דלקת קיבה כרונית

גסטריטיס כרוני - קבוצה של הפרעות כרוניות שאפיינה מורפולוגית על ידי תהליכים דלקתיים ניוונית, הפרעה של התחדשות פיזיולוגית וניוון אפיתל בלוטים ובכך (כמובן כאשר פרוגרסיבי), מטפלזיה מעיים, הפרעת פרשה, תנועתיות ופונקציות האנדוקרינית קיבה.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

המחלה נפוצה, מתרחשת ביותר ממחצית האוכלוסייה הבוגרת, אבל רק 10-15% של אנשים עם דלקת גסט כרונית ללכת לרופא. חלקם של דלקת הקבה כרונית חשבונות עבור 85% מכלל מחלות הקיבה.

שכיחות של גסטריטיס כרונית נאמד כ 50-80% מכלל האוכלוסייה הבוגרת; עם הגיל, את שכיחות דלקת הקבה כרונית הוא גדל. הרוב המוחלט של מקרי גסטריטיס כרוניים (85-90%) קשור עם זיהום הליקובקטר פילורי, תפקידו האטיולוגי של הוכח.

גסטריטיס אוטואימונית כרוני, המאופיינת היווצרות נוגדנים לתאי הקודקודית biermerin 3 פעמים נפוצות יותר אצל נשים. חולים אלו הגדילו משמעותית את הסיכון לאנמיה מזיקה.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

גורם ל גסטריטיס כרונית

זיהום הליקובקטר פילורי הוא הגורם השכיח ביותר לגסטריטיס כרונית. על פי מחקרים, Helicobacteria הם הגורם לדלקת הקבה ב 95% מהמקרים.

בשנת 1983, ב 'וג' מרשל וורן מבודד ביופסיה של רירית הקיבה של המטופל עם מיקרואורגניזם גסטריטיס Antral המכונה הליקובקטר פילורי. הליקובקטר - microaerophilic, חיידקים שאינם שליליים שיש צורה בצורת האות S מעוקלים או ספירלה מעט. חיידקי עובי 0.5-1.0 מיקרון, אורך 2.5-3.5 מיקרון. תא החיידק מכוסה קליפה חלקה, אחד הקטבים יש 2 עד 6 שוטונים monomeric. כיום, 9 מינים של הליקובקטריות ידועים. נקבע כי הליקובקטר לייצר מספר באוראז אנזימים, phosphatase אלקליין, glyukofosfatazu, פרוטאזות, mucinases, פוספוליפאז superoksidtsismutazu ו המוליזין, vacuolating חלבון cytotoxin עיכוב הפרשת חלבונים חומצה הידרוכלורית adhesins.

הודות למבנה הייצור שלה של החומרים הנ"ל מסוגלים להתגבר הליקובקטר מחסומי ההגנה של חלל הבטן, מצרף אל תאי האפיתל קיבה, כדי ליישב את רירית הקיבה, פגיעה בו ולגרום להתפתחות של דלקת קיבה כרונית.

בית הגידול הטבעי עבור הליקובקטר פילורי הוא ריר של הבטן, בנוסף, הם נמצאים לעתים קרובות עמוק בתוך הקיבה fossa, להתרכז קשרים בין תאיים. Helicobacteria גם לדבוק התאים של רירית הקיבה.

בשל flagella, חיידקים לנוע עם תנועות פקקים ליצור קשר עם אפיתל קיבה.

התנאים הטובים ביותר עבור קיומו של Helicobacter pylori הם הטמפרטורה של 37-42 מעלות צלזיוס ו- pH של תכולת הקיבה של 4-6, אבל חיידקים יכולים לשרוד במדיום עם pH של 2.

שני גורמים לתרום לירידה של ההתיישבות של הליקובקטר pylori: ניוון נפוץ של בלוטות קיבה עם metaplasia של האפיתל קיבה על ידי סוג המעי ואת hypochlorhydria.

נכון לעכשיו, התפקיד של הליקובקטר pylori בפיתוח של גסטריטיס כרונית נחשבת מוכחת, גסטריטיס כרונית הנגרמת על ידי הליקובקטר פילורי נקרא הליקובקטר פילורי או הקשורים זיהום הליקובקטר פילורי. זה מהווה כ 80% מכלל סוגי גסטריטיס כרונית.

על פי מחקר מדעי, H. Pylori גורם דלקת גרון antral ב 95% מהמקרים, pangastritis ב 56%.

כמעט 100% מהיחסים בין זיהום הליקובקטר פילורי, גסטריטיס כרונית וכיבים פפטיים הוקמו.

זיהום הליקובקטר פילורי הוא נפוץ מאוד בקרב האוכלוסייה. היא מזוהה לעתים קרובות יותר בקבוצת הגיל המבוגרת, ובגיל 60, יותר ממחצית מאוכלוסיית המדינות המפותחות יכולה להיות נגועה. במדינות מתפתחות, הזיהום מתפשט במידה הרבה יותר גדולה, והעידן שבו מתחיל זיהום הוא הרבה פחות.

על פי נתוני מגלה של Helicobacteria Marshall (1994), במדינות המפותחות H. Pylori נמצא ב -20% מהאנשים מעל גיל 40 וב -50% - יותר מ -60 שנה.

כעת נקבע כי מקור הזיהום הוא אדם - חולה או נושא חיידקי (מיטשל, 1989). Helicobacteria ניתן למצוא רוק, צואה, רובד. הילוכים הליקובקטר זיהום מתרחשת דרך הפה, דרך הפה, כמו גם צואה דרך הפה. זיהום אוראלי אוראלי אפשרי גם עם בדיקה קיבה fibrogastroscopy, אם עיקור של אנדוסקופים בדיקות כולל שיטות חיטוי מושלם. תחת תנאים קשים, הליקובקטריה לרכוש טופס קוקואיד, נמצאים במנוחה לאבד את היכולת להתרבות כתוצאה של ירידה בפעילות האנזימים. עם זאת, לאחר נכנס תנאים נוחים, Helicobacteria שוב להיות פעיל.

דלקת הקבה כרונית הליקובקטר ממוקמת תחילה באזור אנטראל, אז כמו המחלה מתקדמת, הגוף של הבטן או את כל הבטן (pangastritis) מעורב בתהליך הפתולוגי.

[13], [14]

גורם אוטואימוני

כ 15-18% מהמקרים של דלקת קיבה כרונית עקב התפתחות של תהליכים אוטואימוניות - היווצרות נוגדנים עצמיים הקודקודית (parietal) תאים של רירית הקיבה, יצירת חומצה הידרוכלורית biermerin gastromukoprotein.

דלקת קיבה אוטואימונית הוא מקומי בקונדוס של הבטן ואת הגוף שלה, באזורים אלה מרוכזים תאים הקודקוד.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

ריפלוקס דו - דו - גוני

סיבה שכיחה של גסטריטיס כרונית היא ריפלוקס duodenogastric. זה בשל חוסר תאימות של הפונקציה הסגירה פילורי, duodenosis כרונית הקשורים עם יתר לחץ דם בתריסריון.

כאשר duodenogastric ריפלוקס נזרק לתוך הקיבה ומיץ לבלב התריסריון במיץ מרה, אשר מובילה להרס של המחסום הרירי (בעיקר בבטן Antral) גסטריטיס ריפלוקס ההיווצרות. לעתים קרובות כזה גסטריטיס מתפתח כתוצאה של כריתה של הבטן פעולות משחזר על הבטן.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

טיפול בתרופות גסטרואנטסטינליות

במקרים מסוימים, גסטריטיס כרונית מתפתחת על רקע הטיפול (במיוחד עם בליעה ממושכת) עם תרופות שיש להן השפעה מזיקה על רירית הקיבה ולהרוס את המחסום הרירי המגן. תרופות אלה כוללות סליצילטים (בעיקר חומצה אצטילסליצילית); NSAIDs (indomethacin, butadiene, וכו '); אשלגן כלורי; רסרביין ותכשירים המכילים אותו; תרופות נגד שחפת ועוד.

אלרגיה למזון

אלרגיה למזון קשורה לעיתים קרובות עם הפתולוגיה של דרכי העיכול, במיוחד עם גסטריטיס כרונית. חולים הסובלים מאלרגיות למזון הם לעיתים קרובות שינויים דלקתיים של רירית הקיבה, הגדלת מספר תאי הפלזמה כי לסנתז אימונוגלובולין E, G, יג דגימות ביופסיה של רירית הקיבה חשף הסתננות אאוזינופילית, תאי פיטום.

גסטריטיס כרוני יכול לפתח אלרגיות למזון כדי מוצרי חלב, דגים, ביצים, שוקולד, וכו 'תפקידיו של אלרגיה למזון ב הקר גסטריטיס כרונית הוכחו על ידי היעלמותם של המחלה הקלינית היסטולוגית נגד חיסול המוצר -. אלרגן.

[28], [29], [30]

גורם אלמנט

בשנים האחרונות, לאחר הקמת תפקיד מוביל של Helicobacteria בפיתוח של גסטריטיס כרונית, גורם תזונתי אינו חשוב כמו שהיה בעבר. עם זאת, תצפיות קליניות עולה כי בהתפתחות של גסטריטיס כרונית, הגורמים הבאים עשויים להיות בעלי משמעות כלשהי:

• הפרת קצב התזונה (מזון לא סדיר, חפוז עם מזון ללעיסה לא מספיק);
• שימוש באוכל באיכות ירודה;
• התעללות של מזון חריף מאוד (פלפל, חרדל, חומץ, adzhika, וכו '), במיוחד אנשים אשר מזון כזה הוא לא הרגיל. הוא קבע כי חומרים לחילוץ להגדיל באופן משמעותי את הייצור של מיץ קיבה וחומצה הידרוכלורית, ועם שימוש ממושך, לטווח ארוך, הם לרוקן את היכולת הפונקציונלית של בלוטות קיבה. מרינדות, בשר מעושן, מאכלים מטוגנים מאוד עם שימוש תכוף שלהם יכול לגרום לדלקת קיבה כרונית. בניסויים עם כלבים, הוכח כי ההזנה השיטתית של פלפל אדמה אדמדם גרמה להם גסטריטיס הראשון עם הפרשת קיבה מוגברת ולאחר מכן מופחת;
• ההתעללות של מזון חם מאוד או קר מאוד גם תורמת להתפתחות של גסטריטיס כרונית.

[31], [32], [33], [34]

התעללות באלכוהול

אלכוהול עם שימוש ממושך לטווח ארוך גורם להתפתחות של גסטריטיס שטחית, ומאוחר יותר - אטרופית. במיוחד את הסיכויים לפתח גסטריטיס כרונית עם שימוש במשקאות חזקים תחליפי אלכוהול גבוהים במיוחד.

[35], [36]

עישון

עישון ממושך לטווח ארוך תורם להתפתחות של גסטריטיס כרונית (מה שמכונה גסטריטיס של מעשנים). ניקוטין ורכיבים אחרים של עשן טבק לשבש את התחדשות של אפיתל קיבה, הגידול הראשון, ולאחר מכן להפחית את הפונקציה הפרשה של הבטן, נזק המכשול רירי מגן.

השפעת סיכונים תעסוקתיים

גורמי הייצור יכולים לגרום להתפתחות של גסטריטיס רעילים מקצועי. זה יכול להתרחש כאשר בליעה של רכיבים מזיקים הכלול באוויר: פחם, מתכת, כותנה וסוגים אחרים של אבק, אדי חומצה, אלקליות ועוד רירית קיבה רעילה ומרגיזה.

השפעות של גורמים אנדוגניים

הגורמים האנדוגניים שגורמים לגסטריטיס כרונית כוללים:

• זיהומים כרוניים (חלל הפה, nasopharynx, מחלות דלקתיות לא ספציפיות של מערכת הנשימה, שחפת, וכו ');
• מחלות של המערכת האנדוקרינית;
• הפרעות מטבוליות (השמנת יתר, צנית);
• חוסר ברזל בגוף;
• מחלות המביאות לרקמת חמצן (אי ספיקה ריאתי וחסרת לב ממקורות שונים);
• autointoxication עם אי ספיקת כליות כרונית (שחרור של מוצרים רעילים של מטבוליזם חנקני על ידי רירית הקיבה).

בין הגורמים אנדוגניים, מחלות דלקתיות כרוניות של חלל הבטן הם החשובים ביותר בשל שכיחות ניכרת שלהם (cholecystitis כרונית, דלקת הלבלב, הפטיטיס, דלקת פרקים, קוליטיס). מחלות אלו מלוות בהפרעות עצביות-רפלקסיות של תפקוד פינוי מוטורי של הבטן, ריפלוקס של תוכן התריסריון עם חומצות מרה ואנזימים של הלבלב, ופוגעים ברירית הקיבה; הפרעות רפלקס של זרימת הדם בקרום הרירי של הבטן; מעבר ישיר של תהליך דלקתי לקיבה; השפעות אלרגיות על רירית הקיבה.

הסיבה האמיתית של גסטריטיס כרונית היא גם מחלות אנדוקריניות.

עם אי ספיקת כליות כרונית, יש ירידה הפרשת קיבה ניוון של רירית הקיבה; עם זבובים רעילים מפוזר, הפרשת קיבה מגביר הראשון, מפתחת עוד יותר גסטריטיס כרונית עם ירידה בתפקוד הפרשה; סוכרת מלווים לעיתים קרובות על ידי ניוון של רירית הקיבה; hypothyroidism מפתחת gastritis כרונית עם ירידה פונקציה הפרשה; עם המחלה של Itenko-Cushing ו hyperparathyroidism - עם פונקציה הפרשה מוגברת.

ככל הנראה, עם מחלות אנדוקריניות, בהתחלה לפתח שינויים דיסטרופיים מסומנים בקרום הרירי, הפרה של הפונקציה שלו הפרשה, בעתיד - דלקת.

בין כל הגורמים המפורטים לעיל של דלקת גסט כרונית, המשמעותי ביותר ואמין הם זיהום הליקובקטר פילורי וגורמים אוטואימוניים; ולכן הוא מוקצה הליקובקטר ודלקת גסטריטיס אוטואימונית.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

פתוגנזה

פתוגנזה של הליקובקטר פילורי

הליקובקטריה נכנסת לליקן הבטן באוכל מזוהם, ברוק בלוע או משטח של גסטרוסקופ שחוטב במידה מספקת, צינור קיבה.

בבטן יש אוריאה, היא חודרת ממחזור הדם על ידי הזעה דרך קיר הנימים. תחת השפעתו של האנזים urease helikobakterii מ אמוניה נוצר האוריה. אמוניה מנטרלת חומצה הידרוכלורית של מיץ קיבה ויוצרת סביב helicobacteria מדיום אלקליין מקומי, שהוא נוח מאוד לקיומה.

בנוסף, תחת השפעת האנזים mucinase, שפורסמו על ידי helicobacteria, חלבון mucin הכלול ריר הקיבה נהרסת. כתוצאה מכך, אזור של ירידה מקומית צמיגות של ריר הקיבה נוצרת סביב helicobacteria.

סביבה אמוניה בשל ו מקומית עם צמיגות של ריר מופחת, וגם צורת סליל וניידות גבוהה של לומן קיבה הליקובקטר בקלות לחדור את שכבת הריר המגן ופועל בהתאם ומערות-בור ציפוי האפיתל. חלק הליקובקטר פילורי חודר לתוך lamina propria דרך רווחים interpithelial.

עוד helikobakterii לעבור דרך שכבת ריר מגן ולהגיע רירית קרום מרופדת עם רירית יוצרי תאים אפיתל, כמו גם תאים אנדוקריניים המייצרים gastrin ו somatostatin.

רק על פני השטח של תאי ריר יוצרי של אפיתל גלילי יש קולטנים עבור דליות הליקובקטריאלי.

ישנם 5 סוגים של adhesins helicobacterial (לוגן, 1996):

• כיתה 1 - heemagglutinin fimbrial; Hemagglutinin, ספציפית עבור חומצה sialic (20 kDa);
• דרגה 2 - hemagglutinins הלא fimbrial: ספציפי עבור חומצה סיאלית (60 kDa), hemagglutinins פני השטח לא מזוהה;
• מחלקה 3 - ליפידים מחייב gangliotetraosylceram;
• מחלקה 4 - מחייב Sulfamucin (סולפטיד, heparan גופרתי);
• מחלקה 5 - Adhesins אינטראקציה עם אנטיגנים אריתרוציטים של קבוצת הדם O (I) (לואיס).

דליות הליקובקטריאליות כרוכות בקולטנים של אפיתל הקיבה. כבר מערכת יחסים זו ואת המיקום של Helicobacter pylori על פני השטח של הקרום הרירי של הבטן יש השפעה מזיקה על תאים אפיתל, שינויים דיסטרופיים להתרחש בהם, הפעילות הפונקציונלית שלהם פוחתת. הליקובקטריה מתרבת באופן אינטנסיבי, לחלוטין ליישב את הממברנה הרירית של החלק הפנימי של הבטן ולגרום דלקת שלה נזק עקב המנגנונים הבסיסיים הבאים:

• Helicobacteria להפריש אנזימים של phospholipase, פרוטאזות, mucinase, אשר להרוס את מחסום רירי המגן של הבטן;
• אנזים באוראז הליקובקטר באמצעות אוריאה מפורקת לתוך אמוניה ו C02, זה מוביל תאי אפיתל הקיבה ממברנות alkalization חדים משבש תאי הומאוסטזיס, גרימת מוות וניוון שלהם, ומקל רירית הליקובקטר חדירה עמוקה יותר;
• אמוניה נוצרה תחת השפעת פילורי, יש השפעה כפולה על התאים האנדוקרינית של רירית הקיבה: הפרשה מוגברת של gastrin מודחקת - סומטוסטטין, אשר מוביל הפרשה מוגברת של חומצה הידרוכלורית, באופן טבעי, כדי להגביר את חומציות קיבה. הנסיבות האחרונות צריך להיחשב גורם אגרסיבי בשלב הראשוני של הליקובקטיוזיס;
• הליקובקטריות גורמות לייצור ולשחרור של מתווכים דלקתיים. בתגובה החדירה של הליקובקטר פילורי לתוך הקרום הרירי של הבטן, מקרופאגים leukocytes הם הראשונים להגיב. תאים אלה ממהרים לתוך הקרום הרירי של הבטן phagocytize Helicobacteria, וכתוצאה מכך, אנטיגנים שלהם. יתר על כן, T- לימפוציטים מופעלים (תחת השפעת interleukin-1 מופרשים על ידי מקרופאגים), אשר מבטיחים את הפיצוץ- transformation של B- לימפוציטים לתאי פלזמה. זה האחרון לייצר נוגדנים לליקובקטריה. Macchia et al. (1997) מצאו כי הליקובקטריה מייצרת חלבונים בהלם חום היוצרים היווצרות נוגדנים. בתהליך של phagocytosis של הליקובקטריה ויצירת נוגדנים אליהם, ציטוקינים שונים מעורבים המעורבים בפיתוח של תהליך דלקתי ברירית הקיבה. הנוגדנים הנוצרים להלי-קובקטריות באים לא רק אל הדם, אלא גם אל שכבת הקיבה של הקיבה, שם הם נקשרים להליקובקטריה ולנטרל את הרעלים שלהם ולתרום למותם. בשנת מוצרים חיזק רירית הקיבה בעיקר IgA-נוגדנים שיש את היכולת למנוע הדבקה של קולטנים חסימת הליקובקטר שבה הם קבועים אל תאי האפיתל. לפיכך, זה נוגדנים IgA שיש להם תפקיד מגן זיהום הליקובקטר pylori. עם זאת, בדלקת כרונית של הליקובקטר פילורי, תפקוד המגן של נוגדנים נוגדי הליקובקטר פילורי של דרגת IgA הוא בבירור לא מספיק. יחד עם IgA נוצרים נוגדנים IgG ו- IgM המפעילים השלמה ויוזמים התפתחות של תגובה נויטרופית;
• בתגובה לאינטראקציה של helicobacteria עם אפיתל קיבה, האחרון מייצר כמות גדולה של interleukin-1 ו interleukin-8. תהליך זה הוא מגורה על ידי endotoxin Helicobacteria. Interleukins-1 ו 8 לגרום chemotaxis של נויטרופילים לעורר את היווצרותם של רדיקלים חופשיים על ידי אותם, גרימת נזק האפיתל קיבה. ציטוקינים גם לגרום degranulation תא פיטום, היסטמין מבחר מהם, אשר בחדות מגביר את החדירות של כלי הדם ומקדם הכניסה נויטרופילים מוקד דלקתי, לימפוציטים, מקרופאגים;
• S בצורה מלאה טופס הליקובקטר לייצר cytotoxins - ו cagA-vacuolating רעלן ( "עמית" חלבון), אשר תחת השפעת רירית הקיבה החשופה לשינויים מבניים חמורים. מידת הפגיעה ברירית הקיבה עלולה להיות משמעותית - עד ההיווצרות של שחיקה או כיב. זה הקל על ידי רעלן cagA גירוי vacuolizing ו רעלן הייצור של interleukin-8 - מתווכים דלקתיים אינטנסיבי. ברוב הכיבים הליקובקטר לא, כי זה חסר הדבקה ותא אפיתל. אם הליקובקטר vacuolizing לא לייצר cytotoxin כי erozirovaniya וכיבים אינו מתרחש תהליך של הרס רירית הקיבה מפסיק בשלב של גסטריטיס כרונית.

לפיכך, זיהום הליקובקטר יש לא רק השפעות מקומיות פתוגניים על רירית הקיבה (תהליך אימונולוגי של הגירה וחדירה של תאי מערכת החיסון לתוך מוקד דלקתי, הפעלה שלהם, סינתזה של מתווכים של דלקת והרס), אלא גם גורם לתגובה חיסונית הלחות ספציפי המערכת הסלולרית לפיתוח antygelozavisimyh ומנגנונים בתיווך תא של גסטריטיס כרוני. Helikobakgerny גסטריטיס כרוני בתחילה מקומי במחלקת ashralnom (בשלב מוקדם). עם זיהום ממושך התקדמות מחלה, התהליך הדלקתי מרחיב מגוף קיבת Antral, להתחיל לנצח שינויים אטרופית בבירור של רירית הקיבה, מפתחת pangastritis אטרופית דיפוזי (מחלה מתקדמת).

בשלב זה, הליקובקטריות כבר לא זוהה. זהו כנראה בשל העובדה שככל אטרופיה של רירית הקיבה מפתחת בלוטות ניוון וטרנספורמציה קיבה אפיתל המעי (מטפלזיה), אשר חסרה קולטנים helikobayugera adhesins.

זיהום ממושך עם הליקובקטריה של רירית הקיבה גורם נזק קבוע האפיתל קיבה. כתגובה לגורם המזיק הממושך הזה, התפשטות תאי האפיתל של הקיבה, שגם היא הופכת קבועה (קבועה), גדלה בחדות. האפיתל השגשוג עובר תהליך של התבגרות מלאה, תהליכי ההפצה שולטים על תהליכי ההתבגרות של תאים.

התפשטות מוגברת על ידי היחלשות הפונקציה של ceylons (אלה הורמונים תאיים לעכב את חלוקת התאים), וגם בשל הנזק helicobacteria של אנשי הקשר בין תאיים. היחלשות הקשר בין תאי הוא גורם ידוע של גירוי חלוקת התא.

עם לוקליזציה של Helicobacter pylori gastritis ב antrum (antral gastritis), את הפונקציה הפרשה של הבטן הוא גדל או רגיל. Pspsinovydelitelnoy הגדלת הפונקציה דיאלקטרי קיבה קשורת הבלוטות תמכו הראשיות (באזורים של הגוף התחתון של הבטן), כמו גם פונקציות מנגנון ויסות פעמי חומצה נגועה ומערות. בדרך כלל, כאשר הריכוז של יוני המימן מגיע ל- pH <2 באנטרום, עיכוב הפרשת קיבה מתחיל, אשר, בהתאם, מפחית את הפעילות הפרשנית של הבלוטות העיקריות של הבטן. עם דלקת גרון antral, תהליך ויסות זה מופרע, מה שמוביל לתפקוד מתמשך של בלוטות הראשי של הקיבה hyperproduction של חומצה הידרוכלורית ו pepsin

[43], [44], [45],

פתוגנזה של דלקת קיבה אוטואימונית

גסטריטיס אוטואימוניות הוא ציין הרבה פחות מאשר פילורי. עבור אפשרות זו, גסטריטיס מתאפיינת בשילוב של חומצה פולית כדי אנמיה מחוסר ויטמין B12, שילוב נדיר עם מחלת Adtsisona (אי ספיקה ו- Adreno Cortico העיקרי כרונית), היפופרתירואידיזם, השימוטו תירואידיטיס. בשנת גסטריטיס אוטואימוניות מההתחלה יש האובדן העיקרי של בלוטות קיבה, הממוקם בבטן גוף fundal. מאפיין גסטריטיס אוטואימוניות הוא ההתפתחות המהירה של ניוון המפוזר של רירית הקיבה, בשל הייצור של נוגדנים עצמיים הקודקודית תאים גורמים מהותי --koproteinu הגסטרו.

נוגדנים לאגד את microvilli של המערכת תאיים של tubules של תאים הקודקוד.

ישנם מספר סוגים של נוגדנים עצמיים כנגד תאים קדחתיים בגסטריטיס אוטואימונית כרונית:

• נוגדנים עצמיים "קלאסיים" נגד אנטיגנים מיקרוסקומליים של תאים קדחתניים;
• נוגדנים ציטוטוקסיים (ספציפית לדלקת קוגניטיבית אוטואימונית, 1990);
• נוגדנים לחלבון מחייב קסטרין, קולטני חסימה לגסטרין;
• נוגדן נגד H + -K + -PPPase, מתן פונקציה של משאבת פרוטון בהפרשת חומצה הידרוכלורית.

נוגדנים אלה נמצאים 30% מהחולים עם דלקת קרום אוטואימונית, הם חוסמים את הפונקציה של משאבת פרוטון והם אחראים להתפתחות של hypo and achilles.

נוגדנים נגד הגורם הפנימי (gastromucoprotein) הם משני סוגים:

• חסימת מחייב של ויטמין B12 עם גורם פנימי;
• ויצרו קומפלקס עם ויטמין B12.

נוגדנים במחזור נזק בלוטות הבסיס. המנגנון של פעולה מזיקה זו שונה.

זה כבר נקבע כי נוגדנים עצמיים יכול להיות אפקט ציטוטוקסי ספציפי על תאים הקודקוד עם השלמה, בעוד כמה נוגדנים התא parietal יש את היכולת לקשור משלימים. לכן הם מעורבים בהרס של רירית הקיבה. בנוסף, אפקט ציטוטוקסי המבוסס על נוגדנים ותא מתווך.

ב הנזק של אפיתל קיבה דלקת קרום אוטואימונית כרונית, מנגנוני החיסון ההומורלי המקומי הסלולר ממלאים תפקיד חשוב. תכונות ספציפיות של חדירת הסלולר של הרירית במהלך גסטריטיס אוטואימונית הוקמו. עלייה של פי שישה בתאי B- לימפוציטים ו- T-lymphocytes של עוזרים זוהתה בקרום הבטן. במקביל, מספר תאים IgA-Plasmatic פוחתת בחדות ואת כמות IgG-plasmocytes עולה. הדומיננטיות המקומית של IgG נחשבת כיום להפרה של חסינות הומוראלית מקומית, המספקת השפעה מזיקה על רירית הקיבה.

הגורמים הגורמים להופעתם של נוגדנים עצמיים ופיתוח של דלקת קרום אוטואימונית כרונית אינם ידועים. רוב החוקרים מאמינים כי פיתוח של תהליכים אוטואימוניים ברירית הקיבה דורש נטייה תורשתית. בתנאים כאלה, כל נזק, אפילו לא משמעותי, את רירית הקיבה גורם בתאים parietal מושפע להפוך autoantigens, אשר נוגדנים נוצרים. ברמה גבוהה מספיק של נוגדנים אלה (אינדיבידואלים עבור כל חולה), האינטראקציה שלהם עם תאים הקודקוד מתרחשת, ואחריו נגע ו ניוון של רירית הקיבה.

גסטריטיס אוטואימוניות מקומי בעיקר בעיקר באזור התחתון ואת הגוף של הקיבה בסעיפים אלה מפתחת ניוון רירי עם אובדן הדרגתי של בלוטות מיוחדות בלוטות החלפת psevdopiloricheskimi אפיתל המעי שלהם (מטפלזיה, רירית מעי).

מחלקת antral שומרת על המבנה שלה, והוא חושף רק גסטריטיס שטחית, אשר יכול לעבור התפתחות לאחור. עם זאת, ב 36% מהחולים עם B12 חסרים אנמיה, בנוסף דלקת קרום אטרופית פטרוכימית, לא רק שטחי, אלא גם דלקת גסטרונומית אטרופית ניתן לצפות.

אולי זה תכונה של מהלך של דלקת קרום אוטואימונית כרונית. ייתכן כי מנגנוני אוטואימוניות יכולים להשתתף בנגע של החלק האנטראלי של הבטן בדלקת קרום אוטואימונית כרונית, אך עד כה לא זוהו נוגדנים כנגד בלוטות הפילור.

עם דלקת כרונית אוטואימונית כרונית הליקובקטר פילורי זיהום הוא נדיר מאוד, אפילו פחות מאשר אנשים בריאים. זאת בשל הנסיבות הבאות:

• עם דלקת קיבה אוטואימונית, metaplasia מעיים של אפיתל הבטן מתרחשת, בתחומים של metaplasia כזה, הליקובקטריום אינו מתפתח;
• עם דלקת קיבה אוטואימונית, ההתפתחות של הקרום הרירי של האנטרום כדי Helicobacteria מתפתח.

מאפיין אופייני של בלוטות פילוריות בחולים עם דלקת קיבה אוטואימונית הוא hyperplasia של תאים מייצרים gastrin (טבע משנית), וכמובן, hypergastrinemia.

דלקת קיבה אוטואימונית בגוף ובתחתית הבטן מאופיינת בהתקדמות מואצת, במיוחד אצל אנשים מעל גיל 50, וגם בשלב של נזק רירי חמור. בחלק אנטראל, יש ייצוב או אפילו התפתחות הפוכה של תהליך דלקתי כרונית.

הפתוגנזה של גסטריטיס כרונית הנגרמת על ידי צריכת NSAIDs

דלקת קיבה כרונית, הנגרמת על ידי שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידאליות, נוטה יותר לפתח אצל אנשים עם גורמי סיכון מסוימים. זהו הגיל המבוגר ואת הנוכחות של anamnesis של מחלות כאלה של מערכת העיכול כמו הפטיטיס כרונית, כרונית לא מחושבת ו cholecystitis חצוב, לבלב.

מנגנון פיתוח של גסטריטיס כרוני מושפע NSAIDs הוא שהם חוסמים את אנזים cyclooxygenase-1, אשר עוסק בפיתוח prostaglavdinov מגן arahvdonovoy חומצת ייצוב קרום התא ובעלי השפעת cytoprotective בבטן ובכליות. NSAIDs בטיפול בפעילות לקויה של cyclooxygenase-1 האנזים, אשר מפר את הסינתזה של פרוסטגלנדינים מגן ויוצר כל תנאים הדרושים לפיתוח גסטריטיס כרוני.

הפתוגנזה של דלקת ריאות כרונית

גסטריטיס ריפלוקס כרוני מתרחש ריפלוקס duodenogastric עקב והוא נצפה בחולים שעברו כריתת קיבה (גסטריטיס כריתת גדם הקיבה), כמו גם בחולים עם patency פרת התריסריון כרוני עם ההתפתחות יתר לחץ הדם ו הקיפאון ב 12 תריסריון.

בתנאים אלה, כמות משמעותית של מרה נכנס לקיבה. חומצות מרה יש השפעה מזיקה על רירית הקיבה. זה גם להקל על ידי תגובה אלקליין של תכולת הקיבה, אשר נצפתה בדרך כלל בגדם הבטן לאחר כריתה.

זיהום עם הליקובקטריה בדלקת ריאות כרונית היא לא אופיינית. זאת בשל נוכחות מרה של תכולת הקיבה, כמו גם ירידה בכמות ריר המיוצר על ידי ריר, אשר הכרחי לתפקוד של הליקובקטר פילורי.

גורמים פתוגניים כלליים של גסטריטיס כרונית

המשותף עבור גרסאות etiological שונים של גסטריטיס כרונית הן הפרות של סינתזה של prostaglandins ב רירית הקיבה ואת הפונקציה של מערכת העיכול האנדוקרינית.

הפרות של סינתזה של מתווכים של הגנה

רירית הקיבה מסנתזת מה שמכונה מתווכי הגנה - פרוסטגלנדינים וגורמי גדילה (גורם גדילה באפידרמיס וגורם צמיחה משתנה).

הוא מצא כי הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון 12 הוא מסוגל לאחר פציעה להתאושש במהירות (תוך 15-30 דקות) כיוון שהתא מהתנועה ההולכת של מאורות בלוטות קיבה לאורך הממברנה במרתף ובכך סוגר את הפגם בחלק אפיתל הפגום . חלקה העיקרי נוספים הקודקודית (parietal) התאים המיוצרים פרוסטגלנדינים E2, אשר להגן רירית הקיבה על ידי צמצום הפעילות של התא הקודקודית ובכך להפחית את הייצור של חומצה הידרוכלורית, גירוי של הפרשת ריר ביקרבונט, הגברת זרימת הדם ברירית, צמצום דיפוזיה האחורי של H + יונים ולהאיץ את חידוש התא.

עם גסטריטיס כרונית, תפקודם של מנגנוני הגנה אלה מצטמצם, אשר, באופן טבעי, תורם להתקדמות המחלה.

הפרה של הפונקציה של מערכת העיכול האנדוקרינית

בקרום הרירי של הקיבה והמעיים יש תאים אנדוקריניים המייצרים הורמונים וחומרים דמויי הורמונים בעלי השפעה מובהקת על תפקוד הקיבה והמעיים.

הורמונים של מערכת העיכול משפיעים על חלקים מסוימים של המערכת החיסונית. לפיכך, neurotensin מגרה את שחרורו של היסטמין מתאי התורן, chemotaxis, phagocytosis. VIP מגרה את הפעילות של cyclase adenylate ב לימפוציטים T ומדכאת תגובה mitogenic, הגירה לימפוציטים, קישור T- התא של חסינות, טרנספורמציה lymphoblastic. Bombesin מפעיל הגירה לימפוציטים. A-endorphin מגרה את פעילות הרוצח הטבעי של לימפוציטים.

מצבה של מערכת העיכול נחקרה בעיקר עם דלקת קיבה אוטואימונית. היפרפלזיה של G- תאים פילורי הוא הקים, אשר בקורלציה עם רמה גבוהה של קיבה בדם, אבל לא בקרום הרירי של הבטן.

היפרפלזיה של תאי G קשורה בהעדר השפעה מעכבת הפוכה של חומצה הידרוכלורית (עם דלקת קרום אוטואימונית אוטופית, אכילס נצפתה). מספר התאים הפיליאוריים D פוחת, אשר מלווה בירידה בייצור של חומצה סומטוסגאטין וחומצה הידרוכלורית.

בקשר עם ההשפעה רב הפנים של מערכת העיכול האנדוקרינית על מצב תפקודי של הקיבה ואת מערכת החיסון, זה צריך להיחשב כי זה משחק תפקיד גדול הפתוגנזה של דלקת גסט כרונית.

Pathomorphology של גסטריטיס כרונית

הביטוי האופייני ביותר של גסטריטיס כרונית הוא חדירה של השכבה שלה של המעטפה על ידי תאים לימפוציטים mononuclear ותאי פלזמה, כמו גם על ידי leukocytes נויטרופילי ו eosinophils.

ככל פעילות דלקת של רירית הקיבה, החדירה הסלולרית בולט יותר.

התכונה האופיינית הבאה של דלקת גסטריטיס כרונית היא ניוון, ירידה הדרגתית היעלמות של הראשי (pepsin-forming) ו obkladovye (חומצה להרכיב) תאים. תאים מיוחדים אלה מוחלפים על ידי תאים המייצרים כמות גדולה של ריר (metaplasia מעיים). במקביל, תהליך של התחדשות של רירית הקיבה הוא שיבשו, במיוחד ההבחנה, התבגרות של תאי בטן מיוחדים (הגדולות obkladochnoy) הוא שיבשו. באזורים של metaplasia מעיים, אין קולוניזציה של helicobacteria.

תסמינים גסטריטיס כרונית

דלקת קבה כרונית הנגרמת על ידי זיהום H. Pylori אין סימפטומים. תסמונת דיספפסיה ברקע הליקובקטר פילורי כרונית היא להיחשב ביטוי של דיספפסיה תפקודית.

דלקת קרום אוטואימונית כרונית היא נצפתה בעיקר בגיל העמידה והזקנה. זה משולב לעיתים קרובות עם אנמיה מזיקה, thyroiditis, thyrotoxicosis, hypoparathyroidism העיקרי. האנמנסיס והתסמינים שנמצאו במהלך הבדיקה נובעים בעיקר ממחלות אלו.

בדרך כלל, גסטריטיס אוטואימונית מאופיינת על ידי תחושה של כבדות באזור epigastric לאחר אכילה, תחושה של אכילת יתר, ומילוי יתר של הקיבה. המטופלים מופרעים על ידי אכילה של מזון ואוויר, טעם לוואי לא נעים בפה. התיאבון מצטמצם. מטאוריזם אפשרי, שרפרף לא יציב.

סימפטומים של כרונית הליקובקטר פילורי

תסמינים של דלקת קיבה הליקובקטר כרונית תלויים בשלב של המחלה בשלב המוקדם של המחלה (מתרחשים בתדירות גבוהה יותר אצל אנשים בעיקר צעירים) מאופיינים לוקליזציה של והמערות של הקיבה, ובכך לפתח דלקת קיבת Antral הלא אטרופית בלי כישלון הפרשה.

הוא מאופיין על ידי סימפטומטולוגיה ulcerative:

• כאבים תקופתיים של veggastria לאחר 1.5-2 שעות לאחר אכילה;
• לעתים קרובות כאבים רעבים (מוקדם בבוקר, על בטן ריקה);
• צרבת; גיהוק חמוץ;
• תיאבון נורמלי;
• נטייה לעצירות.

עם התקדמות המחלה בתהליך הדלקתי מרחיב לחלקים אחרים של הקיבה הופך ניוון מפוזר של רירית קיבה ואת ספיקת הפרשה לפיכך הליקובקטר זוהה בתדירות נמוכה ולא ככל בצורת Antral מוקדם של דלקת קיבה כרונית.

בשלב מאוחר, סימפטומטולוגיה סובייקטיבית של Helicobacter pylori כרונית תואמת מרפאה ידועה של גסטריטיס כרונית עם אי ספיקה הפרשה:

• תיאבון ירוד; לפעמים בחילה;
• תחושה של טעם מתכתי ופה יבש;
• גיהוקים עם אוויר, מזון, לפעמים רקוב;
• תחושה של כבדות בצמח ובצפיפות אחרי אכילה;
• כאב טיפשי, מטופש, לא מכוונת לאחר אכילה;
• רעם ונפיחות בבטן;
• נטייה לצואה מהירה ונוחה.

[46],

דלקת קיבה אוטואימונית כרונית

דלקת ריאות אוטואימונית כרונית מאופיינת על ידי ניוון של רירית הקיבה וחוסר יכולת הפרשה.

זה נדיר מאוד, פחות מ 1% באוכלוסייה. מאפיין אופייני של זה הוא לוקליזציה של קרן הבטן, בעוד המחלקה הפילורית נשאר כמעט לא מושפע או שינויים חסרי משמעות. זה מוביל לירידה חדה הפרשת חומצה הידרוכלורית, pepsinogen, גורם פנימי (gastromucoprotein). מחסור של gastromucoprotein מוביל לקוי ספיגה של ויטמין B12 ופיתוח של אנמיה B12 חסר.

[47], [48], [49], [50],

דלקת קיבה גרנולומטית

דלקת גסטרילית של גרנולומאטוס מתפתחת עם מחלת קרוהן, סרקואידוזיס, שחפת ומיקוזיס הקיבה. התמונה המורפולוגית שלו מתוארת לעיל. בתמונה הקלינית, הסימפטומים של המחלה הבסיסית שולטים. ביטויי גסטריטיס עצמם באים לידי ביטוי בדיספפסיה, לפעמים יש הקאות, אצל חלק מהחולים - דם.

דלקת קיבה אאוזינופילית

דלקת גסטריטיס אאוזינופילית היא מחלה נדירה. זה נצפה לרוב עם דלקת כלי הדם מערכתית, לפעמים עם אלרגיות למזון, אסתמה הסימפונות, אקזמה.

המאפיין הפתולוגי האופייני של המחלה הוא חדירת רירית הקיבה, ולעתים גם שכבות אחרות של קיר הבטן עם מספר גדול של אאוזינופילים. פיתוח אפשרי של eosinophilia. אין תופעות גסטרואנטרולוגיות ספציפיות.

המרפאה של דלקת הקבה eosinophilic מתאים למרפאה של דלקת גסט כרונית עם תפקוד תקין של הבטן.

[51], [52], [53], [54], [55]

דלקת קיבה לימפוציטית

דלקת קיבה לימפוציטית מאופיינת בחדירה לימפוציטית בולטת של אפיתל הקיבה, קפלים מעובים, גושים ושחיקות.

לימפוציטים גסטריטיס יש לוקליזציה אופיינית. ב 76% - זה פנגסטריטיס, ב -18% מהמקרים - הקרן ב -6% - דלקת גסטריאליס.

לדברי וויטהד (1990), ישנן שתי צורות של דלקת קיבה לימפוציטית כרונית - עם שחיקות כרוניות וחדות.

גסטרואנטרולוגים רבים מאמינים שמקורם של דלקת קיבה לימפוציטית הוא זיהום חשוב עם הליקובקטר פילורי. עם זאת, זה לא מקובל נקודת מבט.

הקורס הקליני של גסטריטיס לימפוציטית דומה בשלב מוקדם של דלקת הקבה הגרונית Helicobacter pylori (עם תפקוד תקין או מוגבר של הפרשה).

דלקת גסטריטיס היפרטרופית (מחלת המנטריות)

הסימן המורפולוגי האופייני העיקרי של דלקת קיבה היפרטרופית מבוטא היפרטרופיה של רירית הקיבה בצורה של קפלי ענק מכוסה כמות גדולה של ריר צמיג.

בדיקה היסטולוגית של דגימות הביופסיה של רירית הקיבה חושפת עיבוי חד, הארכת והרחבת בורות הקיבה. בשכבת אפיתל, סימני הטרנספורמציה לתוך אפיתל המעי, כמו גם ציסטות, נמצאים. ניתן לזהות סחף ודימום.

הביטויים הקליניים העיקריים של גסטריטיס היפרטרופיים הם:

• הכאב באפיגסטריום, לעתים קרובות מאוד אינטנסיבי, המתרחש מיד לאחר האכילה;
• צרבת;
• גיהוק עם אוויר, אוכל;
• לעתים קרובות להקיא עם תערובת של דם;
• אנורקסיה;
• אובדן משקל גוף;
• נפיחות ברגליים ובידיים;
• שלשולים;
• gopoproteinemia;
• להגדיל או להקטין את הפרשת חומצה הידרוכלורית;
• שילוב אפשרי עם כיב פפטי של תריסריון.

יש להבחין בין קיפולים היפררטרופיים של הרירית לבין לימפומה קיבה.

דלקת גרון כרונית

פוליפים הם תוצאה של היפרפלזיה dysregenerator של רירית הקיבה.

דלקת קרום גרון כרונית מאופיינת באותם ביטויים קליניים כמו גסטריטיס כרונית עם אי-ספיקה מופרזת. לפעמים יש דימום קיבה. ב roentgenoscopy של הבטן, פגמים אחידים קטנים של מילוי נחשפים, ההקלה של הממברנה הרירית לא השתנה; בבדיקה גסטרוסקופית, נמצאו פוליפים רבים בגודל קטן, הנמצאים בעיקר בחלק האנטרומי של הקיבה.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

טפסים

ישנן שתי צורות עיקריות של גסטריטיס כרונית:

1. דלקת ריאות אוטואימונית כרונית (5% מכלל מקרי גסטריטיס כרוניים) קשורה עם היווצרות נוגדנים לתאי הקודקוד של הבטן ואת הגורם הפנימי של הטירה. המאפיין האופייני שלה הוא ההתפתחות העיקרית של השינויים האטרופיים (דלקת בשילוב עם דילול הרירית, אובדן בלוטות, מטפלזיה של האפיתל) של הקרום הרירי של קרן הקיבה.
2. דלקת קיבה כרונית שנגרמה על ידי זיהום הליקובקטר פילורי (95% מכלל מקרי גסטריטיס כרוניים). שינויים מבניים של רירית הקיבה לפתח את כל האנשים נגועים.

גסטריטיס כרוני עשוי להיות פעיל (ב החודרים הדלקתיים המכיל תאים חד גרעיניים ו נויטרופילים) ולא פעיל (ישנם תאים חד גרעיניים בלבד - לימפוציטים, תאי פלזמה, מקרופאגים), ומלווה מטפלזיה מעיים (שפותחה בכל החלקים בבטן) או מטפלזיה psevdopiloricheskoy, מוחלף בלוטת הפונדוס על ידי הבלוטות הריריות של המחלקה הפילורית.

בשנת 1990, סיווג סידני של גסטריטיס כרונית הוצע. הוא רואה את השינויים המורפולוגיים של רירית הקיבה (פעילות דלקת כיתה, חומרת ניוון מטפלזיה של תאי אפיתל, בנוכחות הבטן מיקרואורגניזמים obsemenonnoe הרירית הליקובקטר פילורי), טופוגרפיה (שכיחות) הנגע (גסטריטיס Antral, pangastritis הגוף גסטריטיס), את האטיולוגיה של המחלה (גסטריטיס, קשור הליקובקטר פילורי, גסטריטיס אוטואימוניות, דלקת קיבה אידיופתית), ויתרה מזאת, כרוך בהקצאת טופס מיוחד של גסטריטיס כרונית (granulomatous, אאוזינופילית, imfotsitarny ואת תגובתי). סיווג סידני של גסטריטיס כרוני וסעיף אנדוסקופי מורכב משקף, יחד עם מאפיינים אחרים ונוכחות של ארוזיות של רירית קיבה ודימום subepithelial.

הסיווג האחרון של גסטריטיס כרונית הוצע בשנת 1994 ונקרא יוסטון. בסיווג זה מובחנות הווריאציות הבאות של המחלה:

• דלקת קיבה לא אטרופית (מילים נרדפות: אנטראל שטחית, מפושטת, interstitial, hypersecretory, סוג B);
• דלקת גסטרונומית:
  • אוטואימוניות (מילים נרדפות: סוג A, גוף מפוזר של הבטן,
  • הקשורים באנמיה הממאירה),
  • multifocal (נמצא במדינות עם שכיחות גבוהה של סרטן קיבה);
• צורות מיוחדות של גסטריטיס כרונית:
  • כימי (מילים נרדפות: ג 'ט reflux גסטריטיס, סוג ג),
  • קרינה,
  • לימפוציטים (מילים נרדפות: varolformform, הקשורים למחלת הצליאק),
  • לא מדבקת גרנולומטוס (נרדף - גרנולומטוזיס מבודד),
  • eosinophilic (נרדף - אלרגי),
  • צורות זיהומיות אחרות הנגרמות על ידי מיקרואורגניזמים שונים, למעט Helicobacter pylori.

חברי קבוצת העבודה מצביעים על כך שאבחנה של דלקת גסטריטיס כרונית צריכה להיות תיאוריית, ולאחר מכן, אם אפשר, מוסיפים לה גורמים אטיולוגיים.

הבדלים מורפולוגיים הבאים של השינויים ברירית נבדלים בסיווג:

1. רירית רגילה.
2. דלקת קיבה חריפה.
3. דלקת קבה כרונית - עם הקצאה של 4 מעלות, בהתאם לחומרת חדירת לימפוציטים ותאי פלזמה (מינימלי, קטין, מתון וחמור).
4. מטפלאסיה של 3 סוגים.
   1. סוג 1 - מלא או פנימי.
   2. סוג 2 - לא שלם: תאי הגביע בין אפיתל שטחי של הבטן.
   3. סוג 3 - מטאפלזיה חלקית של סוג המעי הדק עם הפרשת sulfomucins.

יש גם metaplasia מוקד נפוצה.

ביטויים מורפולוגיים של צורות מיוחדות של גסטריטיס כרונית הם כדלקמן.

• דלקת קיבה גרנולומטית - מאופיינת בנוכחות של גרנולומות תא אפיתל, לעיתים עם תערובת של תאים רב-גרעיניים ענקיים בלמינה פרופרייה של הרירית. דלקת קבה גרנולומטית נמצא ב sarkovidosis, מחלת קרוהן, mycoses, שחפת וגופים זרים. דלקת קיבה גרנולומטית יכולה להיות מבודדת, אידיופטית (אטיולוגיה לא ידועה).
• גסטריטיס Eozinofilny - מאופיין הסתננות אאוזינופילים ניכרו לא רק של רירית הקיבה, אלא גם שכבות אחרות של הקיר שלה. הסתננות עם eosinophils הוא בשילוב עם בצקת ומלאות. האטיולוגיה של גרסה זו של דלקת הקבה אינה ידועה. על פי המחקר 25% מהמטופלים אנמנזה ישנן אינדיקציות של אלרגיה, אסטמה, אקזמה, רגישות יתר לחלבונים במזון. לפעמים המחלה הוא ביטוי של גסטרואנטריטיס אאוזינופילית, אשר יכול להתפתח בכל גיל, עם התבוסה של רירית המעי הקטנה קשורה להתפתחות של תסמונת ספיגה, אובדן השכבות שרירות - סיסטיק וחסימה של המעי, קרום הצפק - מיימת.

עם גסטריטיס eosinophilic, החלק העיקרי antral מושפע, יחד עם eosinophils, יש leukocytes פולימורפונלי, לימפוציטים, מקרופאגים, IgE, ותאי פלזמה.

• דלקת קיבה לימפוציטית - המאופיינת בחדירה לימפוציטית סלקטיבית של האפיטל הקיבה; בצלחת של לימפוציטים ותאי פלזמה הוא קטן יחסית. על דלקת קיבה לימפוציטית ניתן לומר כאשר מספר הלימפוציטים עולה על 30: 100 epitheliocytes.

בדיקה אנדוסקופית מגלה גושים, קפלים עבים ושחיקה.

האטיולוגיה ופתוגנזה של צורה זו של דלקת הקבה אינה ידועה.

ההנחה היא כי בהתפתחות של גסטריטיס כרוני לימפוציטית משחקת תפקיד מרכזי בתגובה החיסונית השפעה מקומית על רירית הקיבה של אנטיגן (לא נכלל השפעת זיהום פילורי גם שיביא סבילות לגלוטן). תכונה אופיינית של גרון לימפוציטי כרונית היא שחיקה של רירית הקיבה.

כאשר מתארים את השינויים המורפולוגיים של רירית הקיבה עם גסטריטיס כרונית, העוצמה של דלקת, הפעילות של התהליך, ניוון, metaplasia מעיים ואת חומרת hemobacteria מוערכים. שינויים מורפולוגיים בסיסיים אלה נבחנים כמחצית כמותיים, מתונים וחמורים. יש גם שינויים לא ספציפיים ספציפיים שאינם משתנים (הם מתוארים בפשטות, אבל את מידת הביטוי לא נלקח בחשבון).

שינויים לא ספציפיים כוללים ריר, ניוון אפיתל, בצקת, שחיקה, פיברוזיס, וסקולריזציה. שינויים ספציפיים שאינם משתנים מתייחסים לאחד הסוגים הספציפיים (המיוחדים) של גסטריטיס (גרנולומטים, לימפוציטים, אאוזינופילים, תגובתיים).

[62], [63], [64], [65], [66]

פרק סיווג אנדוסקופי

סעיף הסיווג אנדוסקופית גם משקף את לוקליזציה של שינויים רירית הקיבה (דלקת הקבה, גסטריטיס של הגוף של הקיבה, pangastritis) ומציע את המונחים הבאים כדי לתאר את השינויים: בצקת; hyperemia (erythema); מתרפה; הַפָּשָׁה; סחף (שטוח, מורם); נודדות; היפרפלזיה של קפלים; הראות של התגובה כלי הדם; דימום פנימי; ריפלוקס דו - דו - גוני. כל אלה סימנים תיאוריים של דלקת קבה כרונית, מזוהה על ידי אנדוסקופיה, יכול להיות הערכה semiquantitative (חומרה - מתון, מתון, חמור).

בהתבסס על סימנים תיאוריים אלה, מוגדרים קטגוריות אנדוסקופיות הבאות של גסטריטיס:

• erythematous-exudative (בתצוגה רחבה "שטחית" גסטריטיס);
• דלקת גסטרונומית;
• דלקת קיבה דממתית;
• דלקת קיבה היפרפלסטית.

המחברים לסווג הממצאים היסטולוגית הניסוח מעיד: "pangastrit כרונית אוטואימונית עם דומיננטיות של ניוון חמור במחלקת fundal"; "זיהום הליקובקטר פילורי הקשורים בפעילות מתונה גסטריטיס כרונית Antral", "גסטריטיס Antral תגובתי הקשורים מרה", "גסטריטיס Antral תגובתי עם ארוזיות הקשורים לתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות."

ב סיידני יוסטון סיווגים של דלקת קיבה כרונית אין סעיף "מצב של תפקוד הפרשה של הבטן", אשר חשוב מאוד מבחינה מעשית.

[67], [68], [69], [70]

אבחון גסטריטיס כרונית

עם דלקת קרום הגרון antular helicobacter pylori (בשלב מוקדם) מתגלים הסימפטומים הבאים:

• הלשון נקייה או מכוסה קלות בשורש;
• הכאב המקומי באזור pyloroduodenal (ב epigastrium, בעיקר בצד ימין);
• הגבול התחתון של הבטן, שנקבע על ידי רעש של התזה, ממוקם בדרך כלל (3-4 ס"מ מעל הטבור);
• עם החמרה חמורה של דלקת גרון אנטראל, ירידה קלה במשקל אפשרי.

בצורה ההפוכה של דלקת קיבה כרונית של הליקובקטר פילורי (שלב מאוחר), בדיקה אובייקטיבית חושפת את הסימפטומים הבאים (תמונה של דלקת גסט כרונית עם אי-ספיקה)

• ירידה במשקל הגוף (בדרך כלל עם קיום ממושך של המחלה, התפתחות תסמונת אנטריקנית משנית וירידה בתפקוד הלבלב של האקסוקרינים);
• השפה עמוסה מאוד;
• בפינות הסדק ("התקפים");
• כאב מתפשט מפוזר באזור epigastric;
• הגבול התחתון של הבטן, שנקבע על ידי רעש של התזה, הוא מתחת לרמה הרגילה (ברמה של הטבור או התחתון);
• זה נקבע לעתים קרובות על ידי רעם במהלך המישוש של המעי הגס, מטאוריזם משמעותי ניתן לזהות.

אבחון מעבדתי

במסגרת סקר קליני: בדיקת דם קלינית, ניתוח שתן קליני, ניתוח צואה קלינית, בדיקת דם נסתרת בצואה, קביעת קבוצת דם ואביזר Rh. שינויים בפרמטרים במעבדה אינם אופייניים לגסטריטיס כרונית. במקרה של גסטריטיס אטרופית, בשילוב עם אנמיה חסר B12, ניתן להפחית את התוכן של המוגלובין, להגדיל את מדד הצבע של אריתרוציטים, את המראה של megakaryopites.

בדיקות דם ביוכימיות: התוכן של חלבון כולל, אלבומין, כולסטרול, גלוקוז, בילירובין, טרנסמינאזות, עמילאז, ברזל בסרום.

זיהוי זיהום H. Pylori הוא פולשני (בדיקת אוראזיס מהירה, שיטות מורפולוגיות) או בדיקות פולשניות לא פולשניות, זיהוי נוגדנים (AT) נגד H. Pylori] בשיטות.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

בדיקות מעבדה נוספות

• המחקר של נוגדנים כדי הקודקודית תאים של הקיבה - לאיתור נוגדנים בדרך כלל גסטריטיס כרונית אוטואימונית, אבל אצל חלק מהחולים שנדבקו ב- H. Pylori, סרום גם לזהות נוגדנים כדי הקודקודית תאי הקיבה.
• בדיקה של רמת pepsinogen אני - ירידה מתחת לסף מציין את ניוון של הגוף של הבטן.

[77], [78], [79], [80]

סטרו Media0נות

• מחקר אינסטרומנטלי חובה

FEGDS היא השיטה העיקרית המאשרת את האבחנה, שכן היא מאפשרת לבצע בדיקה היסטולוגית של הדגימה ביופסיה. בדיקה היסטולוגית של הפונדוס ברירית ביופסיות ומערות נערכו על מנת לקבוע את הסוג של שינויים פתולוגיים ולהבהיר אפשרויות גסטריטיס, וחוסר האפשרות של בדיקות בלתי פולשניות לזיהוי פילורי - לחקר ביופסיות בנוכחותו.

בדיקת אולטראסאונד (אולטראסאונד) של הכבד, הלבלב, כיס המרה - לאבחון של הפתולוגיה הנלווית של מערכת הכבד והלבלב.

רנטגן, גסטרוסקופיה ובדיקה היסטולוגית

אבחון זיהום הליקובקטר פילורי

• בדיקה ציטולוגית

לבדיקות ציטולוגיות, הדפסים של דגימות ביופסיה של רירית הקיבה (פרק אנתראלי) משמשים לגסטרוסקופיה. ביופסיה צריך לקחת מאזורים עם hyperemia הגדול בצקת, אבל לא מהחלק התחתון של שחיקות או כיבים. לאחר מכן מריחים מיובשים צבועים על פי השיטה של Romanovsky-Giemsa. Helicobacteria ממוקמים ריר, יש צורה ספירלית, מעוקל, הם בצורת S.

ישנן שלוש מעלות של הפצת הליקובקטר פילורי:

• חלש (+) - עד 20 גופים מיקרוביאליים בתחום הראייה;
• ממוצע (++) - עד 50 גופים מיקרוביאליים בתחום הראייה;
• גבוה (+++) - יותר מ 50 גופים מיקרוביאליים בתחום התצוגה.

הגדלה משומשת של המיקרוסקופ x 360.

[81], [82], [83], [84]

בדיקת Urease

מבחן האוראזיס לקביעת הליקובקטר פילורי מבוסס על העיקרון הבא.

Helicobacteria להפריש את urease האנזים, תחת השפעת אשר אוריאה, הכלול בבטן, מתפרקת עם שחרורו של אמוניום:

יון אמוניום נוצר כתוצאה של התגובה מגדיל באופן משמעותי את ה- pH של המדיום, אשר יכול להיות מאובחן בעזרת אינדיקטור, ולכן, גם חזותית על ידי שינוי צבעו.

שיטת urease אקספרסיבית משמשת לזיהום זיהום הליקובקטר פילורי. ערכת אקספרס מכילה אוריאה, סוכן בקטריוסטטי ופנול-פה כמחוון pH (המחוון משנה צבע מצהוב לארגמן כאשר התגובה מועברת לצד אלקליין).

הביופסיה של רירית הקיבה המתקבלת על ידי גסטרוסקופיה ממוקמת בסביבה אקספרס.

אם יש helicobacterium בחומר ביופסיה, המדיום רוכש צבע ארגמן. המראה של צביעה ארגמן בעקיפין מציין את כמות הליקובקטר פילורי.

• (+) - זיהום לא משמעותי (מכתים פטל בסוף היום);
• (++) - זיהום בינוני (מכתים פטל עבור 2 שעות);
• (+++) - זיהום משמעותי (מכתים פטל מופיע בתוך השעה הראשונה);
• (-) - התוצאה היא שלילית (מכתים פטל מתרחשת מאוחר יותר מאשר ביום).

חברות זרות מייצרות מערכות בדיקה לקביעת הליקובקטריות בשיטת האורייז (דה-נול-בדיקה של יאמאנוצ'י, CLO-Test - אוסטרליה וכו ').

בדיקת C-urease נשימתי

השיטה מבוססת על העובדה כי אוריאה ingested, שכותרתו עם 13C, תחת ההשפעה של אוריאז, הליקובקטריה מתפרקת ליצירת אמוניה CO2. ב CO2 exhaled, התוכן של 13C נקבע, ועל פי הרמה שלו, מסקנה נעשית על זיהום עם הליקובקטריה.

המחקר מתבצע על בטן ריקה. בתחילה, שני דגימות רקע של אוויר נשוף נלקחים לתוך צינורות פלסטיק במרווחים של 1 דקה. לאחר מכן המטופל לוקח בתוך ארוחת בוקר מבחן אור (חלב, מיץ) ואת המצע הבדיקה (תמיסה מימית של אוריאה, שכותרתו 13C). ואז, במשך 4 שעות, 4 דגימות של אוויר נשוף נלקחים במרווחים של 15 דקות.

תוכן 13C באוויר נשף נקבע באמצעות ספקטרומטר מסה. בהתאם לשיעור של 13C איזוטופ באוויר נשף, יש 4 רמות של זיהום עם הליקובקטר פילורי:

• פחות מ -3.5% - קל;
• 3.5-6.4% הוא הממוצע;
• 6.5-9.4% - כבד;
• יותר מ 9.5% - קשה מאוד.

בדרך כלל, תוכן 13C באוויר נשוף אינו עולה על 1% מהכמות הכוללת של CO2.

השיטה היא יקרה מאוד והוא עדיין לא זמין באופן נרחב.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

שיטה מיקרוביולוגית

גידולים לקביעת ההליקובקטריות מיוצרים מביופסיות של רירית הקיבה. דגירה של יבולים מתבצעת בתנאים microaerophilic עם תוכן חמצן של לא יותר מ 5%. כדי ליצור סביבה כזו, מיוחד גנרטור גז גנרטור חבילות משמשים. כדי לגדל Helicobacteria, מיוחד חומרי הזנה דם משמשים. לאחר 3-5 ימים, קטן, עגול, שקוף, מושבות dewy של Helicobacteria להופיע על המדיום התזונתי. אז, מזוהה התרבות מזוהה.

שיטה היסטולוגית

החומר הוא ביופסיה של רירית הקיבה במקומות הדלקת המובהקת ביותר.

קטעים דקים מוכנים ההכנות מוכתמים hematoxylin ו eosin או על פי השיטה Romanovsky-Giemsa. Helicobacteria מזוהים בצורה של ספירלה, בצורת חיידקים.

בשנים האחרונות, שיטות מדויקות ביותר לזיהוי Helicobacter pylori הופיעו. אלה כוללים את השיטה החיסונית עם נוגדנים חד שבטיים. נכון לעכשיו, יש ערכות מסחריות המאפשרות את השימוש ביופסיה ביופסיה חומר, קבוע פורמלין מוטבע פרפין. נוגדנים חד שבטיים הכלולים בערכות אלה פועלים בדילול של 1: 200,000 ו כתם סלקטיבי רק הליקובקטריה.

לאחרונה, שיטות שימשו כדי לזהות Helicobacteria באמצעות הכלאה DNA בסעיפים פרפין קונבנציונאלי.

שיטות אימונולוגיות

3-4 שבועות לאחר ההדבקה עם helicobacteria של רירית הקיבה ו 12 כיב תריסריון, נוגדנים כדי הליקובקטריה מופיעים בדם של חולים. נוגדנים אלה נקבעים על ידי השיטה של אימונואיסאי אנזים.

באמצעות שיטה זו, נוגדנים IgG, IgA, IgM שיעורים בדם IgA הפרשה, IgM ברוק מיץ קיבה מזוהים.

המבחן נשאר חיובי בתוך חודש לאחר חיסול מוצלח של הליקובקטר.

מחקר על תפקוד הפרשה של הקיבה

ב כרונית helicobacter pylori גסטריטיס פונקציה הפרשה ניתן לשנות, אך חומרת השינויים תלוי בשלב של דלקת הקבה. כאשר גסטריטיס Antral (בשלב מוקדם של דלקת קיבה הליקובקטר) ו kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya ולתפקד כרגיל או בתדירות העלה על pangastrit (בשלב מאוחר) - מופחת, אך מדינת achlorhydria, בדרך כלל לא קורה.

כיום, קיימות שלוש שיטות עיקריות לקביעת תפקוד החומצה של הקיבה:

• אינטגראסטרית pH- מטרי;
• מחקר חלקי של מיץ קיבה באמצעות בדיקה דקה עם שימוש ממריצים של הפרשת קיבה;
• שיטות bezsonde - קביעת חומציות בעזרת שרפים יון חילופי ("Acidotest"). שיטות Bezsonde הם לא אינפורמטיבי מאוד והם משמשים לעתים רחוקות כיום.

מחקר חלקי של מיץ קיבה

השיטה מאפשרת לחקור את הפרשת הקיבה במשך זמן רב, ולקבל מושג על הדמות שלה בשלב slozhnoreflektornoy (בתגובה לגירויים מכאניים בבטן - צינור קיבה) ונוירו-שלב (תגובה לגירוי enteral או parenteral). בהקשר זה מובחנים שני שלבים של חישת קיבה חלקית:

• קביעת הפרשת הבסיס;
• הגדרה של הפרשת רציף (מגורה).

השלב הראשון - הגדרת הפרשת הבסיס - מתבצע כדלקמן. בבוקר על קיבה ריקה המטופל מוזרק לבטן עם בדיקה דקה, כל התוכן של הבטן מוסרים ואז מיץ קיבה הוא aspirated כל 15 דקות.

הנפח הכולל של מנות אלה מ"ל מייצג את נפח הפרשת הבסיס של מיץ קיבה. בכל מנה, את התוכן של חומצה הידרוכלורית הכוללת ו חינם ופסין נקבע גם.

השלב השני - הפרשת גירוי רציף - הוא קביעת תפקוד הפרשה של הקיבה כל 15 דקות לאחר ניהול תת עורית של היסטמין (זה מעורר הפרשת קיבה). בכדי להימנע מתופעות לוואי של מטופל pretreated היסטמין 2 מיליליטר של תמיסת 2% suprastina (לאחר 3 מנות הפרשה בסיסית, דהיינו 30 דקות לפני השלב השני של המחקר של הפרשת קיבה). לאחר מתן histamine, מיץ קיבה נאסף כל 15 דקות במשך שעה 1.

יש בדיקות תת היסטסמליות ומקסימליות היסטמין. עבור גירוי subaximal, histamine מנוהל במינון של 0.008 מ"ג / ק"ג משקל גוף, עבור מקסימום של 0.025 מ"ג / ק"ג משקל גוף. בדיקת היסטמין מקסימלית משמש לעתים נדירות בשל תופעות לוואי חמורות.

Pentagastrin או tetragastrin נעשה שימוש נרחב כממריץ הפרשת קיבה במינון של 6 מ"ג / ק"ג משקל גוף. הסבילות של ההכנות gastrin הוא טוב, הם עדיפים יותר בהשוואה היסטמין. ממריצים אחרים של הפרשת הקיבה - את ארוחות הבוקר psroralnye שנקרא משמשים לעתים נדירות (Leporsky בוקר - 200 מ"ל כרוב מיץ ידי פטרובה - 300 מ"ל 7% כרוב מרק; על Zimnitskiy - 300 מ"ל מרק, בשעה אהרמן - 300 מ"ל של פתרון אלכוהול 5%, על ידי Kachu ו Kalku - 0.5 גרם של קפאין לכל 300 מ"ל של מים).

להלן המדדים של הפרשת קיבה נקבעים:

• נפח המיץ על בטן ריקה;
• נפח מיץ במשך שעה לפני גירוי (הפרשת הבסיס);
• מיץ נפח בתוך שעה לאחר גירוי עם היסטמין או pentagastrin;
• חומציות מוחלטת, חומצה הידרוכלורית חופשית ותכולת פפסין;
• pH של מיץ קיבה.

הייצור של חומצה הידרוכלורית מחושב עבור 1 שעה (זרימת שעה) ו לידי ביטוי ב mq / h או מ"ג / שעה.

לאחר שימוש היסטמין, אפקט הפרשה מתחילה 7-10 דקות, מגיע למקסימום לאחר 20-30 דקות. ונמשכת בערך 1-1.5 שעות.

אינטגסטרי pH- מטרי

הבסיס של השיטה pH-metryastric intraastric היא קביעת ריכוז של יונים מימן חופשי בתוכן קיבה, אשר מאפשר לנו להסיק כי חומצה להרכיב את תפקוד הקיבה. ל- pH-metryastric metry יש מספר יתרונות על פני שיטת שאיפת השבר של השבר:

• כאשר בוחנים את החומציות של מיץ קיבה, בדיקות מחוונים עם רגישות נמוכה משמשים לבדיקות, אז לפעמים מצב נחשב אנטומי אינו למעשה מתאים כזה. חסרון זה חסר בשיטת ה- pH-metry;
• בניגוד לשיטת otaspiratsionno טיטרציה של ניטור pH נותן אינדיקציה לגבי תפקוד יוצרי חומצה בחולים עם בטן שנקטעו, וכן לאבחן יציקות של תוכן הקיבה החומצי אל הוושט (רפלוקס גסטרו).

ניטור pH Intragastric מבוצע באמצעות "Gastroskan-24" מורכבת (רוסיה) המאפשר לקבוע את רמת החומציות בוושט, בקיבה ובתריסריון 12 במהלך היום, לחקור את ההשפעה על תפקוד יוצרי חומצת קיבה של סמים שונים.

לדברי AS Loginov (1986), ה- pH של תכולת הקיבה בגוף הבטן הוא 1.3-1.7 (normaciditas); pH בתוך 1.7-3.0 מציין מצב hypoacid; pH יותר מ 3.0 מציין מצב anacidic; pH <1.3 אופייני למצב היפראקסיבי.

במחלקה הפיילורית עם תפקוד נורמלי של חומצה מייצרת של ה- pH p <2.5.

בשנת זיהוי מצב anatsadnogo הוא של ליבון חשיבות רבה הטבע שלה - נכון אם achlorhydria (בשל ניוון של רירית הקיבה) או שקר (בשל עיכוב של חומצה). כדי לעשות זאת, לקבוע את ה- pH של תוכן קיבה לאחר גירוי מקסימלי עם היסטמין או pentagastrin. שימור של מצב anacidic לאחר גירוי מקסימלי מציין achlorhydria נכון.

שיטות Bezsonde של לימוד פונקציה הפרשה של הבטן

שיטות Bezsonde של לימוד הפונקציה הפרשה של הבטן הם אינפורמטיבי מעט, לאפשר רק שיקול דעת משוער על זה. שיטות אלה משמשות במצבים שבהם הבדיקות הקיבה היא התווית: פגמים פגומים; מחלת לב כלילית; מחלת יתר לחץ דם; מפרצת אבי העורקים; היצרות הוושט; מחלות ריאה עם כשל נשימתי, וכו '

מבחן דסמויד. מלח מבוסס על היכולת של מיץ קיבה לעכל חתול. אדם חולה על בטן ריקה בולע שקית של מתילן כחול, מהודק עם חתול. לאחר מכן, שתן נאסף לאחר 3, 5, 20 שעות. כתם אינטנסיבי של כל שלוש מנות מציין מצב hyperacid, השני והשלישי - של חומציות רגילה; את הכתמה של רק חלק אחד של שתן נקודות כדי achlorhydria.

שיטה שרף חילוף יונים - מבוסס על היכולת של יוני המחוון (תרכובות מולקולריות נמוכות חייבות שרף חילוף יונים) לחלוק בבטן עבור אותה הכמות של יוני מימן עם חומצה הידרוכלורית. בה בעת, המדד משוחרר מהשרף, נספג במעי ומופרש בשתן, שם הוא נמצא.

קביעת uropepsin בשתן בעקיפין מאפשר לשפוט את הפונקציה מייצרת אנזים של הבטן (פעילות פפטי של מיץ קיבה). בדרך כלל, 0.4-1.0 מ"ג של uropepsin מופרש ליום בשתן.

בדיקות כלליות, ביוכימיות, אימונולוגיות של דם

אין שינויים משמעותיים בניתוח הכללי, ביוכימי, אימונולוגי של דם בחולים עם Helicobacter pylori כרונית.

אבחון של דלקת קרום אוטואימונית כרונית

דלקת קיבה כרונית, המצע המורפולוגי שבו הוא דלקת של רירית הקיבה, ממשיך ללא כל ביטוי קליני. אבחנה של דלקת גסט כרונית צריכה להתבסס לא על תמונה קלינית, אלא על תוצאות של מעבדה ומחקרים אינסטרומנטליים (בעיקר מחקר מורפולוגי של רירית הקיבה).

[92], [93]

מחקר אובייקטיבי של המטופלים

המצב הכללי הוא משביע רצון, אבל עם ניוון חמור של רירית הקיבה ו achlorhydria, עיכול במעי הדק נפגעת באופן משמעותי את הסימפטומים האופייניים הבאים מופיעים:

• ירידה במשקל;
• עור יבש, לפעמים מחשיך עקב התפתחות היפוקורטיזם (פיגמנט העור בפיטמות, בפנים, קפלים דקלריים, צוואר, איברי המין);
• החיוור של העור (עקב אנמיה);
• סימנים polivitaminoza (חוסר ויטמין A - עור יבש, הידרדרות הראייה, חוסר ויטמין C - דימום בחניכיים ונחלשים, מחסור של ויטמין B2 - "perleches" בפינות של הפה, חסר של ויטמין PP - דרמטיטיס, שלשולים);
• אובדן שיער, ציפורניים שבירות;
• אולי הורדת לחץ דם (עקב היפוקורטיזם), ייתכן שיש שינויים דיסטרופיים בשריר הלב;
• השפה מוטלת;
• הכאב מפוזר באזור של epigastrium;
• עם התפתחות דיספפסיה במעיים, כאבים ורעמים במהלך המישוש של האזור הטבורי והאיילוצי;
• ניתן לקבוע על ידי השמטת העקמומיות הגדולה של הבטן.

רנטגן, גסטרוסקופיה ובדיקה היסטולוגית

עם צילומי רנטגן של הבטן, ירידה בביטוי של הקפלים של רירית הקיבה נמצא.

גסטרוסקופיה מגלה את השינויים האופייניים הבאים:

• קפלי הרירית הם הרבה יותר נמוכים מהרגיל, במקרים מרחיקי לכת של ניוון הם עשויים להיעלם לחלוטין;
• הקרום הרירי של הבטן הוא דליל, אטרופי, חיוור, דפוס כלי הדם נראה בבירור דרכו;
• לעתים קרובות אתה יכול לראות כמות מופרזת של ריר, אשר קשורה עם עלייה במספר תאים ריר להרכיב;
• שומרי הסף פעורים, תכולת הבטן משתחררת ל -12 נקודתיים, הפריסטליס של הבטן הוא איטי, הריר משתהה על קירות הבטן;
• החלק האנטי-קיבתי של הקיבה עם דלקת קיבה אוטואימונית כמעט ולא השתנה;
• לעתים נדירות בחולים עם דלקת קיבה אוטואימוניות יכול לראות את השחיקה של הקרום הרירי, במקרה זה, ניתן להניח שהשילוב של הליקובקטר גסטריטיס אוטואימוניות יש צורך לבצע מחקר של ביופסיות עבור נוכחות של הליקובקטר.

בדיקה היסטולוגית של הקיבה ב fundal זוהתה אטרופיה של רירית הקיבה עם אובדן הדרגתי של בלוטות מתמחות ובלוטות החלפת psevdopiloricheskimi אפיתל המעי שלהם. Antral בניגוד גסטריטיס הליקובקטר הכרוני שומר המבנה שלה, אבל נקבע על ידי גסטריטיס שטחי היסטולוגיה, אשר נוטה לחזור אחורנית. על פי מחקרים בשילוב עם גסטריטיס אטרופית fundic גסטריטיס Antral ב 36% של אנמיה B12-חסר חולים, והוא עשוי להיות מטופלים בודדים אטרופית. אולי זה בגלל הטבע האוטואימוניות של התבוסה של הקטע פילורי, שכן הקרום הרירי שלה הוא עמיד מאוד קולוניזציה של helicobacteria.

סימן אופייני של דלקת ריאות אוטואימונית כרונית היא hyperplasia של תאים לייצור גסטרין של בלוטות פילורי.

LI Aruin מציין תכונות ספציפיות של חדירת mononuclear עבור דלקת קרום אוטואימונית כרונית:

• עלייה של פי שישה בתאי B-lymphocytes ו- T-helpers;
• ירידה חדה במספר IgA-plasmocytes ועלייה משמעותית במספר תאים IgG-Plasmatic.

הדומיננטיות המקומית של IgG מצביעה על המעורבות השלטת של מנגנוני החיסון המקומיים.

דלקת קיבה אוטואימונית בפונדוס במהלך נגעים קשים של רירית הקיבה ובחולים מעל גיל 50 רוכשת נטייה להתקדמות מהירה. ב antrum, להיפך, יש התייצבות ואפילו אפשרי התפתחות לאחור של תהליך דלקת עם היעלמות של חדירה דלקתית עגול תא.

מחקרים מצביעים על כך שבגוף הבטן עם דלקת קבה של אוטואימוניות על פני זמן חדירה דלקתית גם פוחתת והערך הדומיננטי מתחיל לרכוש ניוון של רירית הקיבה.

מצב תפקוד הפרשה של הקיבה

כדי לחקור את הפונקציה הפרשתית של הבטן בחולים עם דלקת קרום אוטואימונית כרונית, משמשים את אותן שיטות כפי שתואר לעיל (בסעיף על כרונית Helicobacter pylori gastritis) משמשים. דלקת קרום אוטואימונית כרונית מאופיינת על ידי ירידה חדה של היווצרות חומצה ופסין, עם המחלה החמורה ביותר של כלורידריה.

בדיקת דם אימונולוגית

חולים עם דלקת קיבה אוטואימונית מזוהים באופן טבעי בדם של נוגדנים עצמיים לתאי הקודקוד ועל גסטריטיס קופרוטאין. נוגדנים עצמיים לחלק מיקרוסקומלי של תאים הקודקוד הם ספציפיים עבור אוטואימוניות כרוני gastritis. נוגדנים gastromukoprotein לחסום את הכריכה של ויטמין B12 עם gastromucoprotein, בנוסף, היווצרות נוגדנים ויטמין B12.

נוגדנים לחלבון גסטרין מחייב גם מזוהים, הם חוסמים רצפטורים של גסטרין. ב -1 / 3 מהחולים עם דלקת קרום אוטואימונית, נוגדנים ל- H + K-ATP-ase, המספק את תפקוד משאבת הפרוטון בהפרשת חומצה הידרוכלורית, זוהו. נוגדנים אלה מקבלים תפקיד מוביל בהתפתחות ההיפו-כלורידריה.

בחלק ממקרים של דלקת קיבה כרונית אוטואימונית שנצפה ירידת מדכאים לימפוציטים בדם, להגדיל - T-helper לימפוציטים אימונוגלובולינים, את המראה של הדם במחזור מתחמים חיסוניים.

בדיקת דם כללית וביוכימית

עם התפתחות של אנמיה חסר B12, ירידה בתוכן של המוגלובין ו אריתרוציטים בדם, עלייה במדד צבע, לוקופניה, thrombocytopopenia הוא ציין.

ניתוח ביוכימי של הדם מאופיין על ידי hyperbilirubinemia, מתבטא באופן מתון (עם התפתחות המוליזה בחולים עם אנמיה חוסר B12), עלייה בתכולת y- גלובולין בדם.

אבחון דיפרנציאלי

בנוסף דלקת הקבה כרונית, מה שמכונה הפרעות תפקודית של הבטן הם גם מבודדים (אבחנה דיפרנציאלית היא קשה מאוד, שכן ביופסיות מרובות קומפלקס שלם של מעבדה מחקרים אחרים נדרשים עבור זה).

דלקת גסטרונומית כרונית יש להבחין בין כיב קיבה עם תפקוד מופחת מופחת, גידולים שפירים וממאירים של הקיבה. המשימה החשובה ביותר היא אבחנה דיפרנציאלית עם סרטן הקיבה. קשיים להתרחש עם צמיחה endophytic של הגידול. לקבלת אבחנה נכונה, מחקר אנדוסקופיה רנטגן מורכב עם ביופסיות ממוקדות מרובות מן האזורים המשתנים ביותר של הרירית משמש. במקרים לא ברורים, תצפית דינמית מתבצעת עם FEGDS חוזרות עם ביופסיה. במקרים אלה, אולטראסאונד אנדוסקופי הוא יעיל.

אינדיקציות לייעוץ מומחה

• האונקולוג - בחשיפת סרטן הקיבה.
• המטולוג - אם יש צורך להבהיר את האבחנה של אנמיה מלווה בתוך דלקת גסטריטיס אוטואימונית כרונית.

יַחַס גסטריטיס כרונית

מטרות הטיפול בגסטריטיס כרונית הן למנוע התפתחות של שינויים טרום סרטניים ברירית הקיבה - מטפלאסיה של המעיים ודיספלסיה ריריתית.

קריטריונים להערכת יעילות הטיפול: חיסול H. Pylori, ירידה בסימפטומים של דלקת הקבה, חוסר התקדמות של שינויים אטרופיים.

אינדיקציות לאשפוז

דלקת קיבה כרונית אינה מהווה אינדיקציה לאשפוז. אשפוז מצביע רק כאשר יש צורך לבצע בדיקה מורכבת וקשיים באבחנה המפרדת. עם דלקת קיבה אוטואימונית, אשפוז הכרחי עבור אנמיה B12 חסר.

מצב

מומלץ להפסיק לעשן, כמו מתאם בין עישון לבין חומרת metaplasia של רירית הקיבה על ידי סוג המעיים נחשף. אתה צריך להפסיק לקחת תרופות שיש להם השפעות שליליות על רירית הקיבה (למשל, NSAIDs).

דיאט

אין ערך עצמאי כאמצעי רפואי עבור גסטריטיס כרונית.

[94], [95], [96]

טיפול תרופתי לדלקת קיבה כרונית

[97], [98], [99], [100], [101]

דלקת גסטריטיס לא-כרונית כרונית

חיסול H. Pylori בזיהוי שלה. חיסול מסומן לחולים עם נטייה תורשתית לסרטן הקיבה או לאלה שצריכים NSAIDs. השימוש בסמי antisecretory, תרופות prokinetic ואת אפקט cytoprotective (סוקרלפט, subcitrate ביסמוט קולואידים) דחופים בבית תסמונת הפרעות בעיכול פונקציונלית עם גסטריטיס כרוני.

[102], [103], [104], [105],

דלקת גסטרונומית כרונית

• עם זיהוי התפקיד האטיולוגי של H. Pylori - טיפול ביעור.
• טיפול באנמיה חסרת B12.

[106], [107], [108],

ניהול נוסף של המטופל

חשיבותו המהותית היא אבחנה של תוצאת הטיפול ב- H. Pylori eradication, שאליו, לאחר 4-8 שבועות לאחר הטיפול, יש לבצע בדיקה עבור H. Pylori. חולים עם ניוון של גוף הקיבה, או קורפוס ומערות, במיוחד עם הנוכחות של שינויים טרום סרטניים ברירית, בכפוף תצפית מרפאת עם מחזיק 1 כל אנדוסקופיה 1-2 שנים עם ביופסיות ריריות ערכה היסטולוגית.

חינוך לחולים

לייעץ למטופל כדי למנוע נטילת NSAIDs. המטופל צריך להיות משוכנע בצורך להקפיד על המשטר המומלץ עבור נטילת תרופות, למרות העובדה כי במקרים מסוימים כמות התרופות נראה מוגזם לחולה.

יש צורך ליידע את המטופל על סיבוכים אפשריים של דלקת הקבה כרונית ואת הביטויים הקליניים שלהם (כיב פפטי, סרטן הקיבה). אם קיימת סבירות לאנמיה הממאירה, החולה (או קרוביו, במיוחד אם החולה זקן וסנילי), צריכים לדעת את התופעות הקליניות הבסיסיות שלה כדי להפנות את הרופא לרופא.

מְנִיעָה

מניעת דלקת גסטריטיס כרונית אינה מפותחת.

[109], [110], [111]

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של גסטריטיס כרונית היא בדרך כלל חיובית. הסכנה היא השינויים הקדם סרטניים בקרום הרירי (metaplasia ו- dysplasia של המעיים) על רקע דלקת הקיבה האטרופית. טיפול בזמן של אנמיה ממאירה המתפתחת בדלקת כרונית של דלקת אוטואימונית כרונית, ברוב המכריע של המקרים, מסייע למנוע התפתחות שלילית של האירועים עבור המטופל.

[112]