אוטם שריר הלב: מידע כללי

אוטם שריר הלב מתפתח עקב חסימה חריפה של העורק הכלילי. אפקטים תלויים ברמה של שיבוש חקירה נעים בין תעוקת חזה בלתי יציבה כדי אוטם שריר לב ללא ST העלאת ST (HSTHM), עם עליית מרווח ST (STHM), ומוות פתאומי. גילויי כל התסמונות הללו דומות (למעט מוות פתאומי) וכוללים אי נוחות בחזה עם קוצר נשימה או בלי בחילה הזעה מרובה. האבחנה נקבעת על ידי אק"ג, וגם על בסיס נוכחות או היעדר סמנים סרולוגיים. טיפול אוטם שריר לב כרוך בניהול סוכנים אנטי טסיות, תרופות נגד קרישת דם, ניטרטים, ב וכמדכאים (אוטם שריר לב עם גובה מקטע ST) שבה מיידית זלוף שריר לב על ידי thrombolysis, NOVA או CABG.

בארצות הברית, ישנם כ 1.5 מיליון אוטם שריר הלב בשנה. אוטם שריר הלב גורם למוות 400 000-500 000 אנשים, עם כמחצית מהם גוססים לפני שהם נלקחים לבית החולים.

ישנן שתי גרסאות עיקריות של אוטם שריר הלב: "אוטם שריר הלב עם Q-wave" (או "אוטם Q") ו- "אוטם שריר הלב ללא גל Q".

מילים נרדפות של המונח אוטם שריר הלב עם גל Q: גדול מוקד, transmural. מילים נרדפות של אוטם שריר הלב בטווח בלי Q שן: melkoochagovyj, subendocardial, netransmuralny, תנסי או אפילו "microinfarction" (קליניים א.ק.ג. גרסאות אלה אוטם שריר הלב נבדל).

מבשר אוטם שריר הלב עם Q השן הוא "קטע תסמונת כלילית חריפה העלאת ST», מבשר על אוטם שריר הלב ללא Q השן - «תסמונת כלילית חריפה ללא פלח העלאת ST» (בחלק מהחולים עם פלח העלאת ACS ST מפתחת אוטם שריר הלב ללא Q , ולהיפך, במספר חולים עם ACS ללא עלייה ST, אוטם שריר הלב עם שן Q לאחר מכן מתפתח).

שינויים א.ק.ג. אופייניים בדינמיקה (המראה של Q השן) בהשוואה לתמונה הקלינית מספיקים לקביעת אבחנה של אוטם שריר הלב עם ש השן אוטם שריר הלב ללא Q-גל על רל השינויים שנצפו בתדירות הכי קטע ST ו / או גל T; שינויים במקטע ST ו- T גל אינם ספציפיים ועשויים להיעלם לחלוטין. לכן, כדי לבסס את האבחנה של אוטם שריר הלב ללא Q שן חייב לזהות סמנים ביוכימיים של נמק שריר הלב: שיפור T טרופונין לבבי (או אני) או עלייה MB CPK.

התמונה הקלינית של הטבע ותדירות סיבוכים, טיפולים ופרוגנוזה שונה משמעותית אוטם שריר הלב עם Q גל ו infarktemiokarda בלי ש שן הגורם המיידי אוטם שריר הלב עם גל Q הוא חסימה thrombolytic של העורקים הכליליים. אוטם שריר הלב ללא חסימה השן Q לא הושלמה, מגיע reperfusion מהיר (תמס ספונטנית של קריש דם או הפחתה של התכווצות העורקים הכליליים במקביל) או לגרום microemboli MI הוא אגרגטים טסיות העורקים הכליליים קטן. כאשר ACS עם אוטם שריר לב העלאה במקטע ST ו שן ואולי Q הראה טיפול טרומבוליטי קודם לכן, וב ACS ללא הרמת ST לבין אוטם שריר לב ללא הקדמת Q שן thrombolysis אינו מוצג.

המאפיינים העיקריים של אוטם שריר הלב ללא גל Q הם:

• דיכאון של קטע ST והיפוך של גל T לא למקם את האזור של אוטם או איסכמיה (בניגוד קטע ST או Q גל).
• עם אוטם שריר הלב ללא גל Q, שינויים ב- ECG עשויים להיעדר.
• בתדירות נמוכה יותר מאשר עם אוטם שריר הלב עם גל Q, יש אי ספיקת לב 2-2.5 פעמים נמוך יותר מאשר שיעור התמותה במהלך שהייה בבית החולים.
• הישנות של אוטם שריר הלב הוא 2-3 פעמים יותר מאשר באוטם שריר הלב עם גל Q.
• בחולים עם אוטם שריר הלב ללא גל Q, אנגינה שכיחה יותר באנמנסיס ונגע בולט יותר של העורקים הכליליים מזוהה מאשר בחולים עם אוטם שריר הלב עם גל Q.
• כאשר ניטור ארוך טווח של חולים עם אוטם שריר הלב עם Q שן, התמותה הוא בערך כמו בחולים עם אוטם שריר הלב עם Q השן (פי כמה הפרוגנוזה לטווח ארוך בחולים עם אוטם שריר הלב ללא Q השן הוא אפילו יותר גרוע מאשר אוטם שריר הלב שן).

השאלות של אבחון וטיפול באוטם שריר הלב ללא גל Q נדון בפירוט בסעיף "תסמונת כלילית חריפה".

בידוד של כל IHD צורות ביניים (כגון "ניוון שריר לב מוקד", "אי ספיקה כלילית חריפה", וכו ') מתוך מבט קליני הגיוני, כלומר. ק אין הגדרה של מונחים אלה, או הקריטריונים לאבחון שלהם.

חודשיים לאחר הופעת אוטם שריר הלב, אובחנה חולה שסבלה מאוטם שריר הלב בעקבות טרשת עורקים לאחר לידה. הופעה של אוטם שריר לב חדש בתוך 2 חודשי מתחיילת אוטם שריר לב נקרא הישנות של אוטם שריר לב, ואת הופעתה של אוטם שריר לב חדש 2 חודשים או יותר - אוטם שריר לב חוזר ונשנה.

[1], [2], [3], [4], [5],

גורם לאוטם שריר הלב

תסמונת כלילית חריפה (ACS) בדרך כלל מתפתחות במקרים בהם יש פקקת חריפה של עורק כלילי טרשת עורקי. לפעמים, רובד טרשת עורקים הופך לבלתי יציב או דלקת, מה שמוביל לקרע. במקרה זה, התוכן של לוחית להפעיל טסיות מפל של קרישה, וכתוצאה מכך פקקת חריפה. הפעלת טסיות מובילה לשינויים קונפורמטיביים בקולטלי הגליקופרוטין IIb / IIIa של הממברנה, מה שמוביל להדבקה (ולכן, לצבירה) של טסיות הדם. אפילו רובד טרשת עורקים, החוסם את זרימת הדם למינימום, יכול לקרוע ולהוביל לקריש דם; יותר מ 50% מהמקרים הספינה הוא הצטמצם על ידי פחות מ 40%. כתוצאה מכך, פקקת מסמנת בחדות את זרימת הדם לאתרים של שריר הלב.

אוטם שריר הלב: גורם

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

סימפטומים של אוטם שריר הלב

התופעה הקלינית העיקרית והכי שכיחה של אוטם שריר הלב היא כאב, לרוב באזור החזה שמאחורי עצם החזה. תחושות כאב עם אוטם שריר הלב הן בדרך כלל אינטנסיבי יותר מאשר אנגינה pectoris, ובדרך כלל נמשך יותר מ 30 דקות, לעתים קרובות מספר שעות או אפילו ימים. בד בבד עם הכאב, מתעורר פחד, זיעה פזרנית, תחושה של מוות קרוב. המטופלים חסרי מנוח, נעים כל הזמן, ומחפשים למצוא עמדה המקלה על הכאב. חלק מהחולים חווים בחילה, ייתכן שיש הקאות (לעתים קרובות יותר עם אוטם שריר הלב נמוך).

בין הגירסות הטיפוסיות זרימת אוטם שריר לב התאוששה בטן (כאבי בטן, בחילות, הקאות), אסטמה (אסטמה לב או בצקת ריאות), הפרעות קצב, מוחות, ללא כאבים או oligosymptomatic (כוללים אסימפטומטית לחלוטין - .. "השתק", החלקה אשר, על פי נתונים אפידמיולוגיים, מהווה כ 20%).

בחינה אובייקטיבית של חולים עם "מסובך" אוטם שריר לב קרובות מסומנת טכיקרדיה וגידול קצב נשימה כתוצאה של חרדה (אך תופעות אלה עשויות להיות ביטוי של אי ספיקת לב). לחץ הדם הוא בדרך כלל נורמלי או מוגבר מעט. לוקליזציה עקב אוטם שריר הלב נחות לעתים קרובות הוא ציין ברדיקרדיה סינוס עם נטייה לירידה בלחץ הדם (במיוחד בשעות הראשונות). כשהבדיקה ו / או המישוש בחולים עם הקדמי MI עלולה לחוות את האדווה שנקראת precordial (פרדוקסלית) - דחיפה הסיסטולי שנייה מדיאלית מן דחף הפסגה שמאלה של עצם החזה במרחב צלעי III-IV (ביטוי דיסקינזיה חדר שמאלי של לב של הקיר הקדמי - בולטת במהלך התכווצות). אֲזִינָה עלולה להתרחש בגוונים עמומים ולב IV מראה טון (פרוזדורים או לדהור presystolic - מצביע על ירידה הרחבה של חדר שמאל). האזנה לטון השלישי היא סימן לאי ספיקת לב, כלומר. אוטם לבבי מסובך. חלק מהחולים והאזינו חיכוך קרום לב (בדרך כלל ביום ה -2) אוטם שריר לב עם גל Q. זהו סימן של אוטם שריר הלב transmural עם דלקת תגובתית של קרום הלב - פריקרדיטיס epistenokardichesky.

מטופלים רבים יש עלייה בטמפרטורה, אחד הסימנים המוקדמים של אוטם שריר הלב הוא leukocytosis נויטרופילים, לפעמים עד 12-15 אלף ₪ .mu.l (הגדלת מספר לויקוציטים מתחיל לאחר 2 שעות ומגיעה למקסימום ב 2-4 ימים), מתחיל ב 2-4 ימים האצה של ESR, C- תגובתי חלבון מזוהה. רישום של שינויים אלה (טמפרטורה, לויקוציטים, ESR, C-reactive protein) נודעת חשיבות באבחון של אוטם שריר הלב ללא Q השן, אם אין אפשרות לקבוע את הפעילות של קריאטין קינאז מגה טרופונין.

תמותה של חולים עם אוטם שריר הלב הוא כ 30%, עם מחצית מקרי המוות המתרחשים הראשון 1-2 שעות בשלב prehospital. הגורם העיקרי למוות בשלב prehospital הוא פרפורציה של החדרים, מחצית החולים למות בתוך השעה הראשונה של אוטם שריר הלב. יש לציין כי במקרים של מוות של חולים בתוך 2-2.5 שעות מתחילת אוטם שריר הלב, שיטות היסטולוגיות סטנדרטיות אינן מאפשרות גילוי סימני אוטם שריר הלב (ואפילו שיטות היסטוכימיות מיוחדות אינן מדויקות מספיק). זו יכולה להיות אחת הסיבות לפער בין האבחנה הקלינית לבין תוצאות המחקר הפאתואטומי. תמותת החולים היא כ -10%. לאחר השחרור מבית החולים, שיעור התמותה בשנה הראשונה הוא 4% בממוצע, ואילו אצל קשישים (מעל 65 שנים) שיעור התמותה גבוה בהרבה: בחודש הראשון - עד 20%, בשנה הראשונה - עד 35%.

אוטם שריר הלב: תסמינים

סיבוכים של אוטם שריר הלב

חוסר תפקוד חשמלי מתרחש ביותר מ 90% מהחולים עם אוטם שריר הלב. תפקוד לקוי סכמטי, אשר בדרך כלל מוביל למוות בתוך 72 שעות, כולל טכיקרדיה (מכל מקור) עם קצב לב גבוה מספיק, מסוגל להפחית את תפוקת לב ולהפחית לחץ דם, סוג II Mobitts בלוק חדרים ועליות (כיתה 2) או מלא (כיתה 3), טכיקרדיה חדרית (VT) ופרפור חדרית (VF).

אוטם שריר הלב: סיבוכים

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

אבחון אוטם שריר הלב

כאמור, להבדיל שתי אפשרויות עיקריות אוטם שריר הלב: אוטם שריר הלב ו- Q-גל אוטם שריר הלב ללא ש השן בעת ההרשמה השיניים Q פתולוגיים א.ק.ג. בשניים או יותר לידים רציף לאבחן MI עם ש שן

רישום גלים פתולוגיים Q נקרא שינויים בקנה מידה גדול ECG. עם אוטם שריר הלב ללא גל Q, ברוב המקרים, שינויים במקטע ST וגל T. שינויים אלה יכולים להיות בכל משך או אפילו נעדר. לפעמים, כתוצאה של thrombolysis מוקדם, אוטם שריר הלב עם Q- גל אינו מתפתח בחולים STS עם ST- קטע קטע.

אוטם שריר הלב: אבחון

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

טיפול באוטם שריר הלב

התוכנית הכללית של ניהול חולים עם אוטם שריר הלב יכולה להיות מוצגת בצורה הבאה:

1. כדי לעצור את תסמונת הכאב, להרגיע את החולה, לתת אספירין.
2. אשפוז (כדי לספק BIT).
3. ניסיון לשחזר את זרימת הדם הלבביים (reperfusion של שריר הלב), במיוחד בתוך 6-12 שעות מתחילת אוטם שריר הלב.
4. צעדים שנועדו להקטין את גודל הנמק, להפחית את מידת הפגיעה בתפקוד החדר השמאלי, למנוע הישנות וחזרת אוטם שריר הלב, הפחתת שכיחות הסיבוכים והתמותה.

תסמונת כאב הכאב

הגורם לכאב באוטם שריר הלב הוא איסכמיה של שריר הלב. לכן, עבור הקלת ההפחתה וכאב באמצעות כל האמצעים הטיפוליים שמטרתה צמצום איסכמיה (ירד ביקוש חמצן ולשפר את אספקת חמצן לשריר הלב): שאיפה של חמצן, ניטרוגליצרין, חוסמי בטא. ראשית, אם אין לחץ דם, לקחת ניטרוגליצרין מתחת ללשון (אם יש צורך, שוב במרווחים של 5 דקות). בהיעדר ההשפעה של nitroglycerin, התרופה המועדפת על ניהול של תסמונת הכאב הוא מורפין IV- 2-5 מ"ג כל 5-30 דקות לפני הכאב הוא הקלה. עיכוב הנשימה של מורפין בחולים עם תסמונת כאב חמורה עם אוטם שריר הלב הוא נדיר מאוד (במקרים אלה, הזרקת IV של nalorphine או naloxone משמש). מורפין יש פעולה אנטי איסכמית משלו, גרימת התרחבות של ורידים, מפחית preload ומקטין את הצורך שריר הלב בחמצן. בנוסף מורפין, הנפוץ ביותר Promedol - iv ב 10 מ"ג או fentanyl - iv ב 0,05-0,1 מ"ג. ברוב המקרים, כדי משככי כאבים נרקוטיים להוסיף רלניום (5-10 מ"ג) או droperidol (5-10 מ"ג תחת שליטה של לחץ דם).

טעות נפוצה היא מינוי של משככי כאבים לא נרקוטיים, למשל, analgin, baralgin, tramal. משככי כאבים לא סמים אינם בעלי פעילות אנטי-איסכמית. התירוץ היחיד לשימוש בסמים אלה הוא היעדר משככי כאבים נרקוטיים. בהנחיות לטיפול באוטם שריר הלב ברוב המדינות, תרופות אלו אינן מוזכרות כלל.

במקרה של כאב כואב קשה להפסיק, החדרת מחדש של משככי כאבים נרקוטיים, השימוש עירוי nitroglycerin, מינויו של חוסמי בטא משמשים.

עירוי תוך ורידי של ניטרוגליצרין הוא שנקבע עבור תסמונת הכאב לא occlusive, סימנים של איסכמיה לבבית מתמשכת, או קיפאון בריאות. עירוי של ניטרוגליצרין להתחיל עם מהירות של 5-20 גרם / דקה, הגדלת שיעור מבוא אופציונלי של 200 גר '/ דקה בשליטת קצב הלב ואת לחץ הדם (BP צריך להיות לפחות ממ"כ 100. V., וקצב הלב של לא יותר מ 100 לדקה). צריך להתבונן בזהירות רבה במינוי ניטרוגליצרין בחולים עם לוקליזציה נחות אוטם שריר הלב (או לא למנות בכלל) - אולי ירידה חדה בלחץ הדם, במיוחד עם אוטם שריר הלב בו זמנית של החדר הימני. טעות נפוצה היא מינויו של nitroglycerin לכל החולים עם אוטם שריר הלב.

בהיעדר התוויות נגד, חוסמי בטא נקבעים מוקדם ככל האפשר: propranolol (obzidan) iv 1-5 מ"ג, ואז בתוך 20-40 מ"ג 4 פעמים ביום; metoprolol - ב / ב 5-15 מ"ג, ואז metoprolol בעל פה 50 מ"ג 3-4 פעמים ביום. אתה יכול ללכת לקחת atenolol - 50 מ"ג 1-2 פעמים ביום.

כל החולים עם החשד הראשון של אוטם שריר הלב הראו מינוי מוקדם של אספירין (המינון הראשון של אספירין 300-500 מ"ג יש ללעוס ולשטוף עם מים).

טיפול תרומבוליטי

פקקת כלילית משחקת תפקיד מרכזי בהתרחשות אוטם שריר הלב. לכן, טיפול thrombolytic הוא פתוגנטי באוטם שריר הלב. מחקרים רבים הראו ירידה בתמותה עם טיפול תרומבוליטי.

לפני ארבעים שנה, תמותת החולים באוטם שריר הלב היתה כ -30%. יצירת יחידות טיפול נמרץ בשנות ה -60 איפשרה להפחית את שיעור התמותה בבתי החולים ל -15% -20%. עם אופטימיזציה של אמצעים רפואיים, השימוש ניטרוגליצרין, חוסמי ביתא, אספירין, ירידה נוספת בתמותה נצפתה עם אוטם שריר הלב - עד 8-12%. על רקע השימוש בטיפול תרומבוליטי, התמותה במספר מחקרים הייתה 5% או נמוכה יותר. ברוב המחקרים עם מינונים של תרומבוליטים, חלה ירידה בתמותה בכ -25% (בממוצע מ -10% -12% ל-7-8%, דהיינו בנתונים מוחלטים של כ -2% -4%). זה דומה להשפעה של מינוי חוסמי ביתא, אספירין, הפרין, נוגדי קרישה עקיפים, מעכבי ACE. בהשפעת כל אחת מהתרופות הללו, קיימת ירידה בתמותה ב-15-25%. השימוש ב- thrombolytics יכול למנוע 3 עד 6 מקרי מוות ב -200 מטופלים מטופלים, מינוי אספירין - מניעת כ -5 מקרי מוות, שימוש בחוסמי בטא - מניעת מקרי מוות של 1-2 מקרי מוות ב -200 חולים שטופלו. אולי השימוש בו זמנית של כל התרופות הללו ישפר עוד יותר את תוצאות הטיפול והפרוגנוזה לאוטם שריר הלב. לדוגמה, במחקר אחד, הממשל של streptokinase הביא לירידה של 25% בתמותה, שימוש באספירין ב -23%, והמינוי המשותף שלהם הפחית את הקטלניות ב -42%.

הסיבוך העיקרי של thrombolytics הם דימום. הדימום המובהק הוא נדיר יחסית - מ -0.3% ל -10%, כולל דימומים מוחיים ב -0.4-0.8% מהחולים, בממוצע של 0.6% (כלומר, 6 מקרים ל -1,000 מטופלים שטופלו - 2-3 פעמים לעתים קרובות יותר מאשר ללא שימוש thrombolytics). תדירות שבץ עם השימוש בהכנות של plasminogen רקמת activator הוא גדול יותר מאשר על רקע streptokinase (0.8% ו 0.5%). כאשר משתמשים ב- streptokinase, תגובות אלרגיות - פחות מ -2% וירידה בלחץ הדם - בכ -10% מהחולים אפשריים.

באופן אידיאלי, הפעם מן הופעת תסמינים של אוטם שריר לב לפני תחילת הטיפול טרומבוליטי (זמן "המתחילה ועד מחט") לא יעלו על 1.5 שעות, ואת זמן הכניסה ועד הייזום של המנהל טרומבוליטי (זמן "דלת לעקוץ") - לא יותר מ 20-30 דקות.

שאלת ההקדמה של thrombolytics בשלב prehospital הוא החליט בנפרד. בהמלצות לטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב בארה "ב ובאירופה, זה מתאים יותר לטיפול תרומבוליטי בבית חולים. מבצע הזמנה שכאשר הובלת מטופל זמן בבית חולים היא 30 דקות או יותר לפני המועד המשוער של 1-1.5 שעות thrombolysis עולה prehospital טיפול טרומבוליטי המותר, דהיינו בתנאי עזרה ראשונה. חישובים מראים כי יישום טיפול תרומבוליטי בשלב prehospital מאפשר להפחית את התמותה באוטם שריר הלב ב -20%.

עם הזרקה IV של streptokinase, reperfusion מתחיל בערך 45 דקות. השחזור של זרימת הדם הלבנה מתרחשת 60-70% מהחולים. סימפטומים הם הפסקת thrombolysis מוצלחת של כאב, דינמיקה מהירה של א.ק.ג. (חזרת קטע ST לגובה קטע ST ההפחתה קונטור או בגובה של 50%) ו מחדש הגדלת פעילות של CK (CK ו MB) היא כ 1.5 שעות לאחר מתן streptokinase. בשלב זה, אתה עלול להיתקל באחת הפרעות קצב reperfusion - לעתים קרובות, זה פעימות חדריות מוקדמות או קצב idioventricular מואץ, אלא גם מגביר את השכיחות של טכיקרדיה חדרית ו פרפור חדרים. במידת הצורך, נלקחים צעדים רפואיים סטנדרטיים. למרבה הצער, reocclusion מוקדם מתרחשת 10-30% מהחולים.

האינדיקציה העיקרית לטיפול טרומבוליטי נחשבת גובה מקטע ACS ST ב 2 או יותר לידים רציפים או מראה המצור הצרור שלו ברגל השמאל ב 6 השעות הראשונות לאחר הופעת תסמינים. התוצאות הטובות ביותר נמצאו אצל חולים עם לוקליזציה מול אוטם שריר לב, בעת הרשמת הרמת ST במגזר 4 או יותר הפניות בתחילת ההזרקה במהלך 4 השעות הראשונות. במהלך thrombolysis במהלך השעות הראשונות של אוטם שריר לב נצפה ירידה בתמותה חולה מעל 2 פעמים (יש דיווחים על ירידה בתמותה עם thrombolysis מוצלח במהלך 70 הדקות הראשונות מ 8.7% ל 1.2%, כלומר 7 פעמים (!) - "הזהב" שעה). עם זאת, זרם של חולים במהלך השעה הראשונה הוא נדיר ביותר. ירידה בתמותה נצפתה עם טיפול תרומבוליטי בתוך 12 שעות מתחילת אוטם שריר הלב. בעוד ששמירה על כאב ישן thrombolytics איסכמיה בשימוש בתוך 24 שעות לאחר הופעת תסמינים של אוטם.

בחולים עם ACS ללא הגדלת קטע ST ועם אוטם שריר הלב ללא גל Q, לא צוין השימוש ב- thrombolytics, להיפך, חלה הידרדרות (עליה בתמותה).

התוויות המוחלטות העיקריות לשימוש טיפול טרומבוליטי הן: פעיל או אחרון דימום פנימי, אנמנזה שבץ המורגי ו מוחי אחרים בתוך 1 שנה, סימנים של דיסקציה של אב עורקים. התוויות נגד העיקרי: ניתוחי במשך 2 שבועות, החייאה ממושכת (יותר מ 10 דקות), לחץ דם עורקי חמור עם לחץ דם מעל 200/120 מ"מ כספית. St., diathesis hemorrhagic, החמרה של כיב פפטי.

נכון לעכשיו, streptokinase הוא התרופה הנגישה ביותר למד ביותר. סטרטוקוקינאז אין זיקה פיברין. Streptokinase ניתנת כחדירה תוך וריידית של 1.5 מיליון יחידות למשך 60 דקות. כמה מחברי ממליצים להיכנס streptokinase מהר יותר - במשך 20-30 דקות.

בנוסף streptokinase, הפעולה של רקמת רקומביננטי plasminogen activator (TAP, alteplase) נחקרה די טוב. TAP הוא thrombolytic ספציפי פיברין. המבוא של alteplase הוא קצת יותר יעיל מאשר streptokinase, ומאפשר את החיסכון הנוסף של חולה אחד בטיפול של 100 חולים. Reteplase הוא גם רקומביננטי צורה של TAP, עם מעט פחות פיברינה ספציפיות. את reteplase ניתן להזריק לווריד. התרופה השלישית, tecteplase, היא גם נגזרת TAP.

פחות למד את ההשפעה של תרופות APCAK (anestreplase, eminase), urokinase, prourokinase ו thrombolytics אחרים.

ברוסיה, streptokinase הוא הנפוץ ביותר כי זה 10 פעמים זול יותר באופן כללי זה לא הרבה יותר נחות מפעילי רקמות של plasminogen על האפקטיביות שלה.

שיטות כירורגיות של שחזור דם כלילי

כ 30% מהחולים עם אוטם שריר הלב יש התוויות נגד מינויו של thrombolytics ו 30-40% אין השפעה על טיפול תרומבוליטי. במחלקות מיוחדות, חלק מהחולים על 6 השעות הראשונות לאחר הופעת הסימפטומים מקבלים בלון דחוף coronaroangioplasty (CAP). בנוסף, גם לאחר תרומבוליזה מוצלחת, לרוב המוחלט של החולים יש היצרות בעורקים הכליליים, כך שנעשו ניסיונות לבצע KAP מיד לאחר טיפול תרומבוליטי. עם זאת, בניסויים אקראיים, היתרונות של גישה זו לא מתגלות. אותו ניתן לומר עבור short aortocoronary דחוף (CABG). האינדיקציות העיקריות ל- KAP או CABG בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב הן סיבוכים של אוטם שריר הלב, בעיקר אנגינה לאחר לידה ואי ספיקת לב, כולל זעזוע קרדיוגני.

הקצאות נוספות

בנוסף להקלה על תסמונת הכאב, שאיפת החמצן ומנסה לשחזר את זרימת הדם הכליליים, כל החולים עם החשד הראשון של האפשרות של אוטם שריר רושמים אספירין במינון טעון של 300-500 מ"ג. יתר על כן, אספירין נלקח ב 100 מ"ג ליום.

הדעות על הצורך לרשום הפרין באוטם שריר לא מסובך על רקע thrombolytics הם סותרים למדי. מתן ורידי של הפרין מומלץ בחולים שאינם עוברים טיפול תרומבוליטי. לאחר 2-3 ימים לעבור הממשל SC של הפרין ב 7.5-12.5 אלף יחידות ED 2 פעמים ביום תת עורית. עירוי תוך ורידים של הפרין מצוין חולים עם אוטם שריר לב מתקדם קדמי, פרפור פרוזדורים, איתור של פקיק בחדר השמאלי (בשליטת פרמטרי קרישת דם). במקום הפרין קונבנציונאלי, תת עורית של נמוך heparins משקל מולקולרי ניתן להשתמש. נוגדי קרישה עקיפים נקבעים רק בנוכחות אינדיקציות - אפיזודה של תרומבואמבוליזם או סיכון מוגבר לטרומבואמבוליזם.

כל החולים, בהעדר התוויות נגד, הם prescribed חוסמי בטא מוקדם ככל האפשר. עם אוטם שריר הלב, השימוש במעכבי ACE הוכח גם, במיוחד בזיהוי של חוסר תפקוד החדר השמאלי (חלק פליטת פחות מ 40%) או סימנים של אי ספיקה מחזורית. עם אוטם שריר הלב, יש ירידה בסך הכולסטרול הכללי LDL כולסטרול ("בשלב הפוכה מגיבים"). לכן, מדדים נורמליים מצביעים על רמה מוגברת של שומנים. רוב החולים עם אוטם שריר הלב צריכים להיות שנקבעו סטטינים.

בחלק מהמחקרים, נמצאה השפעה חיובית של השימוש ב- Cordarone, verapamil, magnesium sulfate וקוטב תערובת באוטם שריר הלב. בזמן לקיחת תרופות אלה מסומנים ירידה בתדירות של הפרעות קצב חדריות, חוזרים אוטם שריר הלב חוזר ונשנה, כמו גם הפחתת התמותה של חולים עם אוטם שריר הלב (עם משך זמן של התבוננות אל 1 שנה או יותר). עם זאת, אין מספיק סיבות להמליץ על שימוש שגרתי של תרופות אלה בפועל קליני.

הטיפול בחולים עם MI ללא גל Q הוא כמעט זהה לטיפול בחולים עם אנגינה לא יציבה (תסמונת כלילית חריפה ללא הגדלת קטע ST). התרופות העיקריות הן אספירין, קלופידוגרל, הפרין וחוסמי בטא. בנוכחות סימנים לסיכון מוגבר לסיבוכים ולמוות או היעדר ההשפעה של טיפול תרופתי אינטנסיבי, קורונפטוגרפיה מוצגת כדי להעריך את האפשרות של טיפול כירורגי.

אוטם שריר הלב: טיפול

[31], [32], [33], [34],

פרוגנוזה ושיקום אוטם שריר הלב

פעילות גופנית עולה בהדרגה במהלך 3-6 שבועות לאחר השחרור. חידוש הפעילות המינית, שמדאיגה לעיתים קרובות את המטופל, ופעילויות גופניות מתונות אחרות מעודדים. אם תפקוד לבבי טוב נמשך 6 שבועות לאחר אוטם שריר הלב החריף, רוב החולים יכולים לחזור לפעילות נורמלית. תוכנית רציונלית של פעילות גופנית, תוך התחשבות באורח החיים, גיל ומצב הלב, מפחיתה את הסיכון לאירועים איסכמיים ומגבירה את רווחתם הכללית.

יש להשתמש בתקופה החריפה של המחלה ובטיפול ב- ACS כדי לפתח את המוטיבציה המתמדת של המטופל לשנות את גורמי הסיכון. בהערכת המעמד הפיזי והנפשי של המטופל ודנו בהם עם המטופל, יש צורך לדבר על אורח חיים (כולל עישון, דיאטה, עבודה ומנוחה, פעילות גופנית), שכן חיסול גורמי הסיכון יכול לשפר את הפרוגנוזה.

אוטם שריר הלב: פרוגנוזה ושיקום