הלם קרדיוגני

ההלם הקרדיוגני הוא הגורם המוביל למוות אצל חולים עם אוטם שריר הלב בבית החולים.

בשנת 50% מהחולים עם שוק קרדיוגני מפתחת בימים הראשונים של אוטם שריר הלב, 10% - בבית החולים טרום 90% - בבית החולים. באוטם שריר הלב עם גל Q (או אוטם שריר הלב עם גובה ST), שכיחות ההלם הקרדיוגני היא כ -7%, בממוצע 5 שעות לאחר הופעת הסימפטומים של אוטם שריר הלב.

באוטם שריר הלב ללא גל Q, הלם הקרדיוגני מתפתח ב 2.5-2.9%, בממוצע לאחר 75 שעות, טיפול תרומבוליטי מקטין את שכיחות ההלם הקרדיוגני. תמותת חולים עם הלם קרדיוגני בבית החולים היא 58-73%, עם רה-וסקולריזציה, שיעור התמותה הוא 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

מה גורם להלם קרדיוגני?

ההלם הקרדיוגני הוא תוצאה של נמק של כ -40% משריר הלב השמאלי של החדר ולכן הוא כמעט ולא תואם את החיים. ההנחה היא קצת יותר טוב אם ההלם נגרם על ידי קרע של שריר papillary או מחיצת interventricular (עם טיפול כירורגי בזמן), שכן גודל הנמק במקרים אלה הוא בדרך כלל פחות. עם זאת, במובן "צר", הלם cardiogenic נחשב זעזוע עקב חוסר תפקוד החדר השמאלי (הלם "קרדיולוגי" נכון). לרוב, הלם cardiogenic מתפתח במהלך אוטם שריר הלב הקדמי.

בשנים האחרונות, הנתונים התקבלו כי לחולים רבים עם הלם Cardiogenic יש שיעור נמק של פחות מ 40%, רבים אין עלייה בהתנגדות וסקולרית הפריפריה סך כל סימנים של קיפאון בריאות. הוא האמין כי במקרים אלה איסכמיה תגובות מערכתיות דלקתיות לשחק תפקיד מרכזי. יש סיבה להאמין כי הממשל המוקדם של חנקות, חוסמי בטא, מורפיום ו ACE inhibitors בחולים עם אוטם שריר הלב משחק תפקיד משמעותי בהתפתחות של cardiogenic הלם. תרופות אלו עשויות להגביר את הסבירות להלם קרדיוגני עקב "המעגל הקסמים": ירידה בלחץ הדם - ירידה בזרימת הדם הלבנה - ירידה גדולה עוד יותר בלחץ הדם וכו '.

ישנן שלוש צורות עיקריות של זעזוע באוטם שריר הלב.

ההלם הקרדיוגני של רפלקס מתפתח כתוצאה מגידול לא מספק בהתנגדות וסקולרית בתגובה למצב מלחיץ שנגרם על ידי כניסת דחפים נוסיצפטיביים למערכת העצבים המרכזית והפרעה באיזון הפיזיולוגי בין נימת החטיבות הסימפתטיות, הפרזימפתטיות של מערכת העצבים האוטונומית.

ככלל, זה בא לידי ביטוי על ידי התפתחות של התמוטטות או לחץ דם חמור של העורקים בחולים עם infact שריר הלב על רקע של תסמונת כאב uncpped. לכן, נכון יותר להתייחס אליו כאל מצב קולפטי, המלווה בסימפטומים קליניים בהירים בצורת החיוורון של העור, הזעה מוגברת, לחץ דם נמוך, קצב לב מוגבר ומילוי קטן של הדופק.

הלם Cardiogenic רפלקס הוא בדרך כלל קצרת מועד, הקלה בהקלה מהירה על ידי הקלה בכאב. התאוששות מתמשכת של המודינמיקה המרכזית מושגת בקלות על ידי מתן תרופות וזופרסור קטנות.

הלם קרדיוגני אריתמימי נגרם על ידי הפרעות המודינמיות כתוצאה מהתפתחות של טכיאריאתמיות או פרדיקרדיה. זה נגרם על ידי קצב הלב לקוי או הולכה לב, המוביל להפרעות חמורות המרכז המודינמי. לאחר הפסקת הפרעות אלה ושיקום קצב הסינוסים, פונקציית השאיבה של הלב מנרמת במהירות ואת ההשפעות של הלם נעלמים.

זעזוע קרדיוגני אמיתי נגרם על ידי ירידה חדה בתפקוד השאיבה של הלב כתוצאה מנזק רב בשריר הלב (נמק של יותר מ -40% ממסת שריר הלב השמאלי של החדר). בחולים כאלה, סוג hypodinetic של המודינמיקה הוא ציין, לעתים קרובות מלווה בסימפטומים של בצקת ריאות. גודש ריאתי מתרחשת כאשר לחץ טריז ריאתי נימי הוא 18 מ"מ כספית. אמנות, ביטוי מתון של בצקת ריאות - ב 18-25 מ"מ כספית. ביטויי קלינית בהירים - ב 25-30 מ"מ כספית. אמנות, עם יותר מ -30 מ"מ כספית. אמנות. - תמונה קלאסית. בדרך כלל סימנים של זעזוע קרדיוגני מופיעים בתוך מספר שעות לאחר הופעת אוטם שריר הלב.

תסמינים של הלם קרדיוגני

תסמינים הלם קרדיוגני - סינוס טכיקרדיה, ירידה בלחץ הדם, קוצר נשימה, כיחלון, integument חיוור, קר ולח (בדרך כלל הזיעה הדביקה קר), הפרעה של התודעה, ירד תפוקת שתן של פחות מ 20 מ"ל / h. רצוי לבצע שליטה hemodynamic פולשני: תוך לחץ דם תוך העורקים מדידה וקביעת לחץ התקף בעורק הריאתי.

ההגדרה הקלאסית של הלם קרדיוגני היא "ירידה בלחץ הדם הסיסטולי מתחת ל -90 מ"מ כספית. אמנות. תוך 30 דקות בשילוב עם סימני היפופרפוזיה היקפית ". V. Menon JS ו- Hochman (2002) נותנים את ההגדרה הבאה: "זעזוע הקרדיוגני אינו זלוף פריפריאלי מספיק עם נפח אינטרוסקולרי מספיק, ללא קשר לרמת לחץ הדם".

בהידודינמיקה, בהלם הקרדיוגני, יש ירידה במדד הלב של פחות מ -2.0 l / min / m ² (מ -1.8-2.2 l / min / m ² ) בשילוב עם עלייה בלחץ המילוי של החדר השמאלי יותר מ -18 מ"מ כספית. אמנות. (15-20 מ"מ כספית.), אם אין hypovolemia יחד.

ירידה בלחץ הדם היא כבר סימן מאוחר יחסית. ראשית, ירידה בתפקוד הלב גורמת לטקסרדיה של סינוס רפלקס עם ירידה בדופק BP. עם זאת, מתחילה התחלת כלי הדם, תחילה בכלי העור, אחר כך של הכליות, ולבסוף של המוח. עקב לחץ דם תקין ניתן לשמור על לחץ דם תקין. הידרדרות הזלוף של כל האיברים והרקמות, כולל שריר הלב, עולה בהתמדה. בצפיפות עצבית חמורה (בעיקר על רקע השימוש בסימפאתומטימטיקה), ירידה ניכרת בלחץ הדם היא לעתים קרובות ערמונית, בעוד לחץ דם תוך-עורקי, כפי שנקבע על ידי נקב עורק, הוא בתוך גבולות רגילים. לכן, אם בקרת לחץ דם פולשנית היא בלתי אפשרית, עדיף להיות מונחה על ידי מישוש של העורקים הגדולים (carotid, הירך), אשר פחות רגישים vasoconstriction.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

כיצד מאובחנים בהלם קרדיוגני?

• לחץ דם סיסטולי מתחת ל- 80 mmHg, בחולים עם יתר לחץ דם - ירידה של יותר מ -30 מ"מ כספית); ירידה בלחץ הפולס עד 30 מ"מ כספית. אמנות. ומטה;
• מדד הלם יותר מ 0.8;

* מדד הלם הוא היחס בין קצב הלב ולחץ דם סיסטולי. בדרך כלל, הערך הממוצע שלה הוא 0.6-0.7. בהלם, ערך המדד יכול להגיע ל -1.5.

• סימנים קליניים לפגיעה בהיקפי הפריפריה;
• אוליגוריה (פחות מ 20 מ"ל / שעה);
• פיגור ובלבול (עלולה להיות תקופה קצרה של התרגשות).

ההתפתחות של שוק קרדיוגני מאופיינת גם על ידי הפחתה בתפוקת הלב (אינדקס בלב פחות מ 2-2.5 ליטר / דקה / m2) ומילוי החדר השמאלי גבוהות (יותר מ 18 מ"מ כספית. V.), לחץ טריז נימי הריאה עולה על 20 מ"מ כספית. אמנות.

טיפול בהלם קרדיוגני

עם תמונה בהלם cardiogenic נפרש, ההסתברות להישרדות היא כמעט אפס עם כל שיטת טיפול, המוות מתרחש בדרך כלל בתוך 3-4 שעות. עם הפרעות פחות מובהקות של המודינמיקה, אם אתה מבצע טיפול תרופתי של זעזוע cardiogenic, ואת ההסתברות להצלחה הוא לא יותר מ 20-30%. קיימות עדויות לכך שטיפול תרומבוליטי אינו משפר את התחזית להלם קרדיוגני. לכן, הנושא של השימוש thrombolytics בהלם cardiogenic לא נפתרה סוף סוף (פרמקוקינטיקה ואת ההשפעה של תרופות אלה בהלם הם בלתי צפויים). במחקר אחד, הטיפול ב- streptokinase היה יעיל ב -30% מהחולים עם הלם קרדיוגני - בקרב חולים אלו, התמותה הייתה 42%, אך התמותה הכוללת נותרה גבוהה - כ -70%. עם זאת, אם אין אפשרות של ניתוח אנגיופלסטיה כלילית או ניתוח עורקים כליליים, טיפול תרומבוליטי מסומן.

באופן אידיאלי, יש צורך להתחיל counterpulsation בלון בתוך העורקים מוקדם ככל האפשר (הליך זה מאפשר לך לייצב במהירות המודינמיקה ולשמור על מצב של ייצוב יחסית במשך זמן רב). על רקע של counterpulsation, אנגיוגרפיה כלילית מבוצעת ו revascularization שריר הלב הוא ניסה: ניתוח אנגיופלסטי (CAP) או ניתוח מעקפים כלילית (CABG). באופן טבעי, האפשרות של מורכבות של אירועים כאלה הוא נדיר ביותר. כאשר ניהל את CAP, ניתן היה להפחית את שיעור התמותה הכולל ל 40-60%. במחקר אחד, בקרב חולים עם recanalization מוצלח של העורקים הכליליים ושיקום זרימת הדם הכליליים, התמותה ממוצעת 23% (!). ביצוע CABG דחוף יכול גם להפחית את התמותה cardiogenic זעזוע על 50%. ההערכה היא כי רה-וסקולריזציה מוקדמת בהלם Cardiogenic יכול להציל חיים ב 2 מתוך 10 חולים שטופלו מתחת לגיל 75 (מחקר SHOCK). עם זאת, טיפול מודרני "אגרסיבי" זה דורש אשפוז מוקדם של חולים ביחידת ניתוח לב מיוחדת.

במונחים של בריאות הציבור המעשית, הטקטיקות הבאות לטיפול בחולים עם הלם קרדיוגני הם מקובלים:

עם ירידה חדה בלחץ הדם Nurepinephrine עירוי כדי להעלות את לחץ הדם מעל 80-90 מ"מ כספית. אמנות. (1-15 מיקרוגרם / דקות). אחרי זה (ועם פחות לחץ דם בולט מלכתחילה) רצוי לעבור המבוא של דופמין. אם לשמור על לחץ דם בסביבות 90 מ"מ כספית. אמנות. עירוי דופמין הוא מספיק בשיעור של לא יותר מ 400 מיקרוגרם / min, דופמין יש השפעה חיובית, הרחבת כלי הכליות ואיברי הבטן, כמו גם כלי הדם הכליליים והמוחיים. עם עלייה נוספת בשיעור של דופמין הממשל, השפעה חיובית זו נעלמת בהדרגה, ועל קצב הזרקת גבוה מ 1000 מיקרוגרם / min, דופמין כבר גורם רק vasoconstriction.

אם ניתן לייצב את לחץ הדם באמצעות מינונים קטנים של דופמין, מומלץ לנסות לחבר dobutamine (200-1000 מיקרוגרם לדקה) לטיפול. בעתיד, שיעור הניהול של תרופות אלה מוסדר על ידי תגובה של לחץ דם. אולי מינוי נוסף של מעכבי phosphodiesterase (milrinone, enoximon).

אם אין צפצופים בולטים בריאות, מחברים רבים ממליצים להעריך את התגובה להכנסת נוזלים באופן הרגיל: 250-500 מ"ל במשך 3-5 דקות, ולאחר מכן 50 מ"ג כל 5 דקות, עד סימנים של קיפאון גדל הריאות מופיעים. גם עם ההלם cardiogenic, כ 20% מהחולים יש hypovolemia יחסית.

ההלם הקרדיוגני אינו מחייב מינוי הורמונים קורטיקוסטרואידים. בניסוי ובחלק מהמחקרים הקליניים התגלה אפקט חיובי מהשימוש בתערובת של גלוקוז-אינסולין-אשלגן.