הפרת קצב ומוליכות הלב

בדרך כלל, הלב מתכווץ בקצב קבוע ומתואם. תהליך זה מסופק על ידי הדור וביצוע דחפים חשמליים על ידי מיוציסטים בעל תכונות אלקטרו ייחודיות, אשר מוביל להפחתה מאורגנת של שריר הלב כולו. הפרעות קצב והפרעות הולכה מתרחשות עקב היווצרות לקויה או ביצוע דחפים אלה (או שניהם).

כל מחלות לב, מומים מולדים כוללים המבנים של הדף (למשל, נתיבים נוספים של AV) או פונקציות (לדוגמא, תעלות יונים נורמלים תורשתיות), עלולות להוביל לשיבוש של קצב. מערכת גורמים אטיולוגיים כוללים הפרעות אלקטרוליטים (בעיקר היפוקלמיה ו hypomagnesemia), היפוקסיה, הפרעות הורמונליות (כגון בלוטת התריס ואת יתר של בלוטת התריס), את ההשפעה של תרופות ורעלים (למשל, אלכוהול וקפאין).

אנטומיה ופיזיולוגיה של הפרעות קצב והולכה לבביים

באתר של מפגש של הנבוב העליון cava בחלק העליון לרוחב של אטריום הנכון, אשכול של תאים ממוקם, אשר מייצר דחף חשמלי ראשוני מתן כל התכווצות הלב. זה נקרא הצומת סינוס-הצומת (JV), או סינוס הצומת. דחף חשמלי שמקורם בתאים אלה קוצב לב מעורר תאים רגישים, המוביל ההפעלה של שריר הלב ברצף המתאים. הדחף מתבצע דרך אטריום הצומת atrioventricular (AB) דרך המסלולים הפעילים ביותר interstitial ביצוע מיוציטים ספציפיים לא פרוזדורים. הצומת AV ממוקם בצד ימין של מחיצת interstrial. יש לו יכולת מוליך נמוכה, כך הוא מאט את הדופק. זמן הדחף דרך הצומת AV תלוי בקצב הלב, מוסדר על ידי הפעילות העצמית ואת ההשפעה של catecholamines במחזור, אשר מאפשר להגדיל את תפוקת הלב בהתאם לקצב של האטרינה.

אטריה הם מבודדים חשמלית מן החדרים על ידי טבעת סיבית, למעט החלק הקדמי של מחצה. בשלב זה, צרור של Gis (המהווה את הרחבה של הצומת AV) נכנס החלק העליון של מחיצת interventricular, שם הוא מחולק הרגליים שמאל וימין, אשר לסיים עם סיבי Purkinje. הרגל הימנית מקיימת דחף לחלקים הקדמיים והאפיים של הלב הימני בחדר הלב. רגל שמאל עוברת בצד שמאל של מחיצת interventricular. הענפים הקדמיים והאחרונים של ענף הצרור השמאלי של הצרור מגרים את החלק השמאלי של מחיצת ההפרעה (החלק הראשון של החדר אשר חייב לקבל את הדחף החשמלי). לפיכך, מחיצות interventricular מבצע depolarization משמאל לימין, מה שמוביל ההפעלה בו זמנית כמעט של שני החדרים מן פני השטח endocardial דרך הקיר החדר כדי epicardium.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

אלקטרופיזיולוגיה של הפרעות קצב הלב והולכה

התחבורה של יונים דרך הממברנה נשלטת על ידי תעלות יוני myocyte מיוחדות, נושאות שלילת קוטביות מחזורית repolarization של התא, המכונית פוטנציאל פעולה. פוטנציאל הפעולה מתחיל עם תפקודו של שלילת קוטביות תא myocyte פוטנציאל דיאסטולי transmembrane -90 mV ל פוטנציאל של כ -50 mV. ברמה של פתוח פוטנציאל סף Na ⁺ תלוי תעלות נתרן מהירות, שתוצאתו שלילת קוטביות מהירה בשל היצוא המהיר של מפל ריכוזי יון נתרן. תעלות נתרן Fast הם מומתים במהירות יצוא נתרן עוצר, אבל הזמן- אחר zaryadzavisimye תעלות יונים פתוחים, המאפשרת סידן להיכנס דרך ערוצי סידן האיטיים בתא (מדינת שלילת הקוטביות), ואשלגן - לעבור תעלות אשלגן (repolarization מדינה). ראשית, שני תהליכים אלה מאוזנים ולספק פוטנציאל transmembrane חיובי, אשר מרחיב את הרמה של פוטנציאל הפעולה. בשלב זה, סידן, חודר לתא, אחראי על אינטראקציה אלקטרו-מכאנית וצמצום מיוציטים. בסופו של דבר משלוח סידן הוא הופסק והגדלת שטף אשלגן, אשר מוביל repolarization המהירה של תא חזרתה מתח המנוחה transmembrane (-90 mV). בהיותו במצב של דטרוליזציה, התא יציב (עקשן) לפרק הבא של דפולריזציה; שלילת הקוטביות הראשונה אינה אפשרית (במהלך העקשן המוחלט, אבל אחרי repolarization חלקית (אך לא מלא) שלילת קוטביות עוקבת אפשרית, אם כי איטית (תקופה עקשנית יחסית).

ישנם שני סוגים עיקריים של רקמות בלב. בדים עם ערוצים מהר (מתפקדים מיוציטים של פרוזדורי חדרים, מערכה את שלו פורקינג) מכילים מספר רב של תעלות נתרן מהירות. פוטנציאל הפעולה שלהם מתאפיין דלילה או לא שלילת קוטביות דיאסטולי ספונטנית (ובכך נמוכה מאוד פעילות קוצבת), מאוד שלילת קוטביות גבוהה מהירות ראשונית (ולכן קיבולת גבוהה עבור הפחתה מהירה) ו refractivity הנמוכה repolarization (לאור התקופות העקשניות הקצרות הזו ואת היכולת לנהל פולסים חוזרים עם תדירות גבוהה). בדים עם ערוצים איטיים (SP ו- AV- צמתים) מכילים מספר קטן של תעלות נתרן מהיר. פוטנציאל הפעולה שלהם מתאפיין שלילת קוטביות דיאסטולי מהר ספונטנית (וכתוצאה מכך פעילות קוצבת לב מודגשת יותר), שלילת קוטביות ראשונית איטית (ולכן קיבולת נמוכה עבור הפחתה) refractivity הנמוכה אשר מתעכבת repolarization (ובכך תקופה עקשנית ארוכה וחוסר היכולת לבצע פולסים תכופים ).

בדרך כלל, צומת SP יש את התדירות הגבוהה ביותר של depolarization דיאסטולי ספונטני, כך התאים שלה לייצר פוטנציאל פעולה ספונטנית עם תדירות גבוהה יותר מאשר רקמות אחרות. מסיבה זו, הצומת SP משמש רקמה דומיננטית בעל פונקציה של אוטומטיות (קוצב לב) בלב נורמלי. אם הצומת SP לא יוצר פעימות, תפקוד קוצב הלב לוקח על רקמה עם רמה נמוכה יותר של אוטומטיות, בדרך כלל צומת AV. גירוי סימפטטי מגביר את תדירות הגירוי של רקמת קוצב הלב, והגירוי הפאראסימפתטי מעכב אותו.

[9], [10], [11], [12]

קצב לב רגיל

קצב הלב המתרחש תחת ההשפעה של הצומת המשותף, במנוחה במבוגרים הוא 60-100 לדקה. תדירות נמוכה יותר (סינוס ברדיקרדיה) יכולה להתרחש אצל אנשים צעירים, במיוחד ספורטאים, ובמהלך השינה. קצב שכיח יותר (סינוס טכיקרדיה) מתרחש במהלך מאמץ גופני, במהלך מחלה או לחץ נפשי עקב ההשפעות של מערכת העצבים הסימפתטית וקטכולאמינים. בדרך כלל, יש תנודות בולטות בקצב הלב עם קצב הלב הנמוך ביותר מוקדם בבוקר, לפני ההתעוררות. רגיל גם יש עלייה קלה בקצב הלב במהלך ההשראה ירידה במהלך exhalation (הפרעות קצב הנשימה); זה קשור לשינוי הטון של העצב הוואג, אשר נמצא לעיתים קרובות אנשים צעירים בריאים. עם הגיל, שינויים אלה יורדים, אבל לא נעלמים בכלל. נכונות מוחלטת של קצב הסינוס היא חריגה ומתרחשת בחולים עם שימור אוטונומי (למשל, בחולי סוכרת חמורה) או באי ספיקת לב חמורה.

בעיקרון, הפעילות החשמלית של הלב מוצג על electrocardiogram, למרות depolarization של CA, AV- צמתים ומערכת פורקינג שלו אינו כרוך בהיקף רקמות מספיק כדי לראות בבירור. השן P משקפת דטרוליזציה פרוזדורי, QRS- depolarization של החדרים, ואת reolarolar שיניים של החדרים. מרווח ה- PR (מתחילת גל ה- P ועד תחילת מתחם ה- QRS) משקף את הזמן מהתחלה של הפעלת פרוזדורים ועד תחילת הפעלת חדר הלב. רוב מרווח זה משקף את האטה של הדופק דרך הצומת AV. מרווח RR (המרווח בין שני מתחמי R) הוא אינדיקטור לקצב החדרים. המרווח (מתחילת המתחם ועד סוף גל R) משקף את משך הדפולריזציה של החדרים. בדרך כלל, משך הזמן הוא מעט יותר גדול אצל נשים, והוא גם מתארך כאשר קצב מאט. המרווח משתנה (QTk) בהתאם לדופק.

פתופיזיולוגיה של הפרעות קצב הלב והולכה

הפרות של קצב - תוצאה של הפרה של היווצרות של המומנטום, התנהגותו או שתי הפרות. Bradyarrhythmias להתרחש עקב ירידה בפעילות קוצב הלב הפנימי או המצור, בעיקר ברמה של הצומת AV ומערכת פורקינג שלו. רוב tachyarrhythmias בשל המנגנון של הכניסה מחדש, כמה הם תוצאה של אוטומטי גדל אוטומטי או מנגנוני פתולוגי של האוטומטיזם.

כניסה חוזרת היא זרימת הדופק בשני נתיבים מוליכים שאינם מחוברים עם מאפייני מוליכות שונים ותקופות עקשן. בנסיבות מסוימות, בדרך כלל נגרמת על ידי התכווצות מוקדמת, תסמונת reentry מוביל להזרמה ממושכת של גל עירור מופעל, אשר גורם tachyarrhythmia. בדרך כלל, הכניסה מחדש נמנעת על ידי רקמה עקשן לאחר גירוי. יחד עם זאת, שלוש מדינות לתרום להתפתחות של כניסה מחדש:

• קיצור תקופה של refractiness רקמות (למשל, עקב גירוי אוהד);
• הארכת נתיב הדחף (כולל היפרטרופיה או נוכחות של מסלולים מוליכים נוספים);
• להאט את הדופק (לדוגמה, עם איסכמיה).

סימפטומים של קצב הולכה של הלב

פרעות הפרעות קצב ו הולכה יכולות להיות ללא תסמינים או לגרום דפיקות לב, סימפטומים של פרעות המודינמי (למשל, קוצר נשימה, אי נוחות בחזה, סחרחורת או עילפון) או דום לב. לפעמים פוליאוריה מתרחשת עקב שחרורו של הפפטיד natriuretic פרוזדורי במהלך tachycardia supraventricular (CBT).

הפרת קצב ומוליכות הלב: תסמינים ואבחון

טיפול תרופתי לקצב והפרעות הולכה

טיפול לא תמיד נדרש; הגישה תלויה בביטויים ובסכנה של הפרעות קצב. הפרעות קצב א-סימפטומטיות, שאינן מלווה בסיכון גבוה, אינן דורשות טיפול, גם אם הן מתרחשות עם הידרדרות נתוני הסקר. בטיפולים קליניים ניתן לטפל בשיפור איכות החיים של המטופל. הפרעות קצב פוטנציאליות מסכנות חיים הן אינדיקציה לטיפול.

הטיפול תלוי במצב. במידת הצורך, יש לתת טיפול אנטי-פארימי, כולל תרופות אנטי-הריתמיות, הפרעות בדם, הדבקה, השתלת ECS או שילוב של תרופות אלו.

רוב התרופות antiarrhythmic מחולק לארבע קבוצות עיקריות (סיווג וויליאמס), תלוי השפעתם על תהליכים אלקטרו בתא / Digoxin ו פוספט לאדנוזין אינו נכלל בסיווג של וויליאמס. Digoxin מקצר את תקופת עקשן של אטריה חדרי החדר הוא vagotonik, וכתוצאה מכך הוא מאריך את ההולכה לאורך הצומת AV תקופה עקשן שלה. פוספט אדנוזין מאט או חוסם הולכה על הצומת AV יכול לעצור tachyarrhythmias שעוברים דרך הצומת הזה במהלך מחזור של הדופק.

הפרת קצב ומוליכות הלב: סמים

[13], [14]

השתלת הדפיברילטורים

השתלת cardioverter-defibrillators לבצע cardioversion ו defririllation הלב בתגובה VT או VF. IKDF המודרנית עם פונקצית טיפול חירום מציעה פונקצית חיבור של קוצב הלב בפיתוח ברדיקרדיה ו טכיקרדיה (לעצור supraventricular הרגיש או טכיקרדיה חדרית) ו רל intracardiac הקלטה. השתלת cardioverter-defibrillators הם sutured תת עורית או retrosternally, אלקטרודות מושתלים transventously או (לעתים רחוקות יותר) במהלך thoracotomy.

השתלת הדפיברילטורים

ישיר Cardioversion- דפיברילטור

טרנספורציה ישירה של הפרעות קרדיו-פיבריאליות בעוצמה מספקת גורמת לשחיקה של שריר הלב כולו, ומובילה לשחזור מיידי של כל הלב וחזרה על דטרוליזציה. לאחר מכן, קוצב הלב הפנימי המהיר ביותר, בדרך כלל צומת סינוס, ממשיך לשלוט בקצב הלב. ישיר cardioversion-defririllation מאוד יעיל מפסיק tachyarrhyththias הנובע הכניסה מחדש. במקביל, הנוהל הוא פחות יעיל להפסקת הפרעות קצב עקב האוטומטיזם, שכן הקצב המשוחזר הוא לעתים קרובות אוטומטי tachyarrhythmia.

ישיר Cardioversion- דפיברילטור

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

קוצבי לב מלאכותיים

קוצבי לב מלאכותיים (IWR) הם מכשירים חשמליים המייצרים דחפים חשמליים שנשלחו ללב. אלקטרודות קבועות של נהגים בקצב מלאכותי מושתלים עם חזה או על ידי גישה מוגזמת, אבל אלקטרודות של כמה קוצבי לב מלאכותיים זמני יכול להיות מיושם על החזה.

קוצבי לב מלאכותיים

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

טיפול כירורגי

התערבות כירורגית כדי להסיר את המוקד של tachyarrhythmia כבר לא נחוץ לאחר כניסתה של טכניקה פחות טראומטית של אבלציה radiofrequency. עם זאת, שיטה זו משמשת לעתים אם עקשן הפרעות קצב אבלציה גל רדיו, או קיימים סימנים אחרים לניתוח לב: לרוב, אם חולים עם שסתומי החלפת צורך פרפור פרוזדורים או VT נדרשים וסקולריזציה של הלב או שמאלה כריתה חדרית מפרצה.

רדיוציה

אם ההתפתחות של tachyarrhythmia מתרחשת עקב הימצאותם של קצב מסלול ספציפי או מקור אקטופי כי אזור יכולה להיות נתונה אבלציה בתדר גבוה מתח נמוך (300-750 MHz) אלקטרואימפולסי, לאכזב באמצעות קטטר האלקטרודה. נזקי אנרגיה כאלה ו necroticizes אזור <1 ס"מ קוטר כ 1 ס"מ לעומק. לפני רגע החשיפה לפריקה חשמלית, האזורים המתאימים צריכים להיות מזוהים על ידי בדיקה אלקטרו-פיזית.

רדיוציה