גיפרקלימיה

היפרקלמיה - ריכוז בסרום אשלגן של 5.5 mEq / L, מתפתחות כתוצאה אשלגן או אשלגן הגוף הכולל עודף בשל תנועה חריגה של הקופסאות. סיבה נפוצה היא הפרעה של הפרשה כלית; ניתן גם לראות בחומצה מטבולית, כמו במקרה של סוכרת בלתי מבוקרת. ביטויים קליניים הם בדרך כלל neuromuscular, המאופיינים על ידי חולשת שרירים cardiotoxicity, אשר במקרים חמורים יכול להוביל פרפור בחדר או אסיסטולה.

[1], [2], [3],

גורם ל היפרקלמיה

הגורמים העיקריים להיפרקלמיה הם חלוקה מחדש של אשלגן מן החלל התוך תאי אל תאיים ושימור אשלגן בגוף.

עם זאת, אנחנו צריכים לדבר על עלייה אשלגן שווא כביכול בדם כי הוא זוהה על ידי המוליזה של כדוריות אדומות, לויקוציטוזיס גבוהה (כולל תאי דם לבנים מעל 200,000 ב 1 מ"ל של דם) ו תרומבוציטוזיס. Hyperkalemia במקרים אלה נגרמת על ידי שחרור של אשלגן מתאי הדם.

חלוקה מחדש של אשלגן מן החלל תאיים כדי תאיים הוא ציין בהתפתחות של חומצה, אי ספיקה אינסולין הקדמה של בטא adrenoblockers. שחרור מהיר של אשלגן תאים עם התפתחות של היפרקלמיה חמורה מתרחשת עם פציעות קשות, תסמונת לקרוס. כימותרפיה ללימפומות,  לוקמיה, מיאלומה מלווה בעלייה ברמות אשלגן בסרום. חלוקה מחדש של אשלגן יכולה להיגרם גם על ידי הרעלת אלכוהול והכנסת תרופות המשנות את יחס האשלגן בין התא לסביבה. תרופות אלה כוללות glycosides לב, depolarizing שרירים relaxants (succinylcholine). היפרקלמיה עלולה לגרום לפעילות גופנית חריפה או מתמשכת.

היפרקלמיה בשל איחור אשלגן בכליות - אחד הגורמים השכיחים ביותר של הפרות של איזון אשלגן במחלות נפרולוגיה. בידוד כליות אשלגן תלויות במספר של תפקוד נפרון, נתרן ואספקה נאותה של נוזלים אל נפרון דיסטלי, ההפרשה רגילה של אלדוסטרון ומצבו של האפיתל של אבובית דיסטלי. כשלעצמו, אי ספיקת כליות אינה מובילה להיפרקלמיה עד ש- GFR נמוך מ -15-10 מ"ל / דקה או דיאורסיס אינו יורד לפחות מ -1 ליטר ליום. בתנאים אלה, הומאוסטזיס נשמר עקב הפרשת מוגברת של אשלגן הנותרים nephrons. חריגה נעשית על ידי מטופלים עם דלקת מפרקים אינטרסטיטיאלית ו hyporaldosterism giporeninemic. מצב זה הוא בדרך כלל בא לידי ביטוי אצל אנשים מבוגרים, חולים סוכרתיים בבית השימוש בסמים, במישרין או בעקיפין (דרך רנין) באופן חסימת סינתזה אלדוסטרון (אינדומטצין, נתרן הפרין, קפטופריל ואחרים.).

הראשים גורמים בראשית כליות היפרקלמיה - אי ספיקת כליות oliguric (אקוטית וכרונית), אי ספיקה מינרלוקורטיקואידים ( מחלת אדיסון, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), תרופות מפרות הפרשת אשלגן כליות (ספירונולקטון, טריאמטרן, amiloride, מעכבי ACE, נתרן הפרין).

פגמים צינורי של הפרשת כליות של אשלגן

ההתפתחות המהירה של היפרקלמיה כאשר חריפה אי ספיקת כליות oliguric ואי ספיקת כליות כרונית עקב ירידת GFR, צמצם את צריכה הנוזל לתוך נפרון דיסטלי המופרד, מבנים צינוריים ישיר ניזק נימק צינורי חריף.

[4], [5], [6], [7], [8],

חוסר של מינרלוקורטיקואידים

Aldosterone  מגרה את הפרשת אשלגן בחלק קליפת המוח של צינורות איסוף ומגביר ספיגה התא שלה. אי-יעילות של אלדוסטרון, ללא קשר לסיבת התפתחותו, נוטה להתפתחות היפרקלמיה. Gipoaldosteronizm עשוי להיות התוצאה של כלית נגע ראשונית (מחלת אדיסון) או לפתח כתוצאה מפגמים גנטיים ביוסינתזה אלדוסטרון (תסמונת אי ספיקת יותרת כליה או C ₂₁ -hydroxylase). מחלת אדיסון, יחד עם היפרקלמיה, דלדול המלח ירידה כללית בגוון הגוף מזוהים לעתים קרובות.

Hypoaldosteronism בשילוב עם רמה נמוכה של רנין פלזמה הידועה בשם giporeninemic hypoaldosteronism. תסמונת זו מזוהה לעתים קרובות במחלות כליות כרונית tubulointerstitial, סוכרת, נפרופתיה חסימתית, אנמיה חרמשית-. הגורם להתפתחות שלה יכול להיות סמים. תיארנו את התפתחותה של תסמונת זו עם השימוש ב- Indomethacin והפרין סודיום. בדרך כלל, תסמונת מתרחשת בחולים קשישים, שמחציתו hyperchloremic חמצת מטבולית מפתחת בתגובה דיכאון של היפרקלמיה נגרמים כתוצאה מהיווצרותם של אמוניה כליות לקוי הפרשת H ⁺  מהרמה הנמוכה של אלדוסטרון. יתר לחץ דם עורקי מתגלה בחצי מהמקרים; הרוב המכריע של החולים שאובחנו עם אי ספיקת כליות.

תרופות המפריעות הפרשת הכליות של אשלגן

Spironolactones לעכב את הפרשת אשלגן בחלק קליפת המוח של צינורות איסוף. הם פועלים כמו אנטגוניסטים אלדוסטרון, מחייב את קולטני חלבון של מינרלוקורטיקואידים לכוון תאים, ויצרו קומפלקס קולטן ספירונולקטון. זה מוביל עיכוב של aldosterone תלויי ספיגה של נתרן בחלק קליפת המוח של צינור איסוף עם עיכוב מתאים של הפרשת צינורית דיסטלי של אשלגן. Amyloride ו triamterene לעכב הפרשת אשלגן באמצעות מנגנון עצמאי אלדוסטרון. מעכבי ACE גורמים לעלייה ברמת אשלגן הסרום דרך המצור של הפעולה של אנגיוטנסין II, וכתוצאה מכך דיכוי של ייצור אלדוסטרון. חומרת hyperkalemia במיוחד עולה באופן חד על רקע של אי ספיקת כליות. הפרין פועל כמעכב ישיר של סינתזת אלדוסטרון, הדורש זהירות בשימוש בתרופה זו בחולי סוכרת ובאי ספיקת כליות.

[9], [10], [11]

פגמים בתעלה של הפרשה כלית של אשלגן

הם נמצאים בחולים עם רמות נורמליות או גבוהות של רנין ואלדוסטרון בסרום הדם. חולים אלה אין השפעה על מינויו של mineralocorticoids, שתן אשלגן נורמלי אינו מתפתח בתגובה הממשל של נתרן גופרתי, furosemide או אשלגן כלורי. פגמים אלה מזוהים בחולים עם אנמיה חרמשית, עם זאבת אדמנתית מערכתית, נוירופתיה חסימתית, וחולים עם כליה מושתלת.

תסמינים היפרקלמיה

תסמינים מופיעים הפרעות קצב לב היפרקלמיה: על  רל  מגלה גלי T גבוהה, הרחבת QRS המורכב, ארכה של המרווח R-R ו- להלן החליק מופיעה פאזי גל QRS-T. בנוסף, ייתכן שיהיו חריגות בקצב (טכיקרדיה על-גבייתית, בלוק סינואטריאלי, ניתוק אטריולוגי-חדרי, פרפור בחדר ו / או אסיסטולה).

למרות שיתוק היקפי הוא ציין לעתים, בדרך כלל hyperkalemia מתרחשת asymptomatically לפני התפתחות cardiotoxicity. שינויי א.ק.ג. להתרחש ברמות הפלזמה מעל K 5.5 mEq / L ו- מאופיין קיצור מרווח QT, ט השיניים המחודד הסימטרי הגבוה הרמה K 6.5 mEq / L גורמת הפרעות קצב קטרי חדרית, A QRS רחב, ארכה של המרווח יחסי ציבור, היעלמות של השן P. כתוצאה מכך, פרפור בחדר או asystole עשוי להתפתח  .

במקרה של שיתוק תקופתי היפרקלמי נדיר במהלך ההתקפות, חולשת השרירים מתפתחת ויכולה להתקדם לשיתוק ניכר.

[12], [13]

אבחון היפרקלמיה

אבחון של hyperkalemia ב K פלזמה ברמה של יותר מ 5.5 mq / l. מאחר ש היפרקלמיה חמורה דורשת טיפול מיידי, יש לשקול זאת בחולים בסיכון גבוה, כולל חולים עם אי ספיקת כליות; אי ספיקת לב מתקדמת, נטילת מעכבי ACE ו- K-saving diuretics; או עם תסמינים של חסימת הכליות, במיוחד אם יש הפרעות קצב או סימנים אחרים של ECG של hyperkalemia.

קביעת הגורם hyperkalemia כולל בדיקות של תרופות, קביעת רמת אלקטרוליטים, חנקן אוריאה דם, קריאטינין. בנוכחות אי ספיקת כליות, נדרשים מחקרים נוספים, כולל אולטראסאונד של הכליות כדי למנוע חסימה וכו '.

[14], [15], [16], [17]

יַחַס היפרקלמיה

טיפול בהיפרקלמיה דורש אוריינטציה בתוכן האשלגן בסרום ובנתונים של האלקטרוקרדיוגרם.

היפלקלמיה קלה

בחולים עם רמות פלזמה של K פחות מ 6 mEq / L וחוסר שינויי א.ק.ג. יכול להגביל ירידה או ביטול של התרופות הצריכות K המגבירות את משתן לולאת הוספת הרמה ק מגביר את הפרשת ק אפשר להשתמש sulfonate קלקר נתרן סורביטול (ז 1530 ב 3070 מיליליטר של 70 % sorbitol בתוך כל 4-6 שעות). זה פועל כמו שרף קטיון החליפין מסיר K דרך ריר העיכול. Sorbitol מנוהל עם שרף החלפת קטיון כדי להבטיח מעבר דרך מערכת העיכול. חולים שלא יכול לקחת הכנות אוראליות עבור חסימת מעיים או סיבות אחרות, באותו המינון יכול להינתן בצורת חוקן. על 1 mEq K מוסר לגרם של מחליף קטיון. טיפול החלפת קטיון הוא איטי ולעיתים קרובות אין השפעה משמעותית על רמות אשלגן פלזמה במצבים hypercatabolic. ממתי באמצעות נתרן פוליסטירן sulphonate הוא החליף Na ל K אפשר לראות עודף Na, במיוחד בחולים עם oliguria, שבו oliguria קדמה עלייה ETSZH נפח.

מתון - היפרקלמיה חמורה

רמת K בפלסמה היא יותר מ 6 mq / l, במיוחד בנוכחות שינויי אק"ג, דורש טיפול אגרסיבי להעביר K לתוך התאים. שני הצעדים הראשונים של הצעדים הבאים חייבים להתבצע באופן מיידי.

מבוא 10-20 מ"ל של פתרון 10% של gluconate Ca (או 5-10 מ"ל של תמיסה 22% גלוקוז Ca) תוך ורידי במשך 5-10 דקות. סידן counteracts את ההשפעה של hyperglycemia על רגישות של שריר הלב. זהירות יש צורך בעת מתן סידן לחולים לוקח digoxin, בקשר עם הסיכון של הפרעות קצב הקשורות hypokalemia. אם גל סינוסואידאלי או אסיסטולה נרשם על ECG, הממשל של סידן gluconate יכול להיות מואצת (5-10 מ"ל תוך ורידי במשך 2 דקות). סידן כלוריד יכול לשמש גם, אבל זה יכול להיות מרגיז ויש להזריק באמצעות קטטר ורידי מרכזי. האפקט מתפתח תוך מספר דקות, אך נמשך רק 20-30 דקות. המבוא של סידן הוא אמצעי זמני בתהליך ההמתנה להשפעות של טיפולים אחרים וניתן לחזור על עצמו במידת הצורך.

ההקדמה של אינסולין קונבנציונלי 5-10 ED תוך ורידי עם אינפוזיה מיידית מיידית או מיידית בו זמנית של 50 מ"ל של תמיסת גלוקוז 50%. מבוא של פתרון 10% של דקסטרוז צריך להתבצע בקצב של 50 מ"ל לשעה כדי למנוע היפוגליקמיה. ההשפעה המרבית על רמת פלזמה אשלגן מתפתח לאחר 1 שעה ונמשך מספר שעות.

מינון גבוה של בטא אגוניסט, למשל albuterol 10-20 מ"ג, בשאיפה במשך 10 דקות (ריכוז 5 מ"ג / מ"ל), יכול בבטחה להפחית את רמות אשלגן פלזמה ב 0.5-1.5 mq / l. אפקט שיא נצפתה לאחר 90 דקות.

ניהול תוך ורידי של NaHCO הוא שנוי במחלוקת. זה יכול להפחית את רמות אשלגן בסרום במשך מספר שעות. הפחתת יכול להתפתח כתוצאה אלקליות או hypertonicity עקב ריכוז של נתרן בהכנה. Hypertonic נתרן הכלול בהכנה עשוי להזיק לחולים בדיאליזה, אשר עשוי גם להגדיל את נפח ECG. כאשר ניתנים, המנה הרגילה היא 45 מ"ק (1 אמפולה 7.5% NaHCO פתרון), מוזרק במשך 5 דקות וחזר אחרי 30 דקות. טיפול של NSO יש השפעה קטנה כאשר משתמשים בחולים עם אי ספיקת כליות מתקדמת, בנוסף לנוכחות של מגיפה.

בנוסף לאסטרטגיות המפורטות לעיל להקטנת רמות האשלגן על ידי כניסה לתאים בטיפול בהיפרקלמיה חמורה או סימפטומטית, יש לנסות ולהוציא אשלגן מהגוף. אשלגן יכול להיות מופרש דרך מערכת העיכול בעת שימוש סודיום סודיום פוליסטירן או בעת שימוש בהמודיאליזה. בחולים עם אי ספיקת כליות או חוסר היעילות של אמצעי חירום, שימוש מיידי של המודיאליזה היא הכרחית. דיאליזה פריטונאלית אינה יעילה יחסית בהפרשת אשלגן.

היפראקאלמיה מבוטאת עם שינויים במקביל על האלקטרוקרדיוגרם מייצג איום על חייו של המטופל. במצב זה יש צורך לבצע תיקון דחוף דחוף של הפרעות אלקטרוליט. המטופל עם אי ספיקת כליות על פי אינדיקציות חיוניות הוא עובר מפגשי המודיאליזה, המסוגל להסיר אשלגן עודף מן הדם.

טיפול אינטנסיבי בהיפרקלמיה כולל את הפעילויות הבאות:

• ייצוב של פעילות שריר הלב - 10% סידן gluconate פתרון מוזרק תוך ורידי (10 מ"ל במשך 3 דקות, אם יש צורך לאחר 5 דקות, לחזור על ניהול התרופה);
• לעורר את התנועה של אשלגן מחלל תאיים לתאים - 500 מ"ל תוך ורידי של פתרון גלוקוז 20% עם 10 יחידות של אינסולין במשך שעה 1; שאיפה של 20 מ"ג של albuterol במשך 10 דקות;
• המבוא של סודיום ביקרבונט בגילויים חמורים של חומצה מטבולית (עבור ערכי ביקרבונט בסרום פחות מ 10 mmol / l).

לאחר שלב חריף או בהעדר שינויים על משתנים electrocardiogram ו שרף החלפת קטיון משמשים.

כדי למנוע התפתחות של hyperkalemia חמור, הטיפול הבא של hyperkalemia מומלץ:

• הגבלת אשלגן בתזונה ל 40-60 mmol ליום;
• לא לכלול תרופות שיכולות להפחית את הפרשת אשלגן מהגוף (אשלגן חוסך משתנים, NSAIDs, מעכבי ACE;
• לא לכלול את מינויו של סמים שיכולים להזיז אשלגן מן התא אל מחוץ לתא שטח (חוסמי ביתא);
• בהיעדר התוויות נגד, השתמש בלולאה ובטיאזיזה משתן עבור הפרשת אינטנסיבית של אשלגן בשתן;
• להחיל טיפול פתוגנטי ספציפי של hyperkalemia בכל מקרה ספציפי.