מצור סינוטרי

חסימת סינואטראלית או חסימת צומת סינואטרית, צומת פרוזד הסינוס של הלב בו נוצר דחף הפעולה הראשוני, הוא שיבוש בדור הדחף הזה או מעברו לכישלון שריר הלב (הולכה תוך-אטרית), וגורם לכישלון קצב לב.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

הפסקות בעבודת הצומת הסינואטרית שכיחות למדי בקרב מבוגרים בריאים - בדרך כלל במהלך שינה ובתקופות של גוון עצב מוגבר של הנרתיק (במהלך מאמץ גופני, היפותרמיה וכו ').

לדברי קרדיולוגים זרים, בעיות במערכת ההולכה של הלב מתגלים אצל 12-17% מהמטופלים מעל גיל 65.

תפקוד לקוי של צומת פרוזדורים בסינוס מתרחש במחצית מהמקרים כתופעת לוואי של התרופה, כמו גם בגלל חוסר איזון אלקטרוליטים או אוטם שריר הלב. במקרים של תסמונת חולשת צומת סינוס, שלושה עד ארבעה חולים מתוך עשרה מפתחים בלוק סינואטריאלי.

גורם ל חסימה סינוטריאלית

ב מערכת המוליכה של הלב, שמבטיחה את פעולתה האוטומטית, המניע העיקרי של קצב הלב או יצרנית הקצב (מקצב אנגלי-קצב ועשיית-לעשות, לעשות) הוא פרוזד סינוס, סינוס או צומת סינואטריאלי (על ידי סינון דו-סינטרי). זהו אזור קטן של תאים מתמחים (צעדים) הממוקמים בקיר האטריום הימני (אטריום דקסטרום), המייצרים ברציפות דחפים חשמליים ראשוניים (סינוסים) (פוטנציאל פעולה).

חסימת צומת פרוזדורים בסינוס היא אחת מה- הפרעות קצב והולכה של הלב. הגורמים השכיחים ביותר למצור שלו נובעים מ:

• תפקוד לקוי סימפטומטי על ידי DUS essinuatriаly הוא - תסמונת חולשת צומת סינוס (חוסר יכולת לייצר קצב לב מתאים פיזיולוגית);
• מחלות לב כליליות;
• אוטם שריר הלב של החדר הימני-ואחריו לאחר הניתוח הקרדיוסקרוזיס ונגע פיברוטי של אזור התא הצעדים;
• נגע טרשת עורקים או פקקת של העורק (עורקים nodorum sinoatrial) המספקים חמצן לרקמות צומת הסינוס;
• הטון המוגבר של עצב הנרתיק (ענפים אפקטיביים שבהם מפנים את צומת הסינוס);
• היפרקלמיה של אטיולוגיות שונות-עלייה ברמות אשלגן בגוף, מה שמוביל להפרה של איזון אלקטרוליטים;
• שימוש ארוך טווח בגליקוזידים לבביים (תכשירים משולבים המכילים דיגוקסין גליקוזיד), תרופות של קבוצת בטא-אדרנו-בלוקקר (ביסופרולול, ביסופרול וכו '), חוסמי תעלות סידן, מעכבי אצטילכולינסטרז (תרופות נפשיות נפשיות).

כפי שמראה תרגול קרדיולוגי, ברוב המקרים חסימות סינואטריות אצל ילדים הם תוצאה של מחלות לב מולדות (פיברוזיס של מחיצת התערבות או שסתום אבי העורקים, צניחת שסתום מיטראלי הולוסיסטולי), מחלות זיהומיות ואפילפסיה, ובמתבגרים - סוג היפוטוני של דיסטוניה צמחונית-ווסקולרית.

למידע נוסף ראה:

• גורמים לתסמונת חולשת צומת סינוס
• מאפיינים של דיסטוניה צמחייה אצל ילדים

אגב, חסימת סינואטריאלית וסינואוריקולרית עשויה להיחשב לשם נרדף, אך המונח "sinoauricular" מוכר כמיושן ושגוי אנטומי, מכיוון שאוריקולולה קורדיס פירושה עריכת האטריום (בליטה או בליטה שרירית על קירו).

גורמי סיכון

תפקוד לקוי של צומת הסינוס עלול להיות גנטי או משני למחלה קרדיווסקולרית או מערכתית, וגורמי סיכון להתפתחות המצור הסינואטריאלי כוללים:

• גיל מבוגר (עם התנוונות אידיופטית שהתגלתה לעתים קרובות של צומת זה וירידה במספר התאים שלו);
• אי ספיקת לב;
• טרשת עורקים כלילית;
• דלקת שריר לב ומחלות לב שגרוניות;
• סרקואידוזיס של הלב;
• אי ספיקת כליות עם אוליגוריה (ירידה בתפוקת השתן);
• התנגדות היפר-אינסולינמיה ואינסולין - סוג 2 סוכרת;
• נזק לאדרנל בהתפתחות היפואלדוסטרוניזם;
• פתולוגיה של בלוטת בלוטת התריס - hyperparathyroidism;
• Myxedema;
• הפרעות במערכת העצבים האוטונומית.

פתוגנזה

הדחף שנוצר על ידי צומת פרוזד הסינוס (צומת SA) נוסע בכל הלב, ומבסס קצב לב רגיל. תאי הקצב שלה יוזמים כל פעימות לב עם קיטוב קרום ספונטני המונע על ידי תעלות יונים - מסלולי מסלולים המוליכים יונים על פני קרום התא של תא השריר (סרקולמה). הדחף החשמלי מועבר על ידי תאי המעבר לאטריום הימני ואז דרך שאר מערכת ההולכה הלבבית. זה בסופו של דבר מוביל להתכווצות שריר הלב.

מנגנונים שונים של חסימת סינואטרית זוהו על בסיס אלקטרוגרמות של צמת Ca: חסימה חד כיוונית של תפוקת הדחף מהצומת, חסימת דו כיוונית של קלט ותפוקה והפרעת היווצרות דחף (עם היעדר א.ק.ג 'של הצומת).

הפתוגנזה של חסימת סינואטרית כביטוי של תפקוד לקוי של צומת הסינוס נובעת מהעובדה כי אין קיטוב קרום והדחף החשמלי מתעכב או חסום בדרכו לאטריה, וכתוצאה מכך התכווצות פרוזדורים מעוכבים. ב- ECG זה בא לידי ביטוי באובדן שיני P (אובדן הפעלה פרוזדורים) ומכאן אובדן של מתחמי QRS (קיטוב חדרי).

קיטוב מחדש בקרדיומיוציטים של הצומת הסינואטריאלי ומשך פוטנציאל הפעולה מוסדר על ידי הזרם של יוני אשלגן (K+) דרך ממברנות התא, עבודת הקצב תלויה בשינויים בריכוז יוני האשלגן בסרום הדם. והרמה המוגברת שלה בהיפרקלמיה יכולה לגרום לשינויים בתדירות העירור של צומת זה ואף להפסיק אותו.

באשר לדיגוקסין, גליקוזיד זה מעכב את האנזים הממברנה Na+/K+-atpase (נתרן-פוטסיום אדנוזין טריפוספטאז), וכתוצאה מכך קיטוב סלולרי ושינויים במוליכות יונית.

תסמינים חסימה סינוטריאלית

במצור סינואטריאלי, הסימנים הראשונים עשויים להתבטא בצורה של סחרחורת, במראה זיעה קרה, חולשה כללית ועייפות מהירה עם ירידה בביצועים הנפשיים והפיזיים.

וכל הסימפטומים הללו אופייניים ל סינוס ברדיקרדיה -ירידה בקצב הלב של פחות מ-60 פעימות/דקה.

יש אנשים שעלולים לחוות התעלפות ושינוי מצב נפשי (עקב ירידה בזלוף מוחי), קוצר נשימה, אי נוחות בחזה וכאבי חזה עם מסומן הפרעות קצב סינוס.

בקרדיולוגיה נבדלים שלוש דרגות של חסימת צומת סינואטרית.

חסימת סינואטריאלית בדרגה 1 מורכבת מעיכוב בין יצירת הדחף לבין העברתו לאטריום. קצב זה אינו מוכר ב- ECG פני השטח, ומצב זה הוא אסימפטומטי (עם ירידה קלה ב- HR).

ישנם שני סוגים של חסימת סינואטרית של התואר השני. סוג I - המצור של Wenckebach עם התארכות הדרגתית של זמן ההולכה של הדחף החשמלי מצומת CA לאטריה, כתוצאה ממנו קצב התכווצויות הלב הופך לבלתי סדיר ומאט. בסוג II יש אובדן של התכווצות של כל מחלקות הלב ללא האטה תקופתית של קידום הדחף של צומת Ca; ב- ECG זה קבוע על ידי אובדן שיני P במהלך קצב הסינוס.

Sinoatrial ו- בלוק אטריוונטריקולרי (חסימת AV) עם סוגיה, Mobitz 1 ו- Mobitz 2, עשויים להתרחש בו זמנית.

כאשר אף אחד מהדחפים הסינוסים לא נערך לאטריום הימני, גוש סינואטריאלי בדרגה 3 או בלוק סינואטריאלי מלא מוגדר כהיעדר פעילות פרוזדורים או חדרית עקב כישלון לייצור דחפים ומעצר צומת סינוס, הנובע לרוב מהיפוקסיה תאית קשה הקשורה לאיסכמיה. בבלוק שלם, פרוזדורים asystole, ויכול להיות שיש מעצר קוצב.

זה לא נדיר שבלוק צומת הסינוסים יהיה לסירוגין, וזה חסימת סינואטריאלית חולפת או חולפת, בה קצב הסינוס הרגיל עשוי להימשך במשך ימים או שבועות בין הפרקים. הפסקת סינוס או מעצר מוגדרים כהיעדר זמני של צורות גל סינוס P על ה- ECG הנמשכת מספר שניות למספר דקות.

קרא גם:

• קצב לב והפרעת הולכה: תסמינים ואבחון
• תסמינים ואבחון של תסמונת חולשת צומת סינוס

סיבוכים ותוצאות

סיבוכים ותוצאות עיקריות של חסימת צומת פרוזדורים בסינוס כוללים הפרעות בקצב נוספות, כולל חסימת AV, supraventricular או טכיקרדיה סופרוונטריקולרית, רפרפר פרוזדורים ברדיסיסטולי (פרפור פרוזדורים).

חסימות חמורות של 2 מעלות II יכולות לפתח סיבוך מסוכן הקשור בהמודינמיקה לקויה באופן דרמטי - morgagni-Adams-Stokes תסמונת.

Bradycardia - דופק נמוך, במיוחד מתחת ל 40 bpm-יכול להוביל לדום לב.

אבחון חסימה סינוטריאלית

בעת אבחנת קצב והולכה כלשהי של הלב, מדידת הדופק ושיחת הלב מבוצעים.

בדיקות מעבדה כוללות: בדיקות דם כלליות וביוכימיות, אשלגן בדם רמות, המוגלובין, קריאטינין, כולסטרול ו- LDL; שתן קליני.

לקבלת לב חקר שאתה זקוק לאבחון אינסטרומנטלי: אלקטרוקרדיוגרפיה (א.ק.ג ב 12 לידים), אקוקרדיוגרפיה (אולטרסאונד לבבי), צילום רנטגן בחזה, ניטור קרדיווסקולרי של הולטר (הקלטת א.נ. של קצב הלב במהלך 24-48 שעות).

אבחנה דיפרנציאלית היא חובה, בפרט, עם בלוק אטריוונטריקולרי, תסמונת סינוס קרוטית (עם סינוס ברדיקרדיה), תסמונת היפרוונטילציה וכו '.

יַחַס חסימה סינוטריאלית

טיפול סטנדרטי בחולים עם חסימת צומת סינואטרית מתחיל בטיפול במחלה שגרמה לה וניהול רפואי של תסמינים של הפרעה בקצב הלב, תוך שימוש ב תרופות למניעה ותיקון של אי ספיקת לב, כמו גם תרופות בקצב קצב.

קרא עוד בפרסום - טיפול בתסמונת חולשת צומת סינוס

טיפול חירום מורכב מאטרופין סולפט אטרופין תוך ורידי (מה שמגדיל את HR) או חיצוני (percutaneous) גירוי לב.

איזופרנלין הידרוכלוריד (איזופרוטרנול, איזאדרין) ואחרים בטא-אדרנומימטיקה מנוהלים גם על ידי טפטוף IV.

שחזור קצב הסינוס הרגיל עשוי לדרוש ניתוח למקם קוצב לב -מכשיר רפואי המייצר דחפים חשמליים.

מְנִיעָה

אין אמצעים ספציפיים למניעת חסימה סינואטרית, ובנוסף להובלת אורח חיים בריא, רופאים ממליצים על טיפול בזמן במחלות לב וכלי דם ומערכתיות.

תַחֲזִית

בתפקוד של צומת פרוזדורים בסינוס, הפרוגנוזה היא חד משמעית; ללא טיפול, שיעור התמותה הוא כ-2% בשנה.

סתימה סינואטרית והצבא. שאלת אי התאמה לשירות צבאי נקראה על ידי מומחי הוועדה הרפואית הצבאית לאחר הבדיקה. המצור האסימפטומטי של התואר הראשון אינו מהווה מכשול לשירות צבאי.

סִפְרוּת

• Shlyakhto, E. V. קרדיולוגיה: מדריך לאומי / נערך על ידי E. V. Shlyakhto. - מהדורה שנייה, עדכון ותוספת - מוסקבה: Geotar-Media, 2021.
• קרדיולוגיה על פי הרסט. כרכים 1, 2, 3. גיאוטאר-מדיה, 2023.