אשלגן בדם

ערכי הייחוס (נורמה) של ריכוז אשלגן בסרום הם 3.5-5 mmol / l (mq / l).

בגוף של אדם בריא עם משקל גוף של 70 ק"ג מכיל 3150 mmol של אשלגן (45 mmol / kg אצל גברים ו 35 mmol / kg אצל נשים). רק 50-60 מ"ממול של אשלגן הוא בחלל החוץ, שאר הכמות שלו מופץ בחלל הסלולר. הצריכה היומית של אשלגן הוא 60-100 mmol. כמעט אותו כמות מופרש בשתן, ומעט מאוד (2%) מופרשים עם קלוריות. בדרך כלל, הכליה מפריעה אשלגן בשיעור של עד 6 mmol / (kg.sut). ריכוז של אשלגן בנסיוב הדם - אינדיקטור של תוכן הכולל שלה בגוף, לעומת זאת, גורמים שונים יכולים להשפיע (הפרעה הלמ"ס גדל osmolarity תאיים, מחסור באינסולין) על חלוקתו בין תאים בנוזל החוץ-תאי. לכן, כאשר pH מוזז ב 0.1, אנחנו צריכים לצפות לשינוי ריכוז אשלגן של 0.1-0.7 mmol / l בכיוון ההפוך.

אשלגן ממלא תפקיד חשוב בתהליכים של התכווצות שרירים, פעילות לב, הולכה של דחפים עצביים, תהליכים אנזימטיים ומטבוליזם.

בהערכת מצב של מאזן אלקטרוליטים, רק ריכוזים נמוכים מאוד אשלגן גבוה מאוד חשובים, אשר ללכת מעבר לנורמה. בתנאים קליניים היפוקלמיה נחשב ריכוז אשלגן מתחת 3.5 mmol / l, hyperkalemia - מעל 5 mmol / l.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

תקנה של אשלגן בגוף

אשלגן הוא קטיון תאיים הראשי, אבל רק 2% מכלל אשלגן בגוף הוא בחלל תאיים. מאחר שרוב האשלגן התוך תאי נמצא בתאי שריר, תכולת האשלגן הכוללת בגוף פרופורציונלית למרכיב משקל הגוף ללא שומן. מבוגר ממוצע במשקל 70 ק"ג מכיל 3500 מ"ק אשלגן.

אשלגן הוא הקובע העיקרי של osmolality תאיים. היחס בין אשלגן ל- IGLC ו- ECG משפיע באופן משמעותי על הקיטוב של קרום התא, אשר בתורו משפיע על תהליכים תאיים רבים, כגון הולכה של דחפים עצביים והתכווצות תאי שריר (כולל תאי שריר הלב). לכן, שינויים קטנים יחסית ריכוז אשלגן בפלסמה יכול להיות ביטוי קליני משמעותי.

בהיעדר גורמים האחראים על התנועה של אשלגן בתוך ומחוץ לתאים, רמות אשלגן בפלסמה נמצאים בקורלציה הדוק עם התוכן הכולל של אשלגן בגוף. בהתחשב ברמה הקבועה של ה- pH של הפלסמה, ירידה בריכוז האשלגן בפלזמה מ -4 עד 3 mq / l מצביעה על גירעון כללי של K 100-200 mq. ירידה בריכוז אשלגן בפלסמה של פחות מ 3 mq / l עולה מחסור אשלגן הכולל של 200-400 mq.

אינסולין מקדם את תנועת האשלגן לתאים; לכן, רמות גבוהות של אינסולין להפחית את ריכוז האשלגן בפלסמה. רמות נמוכות של אינסולין, כמו ketoacidosis סוכרתית, לקדם את התנועה של אשלגן מן התאים, ובכך להגדיל את ריכוז אשלגן בפלסמה, לפעמים אפילו עם הגירעון הכללי של אשלגן בגוף. אגוניסטים אדרנרגיים, בייחוד סלקטיביים 2 -agonists, לקדם את התנועה של אשלגן לתאים, בעוד חוסמי ואגוניסטים לגרום אשלגן לנוע מן התאים. חומצה מטבולית חריפה גורמת לתנועה של אשלגן מהתאים, ואלקלוזה מטבולית חריפה מקדמת את תנועת האשלגן לתאים. עם זאת, שינויים HCO בפלסמה עשוי להיות חשוב יותר מאשר שינוי pH; חומצה, הנגרמת על ידי הצטברות של חומצות מינראליות (חומצה היפרכלורמית) מוביל לעלייה ברמת האשלגן בפלזמה. חומצה מטבולית, הנגרמת על ידי הצטברות של חומצות אורגניות, לא גורם hyperkalemia. לכן, hyperkalemia, שנצפה לעיתים קרובות ketoacidosis סוכרת, נגרמת כנראה על ידי חוסר אינסולין, ולא acidosis. חומצה נשימתית חריפה ו אלקלוזיס לתת יותר תשומת לב לריכוז אשלגן בפלסמה מאשר חומצה מטבולית אלקלוזיס. עם זאת, ריכוז האשלגן בפלסמה צריך להתפרש בהקשר של רמת ה- pH של הפלסמה (ואת הריכוז של HCO).

צריכת אשלגן מן המזון הוא כ 40-150 mq / l ליום. במצב יציב, ההפסדים בצואה מסתכמים בכ -10% מהצריכה. הפרשת השתן תורמת למאזן האשלגן. כאשר צריכת K הוא גדל (> 150 mEq K ליום), על 50% עודף אשלגן מופיע בשתן במשך השעות הקרובות. רוב שאריות עובר לתוך החלל תאיים כדי להפחית את עליית מפלס פלזמה אשלגן. אם צריכת אשלגן מוגברת נמשך, הפרשת הכליות של אשלגן עולה עקב הפרשת אלדוסטרון המושרה; aldosterone מקדם את הפרשת אשלגן. ככל הנראה, ספיגת אשלגן מצואה היא תחת השפעה רגולטורית יכול להיות מופחת ל 50% עם עודף כרונית של אשלגן.

כאשר צריכת אשלגן פוחת, אשלגן תאיים היא עתודה כדי למנוע שינויים פתאומיים ריכוז אשלגן בפלזמה. שמירה על אשלגן על ידי הכליות מתפתח לאט יחסית בתגובה לירידה צריכת אשלגן עם מזון הוא הרבה פחות יעיל מאשר היכולת של הכליות לשמור על Na. לכן, ירידה ברמת האשלגן היא בעיה קלינית שכיחה. הפרשת אשלגן בשתן של 10 mq ליום מייצגת שימור כמעט מקסימלי של אשלגן על ידי הכליות ומציע ירידה משמעותית באשלגן.

חומצה חריפה משבשת את הפרשת אשלגן, בעוד חומצה כרונית ו אלקלוזיס חריפה יכולה לקדם את הפרשת אשלגן. צריכת מוגברת של Na ב nephrons דיסטלי, אשר נצפתה עם הכנסה גבוהה של Na או טיפול עם משתנים לולאה, מקדם את הפרשת אשלגן.

Psevdogipokaliemiya או רמות אשלגן נמוכות באופן שקרי, נצפו לעתים בחולים עם לוקמיה כרונית myelocytic עם סכום של יותר מ 105 לויקוציטים / UL, אם המדגם מאוחסן בטמפרטורת החדר לפני עיבוד, עקב לכידתו של לויקוציטים נורמלי פלזמה אשלגן. זה יכול להימנע על ידי הפרדה מהירה של פלזמה או בסרום מדגימות דם. Psevdogiperkaliemiya או רמות גבוהות באופן כוזב של אשלגן בסרום הוא ציין ברוב המקרים בשל המוליזה ושחרור אשלגן תאי. כדי למנוע לא כזה דגימת דם אנשי שגיאה חייב לבלות גדר מהר מדי באמצעות מחט דקה, ודגימות דם הזדעזעו מוגזמת. Psevdogiperkaliemiya יכול להיות גם ציין רמות הטסיות מעל 106 / מיליליטר בגלל השחרור המוגבר של אשלגן מן טסיות במהלך קרישה. במקרה psevdogiperkaliemii רמת אשלגן בפלסמה (בדם incoagulated), בניגוד לרמת האשלגן בסרום נורמלי.