המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
אוטם שריר הלב מוקדם
סקירה אחרונה: 07.06.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
נזק בלתי הפיך לחלק משריר הלב כתוצאה מהפסקת אספקת הדם שלו - אוטם שריר הלב - עלול להתרחש לא רק אצל אנשים מבוגרים, אלא גם אצל מתחת לגיל 45. ואז זה מוגדר כאוטם שריר הלב מוקדם.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
אוטם שריר הלב החריף ושיעורי התמותה שלו עולים עם הגיל, כאשר גברים בכל גיל נפגעים לעתים קרובות יותר מנשים.
לדברי קרדיולוגים זרים, השכיחות של אוטם שריר הלב החריף בקרב גברים מתחת לגיל 50 היא כ-5%, ובקרב נשים בקטגוריית גיל זו - לא יותר מ-2%. ומספר מקרי המוות לפני אשפוז מגיע לכמעט 16%.
עם זאת, פתולוגיות של כלי דם לבביים לרוב אינן מזוהות על ידי קורונוגרפיה, ואוטם שריר הלב ללא שינויים משמעותיים בעורקים הכליליים דווח להתרחש ב-1-12% מהחולים.[1]
לחולים מתחת לגיל 50 הייתה שכיחות נמוכה יותר של סוכרת (19.4%) ושבץ מוחי (1.8%), בעוד שהם היו בעלי סיכוי גבוה יותר להיות מעשנים (77.1%), שמנים (26%), דיסליפידמיים (74.7%) ועם מחלה אחת של כלי דם (16.2%).[2]
נתונים ממעקב של 10 שנים הראו כי השכיחות של AMI הייתה גבוהה יותר בגברים מאשר בנשים בגילאי 30 עד 55 שנים.[3]
גורם ל אוטם שריר הלב מוקדם
אם אצל אנשים בגיל מבוגר יותר, נגע טרשת עורקים בעורקים הכליליים המזינים את הלב - היצרות טרשת עורקים [4]- מוכר כגורם העיקרי להפסקת אספקת הדם התקינה לתאי שריר הלב, טרשת עורקים של כלי לב ואי יציבות פלאק אצל אנשים מתחת לגיל 45. נדיר למדי.
קרא עוד - אוטם שריר הלב: גורמים
קרדיולוגים מייחסים את הסיבות העיקריות להתפתחות אוטם שריר הלב מוקדם (המכונה לעתים קרובות התקף לב) למחלת עורקים כליליים לא-טרשתיים או למצב של קרישיות יתר - תרומבופיליה , שבה הנטייה להיווצרות קריש מיוחסת לירידה ברמות של גורמי דם נוגדי קרישה..
בנוסף, אוטם מוקדם יכול לנבוע משימוש בתרופות קרדיוטוקסיות ושימוש בסמים.
מחלות ופתולוגיות של העורקים הכליליים שאינם קשורים לטרשת עורקים העלולים להוביל להתקף לב בגיל צעיר כוללים:
- אנומליות מולדות של העורקים הכליליים, למשל, מה שנקרא גשר שריר הלב - המעבר של העורק עמוק בשריר הלב (מתחת לשכבת השריר);
- דיסקציה ספונטנית של העורק הכלילי - הפרדה של דופן העורק בין כל אחת משלוש שכבותיו כאשר דפנות כלי הדם נחלשות;
- מפרצת עורקים של העורק הכלילי, שיכולה להיווצר במחלת Adamantiades-Behçet , כמו גם סוג של דלקת כלי דם מערכתית כגון מחלת קוואסקי ;
- זאבת אדמנתית מערכתית הקשורה לכלילי.
לתנאים של קרישיות דם מוגברת (הפרה של hemostasis קרישה), המעורבים בהתפתחות אוטמים מוקדמים, יש לייחס: תסמונת קרישיות יתר , [5]כמו גם תסמונת אנטי-פוספוליפיד - עם האיום של חסימת לומן של העורקים הכליליים עם פקקת.
בין התרופות העיקריות העלולות לגרום לאוטם מוקדם של שריר הלב על ידי השפעות רעילות ישירות על קרדיומיוציטים או דרך התפתחות של וסוספאזם (היצרות לומן) של העורקים הכליליים, מומחים מכנים: תרופות כימותרפיות לסרטן (Cisplatin, 5-fluorouracil), triptanate- המכילים תרופות למיגרנה, התרופה מעוררת קולטן הדופמין Bromocriptine, אפדרין אדרנומימטיקה, תרופות נוגדות דלקת סטרואידיות ולא סטרואידיות מסוימות, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות ומתאמפטמין ופסיכוסטימולנטים אחרים בעלי תכונות נרקוטיות.
גורמי סיכון
להגדיל באופן משמעותי את הסיכון להתקף לב לפני גיל 45:
- שימוש לרעה באלכוהול [6]ואורח חיים בישיבה; עישון סיגריות תכוף עלול להוביל לתפקוד לקוי של האנדותל עקב נזק לתאי עורקים, במיוחד בגיל צעיר.[7]
- מתחים;[8]
- רמות גבוהות של שומני טראנס ושומנים רוויים בתזונה;
- הפרעה בחילוף החומרים של שומן ורמות גבוהות של כולסטרול בדם (LDL); [9],[10]
- תסמונת מטבולית עם השמנת יתר (BMI >30), סוכרת מסוג 2 ויתר לחץ דם עורקי; [11], [12],[13]
- נטייה גנטית (נוכחות של מחלות כלי דם, אוטם שריר הלב ו-CHD מוקדם בהיסטוריה המשפחתית);
- אנומליות מולדות של מחיצת הלב. חלון סגלגל פתוח במיוחד בלב ;
- אנגינה פקטוריס (אנגינה יציבה);
- אנדוקרדיטיס זיהומית;
- מחלות דלקתיות תכופות ו/או נוכחות של מוקדים של זיהום חיידקי כרוני;
- פתולוגיה של רקמת חיבור.[14]
בנוסף, בנשים מתחת לגיל 40, נטילת אמצעי מניעה אוראליים משולבים (בגלל פעילותם המעודדת קרישה) מהווה גורם סיכון.
פתוגנזה
ללא קשר לגורם לפגיעה בזרימת הדם לשריר הלב, הפתוגנזה של הנזק שלו נובעת מכך שבמצבים של איסכמיה (הפרעה באספקת הדם) - כאשר הדם אינו מגיע לחלק כזה או אחר בשריר הלב - תאיו ( לקרדיומיוציטים) חסר חמצן, הדרוש להפיכת ADP (אדנוזין דיפוספט) ל-ATP (אדנוזין טריפוספט), הדרוש לשמירה על איזון האלקטרוליטים וחילוף החומרים בתאים חיים של כל הרקמות.
איסכמיה לא רק מפריעה להומאוסטזיס של אנרגיה תוך תאית, אלא גם מובילה להתפתחות של תגובות פרו-דלקתיות (עם חדירת רקמות פגומות על ידי נויטרופילים), הפעלה של חמצון רדיקלים חופשיים ושינויים בלתי הפיכים בתאים, וכתוצאה מכך למותם - נמק.
יתר על כן, תגובות אנטי דלקתיות ומתקנות מפעילות פיברובלסטים לבביים, המהווים את אוכלוסיית התאים הגדולה ביותר בלב. ובשל ייצור המטריצה החוץ-תאית שלהם, נוצרת צלקת במקום של נמק קרדיומיוציטים. צלקות או פיברוזיס מתחילות בעוד כשבועיים, והיווצרות צלקת מלאה אורכת לפחות חודשיים.
תסמינים אוטם שריר הלב מוקדם
הסימנים הראשונים להתקף לב הם אי נוחות וכאבים בחזה (שמאל או מרכז) שיכולים להגיע אל הכתף, הזרוע, הגב, הצוואר או הלסת התחתונה.
התסמינים השכיחים ביותר הם תחושת חולשה, סחרחורת, קוצר נשימה, עילפון, בחילות, הזעה מוגברת וקצב לב מוגבר (טכיקרדיה). באוטם שריר הלב של הקיר התחתון, תיתכן ברדיקרדיה - ירידה ב-HR עקב גירוי עצב הוואגוס.
יחד עם זאת, אוטמים מוקדמים של שריר הלב יכולים להיות ללא סימפטומים (22-64% מכלל המקרים), ולכן הם נקראים "שקטים" או "אילמים".
מידע נוסף במאמר - תסמינים של אוטם שריר הלב
התפתחות אוטם שריר הלב כוללת שלבים: שלב האיסכמיה, שלב הפגיעה מחדש של שריר הלב והתגובה הדלקתית שלאחר מכן, ושלב העיצוב מחדש (שמתחיל שבוע עד שלושה שבועות לאחר הופעת התקף לב).
יש להבחין גם בתקופות של מהלך האוטם: חריף, חריף, תת-חריף ואחר-אוטם.
על פי תוצאות ה-ECG, הסוגים העיקריים מתחלקים לאוטם שריר הלב עם עליית מקטע ST (STEMI) ואוטם שריר הלב ללא עליית מקטע ST (NSTEMI), עם היווצרות שן Q פתולוגית וללא היווצרות שן Q.
ובהתאם לעומק הנזק לשריר הלב והלוקליזציה שלו, סוגים מורפולוגיים כמו תת-אפיקרדיאלי, תת-אנדוקרדיאלי (קטן-מוקד), אוטם שריר הלב תוך-מוורי וטרנס-מורלי ; אוטם שריר הלב של החדר השמאלי או הימני מוגדרים.
סיבוכים ותוצאות
סיבוכים והשלכות של כל אוטם שריר הלב מחולקים למוקדם ומאוחר.
בשעות או בימים הראשונים של איסכמיה חריפה של שריר הלב, מתפתחים סיבוכים מוקדמים של אוטם שריר הלב: הפרעה בקצב הלב; פרפור חדרים ראשוני וטכיקרדיה חדרית מתמשכת; היעלמות של פעילות חשמלית שריר הלב - אסיסטולה ; בצקת ריאות; פריקרדיטיס פיברינית ; [15]פקקת חיצונית חדרית; אי ספיקת שסתום מיטרלי של הלב - רגורגיטציה מיטראלית ; קרע של המחיצה הבין חדרית, [16]שריר הלב או השריר הפפילרי (הפפילרי) של הלב.[17]
סיבוכים מאוחרים של אוטם שריר הלב מתבטאים באי ספיקת לב עם פרפור פרוזדורים, דלקת של רקמת שריר הלב, הפרעת הולכה עם חסימת לב, תסמונת Dressler לאחר אוטם , מפרצת שריר הלב, [18] הלם קרדיוגני עם דום לב.
עלול להתפתח אוטם חוזר המתמקם לאזור של עורק כלילי אחר או לאזור של התקף הלב הראשוני.
קראו גם - אוטם שריר הלב: סיבוכים
אבחון אוטם שריר הלב מוקדם
מידע נוסף במאמר - אוטם שריר הלב: אבחון
אבחון אינסטרומנטלי משמש לאיתור נזק לשריר הלב:
א.ק.ג באוטם שריר הלב , [19]אולטרסאונד לב, אקו לב של חדר שמאל, צילום חזה או CT, אנגיוגרפיה כלילית ועוד. למידע נוסף ראו - שיטות אינסטרומנטליות לבדיקת לב
מומחים מציינים את התפקיד המוביל של סמני לב באבחון מוקדם של אוטם שריר הלב. ריכוזים מוגברים של חלבוני שריר הלב הכדוריים טרופונין I (TnI) וטרופונין T (TnT), [20]המשתחררים [21]לזרם הדם לאחר נמק תאי שריר הלב, מקובלים כיום כסמן ביוכימי סטנדרטי לאבחון אוטם שריר הלב. לפרטים ראה:
אבל סמן מוקדם יותר של אוטם שריר הלב הוא חלבון קושר חמצן חופשי מיוגלובין, כמו גם חלק שריר הלב (MB) של קריאטין קינאז.
למידע נוסף, ראה:
כמו כן, נלקחות בדיקות דם לרמת חלבון C-reactive, לפעילות איזואנזים LDH1 (לקטט דהידרוגנאז 1), לתכולת נוגדני אנטי-קרדיוליפין (לגילוי תסמונת אנטי-פוספוליפיד), לגורמי קרישת דם וכו'.
יש צורך באבחנה מבדלת, כולל: כאבי שרירים ושלד בחזה, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס (בעיקר מכווצת), קרדיומיופתיה מורחבת ומגבילה, תפקוד לקוי של מערכת ההולכה הלבבית, קרדיומיופתיה מתח (תסמונת Takotsubo), אי ספיקת אבי העורקים חריפה, תסחיף ריאתי, תסחיף ריאות, pneumothorax, תפליט קרום הלב.
למי לפנות?
יַחַס אוטם שריר הלב מוקדם
בטיפול באוטם שריר הלב נעשה שימוש בתרופות מקבוצות פרמקולוגיות שונות: נוגדי אגרגנציה ונוגדי קרישה המונעים היווצרות פקקת [22](אספירין וקלופידוגרל), תרופות אנטי-אנגינליות (ניטרוגליצרין, חוסמי בטא-אדרנורצפטורים) - כדי לנטרל עווית כלילית.
כדי להחזיר את זרימת הדם בעורקים הכליליים, מבוצע טיפול רפרפוזיה (טיפול פיברינוליטי תוך-עילי) עם מתן תרופות טרומבוליטיות. כל הפרטים בפרסום - אוטם שריר הלב: טיפול
קראו גם - עזרה ראשונה להתקף של אוטם שריר הלב חריף
שלבי השיקום לאחר התקף לב נדונים בהרחבה בחומר - אוטם שריר הלב: פרוגנוזה ושיקום
מְנִיעָה
שינויים באורח החיים - הפסקת עישון, תזונה בריאה, פעילות גופנית מספקת, נורמליזציה של משקל הגוף - ממלאים תפקיד חשוב במניעת אוטם שריר הלב אצל אנשים מתחת לגיל 45.
למרות שבנוכחות של כמה n מחלת עורקים כליליים טרשתיים, מצבי קרישיות יתר וגורמי סיכון מסוימים, לא ניתן למנוע התפתחות של התקף לב עם נזק איסכמי בלתי הפיך בשריר הלב.
תַחֲזִית
לאוטם שריר הלב מוקדם יש פרוגנוזה טובה יותר עם טיפול מתאים. [23], [24]מצד שני, שליטה לקויה בגורמי הסיכון מובילה לתחלואה ותמותה משמעותיים.
עקב דום במחזור הדם הכלילי בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב החריף נצפה מוות לבבי פתאומי בכמעט 30% מכלל המקרים הקטלניים. חולים מתים כתוצאה מפרפור חדרים והפרעות קצב חדריות, כמו גם קרעים מקומיים שונים של רקמת שריר הלב, המתרחשים עם אזורים נרחבים של נמק שריר הלב.