תסמונת חולשת קשרי הסינוס

תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס (תסמונת הסינוס החולה) גורם למצבים בהם קצב הדופק הפרוזדורי אינו עונה על הצרכים הפיזיולוגיים. התסמינים עשויים להיות מינימליים או לכלול חולשה, דפיקות לב ועילפון. האבחון מבוסס על נתוני א.ק.ג. חולים עם תסמינים קליניים זקוקים להשתלת קוצב לב מלאכותי.

תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס (תסמונת הסינוס החולה) כולל ברדיקרדיה ניכרת של הסינוס, ברדיקרדיה לסירוגין של הסינוס וטכיאריות קצב פרוזדורים (תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה), עצירת סינוס או הפסקה, וחסימה סינוסטריאלית חולפת. תפקוד לקוי של הסינוסים מתרחש בעיקר אצל קשישים, במיוחד אלו הסובלים ממחלות לב אחרות או מסוכרת.

הפסקה בסינוסים היא היחלשות זמנית של פעילותו, המתבטאת באלקטרוקרדיוגרמה בהיעלמות שיניים למשך מספר שניות או דקות. הפסקה בדרך כלל מעוררת פעילות מילוט של קוצבי הלב הממוקמים למטה (לדוגמה, קצב לב פרוזדורים או בלוטות), המאפשרת שמירה על קצב הלב ותפקוד הלב, אך הפסקות ארוכות מובילות לסחרחורת ועילפון.

כאשר מתפתח חסם סינוס-פרוזדורי חולף, קשר הסינוס עובר דה-פולריזציה, אך הולכת הדחפים לרקמת הפרוזדור נפגעת. עם חסם סינוס-פרוזדורי מדרגה ראשונה, הדחפים בקשר הסינוס מואטים, ונתוני האק"ג נשארים תקינים.

• בחסם סינוס-טריאלי מסוג 1 (מחזוריות ונקה-באך), הולכת הדחפים מואטת עד לחסימה. זה נרשם באלקטרוקרדיוגרמה כהארכה הדרגתית של מרווח PP, עד לכשל של גל R, מה שמוביל להפסקה ולהופעת התכווצויות קבוצתיות. משך ההפסקה הוא פחות משני מרווחי PP.
• בחסימה סינוס-אטריאלית מסוג 2, הולכת הדחפים חסומה ללא הארכה ראשונית של המרווח, מה שמוביל להופעת הפסקה, שמשכה ארוך פי כמה (בדרך כלל פי 2) ממשך מרווח ה-PP, והתכווצויות קבוצתיות.
• בדרגה 3 של חסימת סינוס-עלייה, ההולכה חסומה לחלוטין. אין שיניים, דבר המשקף את הפסקת פעילותה של צומת הסינוס.

הסיבה הנפוצה ביותר לתפקוד לקוי של בלוטת הסינוס היא פיברוזיס אידיופתי של בלוטת הסינוס, אשר עשוי להיות קשור לניוון של מערכת ההולכה הבסיסית. סיבות נוספות כוללות השפעות תרופתיות, היפרטוניות וואגלית מוגזמת, ומגוון שינויים איסכמיים, דלקתיים וחודרים.

תסמינים של תסמונת הסינוס החולה

לחולים רבים אין ביטויים קליניים, אך בהתאם לקצב הלב, כל הסימנים של ברדי וטכיקרדיה עשויים להופיע. דופק איטי ולא סדיר מצביע על אבחנה זו, אשר מאושרת על ידי נתוני א.ק.ג., פולסומטריה או ניטור א.ק.ג. של 24 שעות. חלק מהחולים מפתחים פרפור פרוזדורים, והתפקוד הבסיסי של בלוטות הסינוס מזוהה רק לאחר שקצב הסינוס משוחזר.

פרוגנוזה וטיפול בתסמונת הסינוס החולה

הפרוגנוזה אינה חד משמעית. ללא טיפול, התמותה היא 2% בשנה, בעיקר עקב מחלת לב אורגנית ראשונית. מדי שנה, 5% מהחולים מפתחים פרפור פרוזדורים, גורם סיכון לאי ספיקת לב ושבץ מוחי.

הטיפול כרוך בהשתלת קוצב לב מלאכותי. הסיכון לפרפור פרוזדורים מופחת משמעותית בשימוש בקוצבי לב פיזיולוגיים (פרוזדורים או עלייתיים-חדריים) בהשוואה לשימוש בקוצבי לב חדריים. תרופות אנטי-אריתמיות יכולות למנוע התפתחות של טכיקרדיה התקפית לאחר השתלת קוצב לב. תיאופילין והידראלזין הם חומרים המגבירים את קצב הלב בחולים צעירים עם ברדיקרדיה ללא עילפון.