^

בריאות

הורמון גדילה (הורמון גדילה, סומטוטרופין) בדם

, עורך רפואי
סקירה אחרונה: 23.04.2024
Fact-checked
х

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

הורמון גדילה (הורמון גדילה, סומאוטרופין) הוא פפטיד המבודד מבלוטת יותרת המוח הקדמית וכולל 191 חומצות אמינו. הייצור היומי של הורמון גדילה הוא כ 500 מיקרוגרם. הורמון הגדילה מגרה סינתזת החלבון, תהליכים של מיטוזה התא ומגביר את הליפוליזה. מחצית החיים של הורמון הגדילה אצל מבוגרים הוא 25 דקות. איטום ההורמון בדם מתבצע על ידי הידרוליזה. בהשוואה להורמונים אחרים, הורמון הגדילה נמצא בבלוטת יותרת המוח בכמות הגדולה ביותר (5-15 מ"ג / גרם). הפונקציה העיקרית של הורמון הגדילה היא גירוי של צמיחת הגוף. הורמון גדילה מקדם סינתזה של חלבונים, אינטראקציה עם אינסולין, מגרה את הכניסה של חומצות אמינו לתאים. זה משפיע גם על ספיגה וחמצון של גלוקוז על ידי רקמת שומן, שרירים וכבד. הורמון הגדילה מגביר את הרגישות של adipocytes לפעולה lipolytic של catecholamines ומקטין את הרגישות שלהם פעולה lipogenic של אינסולין. תופעות אלו מובילות לשחרור של חומצות שומן וגליצרין מ רקמת השומן לתוך הדם, ואחריו את חילוף החומרים שלהם בכבד. הורמון הגדילה מפחית את האסטריפיקציה של חומצות השומן, ובכך מקטין את הסינתזה של TG. הנתונים הנוכחיים מראים כי הורמון גדילה יכול להפחית את צריכת הגלוקוז על ידי רקמת שומן ושרירים על ידי עיכוב שלאחר קולטן של פעילות האינסולין. הורמון הגדילה מגביר את התחבורה של חומצות אמינו לשריר, ויוצר אספקה של מצע לסינתזת חלבונים. באמצעות מנגנון נפרד, הורמון הגדילה מגביר את הסינתזה של DNA ו- RNA.

הורמון גדילה מגרה את צמיחת התאים באופן ישיר או עקיף באמצעות IGF I ו- II. ההשפעות הביולוגיות העיקריות של הורמון גדילה מסופקים על ידי IGFR I.

הפרשת הורמון הגדילה מתרחשת בדרך כלל בצורה לא אחידה. במשך רוב היום, הריכוז בדם של אנשים בריאים הוא נמוך מאוד. במשך יום יש 5-9 הורמונים נפרדים הורמון. רמת ההפרשה ההתחלתית הנמוכה וטבע הפליטה של הפליטות מקשות על הערכת התוצאות של קביעת ריכוז הורמון הגדילה בדם. במקרים כאלה נעשה שימוש בבדיקות פרובוקטיביות מיוחדות.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

למי לפנות?

ריכוז הורמון הגדילה בדם

גיל

STG, ng / ml

דם מחבל הטבור

8-40

תינוקות

10-40

ילדים

1-10

מבוגרים:

 

גברים

0-4.0

נשים

0-18.0

יותר מ -60 שנה:

 

גברים

1-9.0

נשים

1-16

תקנה של הפרשת הורמון גדילה

ההוראה של הפרשת הורמון הגדילה מתבצעת בעיקר על ידי שני פפטידים של ההיפותלמוס: STRH, אשר מגרה את היווצרות הורמון הגדילה, ואת סומטוסטטין, אשר יש השפעה הפוכה. הסדרת הפרשת הורמון הגדילה ומשחק של IGF I. הגידול ריכוז הדם של IGF לי לעכב שעתוק הגנים הורמון הגדילה ב somatotrofah יותרת המוח על העיקרון של משוב שלילי.

ההפרעות העיקריות של הפונקציה הסומאטרופית של בלוטת יותרת המוח, מיוצגות על ידי ייצור מופרז או לא מספיק של הורמון גדילה. Gigantism ואקרומגליה הן מחלות נוירואנדוקריניות הנגרמות על ידי hyperproduction כרונית של הורמון גדילה על ידי somatotrophs של האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח. ייצור מוגזם של הורמון גדילה בתקופה של אוסטאוגנזה לפני סגירת epiphyses מוביל גיגנטיות. לאחר סגירת epiphyses, hyperersecention של הורמון גדילה גורם לאקרומגליה. יותרת המוח יותרת המוח נדיר לראות, זה קורה בגיל צעיר. האקרומגליה מתרחשת בעיקר בגיל 30-50 שנים (התדירות הממוצעת היא 40-70 מקרים לכל 1 מיליון תושבים).

ההתפתחות של נניזם היפופיזלי (הגמדות) ברוב המכריע של המקרים קשורה בחוסר תפקוד סומאטרופי של האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח, עד לאובדן המוחלט. הפרעה בייצור של הורמון גדילה על ידי בלוטת יותרת המוח היא לרוב (כ 70% מהמקרים) עקב הנזק העיקרי ההיפותלמוס. Aplasia מולדת hypoplasia של בלוטת יותרת המוח הם מזוהים לעתים רחוקות מאוד. כל שינויים הרסניים באזור היפותלמי-יותרת המוח עלולים להוביל להפסקת הצמיחה. לרוב הם נובעים craniopharyngioma, גידולים במערכת העצבים המרכזיים germinomas ואזור ההיפותלמוס אחר, שחפת, סרקואידוזיס, טוקסופלסמוזיס ו מפרצות בכלי דם מוחיות.

צורות ידועות של נניזם, בעיקר תורשתי, שבו היווצרות והפרשה של הורמון הגדילה אינו מופר. בפרט, ילדים עם תסמונת לרון יש את כל הסימנים של hypopituitarism, אך ריכוז הורמון גדילה בדם המוגבר עקב תכולה נמוכה של IGF I. הפגם העיקרי נגרם על ידי חוסר היכולת של הורמון גדילה כדי לעורר את הייצור של I. IGF

חולים רבים עם hypopituitarism לא מצליחים לזהות נזק מבניים ברור היפותלמוס או בלוטת יותרת המוח; במקרים כאלה הפתולוגיה נגרמת לעתים קרובות יותר על ידי פגמים תפקודיים של ההיפותלמוס. חוסר של STH יכול להיות מבודד בשילוב עם חוסר של הורמוני יותרת המוח אחרים.

קצב יומי של הפרשת הורמון גדילה עם פסגות הריכוז שלה מעל 6 ng / ml 1-3 שעות לאחר להירדם בלי לשים לב בזמן של היום נוצר עד 3 חודשים לאחר הלידה. הריכוז היומי הממוצע של הורמון הגדילה גדל במהלך גיל ההתבגרות, ירידה לאחר 60 שנים; באותו זמן, מקצבים היומיים נעלמים. הבדלים מיניים בהפרשת הורמון הגדילה אינם מתגלות.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.
Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.