמירה על איזון אלקטרוליטים וחילוף חומרים בתאים חיים של כל הרקמות.

איסכמיה לא רק מפרה את הומאוסטזיס האנרגיה התוך תאית, אלא גם מובילה להתפתחות של תגובות דלקתיות (עם חדירת נויטרופילים לרקמה פגועה), הפעלת חמצון רדיקלים חופשיים ושינויים בלתי הפיכים בתאים, וכתוצאה מכך מותם - נמק.

יתר על כן, תגובות אנטי דלקתיות ותיקון מפעילות פיברובלסטים לבביים, המהווים את אוכלוסיית התאים הגדולה ביותר בלב. ובשל ייצור המטריצה החוץ-תאית שלהם, נוצרת צלקת במקום נמק הקרדיומיוציטים. צלקות או פיברוזיס מתחילים לאחר כשבועיים, והיווצרות צלקת מלאה אורכת לפחות חודשיים.

תסמינים של אוטם שריר הלב מוקדם

הסימנים הראשונים להתקף לב הם אי נוחות וכאב בחזה (שמאל או מרכז) שיכולים להגיע לכתף, לזרוע, לגב, לצוואר או ללסת התחתונה.

התסמינים הנפוצים ביותר הם תחושת חולשה, סחרחורת, קוצר נשימה, עילפון, בחילות, הזעה מוגברת וקצב לב מוגבר (טכיקרדיה). באוטם שריר הלב בדופן התחתונה, תיתכן ברדיקרדיה - ירידה בקצב הלב עקב גירוי עצב הואגוס.

יחד עם זאת, אוטם שריר הלב מוקדם יכול להיות ללא תסמינים (22-64% מכלל המקרים), ולכן הוא נקרא "שקט" או "אילם".

מידע נוסף במאמר - תסמינים של אוטם שריר הלב

התפתחות אוטם שריר הלב כוללת שלבים: שלב האיסכמיה, שלב הפגיעה ברפרפוזיה של שריר הלב ותגובה דלקתית שלאחר מכן, ושלב השיפוץ (המתחיל שבוע עד שלושה שבועות לאחר הופעת התקף הלב).

כמו כן, הבחינו בין תקופות של מהלך האוטם: חריפה, חריפה, תת-חריפה ואחרי אוטם.

על פי תוצאות א.ק.ג., הסוגים העיקריים מחולקים לאוטם שריר הלב עם עליית מקטע ST (STEMI) ואוטם שריר הלב ללא עליית מקטע ST (NSTEMI), עם היווצרות שן Q פתולוגית וללא היווצרות שן Q.

ובהתאם לעומק הנזק לשריר הלב ולמיקומו, מוגדרים סוגים מורפולוגיים כגון אוטם שריר הלב תת-אפיקרדיאלי, תת-אנדוקרדיאלי (מוקד קטן), תוך-מורלי וטרנסמורלי; אוטם שריר הלב של החדר השמאלי או הימני.

סיבוכים ותוצאות

סיבוכים והשלכות של כל אוטם שריר הלב מחולקים למוקדם ומאוחר.

בשעות או בימים הראשונים של איסכמיה חריפה של שריר הלב, מתפתחים סיבוכים מוקדמים של אוטם שריר הלב: הפרעה בקצב הלב; פרפור חדרי ראשוני וטכיקרדיה חדרית מתמשכת; היעלמות הפעילות החשמלית של שריר הלב - אסיסטולה; בצקת ריאות; דלקת קרום הלב הפיברינוסית; [ 15 ] טרומבוז חיצוני חדרי; אי ספיקה של המסתם המיטרלי של הלב - ריגורגיטציה מיטרלית; קרע במחיצה הבין-חדרית, [ 16 ] שריר הלב, או שריר הפפילרי (פפילרי) של הלב. [ 17 ]

סיבוכים מאוחרים של אוטם שריר הלב מתבטאים באי ספיקת לב עם פרפור פרוזדורים, דלקת ברקמת שריר הלב, הפרעת הולכה עם חסימת לב, תסמונת דרסלר לאחר אוטם, מפרצת שריר הלב, [ 18 ] הלם קרדיוגני עם דום לב.

עלול להתפתח אוטם חוזר שממוקם באזור של עורק כלילי אחר או באזור התקף הלב הראשוני.

קראו גם - אוטם שריר הלב: סיבוכים

אבחון של אוטם שריר הלב מוקדם

מידע נוסף במאמר - אוטם שריר הלב: אבחון

אבחון אינסטרומנטלי משמש לאיתור נזק לשריר הלב:

א.ק.ג. באוטם שריר הלב, [ 19 ] אולטרסאונד לבבי, אקו לב של חדר שמאל, צילום חזה או סריקת CT, אנגיוגרפיה כלילית וכו'. למידע נוסף ראו - שיטות אינסטרומנטליות לבדיקת לב

מומחים מציינים את התפקיד המוביל של סמני לב באבחון מוקדם של אוטם שריר הלב. ריכוזים גבוהים של חלבוני שריר הלב הכדוריים טרופונין I (TnI) וטרופונין T (TnT), [ 20 ], [ 21 ] אשר משתחררים לזרם הדם לאחר נמק תאי שריר הלב, מקובלים כיום כסמן ביוכימי סטנדרטי לאבחון אוטם שריר הלב. לפרטים ראו:

• סמנים של נזק לשריר הלב
• טרופונין T בדם
• טרופונין I בדם

אבל סמן מוקדם יותר של אוטם שריר הלב הוא חלבון חופשי קושר חמצן מיוגלובין, כמו גם חלק שריר הלב (MB) של קריאטין קינאז.

למידע נוסף, ראו:

• מיוגלובין בדם
• שבר MB של קריאטין קינאז בסרום

בנוסף, נלקחות בדיקות דם לרמת חלבון C-reactive, לפעילות האיזואנזים LDH1 (לקטט דהידרוגנאז 1), לתכולת נוגדנים אנטי-קרדיוליפין (לגילוי תסמונת אנטי-פוספוליפיד), לגורמי קרישת דם וכו'.

יש צורך באבחנה מבדלת, הכוללת: כאבים בחזה של מערכת השלד והשרירים, דלקת שריר הלב, דלקת פריקרדיום (בעיקר דלקת קונסטריקטיב), קרדיומיופתיה מורחבת ורסטריקטיב, תפקוד לקוי של מערכת ההולכה הלבבית, קרדיומיופתיה בלחץ (תסמונת טקוטסובו), אי ספיקה חריפה של אבי העורקים, תסחיף ריאתי, גידולי ריאה, דלקת ריאות, פנאומוטורקס במתח, תפליט פריקרדיאלי.

יַחַס של אוטם שריר הלב מוקדם

בטיפול באוטם שריר הלב מוקדם, משתמשים בתרופות מקבוצות פרמקולוגיות שונות: נוגדי צבירה ונוגדי קרישה המונעים היווצרות פקקת [ 22 ] (אספירין וקלופידוגרל), חומרים נוגדי אנגינל (ניטרוגליצרין, חוסמי בטא-אדרנורצפטורים) - כדי לנטרל עוויתות כליליות.

כדי לשקם את זרימת הדם בעורקים הכליליים, מבוצע טיפול רפרפוזיה (טיפול פיברינוליטי תוך-כלילי) עם מתן תרופות טרומבוליטיות. כל הפרטים בפרסום - אוטם שריר הלב: טיפול

קראו גם - עזרה ראשונה להתקף של אוטם שריר הלב חריף

שלבי השיקום לאחר התקף לב נדונים בפירוט בחומר - אוטם שריר הלב: פרוגנוזה ושיקום

מְנִיעָה

שינויים באורח החיים - הפסקת עישון, תזונה בריאה, פעילות גופנית מספקת, נרמול משקל הגוף - ממלאים תפקיד חשוב במניעת אוטם שריר הלב אצל אנשים מתחת לגיל 45.

למרות שבנוכחות מחלת עורקים כליליים טרשתית, מצבי קרישיות יתר וגורמי סיכון מסוימים, לא ניתן למנוע התפתחות של התקף לב עם נזק איסכמי בלתי הפיך לשריר הלב.

תַחֲזִית

לאוטם שריר הלב בשלב מוקדם יש פרוגנוזה טובה יותר עם טיפול מתאים. [ 23 ], [ 24 ] מצד שני, שליטה לקויה בגורמי סיכון מובילה לתחלואה ותמותה משמעותיות.

עקב עצירת דם כליליים בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב חריף, מוות לבבי פתאומי נצפה בכמעט 30% מכלל המקרים הקטלניים. חולים מתים כתוצאה מפרפור חדרי והפרעות קצב חדריות, כמו גם קרעים מקומיים שונים של רקמת שריר הלב, המתרחשים עם אזורים נרחבים של נמק שריר הלב.