מוות פתאומי של הלב

למוות קרדיאלי פתאומי - דום לב, תסמונת המודינמי חריפה הנגרמת על ידי הפסקה מוחלטת של האחראים לפעולת השאיבה של שריר הלב, או מצב שבו הפעילות החשמלית ומכניות ההמשך של הלב אינה מספקת זרימה יעילה.

השכיחות של טווחי מוות פתאומי של הלב בין 0.36 ל 1.28 מקרים לכל 1000 תושבים בשנה. כ -90% ממוות הלב הפתאומי מתרחש בסביבה מחוץ לבית החולים.

תשומת הלב שלנו צריכה להיות משולם על מנת להבטיח כי ההשפעות של דום לב פתאומי יש פרוגנוזה טובה יותר בשל ההכרה המוקדמת של פתולוגיה זו (בתוך שניות) ומיד התחיל צעדים החייאה מוכשר.

למוות לב פתאומי מיוחסת רק למקרים המאופיינים בסימפטומים הבאים.

1. המוות אירע בנוכחות עדים בתוך שעה לאחר הופעת הסימפטומים המאיימים הראשונים (בעבר היתה תקופה זו 6 שעות).
2. מיד לפני תחילת המוות, מצבו של המטופל הוערך יציב ולא גרם לפחד רציני.
3. סיבות אחרות (מוות מוות ומוות כתוצאה מרעלת, חנק, טראומה או תאונה אחרת) נשללות לחלוטין.

על פי ICD-10, ישנם:

• 146.1 - מוות פתאומי של הלב.
• 144-145 - מוות לב פתאומי בהפרעות הולכה.
• 121-122 - מוות לב פתאומי עם אוטם שריר הלב.
• 146.9 - דום לב, לא מוגדר.

כמה גרסאות של התפתחות של מוות לב פתאומי שנגרם על ידי סוגים שונים של פתולוגיה של שריר הלב מבודדים בצורות נפרדות:

• מוות לב פתאומי של טבע כלילי - עצירת זרימת הדם נגרמת על ידי החמרה או התקדמות חריפה של מחלת לב איסכמית;
• מוות פתאומי קרדיאלי פתאומי - דום לב פתאומי שנגרם על ידי קצב לב או הולכה לקויים. תחילתו של מוות כזה מתרחשת בתוך דקות ספורות.

הקריטריון העיקרי לאבחנה הוא התוצאה הקטלנית, שאירעה תוך מספר דקות במקרים שבהם לא נמצאו שינויים מורפולוגיים אוטולוגיים בנתיחה שלאחר המוות.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

מה גורם למוות לב פתאומי?

על פי הרעיונות המודרניים, מוות פתאומי של הלב הוא תפיסה קבוצתית כללית המאחדת צורות שונות של פתולוגיית לב.

ב 85-90% מהמקרים, מוות לב פתאומי מתפתח כתוצאה ממחלת לב כלילית.

10-15% הנותרים של מקרי מוות פתאומי של הלב נגרמים על ידי:

• קרדיומיופתיות (ראשוניות ומשניות);
• דלקת שריר הלב;
• לב ו מומים וסקולריים;
• מחלות הגורמות להיפרעות שריר הלב;
• מחלת לב אלכוהולית;
• צניחת השסתום המיטרלי.

גורמים נדירים יחסית המעוררים מצב כזה כמו מוות לב פתאומי:

• תסמונות של עירור מראש עירור מרווח QT ממושך;
• דיספלסיה אריתמוגנית של שריר הלב;
• תסמונת Brugada, וכו '

סיבות אחרות למוות לב פתאומי כוללות:

• טרומבואמבוליזם של העורק הריאתי;
• טמפונדה לבבית;
• פרפור בחדרית אידיופתי;
• מדינות אחרות.

גורמי סיכון לדום לב פתאומי

איסכמיה לבבית, אי יציבות חשמלית וחוסר תפקוד בחדר שמאל הם המשולש העיקרי של הסיכון לדום לב פתאומי בחולים עם מחלת לב איסכמית.

חוסר היציבות החשמלי של שריר הלב מתבטא בהתפתחות של "הפרעות קצב" מאיימות: הפרעות בקצב הלב מיד לפני הפיכת פרפור חדרי הלב ואסיסטולה. ניטור אק"ג לטווח ארוך הראה כי פרפור חדרים קדם לעתים קרובות על ידי עוויתות כליליים עם קצב מזורז הדרגתי, עובר לתוך רפרוף חדרית.

איסכמיה לבבית היא גורם סיכון משמעותי למוות פתאומי. דרגת מחלת העורקים הכליליים חשובה. כ -90% מאלה שמתו פתאום היו התכווצות עורקים של העורקים הכליליים יותר מ -50% של לומן של כלי השיט. ב -50% מהחולים, מוות לבבי פתאומי או אוטם לבבי הוא הביטוי הקליני הראשון למחלת לב איסכמית.

ההסתברות הגבוהה ביותר של מחזור הדם בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב חריף. כמעט 50% מכלל מקרי המוות מתים בשעה הראשונה של המחלה ממוות לב פתאומי. זה צריך תמיד להיזכר: פחות זמן חלף מאז הופעת אוטם שריר הלב, כך גדל הסיכוי להתפתחות פרפור חדריית.

חוסר תפקוד החדר השמאלי הוא אחד מגורמי הסיכון החשובים ביותר למוות פתאומי. אי ספיקת לב היא גורם אריתמוגני משמעותי. בהקשר זה, זה יכול להיחשב סמן משמעותי של הסיכון למוות אריתמי פתאומי. הירידה המשמעותית ביותר בשבר פליטה היא עד 40% או פחות. הסיכוי לפתח תוצאה שלילית גדל בחולים עם מפרצת של הלב, צלקות שלאחר אוטם ותופעות קליניות של אי ספיקת לב.

הפרת הרגולציה האוטונומית של הלב עם דומיננטיות של פעילות סימפתטית מובילה לחוסר יציבות חשמלית של שריר הלב ואת הסיכון המוגבר למוות לבבי. הסימנים המשמעותיים ביותר של מצב זה הם ירידה של השתנות של קצב הסינוס, עלייה משך ופיזור של מרווח QT.

היפרטרופיה של החדר השמאלי. אחד מגורמי הסיכון להתפתחות מוות פתאומי הוא היפרטרופיה חמורה של החדר השמאלי בחולים הסובלים מיתר לחץ דם עורקי וקרדיומופתיה היפרטרופית.

שחזור פעילות הלב לאחר פרפור חדרי הלב. בקבוצת הסיכון הגבוהה, האפשרות למוות אריתמי פתאומי (טבלה 1.1) כוללת מטופלים החוזרים לאחר פרפור בחדר.

גורמי הסיכון העיקריים למוות אריתמי, הביטויים שלהם ושיטות גילוי בחולים עם מחלת לב איסכמית

הסכנה הפרוגנוסטית ביותר היא פרפורציה, המתרחשת מחוץ לתקופה החריפה של אוטם שריר הלב. בהתייחסות למשמעות הפרוגנוסטית של פרפור חדרי הלב, אשר התעוררה באוטם שריר הלב, דעות סותרות.

גורמי סיכון נפוצים

מוות פתאומי של הלב הוא נפוץ יותר בקרב אנשים בגילאי 45-75 שנים, וגברים מוות מוות פתאומי 3 פעמים יותר מאשר נשים. אבל הקטלניות nosocomial עם אוטם שריר הלב גבוה יותר אצל נשים מאשר אצל גברים (4.89 לעומת 2.54%).

גורמי הסיכון למוות פתאומי הם עישון, יתר לחץ דם עם היפרטרופיה שריר הלב, hypercholesterolemia והשמנת יתר. השפעות ושימוש ממושך של מי שתייה רך עם תוכן מגנזיום נמוכה (לתשומת כדי התכווצות העורקים הכליליים) וסלניום (מהווה הפרה של היציבות של קרום התא, קרום המיטוכונדריה, מטבוליזם חמצוני לקוי וחוסר תפקוד של תאי היעד).

גורמי סיכון למוות כלילי פתאומי כוללים גורמים מטאורולוגיים עונתיים. נתוני המחקר מראים כי עלייה בשיעור מקרי המוות הכליליים הפתאומיים מתרחשת בתקופות הסתיו והאביב, בימים שונים בשבוע, עם שינויים בלחץ אטמוספרי ובפעילות הגיאומגנטית. השילוב של מספר גורמים מוביל לעלייה בסיכון למוות פתאומי מספר פעמים.

מוות לב פתאומי במקרים מסוימים יכול להיות מופעל על ידי לחץ פיזי או רגשי לקוי, יחסי מין, צריכת אלכוהול, צריכת מזון בשפע גירוי קר.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

גורמי סיכון שנקבעו מבחינה גנטית

חלק מגורמי הסיכון נקבעים מבחינה גנטית, שיש להם חשיבות מיוחדת הן עבור המטופל עצמו והן עבור ילדיו וקרובי משפחתו. עם סיכון גבוה למוות פתאומי בגיל צעיר מקרוב קשור תסמונת QT חריץ מוארכת, תסמונת ברוגדה, מוות בלתי מוסבר פתאומי (תסמונת מוות בלתי מוסברת פתאומי), דיספלזיה החדר ממני arrhythmogenic, פרפור חדרים אידיופטית, תסמונת מוות בעריסה (תסמונת מוות בעריסה) ואחרות תנאים פתולוגיים.

בשנים האחרונות, עניין רב, מוצג התסמונת ברוגדה - מחלה המאופיינת בגיל הצעיר של חולים, התופעה המתמשכת של סינקופה בפארקים רקע כליליים, מוות פתאומי (במיוחד בזמן שינה) ועדר סימני נגע אורגני שריר הלב בנתיחה שלאחר המוות. לתסמונת ברוגדה יש תמונה אלקטרו-קרדיוגרפית ספציפית:

• המצור על רגל ימין של הצרור;
• גובה קטע ST ספציפי ב מוביל V1 -3;
• הארכה תקופתיים של מרווח יחסי הציבור;
• התקפות של טכיקרדיה חדרית פולימורפית במהלך סינקופה.

דפוס אלקטרוקרדיוגרפי טיפוסי נרשם בדרך כלל בחולים לפני התפתחות פרפור חדרי הלב. כאשר מבצעים מדגם עם פעילות גופנית וניסויים סמים עם סימפטומיומטיס (איזדרין), הביטויים האלקטרוקרדיוגרפיים שתוארו לעיל יורדים. במהלך הבדיקות עם עירוי לוריד איטי של תרופות antiarrhythmic חסימת הנוכחי נתרן (מ"ג ajmaline 1 / ק"ג, הידרוכלוריד procainamide, 10 מ"ג / ק"ג או flecainide 2 מ"ג / ק"ג), הגדילה את חומרת שינויים באק"ג. מבוא של תרופות אלה בחולים עם תסמונת ברוגדה יכול להוביל tachyarrhythmias חדרית (עד פרפור חדרים).

מורפולוגיה ופתופיזיולוגיה של דום לב פתאומי

תופעות מורפולוגיות של דום לב פתאומי בחולים עם מחלת לב איסכמית:

• סטרוזינג טרשת עורקים של העורקים הכליליים;
• פקקת של עורקים כליליים;
• היפרטרופיה של הלב עם התרחבות של חלל החדר השמאלי;
• אוטם שריר הלב;
• נזק לקרדיומיוציטים (שילוב של נגעים חוזיים עם פיצול סיבי שריר משמש קריטריון היסטולוגי של פרפור החדר).

שינויים מורפולוגיים משמשים כתשתית, שעל פיה מתפתח מוות פתאומי של הלב. מרבית החולים עם מחלת לב כלילית (90-96% מהמקרים), נפטר באופן פתאומי (כולל חולים עם אסימפטומטית), בפתיחת התערוכה שינויים טרשתיים משמעותית בעורקים הכליליים (לומן לצמצם על ידי יותר מ 75%) ו נגעים מרובים של העורקים הכליליים ( לפחות שני סניפים של העורקים הכליליים).

פלאק טרשת עורקים המצוי בעיקר בחלקים הפרוקסימלי של העורקים הכליליים הם לעתים קרובות מסובך, עם סימנים של נזק האנדותל ליצירת משטח הקיר או (נדיר יחסית), שאטם את קרישי לומן כלי לחלוטין.

פקקת היא נדירה יחסית (ב 5-24% מהמקרים). זה טבעי כי ככל שהרווח מתחילת התקף לב ועד למוות, מתרחשת תרומבי שכיח יותר.

ב-34-82% מהנפטר, קרדיוסקלרוזיס נקבעת עם לוקליזציה שכיחה ביותר של רקמת הצלקת באזור לוקליזציה של נתיבי הולכה של הלב (אזור אחורי-מחיצות).

רק 10-15% מהחולים עם מחלת לב איסכמית שמתו פתאום, יש סימנים מאקרוסקופיים ו / או היסטולוגיים לאוטם שריר הלב החריף, שכן היווצרות מקרוסקופית של סימנים כאלה דורשת לפחות 18-24 שעות.

מיקרוסקופית אלקטרונים מראה את תחילתם של שינויים בלתי הפיכים מבנים תאיים שריר הלב 20-30 דקות לאחר הפסקת זרימת הדם הכליליים. תהליך זה מסתיים 2-3 שעות לאחר תחילת המחלה, גרימת הפרעות בלתי הפיך בחילוף החומרים של הלב, חוסר יציבות חשמלית הפרעות קצב קטלניות.

גורמי ההדק (גורמי ההדק) הם איסכמיה לבבית, הפרעות בעצב הלב, הפרעות מטבוליות של שריר הלב וכיו"ב. מוות פתאומי של הלב נגרם כתוצאה מהפרעות חשמליות או מטבוליות בשריר הלב,

ככלל, שינויים חריפים בענפים העיקריים של העורקים הכליליים ברוב המקרים של מוות פתאומי נעדרים.

הפרעות בקצב הלב הן ככל הנראה בשל הופעת מוקדים איסכמיים קטנים יחסית עקב אמבוליזציה של כלי דם קטנים או היווצרותם של קרישי דם קטנים בהם.

הופעת המוות הלבבי הפתאומי מלווה לרוב באיסכמיה אזורית חמורה, בחוסר תפקוד החדר השמאלי ובתנאים פתוגניים אחרים (חומצה, היפוקמיה, הפרעות מטבוליות וכו ').

איך מתפתח מוות פתאומי של הלב?

הסיבות הישירות של מוות קרדיאלי הפתאומי הן פרפור חדרים (85% מכלל המקרים), טכיקרדיה חדרית חסרת דופק, פעילות חשמלית של קצב הלב ובלי אוטם asystole.

מנגנון ההדק של פרפור בחדר עם מוות כלילי פתאומי הוא חידוש זרימת הדם באזור האיסכמי של שריר הלב לאחר תקופה ממושכת (לא פחות מ 30-60 דקות) איסכמי. תופעה זו נקראה התופעה של reperfusion של שריר הלב האיסכמי.

הקביעות היא בטוחה: ככל שהאיסכמיה בשריר הלב גבוהה יותר, כך מתרבים לעיתים קרובות יותר פרפור חדרים.

ההשפעה האריתיתמוגנית של חידוש זרימת הדם נגרמת על ידי שטיפת האזורים האיסכמיים לתוך זרם הדם הכולל של חומרים פעילים ביולוגית (חומרים אריתמוגניים), מה שמוביל לחוסר יציבות חשמלית של שריר הלב. חומרים אלה הם lysophosphoglycerides, חומצות שומן חינם, monoposphate אדנוזין מחזורי, catecholamines, תרכובות חמצן חופשי של שומנים וכדומה.

בדרך כלל, עם אוטם שריר הלב, תופעה של reperfusion נצפתה סביב הפריפריה באזור peri infarction. במוות עורקי הלב הפתאומי, אזור reperfusion משפיע על אזורים גדולים יותר של שריר הלב האיסכמי, ולא רק את אזור הגבול של איסכמיה.

מבשר דום לב פתאומי

כ -25% מהמקרים של מוות לב פתאומי מתרחשים מיד וללא מבשרי גלוי. ב 75% הנותרים של המקרים, חקירה יסודית של קרובי משפחה מגלה נוכחות של תסמינים פרודומליים 1-2 שבועות לפני תחילת המוות הפתאומי, אשר מצביע על החמרה של המחלה. לרוב זה קוצר נשימה, חולשה כללית, ירידה משמעותית ביכולת העבודה וסובלנות של פעילות גופנית, דפיקות ואי סדרים בעבודת הלב, כאב מוגבר בלב או תסמונת כאב של לוקליזציה לא טיפוסית, וכו '. מיד לפני הופעת המוות הלב הפתאומי, כמחצית מהמטופלים סובלים מהתקף מכאיב מכאיב מלווה בחשש מפני מוות קרוב. אם מוות לב פתאומי התרחש מחוץ לאזור ניטור מתמיד ללא עדים, זה מאוד קשה עבור הרופא לקבוע את הזמן המדויק של דום לב ואת משך המוות הקליני.

כיצד מוכר מוות לב פתאומי?

חשיבות רבה בזיהוי אנשים מאוימים עם מוות לב פתאומי, יש היסטוריה מפורטת בדיקה קלינית.

אנמנזה. עם הסתברות גבוהה של מוות קרדיאלי פתאומי איים בחולים עם מחלת לב איסכמית, במיוחד אוטם שריר הלב, תעוקת חזה postinfarction שיש או פרקים של איסכמיה לבבית שקט, סימנים קליניים של בעיות בתפקוד חדר שמאל לבין הפרעת קצב חדרית.

השיטה שיטות מחקר. ניטור הולטר ו הקלטה ארוכת טווח של electrocardiogram יכול לחשוף הפרעות קצב מאיימות, פרקים של איסכמיה שריר הלב, להעריך סינוס קצב השתנות QT מרווח השונות. גילוי של איסכמיה לבבית, איום הפרעות קצב וסובלנות גופנית ניתן לעשות על ידי בדיקות מתח: veloergometry, הליכון, וכו ' השתמשו בהצלחה electrostimulation של atria בעזרת אלקטרודות הוושט או endocardial ו גירוי מתוכנת של החדר הימני.

אקוקרדיוגרפיה מאפשרת להעריך את הפונקציה הקונקרטית של החדר השמאלי, את גודל חללי הלב, את חומרת היפרטרופיה בחדר שמאל, ולזהות את נוכחותם של אזורי היפוקזיס בשריר הלב. כדי לזהות הפרעות במחזור הדם הכלילי, נעשה שימוש בסמיגרפיה רדיואיזוטופית של שריר הלב ובדיקות אנגיוגרפיה כלילית.

סימנים של סיכון גבוה מאוד להתפתחות פרפור חדרי הלב:

• פרקים של מעצור הדם או סינקופל (הקשורים tachyarrhythmias) התנאים של anamnesis;
• מוות לבבי פתאומי בהיסטוריה משפחתית;
• הפחתה של שבר החדר השמאלי פליטה (פחות מ 30-40%);
• טכיקרדיה במנוחה;
• השתנות נמוכה של קצב הסינוס בחולים שעברו אוטם לבבי;
• הפוטנציאל חדרי הלב מאוחר אצל אנשים שיש להם אוטם שריר הלב.

כיצד מונע מוות לב פתאומי?

מניעה של דום לב פתאומי בקרב אנשים בקטגוריות מאיימות מבוססת על ההשפעה על גורמי הסיכון העיקריים:

• איום הפרעות קצב;
• איסכמיה בשריר הלב;
• ירידה בכושר החדר השמאלי.

שיטות למניעת תרופות

קורדרון נחשב לתרופה של בחירה לטיפול ומניעת הפרעות קצב בחולים עם אי ספיקת לב של אטיולוגים שונים. מאחר שיש מספר תופעות לוואי עם ניהול מתמשך ממושך של התרופה, עדיף לרשום אותה עם אינדיקציות ברורות, בפרט, איום הפרעות קצב.

חוסמי ביתא

היעילות המניעתית הגבוהה של תרופות אלו קשורה להשפעות האנטי-אנגינליות, האנטי-אריתמיות והברידיות. הטיפול המתמיד בחוסמי בטא של כל החולים לאחר הניתוח ללא התוויות נגד לתרופות אלו שכיח. העדפה ניתנת לחוסמי בטא קרדיו-אלקטטיביים שאין להם פעילות סימפטומטית. השימוש בחוסמי בטא יכול להפחית את הסיכון למוות פתאומי, לא רק בחולים עם מחלת לב כלילית, אלא גם עם יתר לחץ דם.

[15], [16], [17], [18]

אנטגוניסטים סידן

טיפול מונע בחולים עם מחלת הסוכרת, ללא סימנים לאי ספיקת לב, עשוי גם הוא להקטין את התמותה, כולל מוות אריתמי פתאומי. זאת בשל אפקט אנטי-אנגינאלי, אנטי-אריתמי וברידיקרדי של התרופה, בדומה להשפעה של חוסמי בטא.

אנגיוטנסין מעכבי מעכבי אנזים יכולים לתקן את חוסר תפקוד החדר השמאלי, מה שמוביל לירידה בסיכון למוות פתאומי.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

שיטות כירורגי של טיפול

אם יש סכנת חיים הפרעות קצב, לא מקובל הטיפול תרופתי מניעתי מוצגים טיפול כירורגים (השתלת קוצבי לב עם bradyarrhythmias, דפיברילטורים כאשר tachyarrhythmia ו פרפור חדרים חוזר ונשנה, אבלציה הצומת או צנתר של מסלולי הולכה האנומלי תסמונות של חדרית מוקדמת, הריסה או סילוק של מוקדי arrhythmogenic של שריר הלב , stenting ועורק הכליליים לעקוף השתלת מחלת לב איסכמית).

לא ניתן לזהות את כל הקורבנות הפוטנציאליים של מוות פתאומי, למרות הישגיה של הרפואה המודרנית. ולא תמיד ניתן למנוע את מעצר הדם בחולים עם סיכון גבוה של דום לב פתאומי. במקרים אלה, השיטה החשובה ביותר להיאבק בהפרעות קצב קטלניות כדי להציל את חייו של המטופל היא החייאה בזמן ובמועד, כאשר מת מוות לבבי פתאומי.