Gykopoalliaemia

Hypokalemia הוא ריכוז אשלגן בסרום של פחות מ 3.5 mq / ליטר, נגרמת על ידי מחסור בסך K בגוף או תנועה חריגה K בתוך התאים. הסיבות הנפוצות ביותר כוללות הגדלת אובדן דרך הכליות או בדרכי העיכול. ביטויים קליניים כוללים חולשת שרירים, פוליאוריה; רגישות יתר של שריר הלב יכולה להתפתח עם היפוקלמיה חמורה.

[1], [2], [3]

גורם ל היפוקלמיה

היפוקלמיה מותנית מחולקת ל pseudohypokalemia שנקרא, כלומר. זורם ללא אובדן אשלגן, היפוקלמיה עם אובדן אשלגן.

Pseudohypokalemia מפתחת עם הכנסה לא מספקת של אשלגן בגוף (תסמונת דלדול) או את התנועה של אשלגן מן החלל תאיים אל החלל תאיים. התנועה של אלקטרוליט לתוך החלל תאיים מקודמת על ידי הורמונים (אינסולין ואדרנלין). היפוקלמיה מובילה לעלייה ברמת האינסולין, הנגרמת על ידי היפרגליקמיה או הכנסת אינסולין אקסוגני. שחרור אנדוגני של catecholamines בלחץ או שימוש בטא _2- adrenomimetics מלווה גם ירידה בריכוז של אשלגן בדם. חלוקה מחדש של אשלגן עם התנועה בתוך התאים מתרחשת עם שיתוק מחזורי hypocalemic תורשתי, thyrotoxicosis (שיתוק hypoxalemic thyrotoxic).

בקליניקה, היפוקלמיה עקב אשלגן הפסד נפוץ יותר. אשלגן הפסדים מחולקים extranenal (בדרך כלל דרך דרכי העיכול) ו כליות. ההבחנה בין מדינות אלה מבוססת על קביעת ריכוז הכלוריד בשתן. כאשר הפרשת השתן של כלורידים <15 mmol / l עם רמה גבוהה של הסתברות להניח את ההפסד של אלקטרוליטים דרך דרכי העיכול.

ראשי גורם אשלגן אובדן extrarenal: הקאות (אנורקסיה נרבוזה, מחלות במערכת העיכול), שלשול (מחלות בדרכי העיכול, שימוש מופרז במשלשלים). במצבים אלה, היפוקלמיה, בדרך כלל מלווה את התפתחות בַּסֶסֶת מטבוליות אשר נגרמה עקב דלדול של כלוריד בגוף, מה שמוביל את הספיגה של כלוריד הסתגלותית אינטנסיבית בכליות ולהגדיל הפרשת כליות של אשלגן.

אבחן אובדן כליות של אשלגן במקרה שבו מטופלים עם היפוקלמיה זוהה "שאינו מתאים למדינה" הפרשת יתר של הפרשת אשלגן כלורי (kaliyuriya יותר מ -20 מילימול / יום, כלוריד הפרשת 60 mmol / L). מחלות המתרחשות עם הפרעות אלקטרוליטיות דומות, נבדלות ברמת לחץ הדם. בהקשר זה, של תיוג של כליות גורמת לאובדן אשלגן הקצתה 2 קבוצות של מצבים פתולוגיים: normotensive (קבוצה א ') ו יל"ד המדינה (מקבוצת B). הקבוצה השנייה היא מחולקת נוספת בהתאם לרמת זרימת אלדוסטרון ופלזמה רנין.

תנאים נורמטיביים (קבוצה א '):

• התעללות של משתנים (loop, thiazide, acetazolamide);
• תסמונת בארטר;
• תסמונת גיטלמן;
• חיסונית אשלגן-interphitial nephritis;
• כליה סוגית חומצה סוג אני ו 2.

תנאי יתר לחץ דם (קבוצה ב '):

• עם רמה גבוהה של אלדוסטרון ורנין (אלדוסטרון ראשוני נגד אדנומה והיפרפלזיה של הכליה);
• עם רמה גבוהה של אלדוסטרון ורמה נמוכה של רנין (יתר לחץ דם ממאיר, לחץ יתר של כלי דם, רנין מפריש גידול);
• עם רמה נמוכה של אלדוסטרון ורנין (שימוש במינרלוקורטיקואידים, חומצה גליציצרית, קרבנסולון);
• עם רמה נורמלית של אלדוסטרון ורנין (Isenko-Cushing Syndrome).

בין ההפסדים הכלליים של אשלגן קבוצה A, התעללות של משתנים ותסמונת גיטלמן השלטת.

בקליניקה, היפוקלמיה מתפתחת לעיתים קרובות עם ניצול של משתנים או משלשלים. ככלל, מצב זה אופייני לנערות צעירות אשר מקפידות לעקוב אחר דמותן ביחס למאפייני האופי או המקצוע. קליניקה למעבדה הראשית הגילויים-tion בולט חולשה, היפוקלמיה hypochloremia, בַּסֶסֶת מטבוליות, הריכוז הגבוה של אשלגן בשתן כלור (ריכוז הכלור של 60 mmol / L), ערכי לחץ דם נורמלים. כדי לאבחן מצב זה, יש צורך לאסוף בזהירות את ההיסטוריה של המטופל ולאשר את נוכחותם של משתנים במספר דגימות שתן.

תסמונת ברטר, שאובחנה רק לעתים נדירות ביותר, אינה ניתנת להבדיל מן ההתעללות במשתנים. עם זאת, תסמונת בארטר היא פתולוגיה, בדרך כלל של הילדות המוקדמת. לרוב הוא מזוהה אצל ילדים עם הפרות של התפתחות תוך רחמית (פיגור צמיחה תוך רחמי, polyhydramnios), ולעיתים קרובות עם לידה מוקדמת. הסימנים הקליניים העיקריים הם hypokalemia, polyuria עם אשלגן המושרה עייפות, ערכי לחץ דם נמוך, hyperaldosteronism משנית אלקלוזיס מטבולית. התוכן של Mg ^{2 +}  בדם ואת הפרשת Ca ^{2 +}  בשתן הם בטווח הנורמלי. עם תסמונת ברטר, hyperplasia של מנגנון juxtammadullary מתגלה, אשר מלווה עלייה חדה בייצור של רנין ואלדוסטרון. הפרעות האלקטרוליטים המובהקות בתסמונת זו נובעות מהפרעות גנטיות הקשורות למוטציה של הגן TALH האחראי על הספיגה מחדש של כלורידים באבובה הישרית.

תסמונת גיטלמן, המתוארת בסוף שנות ה -60, נחשבת כיום לסיבה הנפוצה ביותר למעורבות הכליה ההיפוקלמית. יותר מ -50% מכל מקרי היפוקלמיה קשורים לתסמונת זו. המחלה מתפתחת אצל מבוגרים ואת מבטאת היפוקלמיה מתונה (דם בסרום אשלגן הוא בטווח 2.4-3.2 mmol / L), אשר אינו מפחית את איכות החיים, זה לא לגרום הפרעות בקצב הלב וחולשת שרירים. הבדיקה לעתים קרובות מגלה ירידה בריכוז של Mg ^{2 +}  ב, הדם hypochloremia הגבול, אלקלוזיס מטבולית לידי ביטוי משנית hyperaldosteronism משנית. התפקודים של הכליות של חולים אלה נשארים שלמים במשך זמן רב. במחקר של השתן, תשומת הלב נמשכת הפרשת מוגברת של כלורידים, hypocalciuria. סימנים משמעותיים אבחנה הם ירידה ברמת המגנזיום בסרום הדם hypocalciuria. הגורם לתסמונת גיטלמן קשורה tiazidchuvstvitelnogo מוטציה של Na ⁺ kotransportora -q ~ ב מבנים צינוריים של נפרון, אשר מאפשרת לאבחן שיטת גנוטיפ תנאי זה. עבור תיקון של היפוקלמיה, מוצרים מועשרים אשלגן אשלגן ספקים משמשים. הפרוגנוזה של חולים עם תסמונת גיטלמן היא חיובית.

גורמים נדירים להיפוקלמיה הם מחלת החיסון הפוגעת בדרכי אשלגן-אינטרסטיטיאל. מחלה זו חושפת גם היפוקלמיה (מ בינוני עד חמור), hypercaliuria, אלקלוזיס מטבולית, hyperaldosteronism מתון. הריכוז של סידן וזרחן בדם הוא בדרך כלל בתוך גבולות רגילים. תכונה ייחודית של המחלה היא הנוכחות של מלווה גילויים אוטואימוניות (iridocyclitis, דלקת פרקים או איתור חיסוני טיטר גבוה של גורם שגרוני או נוגדנים עצמיים). ביופסיות בכליה, חדירות לימפוציטיות באינטרסטיטיום נמצאות לעיתים קרובות. סיבת חוסר איזון אלקטרוליטי במצב הזה קשור לניזק יון נישא, אך בניגוד והתסמונות של גיטלמן Bartter לא גנטי דטרמיניסטי ממוצא חיסוני.

סיבה שכיחה להתפתחות ההיפוקלמיה יחד עם המצבים הנ"ל היא חומצת צינורית הכלית של סוג דיסטלי (I) ופרוקסמלי (II). התופעות הקליניות השכיחות של המחלה הן היפוקלמיה מובהקת וחומצה מטבולית. תמונה קלינית דומה נגרמת גם על ידי שימוש ממושך של מעכבי פחמן anhydrase (acetazolamide).

בחולים עם איבוד אשלגן במצבי יתר לחץ דם (קבוצה B), הגורם העיקרי להיפוקלמיה הוא ייצור מופרז של הורמונים מינרלוקורטיקואידים, בעיקר אלדוסטרון. היפוכיזם מטבולי היפוכלורמי מתפתח בדרך כלל בחולים אלו. השילוב של ריכוז גבוה של אלדוסטרון ופעילות רנין נמוכה בפלסמה נצפת באלדוסטרוניזם ראשוני, המתפתח עם אדנומה, היפרפלזיה או קרצינומה של האזור הגלומרולרי של קליפת האדרנל. Hyperaldosteronism עם רמה גבוהה של רנין פלזמה הוא זיהה בדרך כלל יתר לחץ דם ממאיר, יתר לחץ דם בחדרית רנין וגידולים להפריש רנין. היפוקלמיה על רקע של יתר לחץ דם עורקי עם רמה נורמלית של aldosterone ו רנין פלזמה מפתחת עם  תסמונת Itenko-Cushing.

[4],

תסמינים היפוקלמיה

היפוקלמיה קלה (רמת אשלגן פלזמה 3-3.5 mq / L) לעיתים נדירות גורמת לתסמינים. ברמה של אשלגן פלזמה של פחות מ 3 mq / l, חולשת שרירים בדרך כלל מתפתח, אשר יכול להוביל לשיתוק ומעצר נשימתי. הפרעות שרירים אחרות כוללות עוויתות, פסיקולציות, חסימת מעיים משותקת, hypoventilation, לחץ דם, טטניה, rhabdomololysis. היפוקלמיה מתמשכת עלולה להוביל להפרת יכולת הריכוז של הכליות, דבר הגורם לפוליאוריה עם פולדיפסיה משנית.

השפעות לב של היפוקלמיה הן מינימליות לרמת  אשלגן בפלזמה  מתחת ל -3 mq / L. היפוקלמיה גורמת לירידה במקטע ה- ST, דיכאון של גל T, עלייה בגל U. עם היפוקלמיה ניכרת, גל ה- T הולך ופוחת, ו- U גדל. לפעמים T שטוח או חיובי מתמזגת עם U- שן חיובי, אשר עשוי להיות טועה עבור QT ממושך. היפוקלמיה עלולה לגרום להתכווצות מוקדמת של אטריה וחדרי החדר, חדרי הלב והפרעות טכיאריאתמיות, וכן חסימות אטריובנטריות של התואר השני והשלישי. הפרעות כאלה הן יותר גרוע עם היפוקלמיה חמורה יותר; כתוצאה מכך, פרפור בחדר יכול להתפתח. לחולים עם מחלת לב קיימת ו / או נטילת דיגוקסין יש סיכון גבוה להפרעות לב, אפילו עם היפוקלמיה קלה.

תסמינים של היפוקלמיה הם כדלקמן:

• התבוסה של שרירי השלד (חולשת שרירים, עייפות, שיתוק רופף, רבדומיוליזה);
• התבוסה של השרירים החלקים (ירידה בתנועת הקיבה והמעי הדק);
• התבוסה של שריר הלב (ירידה של גל T, הארכת מרווח QT, הופעת גל U- בולט, הרחבת מתחם QRS ופיתוח המצור האטריובטריקולרי);
• התבוסה של עצבים היקפיים (paresthesias ונוקשות של איברים);
• נזק לכליות עם התפתחות של פוליאוריה, nocturia (עקב הפגיעה ביכולת הריכוז של הכליות) ו polydipsia העיקרי.

הידלדלות לטווח ארוך של עתודות אשלגן עלולה לגרום לדלקת נפרשת בין-דלקתית ולפיתוח של אי ספיקת כליות, ובמקרים מסוימים - היווצרות ציסטות בכליות.

[5], [6], [7]

אבחון היפוקלמיה

היפוקלמיה מאובחנת ברמת K בפלזמה של פחות מ 3.5 mq / l. אם הסיבה אינה ברורה מאנמנסיס (לדוגמה, נטילת תרופות), יש צורך בבדיקה נוספת. לאחר הסרת חומציות וגורמים אחרים למעבר של K לתאים, רמת 24 שעות של K בשתן נמדדת. עם היפוקלמיה, הפרשת K היא בדרך כלל פחות מ 15 meq / L. אובדן extranenal של K או ירידה בצריכה שלה עם מזון נצפתה במקרים של היפוקלמיה כרונית בלתי מוסברת, כאשר הפרשת כלית K <15 meq / L. הפרשה> 15 mq / L מעיד על הסיבות הכליות של אובדן K.

היפוקלמיה בלתי מוסברת עם הפרשת K כלית מוגברת ויתר לחץ דם מניחה גידול של אלדוסטרון המפרש או תסמונת לידל. Hypokalemia עם אי ספיקת כליות מוגברת של K ו BP רגיל מציע תסמונת בארטר, אבל hypomagnesemia, הקאה סודית התעללות משתן הם גם אפשריים.

[8]

יַחַס היפוקלמיה

תסמינים של היפוקלמיה, אושר על ידי זיהוי של ערכי רמת אלקטרוליטים נמוך בסרום דורשים תיקון מיידי של איזון אלקטרוליטי, מאז הפחתת תכולת אשלגן בנסיוב הדם בבית 1 מילימול / ליטר (בטווח הריכוז 2-4 mmol / L) תואמים ירידה של סך כל עתודות האורגניזם ב -10%.

ישנן מספר הכנות אוראליות, מכיוון שהן גורמות לגירוי של מערכת העיכול ולדימום מזדמן, הן ניתנות בדרך כלל במנות מחולקות. נוזלי KCI כאשר מנוהל בעל פה מגביר את רמת K במשך 1-2 שעות, אבל הוא נסבל היטב במינונים גבוהים מ 25-50 mq בגלל הטעם המר. ההכנות KCI מצופים ציפוי הם בטוחים יותר נסבל. דימום במערכת העיכול נפוץ פחות עם תרופות microencapsulated. יש כמה תכשירים המכילים 8-10 מ"ק לכל קפסולה.

ב היפוקלמיה קשה, לא להגיב על טיפול אוראלי, או מאושפזים בשלב הפעיל של המחלה, פיצוי של K צריך להיות parenteral. מאז פתרונות של K יכול להשפיע השפעה מרגיז על הוורידים הפריפריים, הריכוז לא יעלה על 40 mq / l. שיעור התיקון של hypokalemia מוגבל על ידי התקופה של התנועה K לתוך התאים, שיעור הממשל לא יעלה על 10 mq / h.

ב הפרעות בקצב הלב נגרמת על ידי היפוקלמיה, ניהול תוך ורידי של KCI צריך להתרחש מהר יותר, בדרך כלל לאורך הווריד המרכזי או עם שימוש בו זמנית של כמה ורידים הפריפריה. 40 mq KCI / h יכול להיות מנוהל, אבל רק כאשר ניטור ECG וקביעת רמת פלסמה K כל שעה. פתרונות גלוקוז אינם רצויים, שכן רמות גבוהות יותר של אינסולין בפלסמה יכולות להוביל להידרדרות זמנית של היפוקלמיה.

עם חסר K עם ריכוז K גבוהה בפלסמה, אשר נצפתה עם ketoacidosis סוכרתית, ניהול תוך ורידי של K מתעכב עד רמת K בפלסמה מתחיל לרדת. אפילו במקרה של מחסור חמור K בדרך כלל אין צורך להציג יותר מ 100-120 mEq K עבור 24 שעות, למעט המשך אובדן ק בשילוב עם מחסור hypomagnesemia היפוקלמיה חייב להיות מתוקן K ו- Mg, כדי למנוע המשך אובדן כליות K.

חולים הנוטלים תרופות משתנות, אין צורך הקבלה מתמדת K. עם זאת, כאשר תרופות משתנות נטילת צריכים לשלוט ברמת הפלזמה, במיוחד בחולים עם תפקוד חדר שמאל מופחת, לקיחת דיגוקסין, בנוכחות סוכרת בחולים עם אסטמה שטופלו בטא אגוניסטים. מנה טריאמטרן של 100 מ"ג דרך הפה פעם ביום 1 או ספירונולקטון במינון של 25 מ"ג לא להגדיל את הפרשת K יכולה להינתן לחולים שמפתחים היפוקלמיה, אבל לא יכול להפסיק נטילת תרופות משתנות. עם התפתחות פיצוי היפוקלמיה הכרחי ק כאשר רמת K של פחות מ 3 mEq / L נדרשת KCI אוראלי. מאז הפחתת K פלזמה 1 mEq / L לתאם עם גירעון הגוף הכולל K 200-400 mEq, במשך כמה ימים נדרש הקבלה 20-80 mEq / יום לתקן ליקויים. כאשר אתה מחדש מזון לאחר צום ממושך, ייתכן שיהיה עליך לקחת K ההכנות במשך כמה שבועות.

Hypokalemia לחולים המקבלים תרופות משתנות ותסמונת גיטלמן היא לעתים רחוקות קשה (3 עד 3.5 mmol / L), ובחולים לא על דיגיטליס טיפול, שינויים אלה לעתים נדירות לגרום לסיבוכים רציניים. בקשר עם הפחיתה אשלגן מגנזיום בשתן דלדול - אלקטרוליט אשר מעורב בתפקוד של אנזימים רבים המתרחשים עם אדנוזין אדנוזין (ATP), בהתאמה, המעורב בויסות של מערכות הלב וכלי הדם ומערכת העצבים, אפילו היפוקלמיה תואר Unsharp צריך להיות תוקן. במצבים אלה, טקטיקת רופא צריכה להיות מכוונת לעבר הביטול משתנה kaliyteryayuschih (ואם אפשר גם את החולה) או תוספת של משתנים המשמרים-אשלגן בשילוב עם הממשל של הכנות אשלגן. תוכן נתרן נמוך בתזונה (70-80 ממול / יום) גם עוזר להפחית את חומרת היפוקלמיה.

בשנת היפוקלמיה חמורה יותר גרוע לתיקון לנורמליזציה של הומאוסטזיס אשלגן משמש בתוך מתן מינונים גדולים של אשלגן כלורי בשילוב עם משתנים המשמרים-אשלגן (amiloride, טריאמטרן, ספירונולקטון או).

טיפול היפוקלמיה ב אלקלוזיס מטבולית היא השימוש של אשלגן כלורי, ובטיפול של חומצה צינולרית של כליה, אשלגן מימן פחמתי. טיפול תוך ורידי בתרופות אלו מוצדק עם רמת מובהקת של היפוקלמיה (ריכוז אשלגן בסרום מתחת ל -2.5 ממול / ליטר ונוכחות של סימנים קליניים לחוסר אשלגן - שינויים באלקטרוקרדיוגרמה, חולשת שרירים). תכשירי האשלגן האמורים ניתנים לווריד במינונים כאלה המספקים צריכת אשלגן בריכוז של 0.7 mmol / kg למשך 1-2 שעות.

עם היפוקלמיה חמורה (סרום אשלגן מתחת 2.0 mmol / l) או התפתחות של הפרעות קצב, המינון של אשלגן מנוהל הוא גדל ל 80-100 mmol / l. יש לזכור כי ניהול אשלגן לוריד ההיקפי במינון של יותר מ -60 mmol / l, אפילו בשיעור נמוך של הממשל (5-10 mmol / h), הוא מאוד כואב. אם הזרקת תוך ורידי מהירה של אשלגן הוא הכרחי, וריד הירך ניתן להשתמש. עם התפתחות של מדינות דחופות, פתרונות אשלגן מנוהלים בשיעור העולה על אובדן מחושב של אשלגן (20 עד 60 mmol / h). אשלגן הציג מופץ בתחילה בנוזל תאיים ולאחר מכן נכנס לתא. טיפול אינטנסיבי בהיפוקלמיה מופסק כאשר רמת ההיפוקלמיה אינה מהווה סכנה לחייו של המטופל. בדרך כלל זה מושגת על ידי מתן כ -15 mmol של אשלגן בתוך 15 דקות. בעתיד, הגירעון של אשלגן מתחדשת לאט יותר תחת שליטה מתמדת של האלקטרוקרדיוגרמה ואת רמת הסרום שלה.