תסמינים של שחמת הכבד: מהראשון ועד לשלב האחרון

שחמת הכבד שכיחה יותר אצל גברים. תסמינים של שחמת הכבד שונים במגוון הביטויים.

על פי נתוני המחקר, 60% מהחולים סבלו מסימפטומים, ב -20% מהחולים שחמת הכבד סמויה וזיהתה בטעות במהלך סקר למחלה אחרת, ב -20% מהחולים אובחנה אבחנה של שחמת הכבד רק לאחר המוות.

הסימפטומים העיקריים של שחמת הם כדלקמן:

• כאבים בצד ימין וברבע עליון ימין ובאזור אפיגסטרי, המתגברים לאחר אכילה (במיוחד לאחר נטילת מזונות חריפים ושומנים), פעילות גופנית. הכאבים נובעים מהגדלת הכבד והרחבת הקפסולה, דלקת קבה כרונית, דלקת הלבלב הכרונית, דלקת המפרקים, דיסקינזיה של צינורות המרה. כאשר כאב דיסקינזיה hyperkinetic המר ברבע הימני העליון הם סובלים מכאבי בטן, עם דיסקינזיה hypokinetic הם בדרך כלל לא אינטנסיביים, ציור, לעתים קרובות מודאג תחושה של כבדות ברבע העליון ממני;
• בחילות, לפעמים בהקאות (הקאות מדממות אפשריות עם דימום מדליות הוושט והקיבה);
• תחושת מרירות ויובש;
• גירוד של העור (prihostestaz ו הצטברות של מספר גדול של חומצות מרה בדם);
• עייפות, עצבנות;
• צואה רופף תכופים (במיוחד לאחר אכילת מזונות שומניים);
• נפיחות;
• ירידה במשקל;
• חולשה מינית (אצל גברים), מחזור הווסת (אצל נשים).

סקר של חולים מגלה את הסימפטומים האופייניים הבאים של שחמת הכבד:

• ירידה במשקל, במקרים חמורים, אפילו תשישות;
• ניוון שרירים בולט וירידה משמעותית בטונוס השריר ובכוחו;
• פיגור בצמיחה, התפתחות פיזית ומינית (אם שחמת מתפתחת בילדות);
• יבש, עור קשקשי צהוב. צהבת נמרצת היא השלב הסופי של שחמת הכבד, עם שחמת המרה, כמו גם עם דבקות של הפטיטיס חריפה. צהבת מופיעה לראשונה על סקלרה, המשטח התחתון של הלשון, השמים, ואז על הפנים, על כפות הידיים, על הסוליות, ולבסוף, כל העור מוכתם. צהבת יש גוונים שונים בהתאם למשך קיומו. בתחילה עור כתום-צהוב, אז זה הופך ירקרק-צהוב, צהבת ממושכת מאוד גורמת צבע חום-ברונזה עור מכתים (לדוגמא, שחמת ראשונית של מרה). צהבת נגרמת על ידי הפרה של היכולת של hepatocytes כדי metabolize bilirubin. במקרים נדירים, עם נמק חמור של פרנכימה הכבד, צהבת עשוי להיות נעדר;
• xantelasms (כתמי שומנים צהובים בעפעף העליון) מזוהים לעיתים קרובות עם שחמת שחפת ראשונית;
• אצבעות בצורת מקלות טימפאניים עם שטיפת העור בחורי הציפורניים;
• נפיחות של המפרקים והעצמות הסמוכות (בעיקר עם שחמת המרה - "שיגרון מרה");
• הרחבת הוורידים של דופן הבטן בשל הקושי של זרימת הדם בכבד עקב התפתחות של פיברוזיס בולט בו. הוורידים המורחבים של קיר הבטן הקדמי הם בטחונות, דרכים עקיפות עבור זרימת הדם. במקרים חמורים, רשת ורידית בטוחה זו דומה לראש של מדוזה ("caput medusae"). לפעמים (עם התפתחות של בטחונות דרך הוורידים הטבוריים) יש רעש ורידי על דופן הבטן הקדמית. רעש בולט במיוחד בטבור עם שחמת הכבד בשילוב עם הערפול של הווריד הטבורי (תסמונת קרובל-באומגרטן);

חשוב מאוד לזהות כאשר בוחנים סימנים קטנים של שחמת הכבד:

• מראה על העור של החלק העליון של תא המטען של "כוכביות כוכבית" - telangiectasias בצורה של עכבישים. זה אופייני כי "כוכביות כוכבית" הם אף פעם לא נמצא מתחת לטבור, הם בולטים ביותר עם החמרה של שחמת: במהלך תקופת ההפוגה, התפתחות לאחור שלהם אפשרי;
• אנגיומות בקצה האף, בפינת העיניים (הן יכולות לדמם);
• אריתמה כַּפִי - צבע אדום בוהק של ידיים חמות cowberry או שנשפכים thenar או hypothenar, כמו גם בראשי האצבעות ( "כפות כבד", "אוהבי בירה נשק») (וובר); לעיתים רחוקות מתרחשת אריתמה כזו על כפות הרגליים;
• בלורית, אדמונית, חסרת השכלה של אדום-אדמדם;
• צבע אדמדם אדום של הקרום הרירי של הפה והשפתיים;
• גינקומסטיה אצל גברים;
• אטרופיה של איברי המין;
• ירידה בחומרת המאפיינים המיניים המשניים (ירידה בחומרת השיער בבתי השחי, באזור הערווה).

הופעה של "סימנים קטנים" שחמת של מרבית החוקרים מסביר hyperestrogenemia (שחמת כבד המעורב גרוע במטבוליזם אסטרוגן), בנוסף יש שיפור ערך של מרה ההיקפית של אנדרוגנים אסטרוגנים;

• במקרים המפורסמים של שחמת הכבד, את המראה של מיימת הוא אופייני.

כל התסמינים לעיל לגרום טיפוס אופייני מאוד של חולים עם שחמת הכבד:

• פנים כחושים, צבע עור תת-בקטריאלי לא בריא, שפתיים בהירות, עצמות לחיים בולטות, אריתמה של האזור הזיגומטי, הרחבת נימי פנים; ניוון שרירים (גפיים דקות);
• בטן מוגדלת (עקב מיימת);
• הרחבת הוורידים של קירות הבטן והחזה, בצקת הגפיים התחתונות;
• בחולים רבים, תופעות של דימוזה hemorrhagic נחשפים, נגרמת על ידי נזק לכבד עם ייצור לקוי של גורמים קרישה דם.

על העור ניתן לראות פריחות דימומי מסוגים שונים, לעתים קרובות יש דימום באף, כמו גם דימום של לוקליזציה אחרים (זה מקודם גם על ידי התפתחות לחץ יתר של הפורטל).

במחקר של איברים פנימיים, ישנם שינויים פונקציונליים דיסטרופיים מובהקים. Distro אוטם הרף בא לידי דפיקות לב, גדלה של הלב לגבול השמאלי, טון חירש, קוצר נשימה, אק"ג - מרווח ירידה ST, וריאצית T-גל (הפחתה, dvufaznost, ובמקרים חמורים - היפוך). לעתים קרובות זוהה סוג ופרמטרים המודינמיים hyperkinetic (תפוקת הלב מוגבר, לחץ הדופק, מהיר, מלא הדופק ).

[1], [2], [3]

תסמונת hepatorenal

שינויים גדולים יכולים לעבור כליות (תסמונת hepatorenal). הפרעה מוזרה של תפקוד הכליות מתפתחת: שימור פונקציות של אפיתל הכליה והפרת פונקציית הסינון של glomeruli ללא שינויים אנטומיים מובהקים. רבים להסביר הפרפוזיה הכלייתית זה, להגביר את זרימת הדם דרך לשד הכליה מעקף דם עקיפת נימים גלומרולרי הוא גם הציע גידול כולל של התנגדות כלי הדם בכליה.

במקרים חמורים של תפקוד כליות, אי ספיקת כליות עלולה להתפתח. המראה שלה יכול להיות מואץ על ידי גורמים כגון דימום מן הוורידים המורחבים של הוושט, הבטן, נקבים חוזרים ונשנים מיימת, השימוש משתנים, זיהומים בינכאניים.

הסימפטומים של תסמונת hepatorenal יש מספר תכונות: כוח הכביד שתן ספציפי והתנודות שלה שונות מעט מן הנורמה, חלבון מצוי לא תמיד בכמויות קטנות, משקעים פתולוגיים (אריתרוציטים, גלילים) אינם באים לידי ביטוי תמיד. לרוב, את הפונקציות החלקיות של הכליות לשנות, בפרט, סינון גלומרולרי. במקרים חמורים במיוחד, במיוחד עם אי ספיקת כבד חמורה, לחץ דם עלול לעלות , אוליגוריה לפתח, אזוטמיה לפתח, סימנים קליניים של אי ספיקת כליות. התפתחות האזוטמיה בשחמת הכבד נחשבת כסימן לפגיעה קשה בכבד ובתוצאה קטלנית כמעט.

תסמונת של היפרפלניזם

חולים רבים הסובלים משחמת כבד עליית הטחול ואת hypersplenism, אשר בא לידי pancytopenia תסמונת (אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה).

הסימפטומים של הטחול מוגדל מוסברים על ידי קיפאון ורידי בו, עיסת fibrosis, את המראה של מספר גדול של shterts arteriovenous, התפשטות של תאים reticulohistiocytic. תסמונת של hypersplenism נגרמת על ידי עיכוב של hemopoiesis מוח העצם, היווצרות נוגדנים אלמנטים של דם שנוצר, הרס מוגבר של אריתרוציטים ב הטחול.

תסמונת ההיפרספלניזם מתבטאת לא רק בפאנטטופניה בדם ההיקפי, אלא גם בירידה במספר התאים המילואידים במוח העצם.

הפרעה של מערכת העיכול עם שחמת הכבד

לעתים קרובות עם שחמת, reflux esophagitis נקבע . הסימפטומים העיקריים שלו הם גיהוק עם אוויר, תוכן הבטן, צרבת, צריבה תחושה מאחורי עצם החזה. Reflux-esophagitis נגרמת על ידי לחץ תוך בטן מוגבר עקב מיימת והעברת תכנים מן הבטן אל הוושט. דלקת אזופטית כרונית עשויה להיות מלווה בשחיקה ובכיב של הממברנה הרירית של השליש התחתון של הוושט וחלק הלב של הקיבה.

לעתים קרובות סימפטומים לפתח שחמת כבד גסטריטיס כרוני ו (בדרך כלל שטחי היפרטרופית). הוא מתבטא בכאבים אפולוגטיים קהים המופיעים לאחר אכילה, בחילות, תחושת מלאות וכבדות באזור האפיגסטרי, התפרצויות, ירידה בתיאבון.

ב 10-18% מהחולים עם שחמת הכבד, הסימפטומים של כיב קיבה ו 12 כיבים תריסריון מזוהים. תכונה אופיינית של כיבים אלה היא היעדר או חומרת חלש של תסמונת הכאב. לעתים קרובות, אלה ulcers בפעם הראשונה מופיעים סימפטומטיים של דימום. אחת הסיבות להתפתחות כיבים היא התוכן הגבוה של היסטמין בדם. היסטמין מעביר את הכבד בהתפתחות של anastumoses פורטו- caval, ולכן, הוא לא נעשה מזיק בו. זה מגרה הפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית על ידי בלוטות הבטן, אשר תורם להיווצרות כיבים. חשוב גם הוא hypergastrinemia, אשר נצפתה לעיתים קרובות עם שחמת הכבד.

התבוסה בלבלב מתבטאת בסימפטומים של דלקת הלבלב הכרונית עם אי ספיקה של אקסוקרינים, נזק מעיים - סימפטומים של דלקת פרקים כרונית עם יכולת קליטה לקויה ( תסמונת חוסר ספיגה ).

[4], [5]

הפרעה של המערכת האנדוקרינית עם שחמת הכבד

שינויים גדולים שחמת הכבד עובר את המערכת האנדוקרינית:

• ב 50% מהחולים, סימפטומים של הפרת מטבוליזם של פחמימות בצורה של סובלנות מופחתת לפחמימות מזוהים, אשר מלווה בתוכן מוגבר של אינסולין בדם . שינויים אלה מצביעים על אי ספיקה של אינסולין יחסית, אשר נגרמת על ידי hyperproduction של הורמונים contrinsular ( glucagon, somatotropin ) וירידה ברגישות של רקמות הפריפריה לאינסולין. ב 10-12% מהחולים כ 5-7 שנים לאחר הופעת סימפטומים ברורים של שחמת הכבד מתפתח קלינית לידי ביטוי מחלת הסוכרת. ייתכן שחמת שחמת מתרגמת את הנטייה הגנטית לסוכרת לצורה המתבטאת קלינית של המחלה;
• רצוי עם שחמת decompensated מוטרד המדינה תפקודית של בלוטות המין אצל גברים, אשר באה לידי ביטוי בהורדת דם טסטוסטרון, אסטרוגן עלייה, prolaetina, גלובולין, הורמון המין מחייב. Hyperestrogenemia נגרמת על ידי השפלה מופחתת של אסטרוגנים בכבד, כמו גם הגדילה המרה היקפית של אנדרוגנים לאסטרוגנים. מבחינה קלינית, שינויים אלה באים לידי ביטוי היפוגונאדיזם (אטרופיה של האשכים, הפין, הפחתת חומרת מאפיינים מיניים משניים, חולשה מינית), גינקומסטיה, פמיניזציה. אצל נשים, הפתולוגיה של מערכת הרבייה מתבטאת בהפרה של המחזור החודשי; אטרופיה של בלוטות החלב, ירידה בתשוקה המינית;
• הפרת המצב התפקודי של בלוטות האדרנל באה לידי ביטוי בסימפטומים של hyperaldosteronism, אשר תורמת להתפתחות של מיימת בחולים עם שחמת הכבד.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

התבוסה של מערכת העצבים המרכזית

התבוסה של מערכת העצבים המרכזית מתבטאת בסימפטומים של אנצפלופתיה רעילה . הוא מאופיין על ידי עייפות, הפרעות שינה (ישנוניות בשעות היום, נדודי שינה בלילה), אובדן זיכרון, כאבי ראש, ונימול בידיים וברגליים, באצבעות רועדות, אדישות, אדישות לזולת. הביטוי הקיצוני של אנצפלופתיה בכבד הוא תרדמת הכבד.

הכבד מוגדר על ידי מוגדל, צפוף, לעתים קרובות מהמורות, עם קצה חד. נפגעה משמעותית היכולת הפונקציונלית של הכבד, במיוחד בשלבים המאוחרים, הסופיים של המחלה.

אי ספיקת כבד

התנאי בכלל הפרוגנוזה של חולים עם שחמת כבד התסמונות נקבעו ספיקת hepatocellular ואת יתר לחץ דם פורטל.

בלב לחץ דם hepatocellular הוא תמיד נזק hepatocytes (ניוון ו נמק) ופיתוח של cytromys cytolytic, cholestatic, הפרשת-מרה.

תסמינים של יתר לחץ דם כבד-תאי:

• תסמונת של "תת תזונה" (אובדן תיאבון, בחילות, חוסר סובלנות לאלכוהול, טבק, גיהוקים, גזים, כאבי בטן, הפרעות שרפרף, רזון, עור קשקשי ויבש, גילויים של hypovitaminosis);
• קדחת עקב תהליכים אוטוליזה בכבד ואת הכניסה לדם של מוצרים רעילים סטרואידים pyrogenic - etiocholanolone (אי פעילותו בכבד הוא שיבשה);
• צהבת;
• העור משנה סימנים קטנים של שחמת);
• סימפטומים של שינויים אנדוקריניים.
• הריח הכבד מהפה (מופיע עם אי ספיקת כבד חמורה ודומה לריח המתקתק של כבד גולמי);
• דימוזה דימומית (בשל הפרת הסינתזה בכבד של גורמים לקרישה ותרומבוציטופניה).

להבדיל בין השלבים הבאים של אי ספיקת כבד:

השלב המפוצל (הראשונית) מאופיין בסימפטומים הבאים:

• המצב הכללי הוא משביע רצון;
• כאבים חמורים למדי בכבד ובאפיגסטריום, מרירות בפה, נפיחות;
• ירידה במשקל וצהבת;
• הכבד מוגדל, צפוף, פני השטח שלו לא אחידים, הקצה חד;
• יכול להיות הטחול מוגדל;
• האינדיקטורים של המצב התפקודי של הכבד השתנו באופן חסר משמעות;
• אין ביטוי משמעותי מבחינה קלינית של אי ספיקת כבד.

בשלב המשנה יש את הסימפטומים הבאים:

• סימפטומים סובייקטיביים הביעו של המחלה (חולשה, כאבי hypochondrium תקין, גזים, בחילות, הקאות, מרירות בפה, שלשול, אובדן תיאבון, דימום מהאף, דימום מהחניכיים, גירוד, כאבי ראש, נדודי שינה);
• ירידה במשקל הגוף;
• צהבת;
• "סימפטומים קטנים" של שחמת הכבד;
• hepatomegaly, splenomegaly;
• תופעות ראשוניות של היפרספלניזם: אנמיה קלה, לוקופניה, טרומבוציטופניה;
• שינוי פרמטרים של היכולת התפקודית של הכבד: רמות בילירובין מוגברות פי 2.5, aminotransferase אלאנין - 1.5 - 2 פעמים לעומת הנורמה, מבחן יימול גדל ל 10 יחידות, בתוכן אלבומין מצטמצם 40%, מדגם sulemovaya - כדי 1.4 מיליליטר .

השלב של פירוק חמור (השלב האחרון)  מאופיין בסימפטומים הבאים וביטויים מעבדה:

• חולשה קשה;
• ירידה משמעותית במשקל;
• צהבת;
• Jching;
• תסמונת דימומית;
• בצקת, מיימת;
• ריח כבד מהפה;
• תסמינים של אנצפלופתיה בכבד;
• שינויים אינדיקטורים של יכולת תפקודית של הכבד: רמות הדם של bilirubin גדל ב 3 פעמים או יותר, אלאנין aminotransferase - יותר מ 2-3 פעמים לעומת הנורמה; רמת הפרוטומבין היא פחות מ -60%, החלבון הכולל הוא פחות מ -65 גר '/ ליטר, אלבומין הוא מתחת ל-40-30%, הכולסטרול הוא פחות מ -2.9 μmol / l.

תסמונת של יתר לחץ דם בפורטל

תסמונת של יתר לחץ דם הפורטל הוא סימפטום חשוב של שחמת והוא מורכב הגדלת הלחץ בפורטל של הווריד הפורטל.

יתר לחץ דם פורטל בשחמת הכבד מתרחשת עקב הפחתת זרימת הדם דרך סינוסואידים. זאת בשל הגורמים הבאים:

• דחיסה של ורידים בכבד על ידי אתרים של repatating hepatocytes;
• הפחתת הענפים הסופיים והגדולים יותר של הווריד הפורטל ועורק הכבד כתוצאה מהתהליך הדלקתני בכבד;
• צמצום של לומן של סינוסואידים על ידי התפשטות תאים אנדותל וחדירות דלקתיות. בקשר עם הפחתת זרימת הדם, לחץ הפורטל מתחיל לגדול ו anastomoses להתפתח בין וריד הפורטל ורידים חלולים.

החשובים ביותר הם הבאים anastomoses נמל- caval:

• בחלק הלב של הבטן חלק הבטן של הוושט, חיבור כלי הפורטל ואת הנבוב העליון cava דרך מערכת הווריד לא מזוהם;
• ורידים טחורים העליונים עם ורידים טחורים בינוניים ותחתונים, המחבר את אגני הפורטל ורידים נמוכים יותר;
• בין ענפי הווריד הפורטל לבין הוורידים של דופן הבטן הקדמית והסרעפת;
• בין הוורידים של האיברים של דרכי העיכול, רטרופריטוניאלית וורידים mediastinal, אלה anastomoses לחבר את הפורטל ואת הווריד הנבוב התחתון.

החשיבות הקלינית הגדולה ביותר היא אנסטומוזה באזור הלב של הקיבה והוושט, שכן בלחץ גבוה מאוד הם עלולים לחוות דימום חמור, אשר יכול לגרום למוות.

עם הגידול בלחץ ורידי בווריד הפורטל קשורה עם המראה של מיימת.

הסימפטומים העיקריים של לחץ דם בפורטל הם:

• תופעות מתסכלות מתמשכות, במיוחד לאחר אכילה;
• נפיחות ותחושה של בטן מלאה לאחר נטילת כל מזון ("רוח לפני הגשם");
• תחושת המעי הגס;
• ירידה מתמשכת במשקל וסימנים של polyhypovitaminosis עם תזונה מספקת;
• שלשול תקופתי ללא כאב וחום, ולאחר מכן מצב הבריאות משתפר;
• ספלנומגאלי;
• מיימת;
• אוליגוריה;
• כרוב מדוזה;
• דליות של הוושט והקיבה, שנחשפו על ידי צילומי רנטגן של הבטן ו- FEGS;
• דימום קיבה ו טחורים;
• לחץ מוגבר וריד הטחול (מוכר על ידי splenoportometry). באופן אופייני, לאחר הדימום, הלחץ של הווריד הטחול יורדת, ואת הטחול עלול להתכווץ.

להבדיל בין השלבים הבאים של לחץ יתר הפורטל:

שלב הפיצוי מאופיין בסימפטומים העיקריים הבאים:

• גזים חמורים;
• צואה רופף תכופים, לאחר מכן גזים לא יורד;
• קיר קדמי של דופן הבטן;
• לחץ מוגבר בפורטל הוורידים הכבד (שנקבע על ידי צנתור של ורידים אלה, צנתור של הוורידים הכבד גם מאפשר לך לשפוט את הלחץ הסינוסי);
• עלייה בקוטר הווריד הפורטל וחוסר התרחבות במהלך ההשראה (שנקבעת על ידי אולטרסאונד).

פיצוי ראשוני של לחץ דם בפורטל יש את הסימפטומים הבאים:

• דליות של שליש התחתון של הוושט (שנקבע על ידי צילומי רנטגן של הבטן ו PEGS);
• לעתים קרובות לידי ביטוי hypersplenism;
• הסימפטומים הנותרים זהים בשלב הראשון.

בשלב לא מאומץ (מסובך) של לחץ יתר של הפורטל מאופיין hypersplenism משמעותי; תסמונת דימומית; התרחבות בולטת של הוורידים של השליש התחתון של הוושט והקיבה ודימום מהם, בצקת וימת; אנצפלופתיה פורטו-קאוואל.

דלקת צפקית ספונטנית

במקרה של שחמת הכבד מפוצצת בנוכחות מיימת, התפתחות של צפק חיידקי ספונטני אפשרי (ב 2-4% מהחולים). הסוכרת השכיחה ביותר היא E. Coli.

הסימפטומים העיקריים של דלקת חיידקים ספונטנית:

• התחלה חריפה עם חום, צמרמורות, כאבי בטן;
• מתח שריר של דופן הבטן הקדמית;
• היחלשות של רעש מעיים peristaltic;
• הורדת לחץ דם;
• החמרה של הסימפטומים של אנצפלופתיה בכבד, במקרים חמורים - התפתחות של תרדמת כבד;
• לוקיטוטוזה בדם פריפריאלי עם מעבר שמאלה;
• נוזל intraperitoneal הוא עכור, עשיר באלמנטים הסלולר (יותר מ -300 תאים לכל mm2, leukocytes נויטרופילי לשלוט בין התאים); חלבון ירוד (פחות מ 20 גרם / l); ברוב המקרים משחרר סוכן זיהום מן הנוזל;
• שיעור התמותה הוא 80-90%.

תסמונת דלקתית Mesenchymal (תסמונת דלקת חיסונית)

תסמונת דלקתית MesS (MesS) היא ביטוי לתהליכים של רגישות של תאים של המערכת החיסונית ואת ההפעלה של RES. AIM קובע את הפעילות של התהליך הפתולוגי.

הסימפטומים העיקריים של AIM:

• טמפרטורת הגוף מוגברת;
• הטחול מוגדל;
• לויקוציטוזה;
• התאוצה של ESR;
• אאוזינופיליה;
• עלייה assay thymol;
• צמצום מדגם הבדיקה
• היפר אלפא -2 ו- y-globulinemia;
• oxyprolinuria;
• רמות גבוהות של סרוטונין ב טסיות;
• את המראה של C- תגובתי חלבון;
• תופעות לוואי אפשריות: הופעת נוגדנים לרקמת הכבד, תאי ה- LE וכו '.

מהלך שחמת הכבד

במהלך שחמת כרונית, מתקדם, עם התלקחויות והפוגות והוא נקבע לפי הפעילות של פתולוגיה כבד, חומרת תסמונות ספיקת hepatocellular ויתר לחץ דם פורטל. בתקופה של תהליך פעיל, הסימפטומים של שחמת הכבד ואת חומרת חוסר הכבד ואת יתר לחץ דם הפורטל מחמירות.

אינדיקטור חשוב של שחמת כבד הפעילות הוא בעצמה הגבוהה של המזנכימה-הדלקתית, זה מעיד על ההתקדמות המתמשכת של התהליך פתולוגי. עבור השלב הפעיל של שחמת ומאופיינת בחום, hypergammaglobulinemia, hypoalbuminemia, שקיעת הדם מוגברת, התוכן של כל כיתות איג, רמות גבוהות בדם של אלאנין ו aminotransferase אספרטית, רגישות של לימפוציטים מסוג T אל ליפופרוטאין הכבד הספציפי, מעורב בתמיכת ההתקדמות של מנגנוני התהליך אוטואימוניות.

בהתאם לחומרת האינדיקטורים במעבדה, פעילות מתונה ו מובהקת של שחמת הכבד מבודדת.

דרגות של פעילות שחמת הכבד

אינדיקטורים של סרום הדם	רמה בינונית של שחמת הכבד	פעילות קשה של שחמת הכבד
α2-Globulins	עד 13%	לא יותר מ -13%
גמא גלובולינים	עד 27-30%	לא יותר מ 27-30%
מדגם Timole	עד 8-9%	עבה 8-9 OD
להיות מסוגל	ב 1,5-2 פעמים	3-4 פעמים או יותר
מדגם סולים	מ 1.8 ל 1.2 מ"ל	פחות מ 1.2 מ"ל

תהליך פתולוגי פעיל מאופיין גם בסימפטומים קליניים: הידרדרות בריאות, כאבים בכבד, ירידה במשקל, צהבת, חום, הופעתה של telangiectasias סטלטי חדש. היסטולוגית שלב פעיל בא לידי שגשוג תאי Kupffer, חדירה לתא דלקתית בתוך האוניות הכבדות, מראה של מספר רב של נימק הפטוציט צעד, גדל fibrogenesis.

הגילויים של השלב הפעיל של שחמת נגיפי ו הפטיטיס כרונית משכפל B דומים מאוד וניתן לשלב. בהקשר זה, רבים hepatologists מציעים להקצות "שחמת הכבד עם הפטיטיס פעיל" או "הפטיטיס הפעיל כרונית בשלב שחמת הכבד." (HBV-XAG- שחמת). כמה מדענים מאמינים כי שחמת הכבד מתפתחת בעיקר הפטיטיס B כרונית, המושרה על ידי זנים מוטציה חסרים את היכולת לסנתז HBeAg.

כאשר סימנים כבדים שחמים לטווח קיים עלולים להיות פעילות נעדרה מהתהליך הדלקתי (תהליך פעיל הסתיים, את שחמת הפיגורטיבי ביטוי SN Sorinsona "שרפה") ותסמיני decompensation ויתר לחץ דם פורטל ביטוי חריף.

שחמת נגיפי הכבד

שחמת הנגיף של הכבד יש את התכונות הקליניות והמעבדה הבאות, אשר יש לקחת בחשבון באבחנה שלה.

1. שכיבת שחמת הכבד השכיחה ביותר היא נצפתה בגיל העמידה והצעיר, ולעתים קרובות יותר אצל גברים.
2. אפשר ליצור קשר ברור בין התפתחות שחמת הכבד לבין הפטיטיס ויראלית חריפה. ישנן שתי גרסאות של שחמת נגיפית של הכבד: מוקדם, מתפתח במהלך השנה הראשונה לאחר הפטיטיס B חריפה, ומאוחר, מתפתח במהלך תקופה ארוכה סמויה. הפטיטיס D ו C וירוסים הביעו מאפיינים סירוטי.הפטיטיס כרונית הנגרמת על ידי וירוסים אלה הוא הפך לעתים קרובות לשחמת הכבד. כרונית הפטיטיס C יכול להמשיך בהתמדה קלינית למדי, ובכל זאת מוביל באופן טבעי להתפתחות שחמת הכבד.
3. שחמת נגיפי הכבד היא לרוב מקרונודולרית.
4. תסמינים של שחמת הכבד מזכירים את השלב החריף של הפטיטיס ויראלי וכן לידי ביטוי תסמינים אסתנוביגטיביים, דיספטיים, צהבת, חום.
5. אי ספיקת כבד פונקציונלית עם שחמת שחמת נגיפית מופיעה מוקדם מספיק (בדרך כלל בתקופות של החמרה של המחלה).
6. תחת דליות בוושט שחמת נוצר ותסמונת המורגי קיבה עם שחמת ויראלי שכיחים יותר מאשר שחמת אלכוהולית.
7. מיימת עם שחמת נגיפית של הכבד מופיע הרבה יותר מאוחר והוא נצפה פחות פעמים מאשר באלכוהוליסטים.
8. מדדי בדיקת תימול בשחמת נגיפית מגיעים לערכים הגבוהים ביותר בהשוואה לשחמת אלכוהול בכבד.
9. שחמת נגיפי מאופיין על ידי זיהוי של סמנים סרולוגיים של זיהום ויראלי.

שחמת אלכוהול של הכבד

שחמת אלכוהול של הכבד מתפתח ב 1/3 של אנשים הסובלים מאלכוהוליזם, במונחים של 5 עד 20 שנים. המאפיין של שחמת אלכוהול של הכבד הן התכונות הקליניות והמעבדהיות הבאות:

1. אינדיקציות anamnestic של שימוש באלכוהול לטווח ארוך (עם זאת, רוב החולים, ככלל, להסתיר את זה).
2. "דמות אלכוהוליסטית" אופיינית: פנים נפוחות עם עור אדמדם, טלנגיקטסיות קטנות, אף ארגמני; רעד ידיים, עפעפיים, שפתיים, לשון; עפעפיים ציאנוטיים אדמוטיים; עיניים בולטות מעט עם סקלרה מוזרקת; התנהגות של אופוריה; נפיחות בבלוטת הרוק.
3. תופעות אחרות של אלכוהוליזם כרוני (פולינפורופתיה היקפית, אנצפלופתיה, ניוון שריר הלב, דלקת הלבלב, דלקת הקבה).
4. תסמונת דיספפטית חמורה (אובדן תיאבון, בחילה, הקאות, שלשולים) בשלב המפותח של שחמת אלכוהול עקב דלקת גסטריטיס של אלכוהול ודלקת הלבלב.
5. התכווצות של telangiectasia ו Dupuytren (גידים בכף), וכן ניוון אשכים, נשירת שיער שכיחה יותר לשחמת אלכוהוליים, למעט עבור צורות האטיולוגי של שחמת.
6. יתר לחץ דם בפורטל (כולל אחד הביטויים החשובים ביותר שלה - מיימת) מתפתח הרבה יותר מוקדם מאשר עם שחמת נגיפית של הכבד.
7. הטחול גדל משמעותית מאוחר יותר מאשר עם שחמת נגיפית, במספר משמעותי של חולים splenomegaly נעדר גם בשלב מתקדם של המחלה.
8. Leukocytosis (10-12h10 כדי ⁷ L) עם שינוי דקירה, לפעמים עד להופעת promyelocytes ו myelocytes (תגובה מיאלואידית-סוג leukemoid), אנמיה, גדל ESR. הגורמים לאנמיה הם אובדן הדם הנגרם על ידי גסטריטיס ארוזיבי, ההשפעה הרעילה של אלכוהול על מוח העצם; הפרה של ספיגה וחסר של alimentary של חומצה פולית (זה יכול לגרום סוג megaloblastide של hemopoiesis); מטבוליזם לקוי של pyrvdoxin וחוסר של סינתזה heme (זה גורם להתפתחות anemia sereo-anhrestonic); לפעמים המוליזה של תאי דם אדומים.
9. מאופיין תכולה גבוהה של IgA בדם ובפעילות דם מוגבר-glutamyl y - 1.5-2 פעמים (ערך נורמלי לגברים 15-106 U / L לנשים - 10-66 VD / L).

רמת דם גבוהה של y-glutamyltranspeptidase בדרך כלל מצביע על שימוש ארוך טווח באלכוהול, נזק כבד לאלכוהול ומחברים רבים נחשבים סמן ביוכימי של אלכוהוליזם. הבדיקה יכולה לשמש כדי לסנן אלכוהוליסטים ולשלוט במהלך התנזרות (רק לאחר 3 שבועות של הפסקת צריכת אנזים צריכת אלכוהול מופחת בחצי). הערה, עם זאת, כי הפעילות של transpeptidase גמא-glutamyl עשויה להיות מוגברת על ידי סוכרת, אוטם שריר הלב, uremia, גידולים של הלבלב, דלקת בלבלב, cytostatics הקבלה, אנטי-סמים, ברביטורטים, תרופות נגד קרישת דם עקיף. בשנת אלכוהוליזם כרוני, רמות גבוהות בדם של ואצטאלדהיד (תוצר של חילוף חומרי אלכוהול, רעילות יותר מאשר האלכוהול), כמו גם salsolina הפרשה המוגבר (מוצר ההתעבות של ואצטאלדהיד ודופאמין). לעיתים קרובות עם שחמת אלכוהול, תוכן הדם של חומצת השתן הוא גדל.

10. ב דגימות ביופסיה hepatic הסימפטומים הבאים מתגלות:

• גופה של מלורי (הצטברות של גלין אלכוהולי באובדן הכבד);
• הצטברות של ליקוציטים נויטרופילים סביב hepatocytes;
• ניוון שומני של hepatocytes; סיבי פיברוזיס;
• בטיחות יחסית של שטחי הפורטל.

11. הפסקת צריכת אלכוהול מובילה להפוגה או לייצוב של התהליך הפתולוגי בכבד. עם המשך השימוש באלכוהול, שחמת הכבד מתקדמת בהתמדה.

[16], [17], [18], [19], [20]

"כבד מעופש" ושחמת לב של הכבד

קפאון כבד - נזק כבד שנגרם על ידי קיפאון של דם בו בשל לחץ גבוה באטריום הנכון. כבד עומדים הוא אחד הסימפטומים העיקריים של אי ספיקת לב.

הסיבות השכיחות ביותר הן פגמים בלב מיטרליים, חוסר שסתום טריקוני, לב ריאתי כרונית, דלקת פרקידיטיס צרה, מיקסומה פרוזדלית ימנית, מיוקרדיוסקלרוזיס של ג 'נסיס שונים. המנגנונים העיקריים להתפתחות של "כבד עומדים" הם:

• הצפת דם של הוורידים המרכזיים, החלק המרכזי של האונות הכבד (התפתחות של לחץ דם מרכזי של הפורטל);
• פיתוח של היפוקסיה מרכזית מקומית באוניות הכבד;
• דיסטרופיים, שינויים אטרופיים ונמק של הפטוציטים;
• סינתזה פעילה של קולגן, פיתוח של סיבים.

כמו ההתקדמות של קיפאון הכבד הוא פיתוח נוסף של רקמת חיבור, גדילי רקמת חיבור להתחבר הוורידים המרכזיים של פרוסות סמוכות, שבור arhitektonika כבד, שחמת לב מתפתחת.

הסימפטומים האופייניים של שחמת הכבד "כבד עומדים" הם:

• hepatomegaly, את פני השטח של הכבד הוא חלק. בשלב הראשוני של אי ספיקה מחזורית עקביות של הכבד הוא רך, קצהו מעוגל, מאוחר יותר הכבד הופך צפוף, וקצה חד;
• הכאב של הכבד במהלך המישוש;
• סימפטום חיובי של פלשה או "רפלקס" hepatouigygular - לחיצה על שטח של כבד מוגדל מחזקת את הנפיחות של ורידים צוואר הרחם;
• השתנות של גודל הכבד בהתאם למצב של המודינמיקה המרכזי ואת האפקטיביות של הטיפול (תוצאות חיוביות של הטיפול אי ספיקת לב מלווה ירידה בגודל הכבד);
• חומרת קל של צהבת וירידה או אפילו היעלמות עם טיפול מוצלח של אי ספיקת לב.

בצורה חמורה של אי ספיקת לב מוגברת, תסמונת אדמתית- ascitic מתפתחת, במקרה זה יש צורך לאבחן דיפרנציאלי עם שחמת הכבד עם מיימת.

עם התפתחות שחמת לב, הכבד הופך צפוף, הקצה שלו הוא חריף, ממדיו נשארים קבועים ואינם תלויים ביעילות הטיפול באי ספיקת לב. כאשר מאובחנים שחמת לב, המחלה העיקרית שגרמה לאי ספיקת לב, היעדר סימנים של שימוש באלכוהול כרוני וסמנים של זיהום ויראלי נלקחים בחשבון.

הערכה של חומרת שחמת הכבד

הערכה קלינית של הבמה וחומרת שחמת הכבד מבוססת על חומרת לחץ יתר של הפורטל ואי-ספיקת תאי-כבד. חומרת שחמת הכבד ניתן לעמוד גם באמצעות Child-Pugh מערכת אבחון (Child-Pugh), הכולל הערכה של בילירובין, אלבומין, פרותרומבין וחומרת מיימת ו אנצפלופתיה כבדית.

חומרת שחמת הכבד לעבר הילד-Pugh בקורלציה גבוהה עם שיעורי ההישרדות של חולים עם השתלת כבד והתוצאות, תוחלת החיים של חולים השייכים מחלקה הוא ממוצע של 6-7 שנים, דרגה C - 2 חודשים.

המשימה החשובה ביותר של בדיקה קלינית ומעבדה של המטופל היא ההכרה בזמן של סיבוכים של שחמת הכבד.

הסיבוכים החשובים ביותר של שחמת הכבד:

• אנצפלופתיה עם התפתחות של תרדמת כבד;
• דימום פזרני מדליות הוושט והקיבה;
• דימום מ ורידוס מורחב הווריד התחתון;
• פקקת וריד הפורטל;
• צירוף של זיהום בקטריאלי משני (דלקת ריאות, אלח דם, דלקת הצפק);
• אי ספיקת כליות כרונית);
• טרנספורמציה של שחמת הכבד לשחמת הכבד.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]