המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
אשלגן בדם
סקירה אחרונה: 04.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
ערכי ייחוס (נורמה) לריכוז אשלגן בסרום הדם הם 3.5-5 מילימול/ליטר (meq/ליטר).
גופו של אדם בריא במשקל 70 ק"ג מכיל 3150 מילימול של אשלגן (45 מילימול/ק"ג אצל גברים ו-35 מילימול/ק"ג אצל נשים). רק 50-60 מילימול של אשלגן נמצא בחלל החוץ-תאי, השאר מופץ בחלל התאי. צריכת האשלגן היומית היא 60-100 מילימול. כמעט אותה כמות מופרשת בשתן, ומעט מאוד (2%) מופרש בצואה. בדרך כלל, הכליה מפרישה אשלגן בקצב של עד 6 מילימול/(ק"ג.יום). ריכוז האשלגן בסרום הדם הוא אינדיקטור לתכולתו הכוללת בגוף, אך פיזור שלו בין תאים לנוזל החוץ-תאי יכול להיות מושפע מגורמים שונים (איזון חומצה-בסיס לקוי, אוסמולריות חוץ-תאית מוגברת, חוסר באינסולין). לפיכך, עם שינוי pH של 0.1, יש לצפות לשינוי בריכוז האשלגן של 0.1-0.7 מילימול/ליטר בכיוון ההפוך.
אשלגן ממלא תפקיד חיוני בהתכווצות שרירים, תפקוד הלב, העברת דחפים עצביים, תהליכים אנזימטיים וחילוף חומרים.
כאשר מעריכים את מצב מאזן האלקטרוליטים, רק ערכי ריכוז אשלגן נמוכים מאוד וגבוהים מאוד, מחוץ לטווח הנורמלי, משמעותיים. במצבים קליניים, היפוקלמיה נחשבת לריכוז אשלגן מתחת ל-3.5 mmol/l, והיפרקלמיה נחשבת מעל ל-5 mmol/l.
ויסות אשלגן בגוף
אשלגן הוא הקטיון התוך-תאי העיקרי, אך רק 2% מכלל האשלגן בגוף הוא חוץ-תאי. מכיוון שרוב האשלגן התוך-תאי נמצא בתאי שריר, סך האשלגן בגוף הוא פרופורציונלי למסת גוף רזה. למבוגר ממוצע במשקל 70 ק"ג יש 3,500 מיליאקו-אקווריום של אשלגן.
אשלגן הוא הגורם המכריע ביותר לאוסמולליות תוך תאית. היחס בין אשלגן בריכוז ה-ICF לריכוז ה-ECF משפיע באופן משמעותי על הקיטוב של קרומי התא, אשר בתורו משפיע על תהליכים תאיים רבים, כגון הולכת דחפים עצביים והתכווצות תאי שריר (כולל שריר הלב). לפיכך, שינויים קטנים יחסית בריכוז האשלגן בפלזמה יכולים להיות בעלי ביטויים קליניים משמעותיים.
בהיעדר גורמים הגורמים לתנועת אשלגן אל תוך התאים ומחוצה להם, רמות האשלגן בפלזמה מתואמות באופן הדוק עם רמות האשלגן הכוללות בגוף. בהינתן pH קבוע בפלזמה, ירידה בריכוז האשלגן בפלזמה מ-4 ל-3 מיליאקוון/ליטר מצביעה על מחסור אשלגן כולל בגוף של 100-200 מיליאקוון. ירידה בריכוז האשלגן בפלזמה של פחות מ-3 מיליאקוון/ליטר מצביעה על מחסור אשלגן כולל בגוף של 200-400 מיליאקוון.
אינסולין מקדם תנועת אשלגן לתאים; לכן, רמות אינסולין גבוהות מפחיתות את ריכוזי האשלגן בפלזמה. רמות אינסולין נמוכות, כמו בחמצת סוכרתית, מקדמות תנועת אשלגן מחוץ לתאים, ובכך מעלות את ריכוז האשלגן בפלזמה, לעיתים אפילו בנוכחות גירעון אשלגן מערכתי. אגוניסטים אדרנרגיים, במיוחד אגוניסטים בטא סלקטיביים, מקדמים תנועת אשלגן לתוך תאים, בעוד שחוסמים ואגוניסטים מקדמים תנועת אשלגן מחוץ לתאים. חמצת מטבולית חריפה מקדמת תנועת אשלגן מחוץ לתאים, ואלקלוזה מטבולית חריפה מקדמת תנועת אשלגן לתוך תאים. עם זאת, שינויים ב-HCO3 בפלזמה עשויים להיות חשובים יותר משינויים ב-pH; חמצת עקב הצטברות חומצות מינרליות (חמצת היפרכלורמית) מובילה לעלייה באשלגן בפלזמה. חמצת מטבולית עקב הצטברות חומצות אורגניות אינה גורמת להיפרקלמיה. לכן, ההיפרקלמיה הנראית לעתים קרובות בחמצת סוכרתית קטוטית נובעת כנראה מחוסר באינסולין ולא מחמצת. חמצת נשימתית חריפה ואלקלוזה משפיעות יותר על ריכוז האשלגן בפלזמה מאשר חמצת מטבולית ואלקלוזה. עם זאת, יש לפרש את ריכוז האשלגן בפלזמה בהקשר של pH בפלזמה (וריכוז HCO3).
צריכת אשלגן מהתזונה היא כ-40-150 מיליאקוון/ליטר ליום. במצב יציב, אובדן צואה מהווה כ-10% מהצריכה. הפרשת שתן תורמת לאיזון אשלגן. כאשר צריכת האשלגן עולה (מעל 150 מיליאקוון/ליטר ליום), כ-50% מעודפי האשלגן מופיעים בשתן במהלך השעות הקרובות. חלק ניכר מהנותר מועבר לחלל התוך-תאי כדי להפחית את העלייה באשלגן בפלזמה. אם צריכת האשלגן המוגברת נמשכת, הפרשת האשלגן הכלייתית עולה עקב הפרשת אלדוסטרון המושרה על ידי אלדוסטרון; אלדוסטרון מקדם הפרשת אשלגן. ספיגת אשלגן מהצואה נמצאת כנראה תחת השפעה מווסתת ועשויה להיות מופחתת עד 50% במהלך עודף אשלגן כרוני.
כאשר צריכת האשלגן מופחתת, אשלגן תוך תאי משמש כעתודה למניעת שינויים פתאומיים בריכוז האשלגן בפלזמה. שימור אשלגן בכליות מתפתח לאט יחסית בתגובה לצריכה מופחתת של אשלגן מהתזונה, והוא הרבה פחות יעיל מיכולת הכליות לשמר נתרן. לכן, דלדול אשלגן הוא בעיה קלינית נפוצה. הפרשת אשלגן בשתן של 10 מיליאקוון ליום מייצגת שימור אשלגן כלייתי כמעט מקסימלי ומצביעה על דלדול אשלגן משמעותי.
חמצת חריפה פוגעת בהפרשת אשלגן, בעוד שחמצת כרונית ואלקלוזיס חריפה עלולות לקדם אובדן אשלגן. זרימת נתרן מוגברת לנפרונים הדיסטליים, כפי שנראה בצריכת נתרן גבוהה או בטיפול משתן לולאה, מקדמת הפרשת אשלגן.
פסאודו-היפוקלמיה, או רמת אשלגן נמוכה באופן כוזב, נצפית לעיתים בחולים עם לוקמיה מיאלוציטית כרונית כאשר ספירת תאי הדם הלבנים גבוהה מ-105/μL אם הדגימה בטמפרטורת החדר לפני העיבוד, עקב ספירת אשלגן מהפלזמה על ידי תאי דם לבנים לא תקינים. ניתן להימנע מכך על ידי הפרדה מהירה של הפלזמה או הסרום בדגימת הדם. פסאודו-היפרקלמיה, או רמת אשלגן גבוהה באופן כוזב בסרום, שכיחה יותר, בדרך כלל עקב המוליזה ושחרור אשלגן תוך תאי. כדי למנוע טעות זו, על אספני דם להימנע משאית מהירה מדי באמצעות מחט דקה ועליהם להימנע מניעור מוגזם של דגימת הדם. פסאודו-היפרקלמיה עלולה להתרחש גם כאשר ספירת טסיות הדם גבוהה מ-106/μL עקב שחרור מוגבר של אשלגן מטסיות הדם במהלך הקרישה. בפסאודו-היפרקלמיה, אשלגן בפלזמה (דם לא סחוס), בניגוד לאשלגן בסרום, תקין.