תרופות למניעה ותיקון של אי ספיקת לב

הבעיה של תחזוקה של פעילות ההתכווצות של לב, במידה מסוימת, ניהולו הוא מפתח שוק קרדיוגני, אך לעתים קרובות הוא מתרחש במהלך הטיפול, הלם של כל בראשית בחולים עם מחלה, חלש או "מותש" לב, מחלת לב כלילית, עם שחרור מסיבי רעלנים של חיידקים, השפעות על הגורמים הכימיים שריר לב של אנפילקסיס וכדומה. N. האסטרטגיה הכללית של מניעת סמים לטיפול באי ספיקת לב אקוטית (AHF) אינו מוגבל ל ספרדית נוספת שימוש בשריר הלב על ידי גירוי של שריר הלב ומציע:

1. יצירת תנאים המאפשרים את העבודה של הלב: מותר תחת ופרמטרי המודינמיים מדינה הזאת מראש ו / או עם ירידת afterload NSO, לחץ בכלי ריאתי, לחץ המילוי של חדרי הלב עזבו, ואת העבודה של החדר השמאלי של הבקשה הנפוצה 02 לב;
2. שימוש בחוסמי בטא-אדרנרגיים (בטא-adrenolytics) כדי להפחית היפראקטיביות אוהדת, שמוביל תשישות מהירה העתודה של הלב, היפוקסיה עמוק והפרעות בקצב;
3. השימוש בסמים המשפרים את אספקת החמצן (koronarodilyatatory, חמצן, כולל oksigenogiperbaroterapiya) מצב שריר הלב והאנרגיה (phosphocreatine, פתרון repolyarizuyuschy Riboxinum);
4. שימוש בקרדיוטונים ובקוצבי לב עם ירידה ניכרת בתפקוד התכווצות של החדר השמאלי, אשר לא ניתן למנוע באמצעים אחרים.

הגישה הראשונה למניעה והטיפול של AHF יש אינדיקציות קפדניות ממומשת על ידי סוכני vasodilating . הגישה השנייה כרוך בשימוש בטא adrenolytics, בעיקר propranolol (Inderal, obzidan, propranolol) בשלב הראשוני של אוטם שריר לב, כאשר בשל לחץ וכאב רגשיים בדרך כלל מגביר בחדות הפעלת לב sympathoadrenal (עליית HR, היפוקסיה שריר לב פגרה בקשת החמצן באזור איסכמי ואת אזור הגבול, התרחשות של הפרעות קצב, וכו '). סוג במחזור hyperkinetic ופרמטרים המודינמיים המדינה מופרזת לעיתים זוהה בשלב הראשוני של אוטם שריר הלב, יוצרת נטל נוסף על החדר השמאלי מושפע, וכן מאיצה את הפיתוח של עוקבות Och מעמיקה.

בתנאים אלה, מוקדם (בתוך 6 השעות הראשונות לאחר הופעת התסמינים של אוטם שריר הלב) השימוש propranolol (מנה משוער של 0.1 מ"ג / ק"ג, iv) מקטין את קצב הלב על ידי 20-30%, 20-25% מפחית את אזור של נמק (על מדדים קליניים) , שלוש פעמים מקטין את ההיארעות של פרפור חדרי הלב ב 48 השעות הראשונות ואת שיעור התמותה שלאחר מכן של חולים אשר עברו שלב חריף של אוטם שריר הלב. השימוש בטא adrenolytics (סלקטיבית beta1-adrenolytics (AL) יש יתרונות ברורים על פני anaprilinom או אפילו נחות ממנו) המוצגים דם במדידות של לפחות 110 מ"מ כספית. אמנות. ואת קצב הלב לא נמוך מ 60 לדקה. הנוכחות של ברדיקרדיה, בלוקים של הולכה היא התווית נגד, במצב דומה, ביתא AP יכול להחמיר את הבלוק לעורר את החולשה של הצומת הסינוס. בהלם ממקור אחר, ככל הנראה, אין הצדקות פתופיזיולוגיות לשימוש בטא-אל. יתר על כן, ההקדמה שלהם עלולה לסבך את מהלך התהליך.

סוכן לב-הפחתה האירובית המשמש את הביצועים של הלב, אם זה נכשל להזהיר שיטות אחרות לעתים קרובות בשילוב עם מרחיבי כלי דם. התגלית והכנסה לפועל של טיפול של מספר תרופות חדשות Och cardiotropic, תופסים עמדת ביניים בין cardiotonics טיפוסי (גליקוזידים של הלב) ואת kardiostimuliruyuschy (isoproterenol, אפינפרין) אומר את הגבול בין קבוצות אלה הופכים פחות ברור. למרות שהמנגנון העיקרי של פעולה של תרופות אלה שוני קבוצות ניכרות, אפקט אינוטרופיות החיובי שלהם, שעבורם הם, למעשה, בשימוש לטיפול AHF, זהה, ובסופו של דבר נקבע על ידי גידול בסך של יוני סידן שמקורם מחוץ לתוך שריר הלב (כ 10-15% ) ושוחרר מן המחסן ואת המיטוכונדריה sarcoplasmic (85-90%) של עירור שלב (שלילת קוטביות) של קרום התא. מאז תרופות רבות cardiotropic, מתווכים הורמונים להשפיע על תהליך זה, זה הגיוני לשקול את זה ביתר פירוט.

יונים סידן מוקצים תפקיד של גורם הצמיד אוניברסלי, אשר ברקמות שונות, כולל שריר הלב, מבין את עירור הממברנה לתגובה הסלולר המתאים. צריכת Ca2 + לתוך cardiomyocytes מתבצעת על ידי ביצוע איטי ("איטי") תעלות יוניים של שני סוגים. ערוצי סידן הפוטנציאל תלוי (סוג 1) נפתחים בעקבות התפשטות הפתיחה "חבלה" רציפים בשל קרום גל עירור bystroprovodyaschih תעלות נתרן ופנימה נוכחי נתרן (שלב 0 ו 1 מחזור חשמלי). הגדלת הריכוז של יוני נתרן ב ממברנות עבות ב cytosol, כנראה, הוא ערוצי סידן תלויים מתח medlennoprovodyaschie פתיחת הגירוי העיקרי; הכניסה הראשונית של Ca2 + לתוך cytosol מוביל ליציאה מסיבית מן המחסן תאיים (שלב 2 של מחזור חשמלי). כמו כן הוא האמין כי בתהליך של שלילת קוטביות של ליפידים קרום התא ניתן ביקע inozintrifosfat (ITP) - מתווך כימי פתיחת ערוצי סידן ברשת sarkoplaz- matic. בשנת cardiomyocytes יוני סידן cytosol (ריכוז במיופיברילים פעמים עולה שלהם ועוד) במיוחד להיקשר במתחם טרופונין חלבון actomyosin. אחרונים הקונפורמציה שלו, כך המכשול הוסר בשל אינטראקציה של תקטין שרירן, בפתאומיות מגבירה מן אפסי לפעילות ATPase שיא של שרירן ואת היכולת לתרגם אנרגית קשר כימי מורכב של ATP לעבודה מכאנית של הלב.

ערוצי יון סידן קרום השני בשלב medlennoprovodyaschih, או הורמון-mediatorzavisimymi שנקרא משום שהם כרוכים adrenoceptors (ואולי גורמים אחרים, ויסות הלחות) ו לתווך את ההשפעה של גירוי מערכת sympathoadrenal על הלב. אינטראקצית אגוניסט קולטן (נוראפינפרין, אפינפרין, ו אנלוגים שלהם) תוצאת ההפעלה של cyclase adenylate, ההיווצרות של מחנה cardiomyocytes, אשר נקשר לחלבון kinase-פעיל וממיר אותו לתוך צורה פעילה. האחרון phosphorylates אחד של חלבון תעלות סידן, לפיו הערוץ נפתח ומעביר לתוך cytosol, בהתאם מפל הריכוזים של יוני סידן. ערוצי מוליך הורמון לאט בקרום התא, קרום המיטוכונדריה והגברה לספק sarcoplasmic, השפעת ויסות על הפונקציה של ערוצי מתח מגודר ו 2-4 פעמים להגדיל Ca 2 + כניסה לתוך סיבי לב. הצומת סינוס, זה מוביל לעלייה של אוטומטיזם ואת קצב הלב במערכת yrovodyaschey - כדי לשפר את המוליכות (במידה מסוימת; עומס תאים של Ca 2 + מדרדרת מוליכות), ובנוכחות של תנאים מוקדמים (לדוגמה, היפוקסיה) - כדי התרחשותם של מוקדים heterotrophic של עירור ב cardiomyocytes - כדי הגברת התכווצויות הלב. השפעת המחנק באמצעות קולטנים M-כולינרגיות קרום לעכב פונקצית cyclase adenylate ובכך לעכב קלט דרך Ca 2 + ערוצים ותגובות שרשרת נוספות הורמון.

סוכני cardiotropic רבים להפעיל השפיעו על הכח ועל קצב לב, תכונות אחרות שריר לב (מוליכות, שינויים מטבוליים, שאילתא 02) על ידי שינוי מוליכות תעלות סידן וקבלת Ca + ב cytosol. תופעות אלו יכולות להיות חיוביות - יון קלט הגדלה (אינוטרופיות חיובית ואפקטי chronotropic) ושלילי - עיכוב קלט של Ca + (antiarrhythmic ואפקטים על לב). שתי קבוצות התרופות משמשות לקרדיולוגיה חירום וטיפול נמרץ. מנגנון הפעולה של ההכנות על מוליכות של ערוצי סידן שונה, אשר קובע את תכונותיהם.

בפרק זה של הפרק נדונו המאפיינים והעקרונות הכלליים של השימוש בתרופות עם אפקט אנטרופי חיובי למניעה וטיפול ב- OCH בהלם של בראשית. תרופות אלו משתנות במידה ניכרת בהשפעתן על תפקוד הלב ועל המודינמיקה מערכתית. בהערכה הקלינית שלהם, הקריטריונים הבאים חשובים:

1. מהירות הגישה והאמינות של השפעה אינוטרופית חיובית, תלות מינון (הרגולציה);
2. את מידת הגידול של 02-בקשה של שריר הלב, אשר חשוב במיוחד בנוכחות מוקד של איסכמיה;
3. להשפיע על קצב הלב במינונים המספקים את האפקט האינוטרופי הנדרש;
4. אופי ההשפעה על הטון של כלי בכלל (OPS) ובאזורים מסוימים (כלי הדם, mesenteric, ריאתי, הכליות);
5. להשפיע על מוליכות של דחפים בלב, במיוחד עם פגמים בהולכה, הסיכון האריתמוגני של התרופה.

השפעת תרופות על מוליכות של ערוצי סידן

קבוצות סמים	מנגנון פעולה
להגדיל את כניסתם של יוני סידן לתוך cytosol
גליקוזידים לבביים	Na + K + -ATPase של ממברנות הם מעכבים, חילופי Na + הוא גדל ל + Ca , תא תא החוץ נכנס ושחרורו על ידי הרשת sarcoplasmic בעיקר באמצעות ערוצים תלויי הפוטנציאל
בטא-אדרנומימטיקה	סלקטיבי להפעיל את קלט תלוי הורמון של Ca2 +, יחד עם הפונקציה של adenylate cyclase ו cAMP; הם אגוניסטים של ביתא-AP בצומת הסינוס, רקמות המוליכות והכווצות של הלב
מעכב של phosphodiesterase	עיכוב inactivation של cAMP את סיבי הלב, לחזק ולהאריך את השפעתה על התנהלות של CA + דרך ערוצי תלוי הורמון
סידן אגוניסטים	הם נקשרים על קולטנים ספציפיים של תעלות סידן ולפתוח אותם עבור Ca +
לעכב את כניסתם של יוני סידן לתוך cytosol
סידן אגוניסטים *	אינטראקציה עם ערוצי קולטן סידן הקולטן, למנוע את הפתיחה שלהם לדכא את המופע של Ca + דרך הורמונים תלויי (חלשים)
בטא-אדרנוליטיס (חוסמי בטא)	סלקטיבי לחסום סינפטית נוספת סינפטית ביתא AP, להפריע את האפקט מפעיל של מערכת sympathoadrenal על קלט של Ca + - דרך הורמונים תלויי ערוצים
M- cholinomimetics, סוכני anticholinesterase	עיכוב של adenylate cyclase ערוצי תלוי הורמון היווצרות של cAMP, הפעלת הכניסה של Ca
חומרים אנטי-הריתמיים של קבוצת quinidine, הרדמה מקומית, מינון גדול של ברביטורטים	הכניסה של Na + על ידי ערוצי "מהיר" ואת הפתיחה המשנית של ערוצי סידן לעכב את ההשפעה מעכב ישיר ישיר על הכניסה של Ca
* - קבוצה מבטיחה של חומרים נחקרו באופן אינטנסיבי על ידי רוקחים של תרופות עם אפקט אגוניסטי cardioselective על מוליכות של ערוצי סידן טרם התגלה.

כאשר הבחירה ושימוש בתרופות עם פעולת אינוטרופיות חיובית בהלם או איום בהלם בראשית שונה הדרושים כדי לזכור את הקשר של היבטים שונים של פרמקודינמיקה של סמים. בכל macroergs מלווה השפעה במקרה אינוטרופיות הוצאה נוספת, וכתוצאה מכך, להגדיל ב בקשת 02 לב, התגייסות (עד תשישות) רזרבות פונקציונליות ביוכימיים. עם זאת, קצב הצמיחה של O ₂ מבקשת ההסתברות של הידלדלות מאגרים תלויים יותר ויותר עליית קצב לב מאשר על אפקט אינוטרופיות. לכן, שיפור של התכווצות של הלב תוך הפחתת קצב הלב גבוה הראשונית עלולה להיות מלווה בירידה יחסית בצריכה של כ ₂ החדר השמאלי של הלב של הלב ואת היעילות תגדל. הורדת O ₂ בקשת תורם להפחתת עומס, כלומר. א סימולטני עם פעולת תרופה מרחיב כלי דם אינוטרופיות (הפעלה של כלי דם beta2-AR, שילוב של מרחיב כלי דם), ואילו ההשפעה ווזוקונסטריקטורי וגדילת GPT (הפעלה-AP אלפא כלי דם) לתת פעולת אינוטרופיות נוספת צמיחה בצריכה אישית ₂. בשנת הלם קרדיוגני ואת האיומים של הפיתוח שלה הופך סוכנים אינוטרופיות יכולת חשובה להרחבת כלי דם כליליים, לשפר את זרימת הדם אל שריר הלב איסכמי, ואזורי הגבול, כדי להפחית את הלחץ enddiastolic חדר שמאל (KDDLZH) ואת העומס על הלב הפגוע, הסיכון arrhythmogenic מינימלי.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

גליקוזידים לבביים מהירים

תרופות אלו נחשבות באופן מסורתי כמו אחד המינויים של הרופא הראשון בבראשית שונה Och. מנגנון הפעולה שננקט כדי להסביר את העיכוב סלקטיבית של Na + K + -ATPase ממברנות (קולטן glycoside, ובקרת עוצמת התכווצויות אנדוגניים המיועדת), דבר שהביא לגידול intramembranous חילופי Na + עבור Ca 2 + וגדילת קלט של האחרון מבחוץ ומן דיפו לתוך התא רשת סרקופלסמית. מספר גורמים לא משתלבים התיאוריה הקלאסית, אבל זה עדיין מוביל. גליקוזידים לב להגביר את זרימת Ca 2 + בערוצי מתח רגיש ועל השפעה מועטת ככל הנראה על ההורמון. פעולה ישירה על בטא-AR אין, כך השפעתם על קצב הלב הוא vtorichnyi ושנוי במחלוקת (הפעלת רפלקס של השפעות מחנק על הסוף של שחרור סיבי אוהד). האטת קצב הלב היא יותר טיפוסית, במיוחד עבור גליקוזידים דיגיטליס. ולרוחבה הטיפולית רדודה, את ההשפעה השלילית על מוליך את צומת החדרים ועליות ואת סיבי פורקינייה את שלו (אם תנאים מוקדמים) ידועים גם סיכון arrhythmogenic גבוה. קצב לב שונה - הסיבוך השכיח ביותר ממינון יתר של תרופות והפחתת סובלנות מטופל אליהם, כמו גם שילוב שלהם עם מספר התרופות.

ההשפעה האינוטרופית החיובית של גליקוזידים לבביים אינה מובהקת, היא אינה מגיעה בבת אחת ובאטיות יחסית מגיעה לשיא, אך נמשכת זמן רב וכמעט אינה תלויה במינון. השפעתם החיובית על המודינמיקה והישרדות הוכחה בהלם טראומטי, שריפה ורעילה בניסוי. בהקשר עם הייחוד של פרמקוקינטיקה, גליקוזידים לב צריכים להיחשב כאמצעי למניעת OOS בסוגים אלו של הלם ולא בטיפול, במיוחד במצבים קריטיים חריפים ביותר.

גליקוזידים יעילים אוטם שריר לב הלם קרדיוגני בעייתי, t. K. נתונים זמינים להגדיל את האזורים נימקו ביישום שלהם, ואת הסיכון של הפרעות קצב ואת עליות המצור דראמטי. לדברי רוב הרופאים, השימוש בגליקוזידים לבביים בהלם קרדיוגני ומניעתו בחולים עם אוטם שריר הלב אינו אמין ומסוכן. האינדיקציה היחידה היא זמינות

גורמים שמפחיתים את הסבילות של גליקוזידים לבביים ומביאים לסיבוכים

פתופיזיולוגית

• גיל המטופל הקשיש
• Gykopoalliaemia
• היפרקלצמיה
• גימפאגנאמיה
• אלקלוזיס נשימתי ומטבולי
• טמפרטורת גוף גבוהה
• היפוקמיה
• Gipotireodizm
• לב ריאתי
• אוטם שריר הלב

תרופות מסוכנות בשילוב עם גליקוזידים לבביים

• בטא אדרנומימטיקה, euphyllin
• Cyclopropane, תכשירים המכילים הלוגן
• הרדמה כללית
• Dietylin
• סידן ההכנות
• קווינידין ו אנלוגים
• Amiodarone
• אנטגוניסטים סידן

Veroshpiron סינוס tachyarrhythmias ו פרפור פרוזדורים. במקרים כאלה העדפה ניתנת ההכנות digis, אם כי יש נתונים ניסיוניים על דלקת מפרקים כלילית מתונה שלהם.

בהחלטה על מינוי גליקוזידים של הלב ממוצא ההלם השני צריך להיות שליליים גורמים המפחיתים סובלנות לקרנות אלה (היפוקלמיה נפוץ יותר), ואת שלב הרוויה מושגת על ידי עירוי לוריד של מינונים השבר הזה מקטין את הסיכויים לסיבוכים מעט, אך אינה מבטיחה להם. כדי לחסל הפרעות קצב אפשרי מוכן להיות פתרון panangina repolyarizuyuschy או פתרון.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

אדרנומימטיקה

קרנות Adrenomimeticalkie מהווים את הבסיס של טיפול אינוטרופיות של AHF חמורה בהלם מכל בראשית. הפעולה שלהם מכוונת בעיקר את הורמון (מתווך) קלט עצמאית של Ca2 + והוא קשור עם מעורבות של מנגנון adycylate cyclase בתא התגובה. ההשפעות החיוביות של chrono, dromo ו- inotropic של אדרנומימטיקה נובעות מהאינטראקציה שלהם עם Beta-AR. כמה רעיונות על תפקידו של שריר הלב אלפא-AR וסותרות, כנראה, קולטנים מסוג זה לא משחק תפקיד משמעותי בויסות קצב הכוח והלב.

סמים עם פעולת adrenomimeticheskim בטא-אלפא הלא סלקטיבי (נוראפינפרין, metaraminol et al.) בשל הפעלת בטא-AP להפעיל השפעה אינוטרופיות חיובית, אבל זה נפגע בעיקר השפעה חזקה של סוכנים אלה על כלי אלפא-AP המוביל OPS עלייה חדה ולהגביר את הנטל על הלב. כשהם בקושי חברה משמשים כתרופות kardiotropnyh, אבל בטיפול תת לחץ דם אקוטי להם ההשפעה אינוטרופיות שלהם היא שימושית צריך להיחשב ברדיקרדיה רפלקס נקרא בדרך.

המקום העיקרי בטיפול AHF שייך אדרנרגיים ו Dofaminomimetiki עם השפעה סלקטיבית מבוטא על-AR בטא. יחס אינוטרופיות חיובית ופעולות chronotropic נקבע לפי מידת ההפעלה של תאי צומת סינוס ורקמות בדרכי נשימה, כמו גם תת-סוג של בטא-AR, אשר נשלט על ידי ההשפעה של התרופה. מידת הסלקטיביות של פעולה על אגוניסטים beta1- ובטא 2-AR ואת העלייה היחסית עירוי שיעור (ריכוז מנה) הכנות הבדלים ביניהם יכולים להימחק. באופן כללי, אגוניסטים beta1-אדרנרגיים סלקטיבית מופעל ויותר כוח של התכווצויות הלב, תדירות שלהם מאשר, ולספק אפקט kardiostimuliruyuschy חסכוני יותר בהשוואה beta1 beta2- nonselective ו-אגוניסטים beta2.

השפעתם של חומרים אדרנומימיים על תפקוד הלב ועל הפרמטרים הבסיסיים של המודינמיקה

מחוון	אלפא ביתא-אם		סלקטיבית בטא-אם לא סלקטיבית	סלקטיבי beta1-AM	סלקטיבי beta2-AM	דופמינומימטיקה
	NA, מתנמין	א	איזופרוטנול, אורציפרנלין	Dobutamine, prenalaterol, ואחרים.	Salbutamol, טרבוטלין, ואחרים.	דופמין, זפאמין ועוד.
קצב הלב	- +	+++	+++++	0+	++	0+
מדד נפח הלב הסיסטולי	+	++	+++++	+++	++	+++
אינדקס נפח הלב	+	+++	+++	+++	++	+++
צריכת O2 על ידי שריר הלב	++	+++	+++++	0+	+	+
זרימת דם כלילית	- +	++	++	+	++	+
מוליכות של הצומת A-V	+	+	++	+	+	0+
סכנה אריתיתמוגנית	+++	+++	+++++	0+	+	+
לחץ דם סיסטולי	+	+++	+++	++	+	++
לחץ דם דיאסטולי	+++	-	-	0+	-	-0 ++
לחץ הנימים הריאתיים	+++	++	-	-30	-	- +
לחץ המילוי של החדר השמאלי	++	++		0-		- +
לחץ דיאסטולי סופי בחדר השמאלי	- +
זרימת הדם בכליות	---	---	+	0+	0-	+++
זרימת הדם באיברים פנימיים	---	---	++	0	++	++ -
סך כל ההתנגדות ההיקפית של כלי הדם	+++	+	-	-	-	-30
* כיוון הפעולה של מספר adrenomimetics יכול להשתנות עם שיעור הולך וגדל של אינפוזיה (מנה).

בהתאם לשכיחות הפעולה על תת סוג מסוים של ביתא-אר, אדרנומימטיקה מחולקים תת הקבוצות הבאות.

אגוניסטים הלא סלקטיבי-beta1-adrenoceptor beta2 - isoproterenol (izadrin) orciprenaline (alupent), אפינפרין (בנוסף מפעיל אלפא-AP). יש Kardiostimuliruyuschy פעולת chronotropic חיובית בולטת (מספר שולט), ו אינוטרופיות Dromotropic, 02 להגדיל באופן משמעותי אוטם בקשה בקלות לעורר או להגביר הפרעות קצב ולהגדיל נימק באזור ב איסכמיה לבבית. הם נבדלים השפעתם על הטון וסקולרית: השניים הראשונים תרופות בשל הפעלת-AR beta2 מרחיב כלי דם להפחית הטון כלי הדם ואת OPS, יכול גם להפחית את ממוצע לחץ הדם הדיאסטולי המשני - זרימת הדם הכליליים. התרופה גורמת להרחבת הסמפונות ומקטינה את "לחץ טריז" בנימי הריאות. באופן כללי, הם מאוד תופעות אינוטרופיות אמינות, אלא גם למקסם את מחירו על הלב, יש השפעה די קצרה (מונעת). אפינפרין הוא תרופת הבחירה לטיפול מוקדם של הלם אנפילקטי; ואחריו מנה גדולה של בסטרואידים מנוהלים לוריד. 

. אגוניסטים adrenoceptor Beta1-סלקטיבית - dobutamine, prenalterol, xamoterol, וכו 'התגובה אינוטרופיות חיובית (עלייה SR, DP / DT של החדר השמאלי, ירידה בלחצי חדר שמאל סוף-דיאסטולי - KDDLZH) אינו מלווה בעליה משמעותית בקצב הלב והלב 02 הבקשה; הסיכון להפרעות קצב פחות מאשר בשימוש בסמים מהקבוצה הקודמת. בשנת dobutamine הבין טוב יותר ניסיוני הקליני, שבו יש גם לא אפקט והפעלה חזקה על כלי אלפא-AP, ולכן הוא אינו להפחית את לחץ הדם, להיפך, זה תורם לשיקום ותחזוקה ללא צמיחה OPS משמעותי. זה נמשך יותר מאשר isoproterenol ואת יכולת הבקרה של ההשפעה היא גרועה יותר. כפי הדגיש, את הסלקטיביות של פעולה של תרופות קבוצה יחסית: היחס beta1- / בטא 2 פעולת Adrenomimeticalkie היא 1/2. עם עלייה בשיעור של אינפוזיה (מנה), קצב הלב ולחץ הדם עולה. 

Beta2-אגוניסטים סלקטיבי - salbutamol, terbutaline, fenoterol, וכו 'יחס פעילות beta2 / כוזב-beta1 1/3 .. ככל הנראה, בגלל beta2-AR הייצוג הקטן של פרוזדורי חדרים של הלב האנושי (כ 1/3 של המספר הכולל של בטא-AP) סמים תת קבוצה זו יש השפעה אינוטרופיות חיובי פחות ברורה, אשר מלווית גם עלייה בולטת בקצב לב. בשל ההפעלה של beta2-AP, תרופות אלה לגרום להסרת wasodilation עם ירידה ב- OPS ולחץ דם. בשלב הרבה מינונים נמוכים (10-20 פעמים פחות kardiotropnyh) הם מפעילים השפעת bronchodilatory חזקה (מועדף asthmaticus מעמד, בהלם אנפילקטי עם תופעות bronchoconstriction). עבור תיקון של AHF המשמש כיום היא מוגבלת, בשל האפשרות של טכיקרדיה והפרעות קצב. 

Dofaminomimetiki -. דופמין (dopamine), ibopamine ותוצאת אינוטרופיות חיובית אחרת נובע לאו דווקא כדי הפעלת DA-P, כמו השפעה ישירה על beta1-AR ו- AT שחרורו מן קצות עצבים על ידי הגדלת השיעור של עירוי (מנה, ריכוז). אימפקט על beta2-AR חלש (כאשר נבדק על פי הסימפונות 2000 חלש יותר אפינפרין). דופמין הוא היום אולי האמצעי הנפוץ ביותר של AHF טיפול בהלם בראשית שונה. אפשרות של הפעלת סדרתי של דופמין, AR-beta1 לב AP אלפא כלי דם על ידי גברת קצב העירוי מאפשרת לך להשתמש בתרופה אחת כדי להשיג השפעה סלקטיבית יחסית בתאריכים של סוגי קולטנים או ההתרגשות הכוללת שלהם עם התגובה התרופתית המתאימה. אפקט אינוטרופיות חיובי דומה שכאשר אגוניסטים beta1-adrenoceptor מנוהלים, בשילוב עם אפקט dofaminomimeticheskim על כלי דם (כליות ורחבת mesenteric, התכווצות של עור ושרירים), ועם אינפוזיה אצה נוספת - עם noradrenalinopodobnym. גידול קצב לב הוא קטן אך מגדיל עם מנה כמו סיכון arrhythmogenic (הקשורים לשחרורו של HA); בתשואות בעניין, dobutamine, דופמין זה. בעת שימוש במינונים Pressor הגוברת NSO ועשוי להגדיל "לחץ טריז" בנימי הריאה. בנוסף לטיפול דופמין Och לשמש כדי לשפר תפקוד כלייתי, במיוחד בשילוב עם פוסיד. הפעולה של דופמין היא נשלטת היטב. Ibofamin בשימוש דרך הפה, הם resorbed היטב והוא בעל פעולה ממושכת. זה יכול לשמש כטיפול אחזקה בתקופת postshokovom, לעומת זאת, הניסיון הקליני של השימוש בו הוא עדיין קטן.

לפיכך, לפרמקולוגיה יש ארסנל גדול למדי של תרופות מסוגים שונים, שהשימוש בהם מהווה את הבסיס של cardiostimulating טיפול של רגישות חריפה במצבים קריטיים במיוחד.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]