מצור סינוטרי

חסימה סינאוטריאלית או חסימת צומת סינאוטריאלית, הצומת פרוזדורי הסינוס של הלב שבו נוצר דחף הפעולה הראשוני, הוא הפרעה ביצירת הדחף הזה או במעבר שלו לשריר הלב הפרוזדורי (הולכה תוך-אטריאלית), הגורם לאי ספיקת קצב לב.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

הפסקות בעבודת הצומת הסינוטריאלי שכיחים למדי אצל מבוגרים בריאים - בדרך כלל במהלך השינה ובתקופות של טונוס עצבי ואגוס מוגבר (בזמן מאמץ גופני, היפותרמיה וכו').

לדברי קרדיולוגים זרים, בעיות במערכת ההולכה של הלב מתגלות ב-12-17% מהחולים מעל גיל 65.

הפרעה בתפקוד הצומת פרוזדורי הסינוס מתרחשת במחצית מהמקרים כתופעת לוואי של התרופה, כמו גם עקב חוסר איזון אלקטרוליטים או אוטם שריר הלב חריף. במקרים של תסמונת חולשת בלוטות הסינוס, שלושה עד ארבעה חולים מתוך עשרה מפתחים חסימה סינואטריאלית.

גורם ל חסימה סינוטריאלית

במערכת ההולכה של הלב , המבטיחה את פעולתו האוטומטית, המניע העיקרי של קצב הלב או קוצב הלב (מאנגלית pace - pace ו-make - make, make) הוא פרוזדור הסינוס, הסינוס או הצומת הסינוטריאלי (על ידי duѕ sinuatriаlіѕ). זהו אזור קטן של תאים מיוחדים (קוצבים) הממוקמים בדופן האטריום הימני (אטריום דקסטרום), אשר יוצרים באופן רציף דחפים חשמליים ראשוניים (סינוסים) (פוטנציאל פעולה).

חסימת צומת פרוזדורים בסינוס היא אחת מהפרעות הקצב וההולכה החמורות של הלב . הסיבות השכיחות ביותר למצור שלה הן עקב:

• תפקוד לקוי סימפטומטי על ידי dus ѕinuatriаlіѕ - תסמונת חולשת בלוטות הסינוס (חוסר יכולת לייצר קצב לב מתאים מבחינה פיזיולוגית);
• מחלת לב כלילית ;
• אוטם שריר הלב של החדר הימני - ואחריו קרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם ונגע פיברוטי של אזור תאי הקצב;
• נגע טרשת עורק או פקקת של העורק (arteria nodorum sinoatrial) המספק חמצן לרקמות של צומת הסינוס;
• טונוס מוגבר של עצב הוואגוס (ענפים efferent של אשר מעיר את צומת הסינוס);
• היפרקלמיה של אטיולוגיות שונות - רמות מוגברות של אשלגן בגוף, מה שמוביל להפרה של איזון האלקטרוליטים;
• שימוש ארוך טווח בגליקוזידים לבביים (תכשירי כפפות המכילים דיגוקסין גליקוזיד), תרופות מקבוצת בטא-אדרנו-חוסמי (Bisoprolol, Bisoprol וכו'), חוסמי תעלות סידן, מעכבי אצטילכולין אסטראז (תרופות פסיכוטרופיות ונוירולפטיות), תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות.

כפי שמראה תרגול קרדיולוגי, ברוב המקרים חסימות סינאוטריאליות בילדים הן תוצאה של מחלת לב מולדת (פיברוזיס של המחיצה הבין-חדרית או מסתם אבי העורקים, צניחת שסתום מיטרלי הולוסיסטולי), מחלות זיהומיות ואפילפסיה, ובמתבגרים - סוג היפוטוני של צמחים-וסקולריים דיסטוניה.

למידע נוסף, ראה:

• גורמים לתסמונת חולשת בלוטות הסינוס
• תכונות של דיסטוניה צמחית-וסקולרית בילדים

אגב, חסימה סינואטריאלית ו-sinoauricular עשויה להיחשב כמילים נרדפות, אך המונח "sinoauricular" מוכר כמיושן ושגוי מבחינה אנטומית, שכן auriculae cordis פירושה אפרכסת הפרוזדור (בליטה שרירית או בליטה על דופן).

גורמי סיכון

תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס עשוי להיות גנטי או משני למחלה קרדיווסקולרית או מערכתית, וגורמי הסיכון להתפתחות חסימה סינואטריאלית כוללים:

• גיל מבוגר יותר (עם ניוון אידיופתי מזוהה לעתים קרובות של צומת זה וירידה במספר התאים שלו);
• אי ספיקת לב;
• טרשת עורקים כלילית;
• דלקת שריר הלב ומחלות לב ראומטיות;
• סרקואידוזיס של הלב;
• אי ספיקת כליות עם אוליגוריה (ירידה בתפוקת השתן);
• היפראינסולינמיה ועמידות לאינסולין - סוכרת מסוג 2 ;
• נזק לאדרנל עם התפתחות היפואלדוסטרוניזם ;
• פתולוגיה של בלוטת התריס - היפרפאראתירואידיזם ;
• myxedema ;
• הפרעות במערכת העצבים האוטונומית.

פתוגנזה

הדחף שנוצר על ידי הצומת פרוזדורי הסינוס (צומת SA) עובר בכל הלב, ומקים קצב לב תקין. תאי הקיצוץ שלו מתחילים כל פעימת לב עם דפולריזציה ספונטנית של הממברנה המונעת על ידי תעלות יונים - מסלולים המוליכים יונים על פני קרום התא של תא השריר (סרקולמה). הדחף החשמלי מועבר על ידי תאי המעבר לאטריום הימני ולאחר מכן דרך שאר מערכת ההולכה הלבבית. זה מוביל בסופו של דבר להתכווצות שריר הלב.

מנגנונים שונים של חסימה סינואטריאלית זוהו על בסיס אלקטרוגרמות של צומת CA: חסימה חד-כיוונית של פלט דחפים מהצומת, חסימה דו-כיוונית של קלט ופלט, והפרעה ביצירת דחפים (עם היעדר אק"ג רשום של הצומת).

הפתוגנזה של חסימה סינאוטריאלית כביטוי של תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס נובעת מכך שאין דה-פולריזציה של הממברנה והדחף החשמלי מתעכב או נחסם בדרכו לפרוזדורים, וכתוצאה מכך מתעכבת התכווצות פרוזדורים. ב-EKG זה מתבטא באובדן של שיניים P (אובדן הפעלת פרוזדורים) ומכאן אובדן קומפלקסים של QRS (דפולריזציה חדרית).

הקיטוב מחדש בקרדיומיוציטים של הצומת הסינוטריאלית ומשך פוטנציאל הפעולה מווסת על ידי זרם יוני אשלגן (K+) דרך ממברנות התא, עבודת הקוצב תלויה בשינויים בריכוז יוני האשלגן בסרום הדם. והרמה המוגברת שלו בהיפרקלמיה יכולה לגרום לשינויים בתדירות העירור של הצומת הזה ואפילו לעצור אותו.

באשר לדיגוקסין, גליקוזיד זה מעכב את האנזים הממברני Na+/K+-ATPase (נתרן-אשלגן אדנוזין טריפוספטאז), וכתוצאה מכך דפולריזציה תאית ושינויים בהולכה יונית.

תסמינים חסימה סינוטריאלית

בחסימה סינואטריאלית, הסימנים הראשונים עשויים להתבטא בצורה של סחרחורת, הופעת זיעה קרה, חולשה כללית ועייפות מהירה עם ירידה בביצועים הנפשיים והפיזיים.

וכל התסמינים הללו אופייניים לסינוס ברדיקרדיה - ירידה בקצב הלב של פחות מ-60 פעימות לדקה.

אנשים מסוימים עלולים לחוות התעלפות ושינוי במצב נפשי (עקב ירידה בזלוף מוחי), קוצר נשימה, אי נוחות בחזה וכאבים בחזה עם הפרעת קצב בסינוס ניכרת .

בקרדיולוגיה מבחינים בשלוש דרגות של חסימת צומת סינאוטריאלית.

בלוק סינאוטריאלי דרגה 1 מורכב מעיכוב בין יצירת הדחף לבין העברתו לאטריום. קצב זה אינו מזוהה ב-ECG משטח, ומצב זה אינו סימפטומטי (עם ירידה קלה ב-HR).

ישנם שני סוגים של בלוק סינאוטריאלי מהדרגה השנייה. Type I - חסימה של Wenckebach עם הארכה הדרגתית של זמן ההולכה של הדחף החשמלי מ-CA-node לפרוזדורים, כתוצאה מכך קצב התכווצויות הלב הופך לא סדיר ומאט. בסוג II יש אובדן התכווצות של כל מחלקות הלב ללא האטה תקופתית של התקדמות דחף ה-CA-node; ב-EKG זה מקובע על ידי אובדן שיניים P במהלך קצב סינוס.

חסימת סינאטריאל ואטריו -חדרי (AV blockade) על סוגיו, Mobitz 1 ו- Mobitz 2, עשויה להתרחש בו-זמנית.

כאשר אף אחד מדחפי הסינוס אינו מוליך לאטריום הימני, חסם סינאוטריאלי דרגה 3 או חסם סינאוטריאלי מלא מוגדר כהיעדר פעילות פרוזדורית או חדרית עקב אי יצירת דחפים ועצור צומת סינוס, הנובע לרוב מהיפוקסיה תאית חמורה. קשור לאיסכמיה. בחסימה מלאה, אסיסטולה פרוזדורית , וייתכן שעצור קוצב לב.

אין זה נדיר שחסימה של צומת סינוס היא לסירוגין, וזוהי חסימה סינוטריאלית חולפת או חולפת, שבה קצב סינוס תקין עשוי להימשך ימים או שבועות בין פרק לפרק. הפסקת סינוס או עצירה מוגדרת כהיעדר זמני של צורות גל סינוס P באק"ג הנמשך בין מספר שניות למספר דקות.

קרא גם:

• הפרעת קצב הלב והולכה: תסמינים ואבחון
• תסמינים ואבחון של תסמונת חולשת בלוטות הסינוס

סיבוכים ותוצאות

סיבוכים והשלכות עיקריות של חסימת צומת פרוזדורים בסינוס כוללים הפרעות קצב נוספות, כולל חסימת AV, טכיקרדיה על-חדרי או על-חדרי , רפרוף פרוזדורי ברדיסיסטולי (פרפור פרוזדורים).

חסימות חמורות של 2 מעלות 2 עלולות לפתח סיבוך מסוכן הקשור לפגיעה דרמטית בהמודינמיקה - תסמונת Morgagni-Adams-Stokes .

ברדיקרדיה - קצב לב נמוך , במיוחד מתחת ל-40 פעימות לדקה - יכול להוביל לדום לב.

אבחון חסימה סינוטריאלית

כאשר מאבחנים הפרעות קצב והולכה כלשהן של הלב, מבצעים מדידת דופק והאזנה של הלב.

בדיקות מעבדה כוללות: בדיקות דם כלליות וביוכימיות, רמות אשלגן בדם , המוגלובין, קריאטינין, כולסטרול ו-LDL; בדיקת שתן קלינית.

עבור מחקר לב מלא אתה צריך אבחון אינסטרומנטלי: אלקטרוקרדיוגרפיה (אק"ג ב-12 לידים), אקו לב (אולטרסאונד לב), צילום חזה, ניטור לב וכלי דם Holter (רישום אק"ג של קצב הלב במהלך 24-48 שעות).

אבחנה מבדלת היא חובה, בפרט, עם חסימה אטריונוטריקולרית, תסמונת סינוס קרוטיד (עם סינוס ברדיקרדיה), תסמונת היפרונטילציה וכו'.

יַחַס חסימה סינוטריאלית

הטיפול הסטנדרטי בחולים עם חסימת הצומת הסינוטריאלית מתחיל בטיפול במחלה שגרמה לה וניהול רפואי של הסימפטומים של הפרעה בקצב הלב, שימוש בתרופות למניעה ותיקון של אי ספיקת לב , כמו גם תרופות להפרעות קצב .

קרא עוד בפרסום - טיפול בתסמונת חולשת בלוטות הסינוס

טיפול חירום מורכב מאטרופין סולפט תוך ורידי (המגביר את HR) או גירוי לב חיצוני (מלעורי) .

איזופרנלין הידרוכלוריד (Isoproterenol, Izadrin) ותכשירי בטא-אדרנומימטים אחרים ניתנים גם הם בטפטוף IV.

שחזור קצב סינוס תקין עשוי לדרוש ניתוח להנחת קוצב לב - מכשיר רפואי היוצר דחפים חשמליים.

מְנִיעָה

אין אמצעים ספציפיים למניעת חסימה סינואטריאלית, ובנוסף לניהול אורח חיים בריא, הרופאים ממליצים על טיפול בזמן במחלות לב וכלי דם ומחלות מערכתיות.

תַחֲזִית

בתפקוד לקוי של צומת פרוזדור סינוס, הפרוגנוזה היא מעורפלת; ללא טיפול, שיעור התמותה הוא כ-2% בשנה.

חסימה סינוטרית והצבא. שאלת אי ההתאמה לשירות צבאי מוכרעת על ידי מומחים של הועדה הרפואית הצבאית לאחר בדיקה. חסימה אסימפטומטית ממדרגה 1 אינה מהווה מכשול לשירות הצבאי.

סִפְרוּת

• Shlyakhto, EV Cardiology: מדריך לאומי / נערך על ידי EV Shlyakhto. - מהדורה שנייה, עדכון ותוספת - מוסקבה: GEOTAR-Media, 2021.
• קרדיולוגיה על פי הרסט. כרכים 1, 2, 3. GEOTAR-Media, 2023.