הלם קרדיוגני

הלם קרדיוגני הוא גורם המוות המוביל בקרב חולים מאושפזים עם אוטם שריר הלב.

ב-50% מהחולים, הלם קרדיוגני מתפתח במהלך היום הראשון לאוטם שריר הלב, ב-10% - בשלב טרום אשפוז וב-90% - בבית החולים. באוטם שריר הלב עם גל Q (או אוטם שריר הלב עם עליית מקטע ST), שכיחות ההלם הקרדיוגני היא כ-7%, בממוצע 5 שעות לאחר הופעת תסמיני אוטם שריר הלב.

באוטם שריר הלב שאינו גלי Q, מתפתח הלם קרדיוגני ב-2.5-2.9%, בממוצע לאחר 75 שעות. טיפול טרומבוליטי מפחית את שכיחות ההלם הקרדיוגני. שיעור התמותה של חולים עם הלם קרדיוגני בבית חולים הוא 58-73%, עם רה-וסקולריזציה, שיעור התמותה הוא 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

מה גורם להלם קרדיוגני?

הלם קרדיוגני הוא תוצאה של נמק של כ-40% משריר הלב של החדר השמאלי ולכן לעיתים רחוקות הוא תואם חיים. הפרוגנוזה טובה במקצת אם ההלם נגרם עקב קרע בשריר הפפילרי או במחיצה הבין-חדרית (עם טיפול כירורגי בזמן), שכן היקף הנמק במקרים אלה בדרך כלל קטן יותר. עם זאת, במובן ה"צר", הלם קרדיוגני נחשב להלם עקב תפקוד לקוי של החדר השמאלי ("הלם קרדיוגני אמיתי"). לרוב, הלם קרדיוגני מתפתח עם אוטם שריר הלב קדמי.

בשנים האחרונות התקבלו נתונים לפיהם חולים רבים עם הלם קרדיוגני סובלים מערך נמק נמוך מ-40%, לרבים אין עלייה בהתנגדות כלי הדם ההיקפית הכוללת ואין סימנים לגודש ריאתי. ההערכה היא שבמקרים אלה, איסכמיה ותגובות דלקתיות מערכתיות ממלאות תפקיד מרכזי. יש סיבה להאמין שמתן מוקדם של ניטרטים, חוסמי בטא, מורפין ומעכבי ACE לחולים עם אוטם שריר הלב ממלא תפקיד משמעותי בהתפתחות הלם קרדיוגני. תרופות אלו יכולות להגביר את הסבירות להלם קרדיוגני עקב "מעגל קסמים": ירידה בלחץ הדם - ירידה בזרימת הדם הכליליים - ירידה גדולה עוד יותר בלחץ הדם וכו'.

ישנן שלוש צורות עיקריות של הלם באוטם שריר הלב.

הלם קרדיוגני רפלקס מתפתח כתוצאה מעלייה מפצה לא מספקת בהתנגדות כלי הדם בתגובה למצב מלחיץ הנגרם על ידי זרימת דחפים נוסיספטיביים למערכת העצבים המרכזית והפרה של האיזון הפיזיולוגי בין הטון של החלוקות הסימפתטיות והפאראסימפתטיות של מערכת העצבים האוטונומית.

ככלל, זה מתבטא בהתפתחות של קריסה או לחץ דם עורקי חד בחולים עם אוטם שריר הלב על רקע תסמונת כאב בלתי נשלט. לכן, נכון יותר להתייחס לזה כמצב דמוי קריסה, המלווה בתסמינים קליניים עזים בצורת עור חיוור, הזעה מוגברת, לחץ דם נמוך, קצב לב מוגבר ודופק נמוך.

הלם קרדיוגני רפלקס הוא בדרך כלל קצר מועד ומקל על ידי הקלה מספקת בכאב. שחזור מתמשך של ההמודינמיקה המרכזית מושג בקלות על ידי מתן תרופות קטנות הגורמות ללחץ דם גבוה.

הלם קרדיוגני אריתמי נגרם מהפרעות המודינמיות כתוצאה מהתפתחות טכיאריתמיות התקפיות או ברדיקרדיה. הוא נגרם מהפרעות בקצב הלב או בהולכה הלבבית, מה שמוביל להפרעות בולטות בהמודינמיקה המרכזית. לאחר שהפרעות אלו נעצרות וקצב הסינוס משוחזר, תפקוד השאיבה של הלב מתנרמל במהירות ותסמיני ההלם נעלמים.

הלם קרדיוגני אמיתי נגרם מירידה חדה בתפקוד השאיבה של הלב עקב נזק נרחב לשריר הלב (נמק של יותר מ-40% ממסת שריר הלב של החדר השמאלי). לחולים כאלה יש המודינמיקה מסוג היפוקינטי, שלעתים קרובות מלווה בתסמינים של בצקת ריאות. תופעות גודש בריאות מופיעות בלחץ טריז נימי ריאתי של 18 מ"מ כספית, ביטויים מתונים של בצקת ריאות - ב-18-25 מ"מ כספית, ביטויים קליניים בולטים - ב-25-30 מ"מ כספית, ביותר מ-30 מ"מ כספית - תמונה קלאסית. בדרך כלל, סימני הלם קרדיוגני מופיעים מספר שעות לאחר תחילת אוטם שריר הלב.

תסמינים של הלם קרדיוגני

תסמינים של הלם קרדיוגני הם טכיקרדיה סינוסית, ירידה בלחץ הדם, קוצר נשימה, ציאנוזה, עור חיוור, קר ולח (בדרך כלל זיעה קרה ודביקה),פגיעה בהכרה, ירידה במשתן לפחות מ-20 מ"ל/שעה. מומלץ לבצע ניטור המודינמי פולשני: מדידת לחץ דם תוך-עורקי וקביעת לחץ טריז בעורק הריאה.

ההגדרה הקלאסית של הלם קרדיוגני היא "ירידה בלחץ הדם הסיסטולי לפחות מ-90 מ"מ כספית למשך 30 דקות בשילוב עם סימנים של היפופרפוזיה היקפית". V. Menon JS and Hochman (2002) מספקים את ההגדרה הבאה: "הלם קרדיוגני הוא פרפוזיה היקפית לא מספקת עם נפח תוך-וסקולרי מספק, ללא קשר לרמת לחץ הדם".

מבחינה המודינמית, בהלם קרדיוגני, נצפית ירידה במדד הלב של פחות מ-2.0 ליטר/דקה/מ"ר ⁽ מ-1.8-2.2 ליטר/דקה/מ"ר ⁾ בשילוב עם עלייה בלחץ המילוי של החדר השמאלי של יותר מ-18 מ"מ כספית (מ-15 ל-20 מ"מ כספית), אם אין היפווולמיה במקביל.

ירידה בלחץ הדם היא סימן מאוחר יחסית. בהתחלה, ירידה בתפוקת הלב גורמת לטכיקרדיה סינוס רפלקסית עם ירידה בלחץ הדופק. במקביל, מתחילה התכווצות כלי דם, תחילה בכלי העור, לאחר מכן בכליות ולבסוף במוח. עקב התכווצות כלי הדם, ניתן לשמור על לחץ דם תקין. הפרפוזיה של כל האיברים והרקמות, כולל שריר הלב, מחמירה בהדרגה. עם התכווצות כלי דם בולטת (במיוחד על רקע סימפטומימטיקה), האזנה מגלה לעיתים קרובות ירידה ניכרת בלחץ הדם, בעוד שלחץ הדם התוך-עורקי, שנקבע על ידי ניקור עורקי, נמצא בטווח הנורמלי. לכן, אם ניטור פולשני של לחץ הדם אינו אפשרי, עדיף להסתמך על מישוש של עורקים גדולים (קרוטיד, ירך), אשר פחות רגישים להתכווצות כלי דם.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

כיצד מאבחנים הלם קרדיוגני?

• תת לחץ דם עורקי חמור (לחץ דם סיסטולי מתחת ל-80 מ"מ כספית; בחולים עם יתר לחץ דם עורקי - ירידה של יותר מ-30 מ"מ כספית); ירידה בלחץ הדופק ל-30 מ"מ כספית ומטה;
• מדד הלם גדול מ-0.8;

* מדד ההלם הוא היחס בין קצב הלב ללחץ הדם הסיסטולי. בדרך כלל, ערכו הממוצע הוא 0.6-0.7. במצב הלם, ערך המדד יכול להגיע ל-1.5.

• סימנים קליניים של הפרעות במחזור הדם ההיקפי;
• אוליגוריה (פחות מ-20 מ"ל/שעה);
• עייפות ובלבול (ייתכן פרק זמן קצר של תסיסה).

התפתחות הלם קרדיוגני מאופיינת גם בירידה בתפוקת הלב (מדד לב נמוך מ-2-2.5 ליטר/דקה/מ"ר) ובעלייה במילוי החדר השמאלי (מעל 18 מ"מ כספית), לחץ נימי ריאתי גבוה מ-20 מ"מ כספית.

טיפול בהלם קרדיוגני

במקרה של תמונה מלאה של הלם קרדיוגני, ההסתברות להישרדות היא כמעט אפסית בכל שיטת טיפול, המוות מתרחש בדרך כלל תוך 3-4 שעות. בהפרעות המודינמיות פחות בולטות, אם מתבצע טיפול תרופתי בהלם קרדיוגני, ההסתברות להצלחה אינה עולה על 20-30%. ישנן עדויות לכך שטיפול טרומבוליטי אינו משפר את הפרוגנוזה להלם קרדיוגני. לכן, שאלת השימוש בתרומבוליטיים בהלם קרדיוגני לא נפתרה סופית (הפרמקוקינטיקה והפעולה של תרופות אלו בהלם אינן ניתנות לחיזוי). במחקר אחד, הכנסת סטרפטוקינאז הייתה יעילה ב-30% מהחולים עם הלם קרדיוגני - בקרב חולים אלה, שיעור התמותה היה 42%, אך התמותה הכוללת נותרה גבוהה - כ-70%. עם זאת, אם אנגיופלסטיה כלילית או השתלת מעקפים של עורקים כליליים אינם אפשריים, מומלץ טיפול טרומבוליטי.

באופן אידיאלי, יש צורך להתחיל פעימה נגדית באמצעות בלון תוך-אבי העורקים מוקדם ככל האפשר (הליך זה מאפשר ייצוב מהיר של ההמודינמיקה ושמירה על מצב של ייצוב יחסי לאורך זמן). על רקע פעימה נגדית, מבוצעת אנגיוגרפיה כלילית ונעשה ניסיון לרה-וסקולריזציה של שריר הלב: אנגיופלסטיה כלילית (CAP) או השתלת מעקפים של עורקים כליליים (CABG). באופן טבעי, האפשרות לבצע קומפלקס של צעדים כאלה היא נדירה ביותר. כאשר בוצעה CAP, ניתן היה להפחית את התמותה הכוללת ל-40-60%. במחקר אחד, בקרב חולים עם רה-קנליזציה מוצלחת של העורקים הכליליים ושיקום זרימת הדם הכליליים, התמותה הייתה בממוצע 23% (!). CABG דחוף מאפשר גם הפחתה בתמותה בהלם קרדיוגני לכ-50%. חושב כי רה-וסקולריזציה מוקדמת בהלם קרדיוגני מאפשרת הצלת חיים ב-2 מתוך 10 חולים שטופלו מתחת לגיל 75 (מחקר SHOCK). עם זאת, טיפול "אגרסיבי" מודרני כזה דורש אשפוז מוקדם של חולים במחלקה מיוחדת לכירורגיית לב.

בתנאי בריאות מעשיים, הטקטיקות הבאות לטיפול בחולים עם הלם קרדיוגני מקובלות:

במקרה של ירידה חדה בלחץ הדם, עירוי של נוראדרנלין עד לעלייה בלחץ הדם מעל 80-90 מ"מ כספית (1-15 מק"ג/דקה). לאחר מכן (ובמקרה של תת לחץ דם פחות בולט, קודם כל), מומלץ לעבור למתן דופמין. אם עירוי דופמין בקצב שאינו עולה על 400 מק"ג/דקה מספיק כדי לשמור על לחץ דם ברמה של כ-90 מ"מ כספית, לדופמין יש השפעה חיובית, והוא מרחיב את כלי הדם של הכליות ואיברי הבטן, כמו גם את כלי הדם הכליליים והמוחיים. עם עלייה נוספת בקצב מתן הדופמין, השפעה חיובית זו נעלמת בהדרגה, ובקצב מתן גבוה מ-1000 מק"ג/דקה, דופמין כבר גורם רק להתכווצות כלי דם.

אם ניתן לייצב את לחץ הדם בעזרת מינונים קטנים של דופמין, מומלץ לנסות להוסיף דובוטמין (200-1000 מק"ג/דקה) לטיפול. לאחר מכן, קצב מתן התרופות הללו מותאם בהתאם לתגובת לחץ הדם. מתן נוסף של מעכבי פוספודיאסטראז (מילרינון, אנוקסימון) אפשרי.

אם אין רעשים בולטים בריאות, מחברים רבים ממליצים להעריך את התגובה למתן נוזלים באמצעות השיטה הסטנדרטית: 250-500 מ"ל במשך 3-5 דקות, ולאחר מכן 50 מ"ג כל 5 דקות עד להופעת סימנים של גודש מוגבר בריאות. אפילו עם הלם קרדיוגני, כ-20% מהחולים סובלים מהיפוולמיה יחסית.

הלם קרדיוגני אינו דורש מתן הורמונים קורטיקוסטרואידים. בניסוי ובכמה מחקרים קליניים, התגלתה השפעה חיובית משימוש בתערובת גלוקוז-אינסולין-אשלגן.