Hyperperathyroidism העיקרי

Hyperperathyroidism ראשוני יכול להתרחש בכל גיל, אבל ילדים לעתים נדירות לחלות. צורות תורשתיות של המחלה, ככלל, מתבטאות בילדים, בני נוער וצעירים.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

תמונה של שכיחות המחלה שינתה באופן דראמטי את 70-ies המוקדמת של המאה שעברה, כאשר ארצות הברית ולאחר מכן במערב אירופה מנתח דם אוטומטי ביוכימיים שולבו פרקטיקה רפואית כללית, וכן למספר רכיבים הנדרשים בדיקות מעבדה רגילות של כל מטופלי אמבולטורי ואושפזו אלה מדינות, מערכת הבריאות הוקצתה ורמת סידן בדם כולל. גישה לאבחון במעבדה חדשנית זה הובילה לזיהוי מספר רב של הבלתי צפוי במבט ראשון, בחולים "ללא תסמינים" עם hyperparathyroidism העיקרי, אשר לא אובחן על ידי קליני קונבנציונלי. שכיחות גדלה 5 פעמים, ואת ההבנה של המחלה, בדרך כלל מלווה בשינויים הרסני חמורה עצמות, אבנים בכליות, בריאות הנפש וסיבוכים במערכת העיכול, השתנה באופן דרמטי במהלך השנים. התברר כי המחלה יש זרימת malosimptomno תקופה לטנטית ארוכה, ואת המבנה נשלט נמחק טופס פתולוגיה תת-קליני.

מדי שנה החלו להופיע בארצות המפותחות בעולם, שרובן עברו טיפול כירורגי, עשרות אלפי חולים חדשים עם יתר לחץ דם.

תחלואה גבוהה זו הוסברה על ידי ההשפעה של "התקף" של בעבר בעבר צבירת מקרים malosymptomatic של המחלה באוכלוסייה. עד שנת 90-ה דמוית שכיח החל לרדת, אך במדינות שבן מערכות הקרנת דם סידן מוצגות בהמשך, המצב עם הגדלת שכיחות חזר אפידמיולוגיה (לדוגמא, בייג'ינג, סין). שכיחות מודרנית, מוערכת על ידי מחקרים אפידמיולוגיים גדולים רוצ'סטר (מינסוטה, ארה"ב), מעיד על ירידה ותחלואת 75 כדי 21 מקרים לכל 100 000 אוכלוסייה, מסבירה את "שטיפה" מקרים שנצברו בעבר של המחלה.

עם זאת, לאחרונה מחקר מדויק של שכיחות של hyperparathyroidism העיקרי בקרב נשים בגילאים 55-75 שנים באירופה חשף שיעור שכיחות גבוהה עדיין של 21 לכל 1000, אשר, במונחים של האוכלוסייה כולה, הוא 3 מקרים לכל 1000 האוכלוסייה.

לא פחות מעניין הם הנתונים של מחקרים שלאחר המוות של בלוטות התריס של אנשים שמתו מסיבות שונות. תדירות שינויים מורפולוגיים המקביל צורות שונות של hyperparathyroidism הוא 5-10% מכלל נתיחות.

עמד על כמה גורמים שיכולים להשפיע על שינוי בהיארעות hyperparathyroidism העיקרי. ביניהם, רמה גבוהה מהצפוי של העם, בעיקר קשישים, הסובלים ממחסור של ויטמין D (ואפילו בדרום אירופה) אשר מחליק hypercalcemia (גדל מספר המקרים normokaltsiemicheskih שנקרא של hyperparathyroidism העיקרי), אבל מוביל הקליניים חמורה יותר של המחלה.

סיבות אחרות כוללות את ההשפעה האפשרית של קרינה מייננת, אשר עלול לגרום לזינוק 30-40 שנים את השכיחות של תקופה לטנטית (למשל, בקשר עם תאונות טכנולוגיות, לרבות ההשלכות של אסון צ'רנוביל, בדיקות נשק גרעיניות, קרינה טיפולית בילדות) .

גורמים חברתיים כוללים מערכת לא מפותחת של בדיקות מעבדה ל hypercalcaemia במדינות עם כלכלות לא יעיל ומערכת בריאות מפגרת, כמו גם צמצום עלויות הטיפול הרפואי במדינות המפותחות. כך, במערב אירופה, התזוזה הדרגתית מן ההקרנה הביוכימי הכולל של סידן בדם הוא ציין, והוא נחקר בחשדות של הפרעות מטבוליות. מאידך גיסא, תשומת לב מוגברת לזיהוי אוסטאופורוזיס אצל אנשים מבוגרים, אשר מובילה בהכרח לזיהוי של מספר גדול של חולים חדשים בקבוצת הסיכון המשותפת.

עדות מעניינת כי תדירות ההיארעות האמיתית משתנה מעט עם חלוף הזמן, היא העבודה האחרונה על ידי מדענים קוריאני שהזדהו מאתר אקראי אדנומה יותרת התריס (יותרת התריס חריגות מקריות) ב 0.4% של 6469 מטופלים שנבדקו באמצעות soiografii וביופסיה בקשר עם נוכחות של בלוטות בבלוטת התריס.

לפיכך, אוקראינה, שבו הגילוי של hyperparathyroidism העיקרי הוא עדיין לא יותר מ-150-200 מקרים לכל 46 מיליון אנשים בשנה, עומדת בפני הצורך לשנות באופן קיצוני את הגישה לבעיה, ליישם הקרנה בקנה מידה גדולה של מקרים בהיפרקלצימיה, להגדיל את רמת הידע של רופאים בכל ענפי רפואה עבור hyperparathyroidism העיקרי .

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

גורם ל היפרפתרואידירוסיות ראשונית

המקור של סינתזה מוגברת והפרשת הורמון פרהתירואיד ב hyperparthyroidism העיקרי הוא אחד או יותר פתולוגית השתנה  בלוטת התריס בלוטות . ב -80% מהמקרים, פתולוגיה זו היא גידול יחיד שפירט באופן שפיר - אדנומה של בלוטת התריס. Hyperplasia של בלוטות התריס, כיסוי, ככלל, כל הבלוטות (עם זאת, לא תמיד בו זמנית) מתרחשת 15-20% מהמקרים. בשנת 3-10% מהמקרים (לפי פרקים קליניים שונים) לגרום hyperparathyroidism העיקרי עשוי להיות אדנומות מרובות (99% - כפול), אשר, יחד עם היפרפלזיה של בלוטת יותרת התריס, להקים קבוצה של המחלה שנקרא טופס multiglyandulyarnoy. מחברים רבים נמצאים כעת להטיל ספק בתדירות כה גבוהה או אפילו את הסבירות מאוד של אדנומות מרובות של בלוטת יותרת התריס, בטענה אמינה להבחין בין אדנומה מן היפרפלזיה הוא כמעט בלתי אפשרי.

אפילו שימוש סמנים גנטיים, אדנומות monoclonality העיקרון, קריטריוני מקרוסקופית היסטולוגית הפרש מורכבים אינו מאפשר להבחין בין אדנומה ו היפרפלזיה אם מתקיים שתי ההכנה אינו מציגים עלילה נורמלית, יותרת תריס ללא פגע. ברוב המקרים multiglyandulyarnoe הנגע יותרת התריס היא פתולוגיה המשפחה משפחתית מוערמים באחד תסמונות גנטיות ידועות או לא בעל תסמונת בסיס ברור.

לעתים רחוקות (<1% או 2-5% באבחון הקליני של המחלה, כפי שהיא מתרחשת בעיקר במדינות בהן היפרקלצמיה לא מסוננת), סרטן הפרתירואיד הוא הגורם hyper hyperathyroidism.

הסיווג הפתומורפולוגי של גידולים ותצורות דמויי סרטן של בלוטות הפרה-תירואיד מבוסס על הסיווג ההיסטולוגי הבינלאומי של גידולים אנדוקריניים המומלץ על ידי ארגון הבריאות העולמי ומזהה את הווריאציות הבאות של הבלוטות האלה:

1. אדנומה:
   • אדנומה מן התאים העיקריים (אדנומה מרכזית);
   • אונקוסיטומה;
   • אדנומה עם תאים vacuolated;
   • lipoadenoma.
2. אדנומה לא טיפוסית.
3. קרצינומה (סרטן) של בלוטת התריס.
4. נגעים דמויי גידולים:
   • היפרפלזיה מרכזית של תאים מרכזיים;
   • היפרפלזיה ראשונית של תאים מקולקלים;
   • היפרפלזיה הקשורים hyperparthyroidism שלישוני.
5. ציסטות.
6. פראטריומטוזה.
7. גידולים משניים.
8. גידולים לא מסווגים.

גרסאות אופייניות של התמונה pathomorphological של נגעים של בלוטות התריס עם hyperparathyroidism הראשוני מוצגים איורים 6.1-6.6 עם תיאור קצר של המבנה היסטולוגית.

גורם נדיר של hyperparathyroidism העיקרית היא בלוטת התריס בלוטת התריס. ככלל, מבחינה קלינית ומעבדה, הפתולוגיה כזו מתאימה להיפרפתרואידיזם אסימפטומטי או מתון, הסונוגרפיה מראה מבנה אנכי צמוד לסרטן התריס. במילוי ביופסיית מחט של אבחנה מבדלת צריך להתריע בפני הרופא שקוף לחלוטין (מים צלולים - מים צלולים) ונשאף נוזל, מה שלא קורה בכל ניקוב בלוטות תריס, שבו נוזל פיברוזיס יש חום צהבהב, דמה או קולואידים בטבע. ניתוח של לשאוב על התוכן של הורמון הפאתירואיד, אשר במקרה של ציסטות parathyroid יהיה מוגבר גם בהשוואה לדם של המטופל, יכול לעזור באבחון.

הפרשת יתר, שאינה הולמת של רמת סידן תאיים של הורמון יותרת תריס של hyperparathyroidism העיקרית שבבסיס יותרת התריס, בשל או פרה (ירידה) רגישות paratireotsitov לרמות נורמליות של סידן בדם או גידול אבסולוטי במסה ותאי מפרישים. המנגנון השני הוא יותר אופייני היפרפלזיה של בלוטת יותרת התריס, הראשון - הוא הרבה יותר תכליתי ומסביר כיצד יתר של אדנומות הורמון יותרת התריס ואת היפרפלזיה קרובות קורה בלוטות. תגלית זו נעשתה רק לפני למעלה מעשר שנים, כאשר Kifor ועמיתיו ב 1996 הראו כי paratireotsita הממברנה G- חלבון ספציפי הקשורים קולטן חישת סידן, מתבטא 2 פעמים פחות מאשר התא של אדנומות לעומת בלוטת יותרת תריס נורמלית. זה, בתורו, מוביל ריכוז גבוה הרבה יותר של Ca + חוץ, הכרחי כדי לעכב את הייצור של הורמון הפאתירואיד. הסיבות לאנומליה זו הן בעיקר גנטיות.

עם זאת, למרות ההצלחה הברורה של גנטיקה רפואית, האטיולוגיה של רוב המקרים של hyperparathyroidism העיקרי נשאר לא ידוע. ישנן מספר קבוצות של הפרעות גנטיות המוליכות ל hyper hyperathyroidism ראשוני או קשורות קשר הדוק להתפתחות שלה.

הנחקר ביותר את הבסיס הגנטי hyperparathyroidism העיקרי התורשתי syndromic זו: תסמונת neoplasia מרובה האנדוקרינית - MEN 1 (MEN 1) או גברי 2a (2a MEN), hyperparathyroidism גידול-בלסת תחתונה, תסמונת - תסמונת גידול hyperparathyroidism-לסת (HPT-JT).

גנטית נחוש hyperparathyroidism מבודד משפחתית יש (FIHPT), וכן טופס מיוחד של hyperparathyroidism המשפחה מבודדת - אוטוזומלית דומיננטית hyperparathyroidism אור או היפרקלצמיה משפחתית עם היפרקלציאוריה (ADMH).

Hypercalcemia משפחה gipokaltsiuricheskaya (FHH) ו hyperparathyroidism בילוד חמורה (hyperparathyroidism חמורה בילוד - NSHPT) גם שייכים לקטגוריה של תסמונות תורשתיות קשורה מוטציה של הגן המקודד את קולטן לסידן (CASR) ב הכרומוזום ה -3. כאשר התנאי הומוזיגוטיים של החולה מתעוררת hyperparathyroidism חמורה בילוד, שגרם למותם של היפרקלצמיה בשבועות הראשונים של החיים, אם אתה לא לקחת parathyroidectomy הכולל תוספת. מצב שפיר הטרוזיגוטיות משפחתי בא לידי gipokaltsiuricheskoy giprekaltsiemii, אשר חייב להיות מובחן מן hyperparathyroidism העיקרי. זה, ככלל, לא מהווה סכנה לחיים ויש לו השפעה מועטה על רווחתם של החולים. הניתוח עם גרסה זו של מחלה תורשתית אינו מוצג.

MEN תסמונת 1, המכונה תסמונת Wermer, הוא האיברים גנטית תורשתית בתיווך נגעים סרטניים כמה האנדוקרינית (בעיקר מצד בלוטת התריס, יותרת המוח, תאי הלבלב האנדוקרינית), הגורם אשר יש מוטציה inactivating GEIA MEN 1. הגן הזה הוא מקומי על llql3 כרומוזום, מכיל 10 eksonov ו מקודד חלבון שנקרא menin, שהוא מדכא של גידולים ממוצא נוירו-אקטודרמי. במקביל הוכיח מוטציות דומות תפקיד גדול תאים סומטיים כאשר neoplasia האנדוקרינית מקרים ספוראדיים (לא תורשתיים) (21% של אדנומות של בלוטת יותרת התריס, 33% gastrin, 17% אינסולין, 36 הסמפונות קרצינואיד%), אשר עשוי להצביע על רבגוניות גבוהה למדי של זה - מנגנון גנטי.

MEN 2a תסמונת, המכונה גם תסמונת Sipple, תהליך tumoral כרוך התריס (קרצינומה מדולרי של C-cell), (pheochromocytoma) לשד הכליה ובלוטת יותרת התריס (היפרפלזיה 1-2 אדנומה כלל או בלוטות). התסמונת נגרמת על ידי מוטציות בתאי מין הפעלה-אונקוגן פרוטו במיל ב הכרומוזום ה -10.

מוטציה נבט HRPT2, מקומי על LQ כרומוזום הזרוע האחראית-תסמונת JT NRT-, ואילו hyperparathyroidism מבודד המשפחה (FIHPT) היא מחלה הטרוגנית מבחינה גנטית.

עבור אדנומות יותרת תריס קצת לגרום להתפתחות שלהם הופכת רגולטור סינתזה מוגזם של חלוקת תאים - ציקלין D1 (D1 ציקלין). הפתולוגיה מבוססת היפוך כרומוזומליות משובט, שבו 6'-PTH גנים באזור רגולטוריות (בדרך כלל הוא נמצא על עמדת כרומוזומליות של שפתיים 15) מועבר למקום באזור קידוד של אדנומה יותרת התריס אונקוגן 1 (PRADl / ציקלין D1), הממוקם במיקום llql3. סידור מחדש ואת הגן כזו גורמת ביטוי יתר של cyclin D1, אחראי להפרות של אדנומות יותרת התריס מחזור התא ופיתוח, כמו גם כמה גידולים אחרים. עודף ביטוי של אונקוגן PRAD1 נמצא ב 18-39% של אדנומות הפרהתירואיד.

במשך יותר מרבע מכלל אדנומות סיבה מאפיין יותרת התריס נחשב הפסד של כמה גנים מדכאי סרטן, הקשורים אובדן הטרוזיגוטיות על LP נשק כרומוזום, 6q, שפתיים, llq ו 15q, אך כרוך בגן מדכא גידול p53 תהליך ידוע נצפתה רק עבור כמה קרצינומות של פארתירואיד.

עבור מאפיין יותרת התריס סרטן, אך לא תכונה גנטית 100% אתיל הוא המחיקה או איון של הגן רטינובלסטומה (RB-גן) מוכרת כיום מנבא ההפרש חשוב ואבחון. כמו כן, סיכון גבוה לפתח קרצינומה של פארתירואיד - 15% - מצוין בתסמונת של "היפרפתרואידירוסיות של הלסת התחתונה" (HPT-JT).

ההשערה כי הגורם הבסיסי של אדנומות יותרת התריס היא מוטציה בגן לקולטן סידן (CASR-גן), נותר שנוי במחלוקת, כפי שהוא אישר בפחות מ 10% של גידולים. במקביל, מוטציה, המשפיעים בעיקר הזנב, החלק ציטופלסמית של חלבון קולטן אחראי ADMH, FHH ו NSHPT-תסמונת, האחרון שבהם זורם הקשה ביותר והופך קטלני עבור תינוקות.

פולימורפיזם או מוטציות של קולטן גנים של ויטמין D (גן VDR) הם בעלי חשיבות משמעותית באטיולוגיה של hyperparathyroidism הראשוני. אנומליות של ריכוז קולטן ויטמין D נמצאות אדנומות לעומת רקמת parathyroiditis נורמלי. ב 60% של נשים לאחר גיל המעבר עם hyperparathyroidism העיקרי, ביטוי גנים הוא נחלש לעומת שליטה.

אף אחד מהסימנים הגנטיים של היפר-פאפאתירואידאיזם אינו יכול לעזור להבחין בין אדנומה לבין היפרפלזיה של פארתירואיד, שכן שינויים גנטיים דומים נמצאים גם בגירסה הראשונה וגם השנייה של המחלה.

בנוסף, לא היה מתאם ברור מספיק בין מסה של אדנומה לבין חומרת hyper hyperathyroidism.

ערך מובהק האטיולוגיה של hyperparathyroidism העיקרי הוא קרינה מייננת. זה צוין לראשונה במחקר של סרטן בלוטת התריס המושרה באמצעות קרינה אצל אנשים שקיבלו קרינה טיפולית בילדות. התקופה הסמויה עולה על זה בהשוואה לסרטן בלוטת התריס והוא 20-45 שנים. לפחות 15-20% מהחולים עם hyperparathyroidism הראשונית יש anamnesis של חשיפה קודמת. ניתוח של מספר גדול של חולים אלה (2555 איש) עם מעקב ארוך (36 שנים) אפשר להקים מערכת יחסים תלוי במינון קרינה, עם עלייה משמעותית את הסיכון היחסי של מחלה (החל 0.11 cGy) ואת חוסר ההשפעה של מין וגיל בעת המחלה.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

תסמינים היפרפתרואידירוסיות ראשונית

במהלך העשור הראשון של המחקר המודע של מקרים קליניים של היפר-פאפאתירואידרואיזם ראשוני, כמעט לכל החולים הייתה דלקת אוסטיטיס פיברוציסטית, שנחשבה לביטוי הספציפי והיחיד של המחלה. כפי שכבר צוין במאמר ההיסטורי על היפראפאתירואידיזם ראשוני, בתחילת המאה ה -20, החוקרים האמינו כי הרס עצמות הוא העיקרי ורק אז מוביל היפרפלזיה משנית משני של בלוטת התריס. רק בשנת 1934 פ. אולברייט ציינה כי 80% מהחולים עם דלקת אוסטיטיס fibroystic יש נזק בכליות בצורה של urolithiasis או nephrocalcinosis. עם המצגת של מדען סמכותי זה, ב 20-30 השנים הבאות, urolithiasis הפך הסימפטום המגדיר של hyperparathyroidism העיקרי. מאוחר יותר, בשנת 1946, הקשר בין hyperparathyroidism הראשונית וכיבים peptic של הקיבה והתריסריון היה traced. שילוב שכיח של המחלה עם צנית (עקב עלייה בריכוז של חומצת השתן בדם) ו pseudogout (בשל התצהיר של גבישי סידן פוספט) נמצא גם.

בשנת 1957, המסכם את הסימפטומים הקליניים הידועים של hyperparathyroidism העיקרי, גואר WS הציע לראשונה גילויים מאפיין שינון מרווח של המחלה בצורה של השלישיה «אבנים, עצמות, והגניחות בטן» (עצמות, אבנים, תלונות בטן), לאחר מכן בתוספת רכיב אחר - הפרעות נפשיות, כי המקור קיבל צליל החריזה: "אבנים, עצמות, גניחות בטן ואנחות נפשיות".

תסמינים של hyperparathyroidism העיקרי כיום לעתים נדירות להתאים לתוכנית כזו. הצורות הקליניות הבלויים שולטות, למרות אורוליטיאזיס ממשיך להתרחש כ 30-50% מהחולים. לעתים קרובות (כ 5-10% מהמקרים) כמו מחלה במקביל יש מחלת גרסטון. כך, על פי הסופרים האמריקאים, ב -1971 197 נבדקו חולים עם היפר-פרהיטרוידיזם ראשוני ב -51% מהמקרים היו אורוליטיאזיס וב -24% - סימנים רדיוגרפיים של נזק לעצמות. בשנות התשעים המאוחרות של המאה הקודמת, רק 20% סבלו מנפרוליתיאזיס, מעורבות העצם הפכה נדירה ביותר.

אפילו במדינות בן הקרנה עבור hypercalcemia ו hyperparathyroidism העיקרית היא נמוכה (כולל אוקראינה), חולים נוטים פחות מראה סימפטומים עזים עם עצמות שלד חמורות, urolithiasis, סימפטומי עיכול, תוקפת והפרעות פסיכיאטריות.

העלייה החדה בשיעור גילוי המחלה עם תחילת השימוש הנרחב במדינות המפותחות, מנתחים אוטומטית דם ביוכימיה הובילו "הסחף" של מקרים סימפטומטית של hyperparathyroidism העיקרי, אשר, בתורו, שינה את מבנה המרפאה של חולים חדשים לכיוון שכיחות העצומה של צורות ללא תסמינים או oligosymptomatic (מ 10-20% לפני ההקרנה של hypercalcemia ההקרנה ל 80-95% של חולים כאלה בשני העשורים האחרונים). בהקשר זה נחלש משמעותית העניין בתיאור התמונה הקלינית של המחלה בספרות המודרנית. בקנה מידה גדול מונוגרפיות על hyperperhyroidroidism ראשוני, ואלו רק במקרה נוגעות בנושא של תסמינים קליניים. הדגש בהם הוא על הצורך לא סלקטיבי (בחשד למחלה), אלא סקר מתמשך של האוכלוסייה על ידי קביעת תקופתית של רמת הסידן בדם.

יחד עם זאת, ניתן להניח כי בהקשר של מימון מוגבל עבור פרויקטים רפואיים במדינות מתפתחות, גישות מוכווני קלינית לאבחון של hyperparathyroidism הראשוני עדיין יהיה רלוונטי במשך זמן רב. לכן, הידע של ביטויים אפשריים של המחלה יהיה ללא ספק לטובת הן מנקודת המבט של אבחנה ואבחנה דיפרנציאלית, ומנקודת מבט של ניבוי התפתחות של תנאים פתולוגיים מסוימים הקשורים hyperparathyroidism הראשונית.

קשורה באופן ישיר את ההשפעה פתולוגי של PTH מוגזם יש משנה את מערכת השלד בלבד - ספיגת מערכת subperiosteal ואוסטאופורוזיס של עצמות ארוכות, מלוות בירידה כוחו של השלד, נטייה מוגברת לשברים, כאבים בעצמות. ההשפעה של הורמון פרהתירואיד על tubules הכליות יכולה להוביל לירידה בתפקוד הכלייתי גם בהעדר אורוליתיאזיס. אנחנו גם לדון באפשרות של פעולה ישירה של הורמון יותרת התריס על שריר הלב, לגרום ליתר לחץ דם, היפרטרופיה של חדר שמאל וכישלון. שניהם של התסמונת האחרונה (כליות ו לב) הם כעת נבחנו מקרוב בהקשר של ההפיכות של שינויים אלה לאחר הטיפול של hyperparathyroidism, אבל אקראיים ומבוקרים לא נערך.

התסמינים הנותרים הם מתווכת בעיקר (דרך hypercalcemia) המוצא. אלה כוללים תהליכי היווצרות של משקעי סידן (איברים parenchymatous calcinosis, כלי הדם, קרנית, רקמות רכות) ואבנים בכליות, המרה צינוריות הלבלב, ההשפעה של ריכוזי סידן תאיים מוגבה על הולכה עצבית-שרירית, התכווצות של שרירים, הפרשת בלוטות העיכול ופיזיולוגיים רבים אחרים תהליכים (ראה. הסעיפים "פיזיולוגיה של משק הסידן", "אטיולוגיה בפתוגנזה של hyperparathyroidism העיקרי").

תסמינים ותלונות שעלולות להתרחש בחולים עם יתר לחץ דם ראשוני

השתן

• פוליאוריה, כאבי גב, כאבי בטן הכליות, המטוריה

שריר שלד

• כאב בעצמות, במיוחד בצינור הארוך, כאבי מפרקים, נפיחות, נטייה לשבר, שברים בעצמות פתולוגיות (קרניים, ירך, עצם הבריח, זרוע, וכו ').

עיכול

• אנורקסיה, בחילה (במקרים חמורים - הקאות), דיספפסיה, עצירות, כאבי בטן

פסיכולוגיה

• דיכאון, חולשה, עייפות, אדישות, עייפות, בלבול של דרגות שונות של חומרה, פסיכוזה

הלב וכלי הדם

• יתר לחץ דם עורקים, ברדיקרדיה, הפרעות קצב

רבים מהחולים כיום לא יכולים להגיש תלונות ספציפיות, אפילו עם התחקירים הממוקדים. חלק מהחולים מדורג מצבם רק בדיעבד, לאחר טיפול כירורגים המוצלח של hyperparathyroidism העיקרי, וציין כי הרכש "איכות חדשה, טובה יותר של חיים", מורכב מרכיבים רבים: פעילות חיונית גדולה, ביצועים פיסיים גבוהים, גישה חיובית לחיים, זיכרון משופר, היעלמות נוקשות משותפת וחולשת שרירים וכו '. להמחשה הם יצירות המבוססות על עקרונות הרפואה מבוססת ראיות, אשר משתמשת בכלים עדינים להערכת המצב הפסיכולוגי והרגשי של מטופלים (השאלון הפופולרי ביותר פסיכו רווחה - סולם SF-36 ו הערכה מפורטת של סימפטומים פסיכוסומטיים - SCL-90R.

הם משכנע הראו כי לאחר תרופה כירורגית של hyperparathyroidism העיקרי במשך זמן מסוים (בין 6 חודשים ל 2 שנים) להתרחש שינויים חיוביים משמעותיים של איכות חיים, להפחית כאב, להגביר את החיוניות, ושיפורים נוספים, בהם המטופל יכול לעתים רחוקות מתארים לעצמם. באותן קבוצות ביקורת של חולים שהיו תחת תצפית, שינויים כאלה לא התרחשו.

העבודה, שחקרה את הדינמיקה של מצבם של חולים שלא קיבלו טיפול, ציינה את ההתפתחות ההדרגתית של התלונות או את הופעתם במהלך 10 שנות מעקב. אחד המחקרים רשם אינדיקציות ברורות לטיפול כירורגי ב -26% מהחולים ומוות מסיבות שונות ב -24%. במחקר אחר, hyperparathyroidism התקדמות מחלה קלה זרימה פוטנציאלית לטווח הארוך נמצא 24%, את המראה של concrements החדש בדרכי השתן, משברי hypercalcemic, את הצורך parathyroidectomy חירום. מספר רב של עבודות מדגימות התקדמות מתמשכת של צמצום צפיפות המינרלים העצביים עם עליה במחלה, ללא תלות במצב הראשוני, במין ובגיל.

הצטברות של נתונים אלה הובילה להבנה של הצורך לפתח הסכמה על אינדיקציות לטיפול כירורגי של צורות קליניות אסימפטומטיות של hyperparathyroidism הראשוני. הסכמה כזו בחסות המכון הלאומי לבריאות של ארצות הברית (NIH) התקבלה והתקנה שלוש פעמים מאז 1991 (העדכון האחרון בשנת 2009). המהות של המלצות אלה הן ניסיונות לאובייקט האינדיקציות לניתוח בצורות הנמחקות של המחלה, על פי קריטריונים כגון חומרת בהיפרקלצימיה, חומרת אוסטיאופורוזיס, פגיעה כלייתית, בנוכחות אבנים בכליות, גיל המטופלים (פחות או יותר מ 50 שנים) ואת מחויבותם זהירה רפואי תצפית. זה יידונו בסעיף על טיפול כירורגי של hyperparathyroidism העיקרי. בנוסף, מחקר מדוקדק של התנאי פסיכו-נוירולוגיות של המטופלים הראו נוכחות של סימפטומים "קטין" כאלה כמעט בכל החולים, מה שהופך את המושג אינו וריאנט זכאי אסימפטומטית לחלוטין של המחלה.

התופעות הקליניות של המחלה נותרות אחת התסמינים הקליניים החוזרים ביותר, למרות שחומרתם ותדירותם יורדים. זה נשאר לא מוסבר מדוע לא יוצר calculi כליות אצל חלק מחולים עם היסטוריה ארוכה של hyperparathyroidism, כמו גם את חוסר קורלציה בין חומרת giperiaratireoza, חומרה ואת הנוכחות של אבנים בכליות היפרקלציאוריה. ההיווצרות של אבנים בכליות מקדמות חמצת צינורי, אשר מתרחשת עקב הפרשה מוגברת של ביקרבונט תחת השפעת PTH. בנוסף לשינויים אנטומיים בכליות (היווצרות אבן, nephrocalcinosis, כליות נדבקות משתי עקב pyelonephritis הכרונית בתוך זמן urolithiasis הקיים) עבור hyperparathyroidism העיקרי הם גם שינויים פונקציונליים מאפיין, לפתח את ההתקדמות של hyperparathyroidism, וכתוצאה מכך אי ספיקת כליות כרוניות קשורים בעיקר הנגע של tubules הכליות הפרוקסימלי. ביטויים טיפוסיים של הפרעות תפקודיות כליות הם חמצת צינורי הפרוקסימלי סוג 2, אמינו glycosuria, פוליאוריה.

הפעולה של הורמון יותרת התריס על העצם, בעבר נחשב ביטוי אחד ויחיד hyperparathyroidism העיקרי, את היכולת להפגין את ההשפעות ההרסניות בחולים עם hyperparathyroidism העיקרי חמור מאוד וממושך, למרות ויותר נדירים כמו הצורה הקלאסית של kistozpogo osteitis סיביים. לדברי מחברים זרים אם המאה XIX -30, תדירות תסמונת זו חריגה 80%, אז נתונים 50-מ מופחתים 50%, ל 70-מ 'ל 9%, ואת עידן הקרנת סידן - כמעט אפס. לעתים נדירות אנו יכולים לראות תמונת רנטגן מפורטת של נגעי עצם - ספיגה subperiosteal, ציסטה, היפרטרופיה של הפריאוסט, שברי פתולוגיים, איבוד מינרלים דיפוזי ( "שקופות" עצמות), ספיגה אחידה, ובנייה מחדש של חומר עצם בעצמות הגולגולת המופיעים סימפטום רדיולוגי של "מלח ופלפל") .

ההשפעה של הורמון הפרתרואיד היא כפולה, כפי שהיא הוקמה בשנות ה -90 של המאה הקודמת, והיא תלויה לא רק בכמות המוחלטת של ההורמון המופרש, אלא גם על אופי ההפרשה - קבועה או פעימה. אפקט מרבה Osteorezorbtivny נצפה עצם קורטיקלית עם מבנה מובהק (עצמות ארוכות), ואילו מבנה עצם trabecular (חוליות, ציצת כסל) יכול לשמור על משקלם או אפילו להגדיל אותו. יש אפקט זה ערך של האבחנה המבדלת מסוימים כאשר הקליטה רנטגן בבית חולים צפיפות עם hyperparathyroidism העיקרית נרשמה ירידה בצפיפות העצם באזור ברדיוס קטן יותר - בעצם הירך ולעיתים קרובות חסר החוליות. במקרה האופייני לאוסטיאופורוזיס היפוסטסטרוגני לאחר גיל המעבר אצל נשים מעל גיל 50, ירידה בצפיפות מתבטאת בעיקר בחוליות.

יחד עם זאת, העובדה שצפיפות המינרלים עולה בעיקר בעצמות הספוגיות (גופים חוליים וירך פרוקסימלי) ובמידה פחותה של רדיוס לאחר טיפול כירורגי בחולים עם יתר לחץ דם ראשוני, עדיין לא ברור. למעשה זה אושר על ידי מחקרים עצמאיים משנים שונים, כדי להעריך את הדינמיקה היחסית של צפיפות עצם בחולים עם בינוניים עד חמורי hyperparathyroidism שעברו ניתוח או טיפול שמרני (ביספוספונטים kaltsiymimetiki) או תחת פיקוחו של לשעבר. הוא האמין כי השיקום רגיל (פעם) הקלד הפרשת PTH היא צפיפות עצם trabecular התאוששות גירוי חזקה יותר מאשר הירידה המוחלטת בריכוז הורמון. התבוסה של החומר הקומפקטי של עצמות הצינורי נשאר כמעט בלתי הפיך גם לאחר חיסול hyper hyperathyroidism.

בתהליך של תצפית ואפילו טיפול עם סידן mimetics (zincalcet), עלייה משמעותית בצפיפות המינרלים של העצמות לא הושגה. Tsinakalcet, אם כי זה הוביל לירידה ברמת הסידן בדם, אבל למעשה לא השפיע על רמת הורמון הפאתירואיד.

לכן, לטווח ארוך hyperparathyroidism לטווח ארוך הוא כרוך השלכות קטסטרופלי על השלד, ללא קשר לסוג של מבנה העצם. בנוסף לסיכון לשברים פתולוגיים של עצמות ארוכות, שיטוח של גופים חוליים, קיפוסקוליזה, וירידה חדה בצמיחה האנושית נצפים.

סימפטום רדיולוגי נדיר אך ספציפי מאוד הוא היווצרות גידולים "חומים" או "חומים" (בספרות הזרה - גידולים חומים), לעתים קרובות יותר בעצמות ספוגיות - מלתעות, עצם הבריח. אלה תצורות pseudotumoral של מבנה granulomatous לדמות את התהליך העצבי העצבי, גרימת טרגי אבחנה שגיאות רפואיות. אז בגלל אבחנה שקר של sarcomas, עצמות לבצע קטיעות, לבצע פעולות crippling על הלסתות, בעוד שינויים דומים hyperaperroidroidism הם הפיכים דורשים רק חיסול הגורם hyperparathyroidism הראשון.

אפשר לזכור את השילוב של גידול כזה ולסת hyperparathyroidism העיקרית תחת תסמונת תורשתית אותו השם (תסמונת JT-PHPT), שבו קיימת סבירות גבוהה של יותרת התריס סרטן (20%) הדורש אסטרטגיה טיפול תיקון.

המפרקים הם גם חוליה חלשה בגוף של חולים עם hyperparathyroidism הראשונית. העומס עליהם גדל עקב שינויים ארוסיביים באפיפיזות, הפרת הגיאומטריה של העצמות. גורם פתוגנטי נוסף של ארתרופתיה הוא בתצהיר של מלחי סידן בקרום סינוביאלי, סחוס ופריארטיקולרי, מה שמוביל לטראומה כרונית ותסמונת כאב חמורה.

שינויים neuromuscular ב hyperparthyroidism העיקרי מתבטאים חולשה ועייפות, בעיקר להשפיע על השרירים הפרוקסימלי של הגפיים התחתונות. תסמונת הפיך הזאת, שנעלמה במהירות לאחר הניתוח, מאופיינת במקרים חיים בתלונה טיפוסית - קושי לקום מהכיסא ללא עזרה.

לפעמים קשה מאוד להעריך הפרעות פסיכו-אנרגיות, בגלל המאפיינים האישיים או הגילאים של החולים. באופן כללי, הם מגיבים לסימפטומים של מצבי דיכאון, שינויים באישיות, פגיעה בזיכרון. לפעמים, במיוחד עם hypercalcemia משמעותי, ייתכן שיש מצבים פסיכוטיים ברור או בלבול, עיכוב, עייפות עד לתרדמת. כדי לזהות שינויים אישיים מסייע לתקשר עם קרובי משפחה או אנשים קרובים לחולה. חלק מהחולים, בשל היעדר אבחון בזמן של hyper hyperathyroidism, להיות תלויים תרופות נוגדות דיכאון, משככי כאבים, נוירופלטיקה של חומרים פסיכוטרופיים אחרים.

תסמינים במערכת העיכול עשויים לכלול מרפאה של  כיב פפטי של הקיבה  או התריסריון, דלקת קבה בגידולי יתר, cholelithiasis, כרונית ולפעמים חריפה בלבלב. הפרות של מערכת העיכול עלול להיות ביטוי אמיתי של hyperparathyroidism ו hypercalcemia וההשלכות הנלוות hypergastrinemia בתוך תסמונת MEN-1 או תסמונת זולינגר אליסון.

הקשר הסיבתי בין היפר-פאפאתירואידמיזם לבין לבלב, אשר נצפתה ב 10-25% מהחולים, אינו ברור לגמרי. גורמים אפשריים נקראים קיפאון מיץ הקיבה ואת הקמת המחנה בצינורות. לא רק hypercalcemia, אלא גם normocalcemia ב pancreatitis חריפה צריך להתריע הרופאים, שכן חומצות שומן בחינם עקב ליפולזה מוגזמת לאגד סידן, מה שמוביל לירידה ריכוז הדם שלה.

לחץ דם עורקי הוא הרבה יותר נפוץ בחולים עם hyperparathyroidism ראשוני יותר מאשר באוכלוסייה הכללית, אם כי מנגנוני המדויק עבור אפקט זה להישאר מובנת היטב. בין הגורמים האפשריים הם הפעולה הישירה של הורמון הפאתירואיד על שריר הלב, היפרטרופיה בחדר שמאל, הסתיידות של שסתומי הלב, שריר הלב ואבי העורקים (יותר ממחצית החולים). כשלעצמו, parathyroidectomy לא תמיד משפיעים באופן משמעותי על המשך לחץ יתר, למרות היפרטרופיה החדר השמאלי הופך להיות הפיך ברוב החולים.

Bradycardia, תחושות לא נעימות בלב, הפרעות בעבודתו נמצאות לעיתים קרובות hyperparathyroidism הראשוני ומתואמים עם חומרת hypercalcemia.

Hyperparathyroidism הראשי אבל בהדרגה לפתח שינויים פתולוגיים רבים איברים ורקמות, יכול לגרום תנאי מיידי ומסכנת חיים, העיקרי שבהם - משבר hypercalcemic. חומרת ביטויים קליניים כלל וקושרת היטב עם חומרת בהיפרקלצימיה, אך יש מקרים עם התרחשות קלה יחסית של מחל kaltsiemii יותר 4 מילימול / ליטר מקרים עם היפרקלצמיה חמורה קלינית חמורה של רמת סידן של 3.2-3.5 מילימול / ליטר. זה תלוי בקצב עליית ריכוז הסידן בדם ואת הנוכחות של מחלות intercurrent.

היפרקלצמיה המבוטאת (בדרך כלל יותר מ 3.5 mmol / l) מוביל אנורקסיה, בחילה, הקאות, אשר מחמיר עוד יותר את הגידול בריכוז סידן. חולשה ועייפות הקשורים פעולה מרכזית neuromuscular של רמות גבוהות באופן חריג של סידן להוביל immobilization של המטופל, אשר משפר את התהליכים osteorheptive. הפרעות בהפרעות מוחיות בהדרגה הן מחמירות, בלבול מתרחשת ובעתיד - תרדמת (רמת הסידן עולה בדרך כלל על 4.3-4.4 mmol / l). אם החולה אינו במצב כזה, אז את הכשל הכליות האוליגורי, הפרעות קצב הלב ומוות לפתח.

באופן כללי, אפילו בינוני hyperparathyroidism העיקרית חמורה מגביר משמעותית את הסיכון למוות בטרם עת, בעיקר מסיבוכים קרדיו במחזור, לשברים בעצמות אפקטים, כיב פפטי, ועל פי כמה סוגי סרטן תכופים יותר. מבוסס אוכלוסייה אחרון מחקרים של מדענים סקוטיים על הכמויות העצומות של נתונים (יותר מ 3000 מקרים של המחלה) הראו עלייה כפולה בסיכון לגידולים סרטניים עלייה של פי שלושה את הסיכון למוות לחולים עם hyperparathyroidism העיקרי על הקבוצות מקבילות אנשים בלי hyperparathyroidism.

זה אופייני כי עבור חולים אשר הופעלו בתקופה שלפני מחיקת (כלומר, בעיקר עם היסטוריה ארוכה ותמונה קלינית חיה), הסיכון למוות בטרם עת נשאר גבוה במשך 15 שנים או יותר לאחר הניתוח. במקביל, חולים שאובחנו בשלבים המוקדמים של המחלה, עם היסטוריה קצרה, להשוות בהדרגה את הסיכון למוות בטרם עת עם קבוצות בקרת האוכלוסייה. מדענים דנים אישרו נתונים כאלה, הגדילו את הסיכון למחלות ומוות ממחלות לב וכלי דם, מחלות עצמות וכיבים פפטיים של הבטן, סיכונים אלו ירדו לאחר טיפול כירורגי, למרות שהם לא הגיעו לרמת קבוצות הביקורת. אפשר היה לחשב אפילו את התלות המתמטית של הסיכון הצפוי למוות על מין, גיל ומשקל הגידול של בלוטת התריס.

לפיכך, hyperparathyroidism העיקרית היא מחלה כרונית עם רב פנים קליני (עכשיו רחוקה מן התיאורים קלסיים מחלה), תהליך פתולוגי מעורב רבים איברים ומערכות, מביאים לגרעון משמעותי של איכות החיים, סיכון מוגבר לתמותה מוקדמת וסיכון של ממאירויות. אבחון מוקדם וטיפול כירורגי הפקודה יכול להפחית באופן משמעותי או לנטרל את הסיכונים שהוזכרו לעיל, לשפר באופן משמעותי את איכות החיים של המטופלים.

אבחון היפרפתרואידירוסיות ראשונית

אבחון מעבדה של hyperparathyroidism העיקרי הוא הבסיס להכרה בזמן של hyperparathyroidism העיקרי ואת גילוי רחב ככל האפשר של המחלה באוכלוסייה.

הקריטריונים העיקריים לאבחון המעבדה של היפר-פאפאתירואידרואיזם ראשוני הם שני אינדיקטורים: רמות גבוהות של הורמון הפאתירואיד ורמות גבוהות של סידן בדם. זיהוי סימולטני בחולה של שני שלטי המעבדה משאיר מעט ספק באבחון של היפר-פאפאתירואידריזם ראשוני. לכן, עם וריאנטים בהירים קלאסיים של מהלך המחלה, אבחון המעבדה שלה לא יכול רק להדהים עם הפשטות שלה. מדוע, אם כן, טעויות שנעשו לעתים כה קרובות באבחון? מדוע המחלה הלא מזוהה ממשיכה להתפתח במשך עשרות שנים, מה שמשאיר עקבות הרסניים בגוף? ..

יתר על כן, ננסה לנתח את החסרונות האפשריים באבחון המעבדה של היפרפרתירואידיזם ראשוני, את הסיבות לטעויות, את דרכי האימות של האבחון, ואת התנאים הפתולוגיים שמסתירים או מדמים את התמונה הביוכימית של המחלה.

בואו נתחיל עם האינדיקטורים העיקריים: סידן ודם הורמון הפאתירואיד.

סידן בדם ללמוד לזהות במרפאת רק לפני למעלה ממאה שנים - בשנת 1907. סידן בדם הוא שלוש צורות עיקריות: שבריר מיונן של האלמנט - 50%, השבר חייב חלבונים - 40-45%, שבריר המורכב פוספט מורכב ותרכובות ציטראט - 5%. הפרמטרים העיקריים במעבדה הקלינית של חקר אלמנט זה בגוף הם ריכוז הסידן הכולל ואת הריכוז של סידן מיונן (או חינם) של דם.

טווח הערכים הנורמליים של סידן כולל הוא 2.1-2.55 mmol / l; סידן מיונן - 1.05-1.30 mmol / l.

יצוין כי הגבול העליון של ערכי הסידן כוללים נורמלים תוקן מספר פעמים במשך 30 השנים האחרונות, בכל פעם כלפי מטה ואת הירד מ 2.75 כדי 2.65 ו 2.55 מילימול / ליטר בחלק האחורי של המדריך. סה"כ סידן הוא האינדיקטור הנפוץ ביותר, המשמש כאחד המרכיבים העיקריים של בדיקות דם ביוכימיות מורכבות באמצעות אנליסטים אוטומטיים מודרניים. זה היה המבוא של מחקר אוטומטי של סידן הכולל שעזר לגלות את התדירות האמיתית של hyperparathyroidism העיקרי באוכלוסייה.

עם טכניקת מחקר זו, פרמטר זה הוא אמין מספיק, שכן זה תלוי מעט על הגורם האנושי, תוך התבוננות הדרישות הרגילות של גידור ונחישות. עם זאת, בפועל בפועל, הרפואה המקומי ביותר ניתן למצוא סידן הכולל דם ביוכימית ידני, במידת האפשר, ולא סטייה גסה בכיוון של הפחתת (שהייה ארוכה בצינור הדם בטמפרטורת החדר, טעויות כיול, וכו '). ו לכיוון של עלייה (כלי זכוכית, לא ואקום פלסטיק עבור דגימת דם צנטריפוגה, זיהומים של ריאגנטים אחרים, וכו ').

בנוסף, אפילו ניתוח שבוצע כראוי של קביעת סידן הדם הכולל דורש התאמות ברמות חלבונים בדם, בעיקר אלבומין. ככל שרמת האלבומין נמוכה יותר בהשוואה לנורמה (40 גר '/ ליטר), כך הריכוז הגבוה יותר של סידן צריך להיות בהשוואה לריכוז המוקלט, ולהיפך, כאשר הריכוז באלבומין עולה, יש לבצע תיקון לכיוון הורדת רמת הסידן בדם. השיטה היא משוערת למדי ודורשת התאמה של 0.2 mmol / L עבור כל 10 g / L סטייה מהערך albumin הממוצע.

לדוגמה, אם ריכוז המעבדה של הסידן הכולל הוא 2.5 mmol / l, רמת האלבומין היא 20 g / l, הריכוז המותאם של סידן הוא 2.9 mmol / l, כלומר. 2.5 + (40-20): 10 התקדמות

שיטה נוספת לתיקון המדד של סידן הכולל על ידי רמת חלבון הדם מרמז על תיקון של הערך סידן הכולל תלוי בריכוז של החלבון הכולל של הדם.

לכן, זה מציאותי לא לפספס את hypercalcemia אמיתי עם רמה מופחתת של אלבומין או חלבון משותף של הדם. התמונה הפוכה ניתן לראות עם עלייה בריכוז של חלבונים פלזמה, אשר קורה, למשל, מיאלומה. עלייה חדה בחלק החלבון של סידן יוביל לרמה מוגברת של סידן הכולל בדם. טעויות כאלה ניתן להימנע על ידי קביעת ישירות סידן הדם מיונן. אינדיקטור זה משתנה פחות, אך עבור נחישותו דורש ציוד מיוחד - מנתח באמצעות אלקטרודות יון סלקטיבית.

וקביעת התקינות של הפרשנות של רמת סידן מיונן אינדיקטור תלויה בתנאים הטכניים כיול מדוקדק של המנגנון, כמו גם על חשבון השפעה של הריכוז של רמת הסידן בדם של pH. מצב חומצה בסיס משפיע על התוכן של סידן מיונן בדם על ידי השפעה על תהליך של סידן מחייב חלבונים. חמצת מפחיתה את הקשירה של סידן לחלבוני דם וגורמת לעלייה ברמת הסידן המיונן, בעוד כמו בַּסֶסֶת מגדילה חלבונים מחייב סידן לתהליך ומקטינה את רמת הסידן המיוננת. התאמה זו בנויה לתוך התכנית האוטומטית של המנתחים מודרניים המיוננים סידן, אבל הדגמים הקודמים אינם משמשים, אשר יכולה להוביל להערכה שגויה של האינדיקטור, וכדי להיות אחת הסיבות לעיכוב בקביעת האבחנה הנכונה של hyperparathyroidism העיקרי.

הגורמים החיצוניים העיקריים המשפיעים על רמת הסידן בדם הם צריכת ויטמין D ו diiatics thiazide (שני הגורמים לתרום הגידול שלה). פרטים נוספים על הסדרת מטבוליזם הסידן ואת הגורמים hypercalcemia מוזכרים בחלקים הרלוונטיים של מונוגרפיה.

השני של המרכיבים העיקריים של אבחון מעבדה של hyperperhyroidroidism ראשוני - רמת הורמון הדם הפרתהירואיד - גם דורש הערכה מתאימה והתחשבות של גורמים אובייקטיביים וסובייקטיביים המסוגלים לעוות את המשמעות האמיתית שלה.

לא נבחן את התכונות של בדיקות המעבדה שנעשו בעבר עבור שברי הורמון הפאתירואיד (C ו- N- מסוף חלקים של המולקולה). יש להם מספר מגבלות וטעויות, אז עכשיו כמעט לא בשימוש, הוחלף או כל הגדרה immunoradiometric Immunoassay (שלמים) מולקולה PTH המורכב 84 שאריות חומצת אמינו.

טווח נורמלי של ריכוז הורמון הפאתירואיד בנבדקים בריאים הוא 10-65 מיקרוגרם / L (pg / ml) או 12-60 pmol / dl.

יש יתרונות מוטלים מעל שברי הטרמינל של הורמון הפאתירואיד במונחים של הלימות של הפרמטר את המטרות שנחקרו, הקביעה של הורמון הפאתירואיד שלם קשורה למספר קשיים. קודם כל, זה מחצית החיים קצר מאוד של המולקולה בגוף (כמה דקות) ואת הרגישות של הניתוח לעיתוי של דם להישאר בסרום בטמפרטורת החדר. לכן לפעמים הניתוחים שנעשו באותו יום במעבדות שונות להשתנות. לאחר מספיק לאסוף דם לא vakutayner, ואת הצינור פתוח, שעזב את הצינור בטמפרטורת החדר למשך 10-15 דקות או באמצעות צנטריפוגה uncooled - ואת התוצאה ניתוח להשתנות מהותית הריכוז תחת בצד. ככלל, בפועל, זוהי הערכה מזויפת של תוצאות המחקר, ולכן, מתוך כמה מחקרים סדרתיים בתוך זמן קצר, אתה צריך לסמוך על התוצאה הגבוהה ביותר. לכן, חשוב ביותר הוא לא רק סטנדרטיזציה של מחקר הורמונלי עצמו, אלא גם את שלב של דגימת דם והכנת סרום לניתוח. זה צריך להתרחש עם אורך הזמן הקצר ביותר האפשרי של הדם בצורה uncooled. בקיצור, ככל שתהליך הסטנדרטי יותר של תהליך דגימת הדם וניתוחו מתוחכם ואוטומטי יותר, כך התוצאות טובות יותר.

בעשור האחרון יש ריאגנטים 2 ו דור 3, ומנגנונים אוטומטיים עבור מחקרי PTH הדם המיידיים בשימוש בעיקר עבור הערכה תוך ניתוחית של ניתוח רדיקלי. ההתפתחות האחרונה של החברה ההולנדית פיליפס, עשה הציבור בקונגרס של האיגוד האירופאי של המנתחים האנדוקרינית (ESES-2010, וינה) מבטיח מינימום כדי לפשט את ההליך, כדי להפוך את כל התהליכים (במכונה אינו טעון פלזמה, ואת כל הדם!) ולקצר את הזמן כדי ללמוד 3-5 דקות

כאשר מעריכים את תוצאות המחקר של parathormone הדם, יש צורך לקחת בחשבון את הקצב היומי של הפרשת ההורמון (עם ריכוז שיא ב 2 בבוקר מינימום ב 2 אחר הצהריים), את האפשרות של הפרעה במצב הלילה של המבצע.

תרופות מסוימות עשויות לשנות את הריכוז הטבעי של הורמון הפאתירואיד. לדוגמה, פוספטים, פרכוסים, סטרואידים, איזוניאזיד, ליתיום, להגדיל את הריכוז של ריפמפיצין ו Cimetidine ו propranolol להפחית את רמת הורמון יותרת התריס בדם.

נראה כי ההשפעה המשמעותית ביותר על ההערכה הנכונה של זוג המעבדה העיקרי - הורמון סידן / פרתירואיד - היא הירידה בתפקוד הכליות וחוסר בוויטמין D, שתדירותו מוערכת במידה רבה על ידי רופאים.

הפגיעה בתפקוד הכלייתי משפיעה על האבחון הראשוני ועל ההערכה הקלינית של מהלך ההיפר-פטריאטרואידיזם הראשוני. לפיכך, ירידה של קריאטינין של 30%, ו במהדורה האחרונה של מדריכים אסימפטומטית הפחתה hyperparathyroidism העיקרי של קצב הסינון הגלומרולרי מתחת 60 מ"ל / דקה מוכר אינדיקציה עבור אפשרויות טיפול כירורגי oligosymptomatic המחלה. עם זאת, ירידת ערך ממושכת של תפקוד כלייתי, אשר יכולים להיגרם על ידי הפעולה הישירה של PTH או תופעות urolithiasis רקע pyelonephritis המשני כשלעצמה מלווה אובדן סידן בשתן מוגבר (בעיקר בתגובת הפרשה המופחתת של פוספט לאובדן היכולת להסרת הכלייה מושפעת ). גירעונות הופעה מוקדמים של D3 1,25 (OH) 2-הוויטמין הפעיל אי ספיקת כליות (עקב ירידה בפעילות של 'לה-hydroxylase כליות) גם תורמים לירידה מסוימת ריכוז הסידן בסרום בשל ספיגתו המופחתת במעי. גורמים אלה מסוגלים בעיקר כדי להסביר את המקרים התכופים של normokaltsiemicheskogo hyperparathyroidism העיקרי או חוסר בהיפרקלצימיה מתמשכת שעושה את האבחנה.

הפרעת חרדה ראשונית נורמאלית, על פי מדענים מודרניים סמכותיים, היא בעיה אבחנתית אמיתית ואתגר לאבחון מעבדה מודרני; יש צורך להבחין בין מקרים של היפרקלציאוריה אידיופטית הקשורים ספיגת הסידן מוגברת במעי, A הספיגה של סידן צינורי מופחת או hyperphosphaturia העיקרית למנוע פעולות מיותרות. מצד שני, אבחון בטרם עת של hyperparhyroidroidism normocalcemic העיקרי יוביל לעלייה באי ספיקת כליות, היווצרות של אבנים חדשות בדרכי השתן.

בדיקה עם משתנים thiazide יכול לעזור להבחין בין שני תנאים אלה, אשר קרובים במעבדה תנאי. מינויו של זה יוביל לתיקון של hypercalciuria הקשורים "השלכת" סידן עודף לנרמל את רמת הורמון הפאתירואיד. עם hyperpercehyroidism hyperocalcemic העיקרי, diiatics thiazide תקדם hypercalcemia ולא תפחית את רמת הורמון הפרהתירואיד.

בהקשר לנסיבות שלעיל, יש לציין קריטריון חשוב מאוד של אבחון מעבדה - רמת קליציוריה היומיומית. אינדיקטור זה הוא יותר דיפרנציאלי מאשר ערך אבחון. היא מאפשרת להבדיל דומה הקריטריונים הבסיסיים (עלייה זמנית של רמות סידן PTH בדם) מחלות - hypercalcemia gipokaltsiuricheskuyu שפירים המשפחה. פתולוגיה זו הפכה כעת יותר ברורה ואינה אחד סביר, וכל הקבוצה של מצבים הקשורים חוסר ויסות של משק הסידן, אשר מבוססים על המוטציות הגנטיות קולטן סידן (אשר ידועה כבר יותר מ 30). הבחנת המפתח של המצב בו תהיה hypercalcemia יציב עלייה קלה לרמה של הורמון יותרת תריס היא להפחית רמות סידן בשתן (בדרך כלל פחות מ 2 מ"ג / יום), ואילו רמות סידן בשתן העיקרי hyperparathyroidism להישאר נורמלי או מוגבר (יותר מ 8.6 mmol / L) , בהתאם לחומרת התהליך ומצב תפקוד הכליות.

השיטה המדויקת ביותר של הערכת calciuria היא לחשב את יחס הסידן סידור עבור קריאטינין, כמו הפרשת סידן ישירות תלוי שיעור סינון גלומרולרי. נוסחת החישוב היא כדלקמן:

קלירנס סא / קלירנס Sg = Sau X Crs / קרו x Cas

שבו Cau - שתן סידן, Cr, - קריאטינין בסרום, קריאטין שתן-קרו, סידן בסרום סידן.

חשוב שכל האינדיקטורים יומרו לאותן יחידות מדידה (למשל, mmol / L). הבחנה (ב hypercalcemia gipokaltsiyuricheskoy המשפחה לטובת) היחס הוא 1: 100 (או 0.01), ואילו עם hyperparathyroidism העיקרית היא בדרך כלל 3 100 - 4 100. זה יעזור באבחון המחקר של קרובי דם (קו 1 אחים) בגלל המחלה הוא הסתברותית dominantnyi אוטוזומלית בטבע ומשפיע מחצית מהילדים (עם פיתוח של ביטויים מעבדה בילדות המוקדמת). By malosimptomno המחלה, הטיפול הוא בדרך כלל לא נדרש, ואת הניתוח אין כל השפעה קלינית משמעותית.

לא פחות קשה היא ההשפעה של חסר ויטמין D על ביטויים קליניים אבחון מעבדה של hyperparathyroidism הראשוני.

ויטמין D פועל באופן סינרגיסטי עם הורמון הפארתירואיד, המפעיל אפקט היפרקלכימי. עם זאת, קיימת אינטראקציה שלילית ישירה ויטמין D עם paratireotsitami, מדכא סינתזת PTH (כאשר עודף ויטמין) ומעורר הייצור שלה (אם די) דרך מנגנונים מולקולריים של שעתוק גנים ו, ואולי, על ידי פעולה ישירה על קולטנים מסוימים.

מחסור בוויטמין D, שקשור בעבר אך ורק לבעיות ילדים, התברר כי הוא נפוץ ביותר בכל קבוצות הגיל, אפילו במדינות מפותחות מפותחות. אז בקרב חולים מאושפזים בארה"ב, מחסור בוויטמין D זוהה בתדירות של 57%. הבעיה היא עכשיו כל כך דחופה כי התעורר ויכוח לגבי תיקון גבולות ריכוזי הורמון יותרת תריס נורמלי בדם (עם הקמת המינימום האופטימלי ולאבטח את הגבול העליון) במידה D-המחסור בויטמין. קונסנסוס הדרכה על אבחון וטיפול של Hyperfarathyroidism ראשוני אסימפטומטי קורא לקביעת רמת 25 (OH) של ויטמין D בכל החולים החשודים hyperparathyroidism חשד.

במקרה של זיהוי של נמוך (פחות מ 20 ng / ml) או נמוך נורמלי רמה 25 (OH) ויטמין D, תיקון זהיר צריך להיעשות עם בדיקה מחדש לאחר מכן להחליט על טקטיקות טיפוליות. במקביל, מחברים רבים מתמקדים בשינוי הקורס הקליני של היפר-פאפאתירואידאיזם ראשוני בתנאים של מחסור בוויטמין D (בעיקר בכיוון של עליה במשקל), למרות משמרות ביוכימיות פחות מובהקות. למרבה הצער, קביעת ויטמין D ריכוז באוקראינה נשאר נגיש בשל העלות הגבוהה של המחקר ויישומה רק במעבדות מסחריות.

בין הקריטריונים הנוספים העיקריים לאבחנה והבחנה של היפר-פאפאתירואידיזם ראשוני וכמה תנאים אחרים עם אינדיקטורים קליניים ומעבדה דומים הוא רמת הזרחן בדם. הערך הרגיל של phosphatemia למבוגרים הוא בטווח של 0.85-1.45 mmol / l. היפראפאתירואידיזם ראשוני מאופיין בירידה במדד זה לגבול התחתון של הנורמה או מתחתיה עם היפרקלצמיה חמורה, המתרחשת בכ -30% מהחולים. פרמטר זה מעיד במיוחד על זיהוי של עלייה בו זמנית הפרשת הכליות של זרחן, הקשורים עם עיכוב של rephsorption פוספט ידי PTH. היפופוספטמיה יכולה להתרחש אצל חלק מהחולים עם מחלת כבד כרונית.

נזכיר כי רמות הסידן והזרחן בדם קשורות קשר הדוק ביותר ביחס הפוך; מדד התוצר של ריכוז בסרום של סידן וזרחן (Ca x P) הוא פרמטר חשוב ויציב מאוד של הומאוסטזיס אנושי, הנשלט על ידי מערכות רבות. חריגה מהמוצר הזה לערכים הגבוהים מ 4.5 (mmol / L) 2 או 70 (mg / L) 2 מובילה להיווצרות מסיבית בדם של תרכובות פוספט סידן בלתי מסיסות, מה שעלול לגרום לכל מיני נגעים איסכמיים ונמקיים. בנוסף לערך האבחון (כדי לאשר את האבחנה של היפראפאתירואידריזם ראשוני), רמת הזרחן בדם משמשת כקריטריון מבדיל להתנתקות של היפר-פאתירואידרואידריזם ראשוני ומשני הנגרם על ידי אי ספיקת כליות כרונית.

במקרה זה, רמת זרחן נוטה להגדיל בהתאם לחומרה של אי ספיקה כלייתית, אשר מזוהית עם אובדן יכולת הפרשת פוספט פעיל. היפרפוספטמיה חמור באי ספיקת כליות כרונית סופנית ניתן לתקן רק על ידי המודיאליזה, ולכן, כדי להעריך את הצורך למדוד לפני דיאליזה. בנוסף התכונה של hyperparathyroidism היפרפוספטמיה משנית תמיד יהיה לרמות נורמליות או מופחת של סידן בדם, בעוד המחלה אינו נכנס השלב הבא - hyperparathyroidism שלישוני (התפתחות אדנומה עם היפרפלזיה ממושכת של בלוטת יותרת התריס עם autonomization תפקידיהם).

קריטריון אבחוני נוסף הוא גם hyperchloremia מתון. זה מתייחס לסימפטומים שאינם קבועים. אינדיקטור מדויק יותר הוא היחס בין ריכוז הכלור לזרחן בדם - ב hyper hyperathyroidism הראשוני הוא עולה על 100 כאשר נמדד mmol / l, ובנורמה - פחות מ -100.

אינדיקטורים שימושיים לאבחון ולהקים של חומרת מחל משופרי סוכן שינוי מבני עצם osteorezorbtsii תחת שחרור מוגזם הממושך של PTH בדם. בין סמני osteorezorbtsii כולל רמות גבוהות של phosphatase אלקליין (שבר העצם שלה), osteocalcin דם והפרשת שתן של hydroxyproline ו monophosphate אדנוזין מחזורי. עם זאת, פרמטרים אלה הם לא ספציפיים, יכול להתרחש בכל צורה של יתר hyperathyhyroidism ומצבים אחרים הקשורים בעיצוב עצם פעיל (למשל, במחלת Paget). הערכים שלהם הם אינפורמטיביים יותר כאינדיקטורים לחומרת הנגע של מערכת העצם.

לכן, מסכם את העקרונות של אבחון מעבדה של hyperparathyroidism העיקרי, את התזות מפתח הבא ניתן לגבש.

הקרנה של hypercalcemia היא השיטה הרציונלית ביותר של גילוי hyperparathyroidism העיקרי באוכלוסייה.

האינדיקטורים האבחוניים החשובים ביותר הם העלייה בו זמנית בהורמון הסידן והדם. במקרה זה, פרופורציות מסוימות של גידול זה צריך להילקח בחשבון: סידן ב hyperparathyroidism העיקרי לעתים רחוקות עולה על רמה של 3 mmol / l; היפרקלצמיה חמורה, בדרך כלל מלווה ברמה גבוהה מאוד של הורמון הפאתירואיד (לפחות 5-10 פי).

היפרקלצמיה משתמעת ועלייה קלה ברמת הורמון הפרתיהרואיד (או הערכים הגבוהים הנורמלים) אופייניים יותר ל hypercalcemia hypocalciuric משפחתי. אישור זה ניתן ללמוד מדי יום סידן (צריך להיות מופחת), רצוי ביחס לניקוי של קריאטינין, כמו גם סקר של קרובי משפחה.

עלייה מתונה (או ערכים עליונים נורמלים) רמות בדם סידן עלייה קלה ברמת הורמון יותרת תריס מעל בעין יפה hyperparathyroidism העיקרי (מחק בצורתו) בקשר עם רמות nesupressirovannym של הורמון יותרת תריס, אשר בדרך כלל מופחתת במהירות בשל memontalnogo תגובתי הפרשת צמצום של בלוטת יותרת תריס ב בתגובה לעלייה קלה ברמות הסידן בדם.

כל המקרים giporkaltsiemii אנדוגני (גידולים ממאירים, מיאלומה נפוצה, granulomatosis, thyrotoxicosis, וכו ') או אקסוגניים (hypervitaminosis D, תרופות משתנות תיאזידים, תסמונת-אלקלי חלב ואח'.) מקור בליווי מודחק או אפילו אפס רמת PTH בדם.

היפראפאתירואידיזם משני מציג בעיה אבחון לעתים קרובות יותר עם חסר ויטמין D העיקרי, כאשר יש עלייה מתונה ברמת הורמון הפאתירואיד רמה נורמלית של סידן בדם. Hyperparosphroidemia משני של ג 'נסיס הכליה קל יותר לאבחן בגלל נוכחות של hyperphosphatemia ורמה נמוכה יותר או נמוכה יותר של סידן בדם, כמו גם סימנים של תפקוד הכלייתי לקוי.

בכל של וריאנטים הקליני של המחלה הוא מאוד חשוב החלטה מושכלת לגבי האבחנה הסופית, פרמטרים במחקר סדרתי, לימוד אבחון נוסף של הגורמים עקב הבדלים מהותיים אסטרטגיה לטיפול ב hyperparathyroidism העיקרי ותנאים אחרים.

בין המחקרים במעבדה ההכרחיים hyperparathyroidism העיקרית צריכים לכלול גם בדיקות גנטיות מוטציות אפשריות, לקבוע את התפתחות צורות תורשתיות של hyperparathyroidism (MEN-1, MEN-2a, PHT-JT-תסמונת), ועל גן מקודד פתולוגיה זו עבור קולטן סידן. עם זאת, אנחנו עדיין צריכים לציין את הנגישות המעשית של שיטות גנטיות לשימוש קליני נרחב באוקראינה.

כיצד מאבחנים היפראפאתירואידיזם ראשוני?

שיטות מחקר שיטתיות עבור hyperparathyroidism העיקרי מכוונים:

1. אישור לאבחון;
2. קביעת חומרת מהלך המחלה ותבוסה של איברים ומערכות אחרים (עצמות, כליות);
3. אבחון אקטואליים, ויזואליזציה של בלוטות הפרתרואידיות משתנות פתולוגית ו hyperfunctioning.

התפקיד האבחוני האמיתי של שיטות אינסטרומנטליות של בחינה של חולים עם חשד להפרעת יתר של חרדה ראשונית הוא נמוך. גילוי של סימפטומים עקיפים מסוימים עדיין יהיה בעל אופי עזר ולא יהיה מוסמך באבחון ללא קריטריונים מעבדה בסיסיים של המחלה. במקביל, אנחנו לא צריכים לשכוח כי במשך רוב התנופה עבור החולים ממוקדים עדיין אבחנה היא גילוי אקראי של קליני, רדיוגרפית מסוים, צפיפות sonographic או סימני מחלה. לכן, הנתונים המצטברים על מנת לשקף את האבחנה, כמובן, צריך לקחת בחשבון את הנתונים של בדיקת אולטרסאונד של חלל הבטן וחלל retroperitoneal: הד calculi חיובית הכליות ודרכי השתן, calculi המרה כיס המרה, nephrocalcinosis. במיוחד צריך להיות מבוהל על ידי אבנים חוזרות בכליות ו correments האלמוגים. התדירות של hyperparathyroidism העיקרי בקרב הבעלים מגיע 17%.

למרות אולטרסאונד של הכליות אינם מתייחסים בדיקות חובת hyperparathyroidism העיקרי, אבל הנוכחות של אבנים בכליות אפילו עם שינויים ביוכימיים קטין יציין מחלה סימפטומטית הדורש טיפול כירורגים.

רנטגן שיטות מחקר hyperparathyroidism העיקרי לכלול צילומים רגילים של החזה, בטן (מאפשרים לחשוף שברים בצלעות מאוחדים בטעות, הסתיידות של מסתמי לב, קרום לב, ואת אבי העורקים, רנטגן חיוב אבנים בכליות, מה שנקראו "חום" של הגידול או התפשטות granulomatous ב רקמת עצם ספוגי - פסגת הכסל, צלעות, חוליות, עקמומיות kifoskolioticheskie להגדיר את עמוד השדרה, כדי לזהות מוקדים גרורתי של הסתיידות של רקמות רכות, סידן גידי fication, שקיות סינוביאלי, מפרקים), כמו גם צילומי רנטגן של עצמות ממוקדות.

החוויה הגדולה ביותר של רנטגן סמוטיקה של hyperparathyroidism הראשוני צבר בזמן הדומיננטיות העצומה של צורות העצם של hyperparathyroidism העיקרי, בעידן טרום גרוטאות של המחצית הראשונה של המאה ה -20. עכשיו, כאשר המחלה מוכרת בעיקר על ידי מסלול המעבדה בשלבים המוקדמים של התפתחות הפתולוגיה, התדירות של רנטגן סימנים של hyperparathyroidism יש ירידה משמעותית. יתר על כן, שגיאות של רדיולוגים שאינם מבחינים או לא נכון לפרש את השינויים osteodystrophic מסומן השלד, אשר אופייניים hyperparathyroidism העיקרי, אינם קבילים.

על מנת להפחית את השכיחות של רנטגן שינויים בעצמות hyperparathyroidism הראשוני, יש:

1. דילול דליל של עצם קליפת המוח;
2. אוסטאוסלרוזיס (בעיקר עצמות האגן, הגולגולת);
3. osteolysis של מסמרים pelanges של מברשות ורגליים;
4. subperiosteal resorption (מלכתחילה - משטחים רדיאליים של phalanx האמצע של האצבעות של היד, החלק הדיסטלי של האולנה);
5. היווצרות של ציסטות עצם בעצמות צינוריות ארוכות ולסתות מלמטה ותחתונות, צלעות, עצם הבריח;
6. שברים פתולוגיים ועקבות של איחודם המאוחר.

קרני רנטגן של נגע השלד ב hyperparthyroidism העיקרי (resorption מוקדי משנה ושינוי של עצם העצם הגולגולת - "מלח ופלפל").

אחת התכונות האופייניות של hyperparathyroidism המשנית חמורה - דיפוזי מהסיבי בתצהיר מוקד של תרכובות סידן-פוספט מסיסים לוקליזציה שונה של רקמות רכות, כי ניתן לראות בבירור כמו רנטגן מישוריים הקונבנציונלי, ו טומוגרפיה ממוחשבת. בשנת hyperparathyroidism העיקרי ופיקדונות הסתיידות גרורתי כליות משומרים הם נדירים בשל הפחתה זמנית hypercalcemia של רמות זרחן בדם.

השינויים האלקטרוקרדיוגרפיים האופייניים להיפר-פאטריאידריזם הראשוני ומשקפים את מצבם של החולים הסובלים מיתר לחץ דם גבוה, כמו גם היפרטרופיה של שריר הלב, הם בעלי ערך אבחוני מובהק. שינויים אלה בעקומת ה- ECG כוללים קיצור מרווח QT, הארכת מרווח ה- PR, הרחבת קומפלקס QRS, קיצור מרווח ה- ST, השטחה או היפוך של גל ה- T, הארכתו.

התוצאות של מחקרים densitometric של העצמות הם בעלי משמעות אבחון פרוגנוסטית גדולה. הצטברות גידול של סידן זרחתי (הסתיידות גרורתי extravascular) ב הירך בחולים עם hyperparathyroidism משנית חמורה צברה חשיבות מיוחדת בשני העשורים האחרונים, כאשר עבור רוב החולים קלאסית סימנים רדיולוגיים של העצם נס ליחם. שיטות מדויקות, לא פולשנית להערכת פעולות osteorezorbtivnogo עודפות כרוניות של הורמון יותרת תריס בתנאים אלה מסייעים במניעת סיבוכים רציניים של השלד, כדי לחזות את ההתפתחות השלילית של המחלה, כדי למנוע הארכה עם ביצוע טיפול כירורגים.

בעולם, שיטה של צפיפות העצם מינרלים בעזרת dual x- ray absorptiometry (כפול X- ray absorptiometry - DXA) התפשט. המכשיר הוא קומפלקס ממוחשב המכיל שני מקורות רנטגן של רמות אנרגיה שונות המכוונות לחלקים של השלד של המטופל. לאחר הפחתת קרינה נספג על ידי רקמות רכות, את ספיגת של אנרגיה העצם על ידי האנרגיה מכל רדיאטור מחושב המדד הסופי של צפיפות מינרלים עצם מחושב. שיטה זו היא לא רק מדויק ביותר, סטנדרטי, אבל גם לא לשאת את הסיכון של הקרנה בשל עומס מינון מינימלי (על 1 μSv). בדרך כלל, המחקר נועד לחקור את צפיפות המינרלים של אזורי השלד הכי רגישים לשברים בשל אוסטאופורוזיס (ירך, חוליות, קרן), אבל זה יכול גם למדוד את צפיפות העצם של האורגניזם כולו. חשוב לא רק לרשום את צפיפות המינרלים בעצמות, אלא גם להעריך במדויק את הירידה הזו, כמו גם את התגובה של מערכת העצם לטיפול ואת הדינמיקה של השינויים בחולים ניטור.

שיטות אחרות לקביעת מסת העצם ו צפיפות ידועים משמשים בפועל. אלה כוללים DXA היקפי (pDXA), אשר מבצעת את densitometry של שברי עצם היקפיים (אצבעות, שורש כף היד, עקב); טומוגרפיה ממוחשבת כמותית היקפיים (pQCT), אשר דורש ציוד מיוחד, והוא משמש בעיקר למטרות מחקר כדי ללמוד את העצם הקורטיקלית שִׂבְכָתִי; טומוגרפיה ממוחשבת כמותית על ציוד קונבנציונלי, אבל עם תוכנת נפחית מיוחדת (למרות שזה מביא איתו חשיפה יותר, יכול לשמש כחלופת DXA); צפיפות כמותית אולטרסאונד, שמטרתה לחקור את שברי עצמות דיסטלי (calcaneus, מרפק, שורש כף יד) באמצעות צפיפות מינרלים בעצם הערכה גסה על ידי שינוי מהירות של גלים קוליים (משמשת הקרנה ושיטת הערכה מאפשרת מדד חישוב T-מבחן שווה ערך); (או photodensitometry) באמצעות קרינה רנטגן קונבנציונאלי לצלם עצמות אצבע של היד עם ניתוח התוכנית הבאים של תמונות; absorptiometry רנטגן יחיד (צילומי רנטגן פולטים אחד), משמש כדי ללמוד את צפיפות עצם המגזרים היקפיים (עצם עקב, כף יד), שקועים בסביבה מימית.

לצורך אבחון וטיפול באוסטיאופורוזיס, מומלץ רק על ידי מומחים של WHO לשימוש קליני.

חשוב להבין את האינדיקטורים הבסיסיים של densitometry העצם. אלה הם מבחן T ו- Z-test. בדיקת ה- T מדגימה את צפיפות המינרלים של חומר העצם של הפרט בהשוואה לממוצע של קבוצת מתנדבים בריאים צעירים אשר נחשבים למסת העצם השיא (בדרך כלל נשים בגילאי 30-40).

החריגה מהממוצע, הנמדדת במספר סטיות התקן בתרשים ההפצה הפשוט, תקבע את המאפיין המספרי של מבחן T.

בשנת 1994, קבוצת העבודה של WHO פיתחה סיווג של אוסטאופורוזיס בהתבסס על מדד צפיפות המינרלים העצם המתקבל על ידי קליטת רנטגן כפולה. ארבע קטגוריות הסיווג המוצעות משקפות את הסיכון הכולל לשברים לאורך כל החיים:

• הנורמה: צפיפות המינרלים בעצם בחלק הפרוקסימלי של עצם הירך נמצאת בתוך סטיית תקן אחת מתחת לערך הייחוס הממוצע של נשים צעירות - מבחן ה- T גדול מ -1;
• מסת עצם נמוכה (אוסטאופניה) - T- מבחן בטווח -1 ... - 2,5;
• אוסטאופורוזיס - ניקוד ה- T של הירך נמוך מ -2.5 בהשוואה לנקבות צעירות;
• אוסטיאופורוזיס חמור (או אוסטאופורוזיס קליני המופיעה קלינית) - T- הבדיקה פחות מ -2.5 ויש שברים אחד או יותר הקשורים שבירות פתולוגית של עצמות.

אינדיקטור מפתח נוסף המשמש לבחינת צפיפות המינרלים של העצמות הוא מבחן ה- Z, המשווה את מצב העצם של אדם עם הגיל המתאים, מין, קבוצה יחסית אתנית. לפיכך, הקריטריון Z מאפשר להעריך כיצד צפיפות המינרלים היחידים של העצמות מתואמת עם המדד הצפוי לגיל נתון ומשקל גוף.

שני המדדים (T ו- Z- קריטריונים) משמשים בהנחיות לטיפול hyperparathyroidism העיקרי. עם זאת, אם הקונצנזוס NIH ב הראשון (1991) הציע להעריך את האינדיקציות לניתוח רק על בסיס מבחן T (פחות מ -2), אז את הנקודות הבאות כדי חשיבות הלימוד כפי ו- Z-מבחן עבור נשים לפני גיל המעבר, שגילם פחות מ- 50 שנים .

בשל העובדה כי פעולת osteorezorbtivnoe של PTH בולטת ביותר חומר העצם הקומפקטי, כלומר ברדיוס הדיסטלי, לפחות - בעצם הירך, הכוללת מספר שווה של חומר קומפקטי ספוגי, ואפילו פחות - בחוליות, אז צפיפות חולה עם hyperparathyroidism מומלץ להשתמש בכל אלה שלוש נקודות.

הקריטריונים לקביעת האינדיקציות לניתוח ב hyperparathyroidism העיקרי ללא תסמינים, בכיוון האחרון של המכון הלאומי לבריאות השתמשו -2.5 T-ציון או פחות עבור נשים שלאחר ו המנופאוזה וגברים מעל 50 שנים במחקר של עמוד השדרה המותני, צוואר הירך, כולו הירך או השלישי התחתון של הרדיוס. עבור נשים לפני גיל המעבר וגברים פחות מ 50 שנים של גיל, זה יותר מתאים להשתמש Z- ציון של -2.5 או פחות.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

שיטות של ויזואליזציה של בלוטת התריס hyperthunction תפקודית בלוטות

שני העשורים האחרונים סומנו על ידי שינויים מהפכניים ביישום הקליני של שיטות מודרניות של הדמיה של בלוטות התריס. פרתירואידולוגיה קלאסית היא ספקנית לגבי החשיבות של שיטות ויזואליזציה לאבחון ושיפור היעילות של טיפול hyperparathyroidism ראשוני. הנחיות הקונצנזוס לטיפול hyperparathyroidism אסימפטומטי 2002 פעם אושר שוב על ידי ההנחה הידועה כי הטכנולוגיה הטובה ביותר של זיהוי של בלוטת יותרת תריס היא הנוכחות של מנתח מנוסה, לבצע את הפעולה המסורתית עם הגרסה של ארבע בלוטות יותרת התריס.

דוגמה ליעילות של גישה זו יכולה להיות חוויה של אחת מענקיות של ניתוחים מודרניים האנדוקרינית ג'ואן Heerden, שתוצאתו תוצאות תחרות (99.5%!) תרופה כירורגי בחולים עם hyperparathyroidism העיקרית בסדרה של 384 פעולות רצופות בדרך המקובלת על פני תקופה של שנתיים, הושג ללא שימוש או אמצעים טכניים של ויזואליזציה לפני הניתוח של אדנומות הפאתירואיד.

עם זאת, ההתפתחות של טכניקות הדמיה חדשות, במיוחד בלוטת יותרת תריס סינטיגרפיים באמצעות radiotracer 99mTc-מיבי, מספקת הזדמנות ייחודית כדי לבדוק את מיקום הפעולה של אדנומה יותרת תריס אקטופי, וזה כשלעצמו לא יכול להיכשל כדי למשוך מנתחים.

כמו שיטות להדמיה של בלוטת התריס בלוטות משמשים:

• אולטרה-סאונד בזמן אמת עם מחקר דופלר;
• scintigraphy של בלוטת התריס עם בלוטות רדיואקטיביות שונות איזוטופים;
• טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית;
• דימות תהודה מגנטית;
• אנגיוגרפיה של כלי הבלוטות של בלוטת התריס;
• טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים.

הכי נגיש ואטרקטיבי בגלל האפשרות של מחקרים נפח מבניים של יותרת התריס פתולוגי הוא אולטרסאונד, אשר מסוגל לזהות את יותרת התריס hyperplastic בלוטות גדול מ 5-7 מ"מ על הצוואר של לוקליזציה שלהם. חסרונות של השיטה כוללים תוחלת שלה כאשר retrosternal (intratimicheskom או mediastinal) מיקום של אדנומות, כמו גם קשר ישיר-פרופורציונאלי של הצלחה של לוקליזציה על גודל הערמונית ואת החוויה של הרופא. הרגישות של שיטת sonography המאפשר הדמיה ממוצעת hyperfunctioning יותרת תריס 75-80% (מ 40% ל 86% על פי נתונים שונים). הסגולי של השיטה היא הרבה יותר נמוך (35-50%), בשל גורמים אובייקטיביים וסובייקטיביים רבים (בנוכחות בלוטת תריס מוגדלת ויצירת הגושים בה, התופעה של השימוטו תירואידיטיס, צוואר הרחם בְּלוּטַת לְשַׁד, הצטלקות הקשורים למבצעים קודמים, התכונות הבודדות של המבנה האנטומי של הצוואר, ניסיון ואת האינטואיציה של sonographer).

הגורם האחרון כיום משחק תפקיד מכריע באוקראינה. כאשר הפצה נרחבת של מכשירי אולטרסאונד בערים גדולות וקטנות, מיוחדים שאינם מתמחה מוסד לקיים נפוצה "תשוקה" של רופאים, sonographers בעיות בבלוטת תריס עם החוסר כמעט המוחלט של ניסיון באבחון hyperparathyroidism ראשוני בלוטת יותרת תריס מוגברת. אחרי הכל, אפילו באקראי לזהות היווצרות אדנומה יותרת תריס חשודה בצוואר בארץ אובחנה אלף חולים חדשים מדי שנה, נתון המסה הענקית של בלוטת תריס (לעתים קרובות בלתי סבירה וחסרת תועלת), המתקיימת במרפאות חוץ, מרכזי אבחון ובתי חולים. למעשה, הוא מתמודד עם ארוך (לפעמים - עבור 5-10 שנים) ניטור אולטרסאונד של גושים בבלוטת התריס, לעתים קרובות עם ביופסיית מחט של זה האחרון, אשר למעשה הם אדנומות יותרת התריס (!).

משוב רציף זמין בין sonographers רופאים, אנדוקרינולוגיה מנתחי סוכנות המתמחה אחת בתנאים כשאחד לעקוב אחרי התהליך של אימות של האבחנה של hyperparathyroidism העיקרי מן החשודים (sonography פי) למעבדה ואישור תוך ניתוחי, יכול להגדיל את יכולת רופאים ויעילות משמעותי של קולי אבחנה של בלוטות התריס. צריך להיות אפשרי כדי לעודד את הנוהג של שיפור פנים-עדתיים-מוסדי של רופאים, רופאים ישירים חוקר צוואר הרשויות אולטרסאונד האבחון, קורסי רענון במרכזים רפואיים האנדוקרינית מיוחדים.

בדיקת אולטראסאונד של בלוטות התריס מתבצעת במצב שבו המטופל שוכב על גבו עם ראש מעט הפוך ורכב קטן מתחת לכתפיים (האחרון חשוב במיוחד עם צוואר קצר). באמצעות מתמר לינארי (חיישן דומה התריס) עם MHz תדר 5-7.5, המאפשר מחקר מעמיק אופטימלי לתוך 3-5 סנטימטר. הסריקה מתבצעת באופן שיטתי, בילטרלי והן יחסית לשני הצדדים. ראשית, סריקה לרוחב מבוצע, ואז סריקה אורכית. במקור למד שטח של הסדר אופייני של בלוטת יותרת תריס - מהשרירים הארוכים של הצוואר מאחורי בלוטת התריס אל מול קנה הנשימה מדיאלית רוחבית כדי תרדמה עורקת.

ואז, המחקר ממשיך גבולות רחבים יותר, לכידת אזור submandibular, חבילות כלי הדם של הצוואר ואת mediastinum הקדמי-עליון (חיישן המרבי הזה שקוע חריץ הצוואר). בצד שמאל, יש לחקור את המרחב הפרזופאגי, שעבורו ראשו של המטופל מסתובב בכיוון ההפוך. מימדים ליניאריים של בלוטות התריס, כמו גם צורתם, echogenicity, הומוגניות ומיקום נלמדים. בסופו של דבר, המחקר הוא בתוספת מיפוי צבע דופלר להעריך וסקולריזציה, interposition עם כלי גדול. בנוסף, המבנה של בלוטת התריס נלמד, נוכחות של תצורות מוקד בו, המיקום האפשרי intraathyroid של בלוטות התריס.

במקרים טיפוסיים, דפוס אולטרסאונד עם אדנומה אחת של בלוטת התריס הוא אופייני מספיק ויש לו מספר תכונות ספציפיות. החוקר המיומן לא יכול רק לזהות אדנומה יותרת התריס (או היפרפלזיה משמעותי) וכדי להבחין בינו לבין בלוטות התריס ואת בלוטות לימפה בצוואר, אלא גם כדי לקבוע את ההסתברות השייכים יותרת התריס העליון שלה או נמוך. והשאלה האחרונה היא עוד לא החליטה כחריגים על ידי גובה של המצע לאורך ציר האורך של בלוטת התריס כמה הקשר המרחבי שתף עם המשטח האחורי של בלוטת התריס, קנה הנשימה והוושט.

אדנומות הנובעת בראש בלוטת יותרת התריס, raspololozheny בדרך כלל ברמה של שני שלישים העליון של האונה התריס, סמוך לפני השטח האחורי שלה, לעתים קרובות תופסים את המרחב שבין משטח הצד של קנה הנשימה המשטח המדיאלי-האחורי של בלוטת התריס. לכן לחץ אדנומה יותרת תריס נוצר על זה etih.sosednih גופות, להיות הרבה יותר רך ועדין על העקביות שלהם, רוכש צורה לא סדירה מצולעים (בדרך כלל משולש, מעוגל מדי פעם עם קשיי המשתרעת דם צמוד או עצב בגרון חוזר, בדרך כלל ממוקמים על פני שטח הגחון כגון אדנומה).

אדנומה יותרת התריס תמונה sonographic אופיינית היא (ס"מ 1-2) קטן, היווצרות hypoechoic שמסומן בבירור סדיר ovoidal עם זרם הדם כוח vnutrizhelezistym הממוקם מאחורי התריס, מופרדים ממנו שכבת fascial. עבור אדנומות (היפרפלזיה) יותרת התריס מאופיין מוקד היפואקוגני מאוד, וזה תריס echogenicity תמיד נמוך, לפעמים כמעט זהה לאלה של היווצרות נוזל echogenicity פיברוזיס. מבנה ההד של רקמת הפרהתירואיד הוא מאוד עדין, עדין, לרוב הומוגני לחלוטין.

יוצאים מן הכלל הם אדנומה לטווח הקיים עם שינויים משניים (טרשת, דימום, הסתיידות), או גידולים ממאירים, אשר נוטים להיות בגודל גדול (יותר מ 3-4 ס"מ) והם מלווים מרפאה giprekaltsiemii חמורה. קשיים עשויים להתעורר בידול של אדנומה intraathyroid של בלוטת התריס בלוטות בלוטת התריס.

ראוי גם לזכור כי ההגירה הטבעית של אדנומות יותרת תריס העליונות מתרחשת בכיוון של mediastinum האחורי העליון שמאלה - לאורך התקין traheoezofagealnoy מענית - retrotrahealno הקדמי אל עמוד השדרה. אדנומות נמוכות נודדות לתוך mediastinum הקדמון הקדמי, להיות ממוקם במישור משטח יותר ביחס הקיר החזית הקדמי.

גדילה נמוכה יותר של בלוטת התריס ממוקמת בדרך כלל ליד הקטבים הנמוכים של בלוטת התריס, לפעמים לאורך החלק האחורי, לפעמים לאורך המשטח הקדמי-צדדי.

ב 40-50% מהמקרים הם בדרכי התיראוטימיים או הקטבים העליונים של התימוס. ככלל, ככל שהשטחית יותר אדנומה, כך גדל הסיכוי שהיא נובעת מהבלוטות התריסיות התחתונות.

נקר ביופסיה יותרת התריס אדנומות היא מרכיב בלתי רצוי בבדיקת החולה paratireomatoza השפעה אפשרית (תאים סרטניים זריעת) שמסביב סיבים. עם זאת, אם מחקר כזה בוצע (עם בידול של גושים בבלוטת התריס), יש צורך לקחת בחשבון את התמונה ציטולוגית דמיון סבירה עם קולואידים או לא טיפוסי (חשוד לסרטן), בלוטות התריס. הבחנת קריטריון במקרים כאלה יהיה כתם על thyroglobulin, או הורמון יותרת תריס, אך האפשרות הממשית של מחקר כזה היא מוגבלת מאוד ודורש לפחות החשד הראשוני של hyperparathyroidism.

השני בתדירות היישום הראשון עבור יכולות הדמיה אבחון הוא מחקר רדיוגרפי scintigraphic של בלוטות התריס באמצעות 99MTc-MIBI radiopharmaceutical.

בעבר, בשנת המאה XX 80-90s מיושם בלוטת יותרת התריס מחקר עם איזוטופ של תליום (201T1), באופן עצמאי או טכניקה חיסור תמונה יחד עם scintigraphy 99tTs עם רגישות של סדר 40-70%. עם הגילוי של radiopharmaceutical רקמת יותרת התריס סלקטיביות הקליטה תחילת 1990 91raTs-M1V1 - טכנציום איזוטופ מצמידים isonitrile isobutyl methoxy (isonitrile נגזרת lipophilic קטיוני), תרופות איזוטופים אחרים איבדו את משמעותם. Scintigraphy 99raTs-MGV1 הוא דמות תפקודית מסוימת, אם כי הוא לא ספציפי לחלוטין עבור רקמות יותרת התריס, כמו איזוטופ אורגני כבול יש כמיהות לרקמות אחרות עם פעילות המיטוכונדריה גבוהה (באזור הצוואר - זוהי בלוטת התריס בלוטת יותרת התריס, בלוטות הרוק). תמונות מתקבל על ידי סריקה יכול להיות תמונה סטטית או מישוריים להיות בשילוב עם טומוגרפיה ממוחשבת (פליטת פוטון בודד שנקרא טומוגרפיה ממוחשבת - SPECT או טומוגרפיה ממוחשבת של פליטת פוטון יחיד, SPECT), מתן izobralsenie תלת ממדי.

כדי להשיג תמונות של בלוטת התריס בלוטות, או פרוטוקול דו פאזי משמש, או פרוץ שני (חיסור, על בסיס חיסור של תמונות) פרוטוקול. פרוטוקול דו-שלבי מבוסס על שיעור שונה של שטיפת האיזוטופ מתוך בלוטות התריס ו בלוטת התריס. תמונות סטאטיות נלקחים ב 10-15, 60 ו - 120 דקות של המחקר לאחר iv המבוא של 740 MBQ 99gA-M1B1. תוצאה חיובית היא העיכוב של איזוטופ בתחום לוקליזציה אפשרית של אדנומה של פרתירואיד על תמונות מאוחרות. חשוב לצלם ב 60 ו - 120 דקות (באוקראינה, מרווח 120 דקות משמש בעיקר), שכן שיעור שטיפת האיזוטופ יכול להשתנות על טווח משמעותי (איור 10.14).

פרוטוקול scintigraphy החיסור מבוסס על "החיסור" של התמונה המתקבל באמצעות 99mTc-מיבי (שנצבר תריס יותרת תריס) תמונת תריס שהושגה באמצעות משולש רק איזוטופ שלה - עדיף להשתמש יוד-123 (ב אוקראינה בגלל העלות הגבוהה של זה האחרון הוא נתרן טכנציום-99m-pertechnetate). לשם כך, בתחילה מנוהל 12 MBq יוד-123 ב 2 שעות לפני המחקר. שעתיים מאוחר יותר, את הסריקה הראשונה מתבצעת, אז הציג לתוך 740 MBq 99mTc-מיבי וסריקה חוזרת. התמונה מוערכת לאחר "מחסור" תמונות מנורמל על ידי המיקום של המטופל. חיובי הוא המוקד של הצטברות, המתקבל לאחר "חיסור".

SPECT (או OPEST) - חקיקה מותר להתבצע בשני גרסאות של פרוטוקולים scintigraphy 45 דקות לאחר ההזרקה של 99mTc-MIBI. סריקה לוכדת לא רק את אזור הצוואר, אלא גם את השטח של mediastinum ואת בית החזה. יתרון עצום של השיטה הוא הזדמנות להעריך את המיקום היחסי של בלוטת התריס ו בלוטת התריס בלוטות, כמו גם מוקדים של הצטברות ectopic של איזוטופ עם ההתקשרות המדויקת שלהם מבנים אנטומיים.

המיקום "האחורי" של מרכז הצטברות איזוטופ יחסית למישור חזיתית של בלוטת התריס על scintigram המקביל בלוטת התריס העליון

מוקדים של הצטברות איזוטופ מקומית מסווגים כמו האחורי הקדמי (ביחס פני השטח האחורי של בלוטת התריס), אשר אינפורמטיבי יותר. פרונטאלית מטוס דרך החלק העליון של העמוד התחתון של אונת תריס המפריד האחורי (כמעט תמיד תואם את בלוטת יותרת התריס העליונה) מתמקד איזוטופ לכיד מהחזית (בדרך כלל מתאים בלוטת יותרת התריס הנמוכה.

סידורי יריות במחקר EPECT הם הרבה יותר מדויק מאשר scintigraphy מישוריים.

שימוש scintigraphy של בלוטת יותרת תריס הופך להיות חשוב במיוחד במהלך פעולות חוזרות ונשנות על הצוואר, לאחר אחד או מספר ניסיונות כושלים טיפול כירורגים של hyperparathyroidism העיקרי גרורות סרטן יותרת תריס אחרונות או חשד ישן.

היעילות של השיטה מגיע 80-95%, אך מצטמצם באופן משמעותי על פעילות הורמונלית נמוכה וגודל אדנומה, היפרפלזיה יותרת התריס או בלוטות נגעים מרובים. לפיכך, הרגישות לגילוי של אדנומות בודדות של פרתירואיד מגיעה ל-95-100%, עם היפרפלזיה של הבלוטה מצטמצמת ל-50-62%, ועל אדנומות מרובות - עד 37%. יש לזכור לגבי האפשרות של ממצאים כוזבים-שליליים אדנומה כפולים, כאשר גדול יותר ויותר פעיל גידול שולט בתמונה מדמה תבוסה אחת, למרות התגלית האמיתית של אדנומות הכפולות אין זה נדיר.

נכון לעכשיו מחקרים הם רדיואקטיביות אחרת, מבטיח יעילות אבחון יותר לעומת 99mTc-מיבי - הן תרכובות של טכנציום-99m עם tetrophosmine ו furifosmi מדורג, אבל בפרקטיקה קלינית, הם עדיין לא מיושמים.

לשיטות הדמיה אחרות של החקירה יש פחות רגישות משמעותית, הרבה פחות ספציפיות, ומשמשות בעיקר בחוסר היעילות של השיטות הנ"ל.

לפיכך, ספירלה multidetector ממוחשבת טומוגרפיה עם שימוש של 3 פרוסות מ"מ ו / ב לעומת שיפור (יש לזכור את הקושי של החקירה radioisotope לאחר מכן של בלוטת התריס).

לדמיית תהודה מגנטית אין יתרונות משמעותיים על טומוגרפיה ממוחשבת, והיא פחות נפוצה. החסרונות שלה כוללים, כמו במקרה של טומוגרפיה ממוחשבת, את המראה של חפצים הקשורים בליעה, נשימה ותנועות אחרות של המטופל, כמו גם את הספציפיות נמוכה של התוצאות. בדרך כלל, אדנומות של פארתירואיד התעצמה עוצמת האות מוגברת ב T2-שקלול ו ISO- עוצמת ב T1 משוקלל האות. אפשר להגביר את האות כאשר בניגוד gadolinium.

כלי אנגיוגרפיה להאכיל את בלוטת יותרת התריס, casuistically כמעט ולא נעשו שימוש ואם לוקליזציה בעיקר כושלת של חוזרים או גידול מתמשך (לפעמים בשיתוף עם דגימת דם לקביעת הריכוזים היחסיים של PTH מימין ו ורידי צוואר שמאליים למיקומו של צד הנגע).

הפופולריות Extraordinary ופרספקטיבה מציגה בשנים האחרונות, השיטה של טומוגרפיית פליטת פוזיטרונים (PET), אשר כבר בבית 11T-fluoro-deoxy-גלוקוז מחקרים השוואתיים הראשון (FDG) הראו רגישות גבוהה יותר בהשוואה scintigraphy וכן באמצעות n - מתיונין. המכשול בפני מבוא נרחב של שיטת PET נשאר העלות הגבוהה של המחקר.

בשנים האחרונות, היו דיווחים על האפשרות של שילוב (מחשב היתוך היתוך) תמונות שהושגו עם מספר טכניקות הדמיה - scintigraphy, טומוגרפיה ממוחשבת, PET, אנגיוגרפיה, סונוגרפיה. תמונה "וירטואלית" כזו, על פי מספר מחברים, הגדילה באופן משמעותי את היעילות של טיפול בהישנות של היפר-פאפאתירואידרואיזם ראשוני.

בנוסף ליתרונות אלה קודם לכן לוקליזציה לפני הניתוח הנכון של בלוטת יותרת התריס נורמלי יש לציין כי חיובי ואותו (ארה"ב + stsiitigrafiya) את התוצאות של בדיקות ההדמיה הן הכרחיות לביצוע ניתוחים מיני-פולשניים ב hyperparathyroidism העיקרי, אשר הפכו כל כך פופולרי בעשור האחרון (ב מרפאות מומחים על חלקם של הפעילויות הללו הוא 45-80% מכלל ההתערבויות).

יַחַס היפרפתרואידירוסיות ראשונית

היעדר חלופות יעילות לטיפול כירורגי של hyperparathyroidism העיקרי, כמו גם מחלות ופעולה הרסנית על מערכות רבות כאשר התמשכות לעשות פעולה טקטית בלבד נכון אחת לניהול חולה לאחר אבחנה. זה גם הקלה על ידי התקדמות בשיפור הטכניקה של טיפול כירורגי של hyperparathyroidism העיקרי, שיעור ריפוי גבוה (עד 99%) וסיכון נמוך של סיבוכים.

הניסיון של המנתח בפעולות על בלוטות התריס, וכן לפני 80 שנה (עם היווצרות של ניתוח פארתירואיד) נשאר הגורם העיקרי בקביעת ההצלחה של התערבות כירורגית על ידי גורם. זה מודגם בבירור על ידי ההצהרות הבאות של coryphaees המחקר של hyperparathyroidism הראשונית.

"ההצלחה של ניתוח יותרת תריס צריך להיות מבוססת על היכולת של המנתח לזהות יותרת תריס כשהוא רואה אותו, לדעת את המקומות הסבירים בלוטות מיקום חשאיות, כמו גם טכניקת ההפעלה העדינה שלה אשר תאפשרנה ליישם את הידע הזה."

"איתור של אדנומה בלוטת התריס על ידי המנתח מנוסה פרתירואיד הוא יעיל יותר מאשר באמצעות בדיקות הדמיה preoperative; Parathyroidectomy צריך להתבצע רק על ידי המנתחים המנוסים ביותר מומחים בתחום זה, הם אחראים על הכנת דור חדש של מומחים ניתוח של בלוטת התריס.

"ניתוח הפרתרואידרואיד מחייב השתתפות של מומחה מנוסה בתחום זה, אחרת התדירות של פעולות לא מוצלחות ורמת הסיבוכים תהיה גבוהה באופן בלתי סביר".

מטרת התערבות כירורגית היא להסיר אחד או יותר פתולוגית בלוטת התריס בלוטות מורחבת, הבטחת שחזור של normocalcemia קבע. הניתוח צריך להיות מלווה בפגיעה מינימלית של רקמות שמסביב ובלוטות התריס.

למרות היתרונות הברורים של טיפול מהיר ויעיל של hyperperathyroidism ראשוני על ידי ניתוח, השאלה של קביעת משוקלל של אינדיקציות לניתוח נשאר רלוונטי עבור מספר חולים. הסיבה לכך מספר סיבות: מספר גדל והולך של מקרים oligosymptomatic או ללא תסמינים של המחלה, איטי מאוד בהתנהלותה ב 2/3 בחולים עם וריאנט ללא תסמינים של המחלה, את הפוטנציאל (אם כי נמוך) סיכונים ניתוח והרדמה, אשר עשוי להגדיל עם מצבים פתולוגיים intercurrent. חשיבותו של היבט זה של הבעיה היא אושר על ידי שלוש הנחיות הקונצנזוס הבינלאומיות לניהול חולה עם gmperparatireozom העיקרי ללא תסמינים, הכינו בחסות המכון הלאומי האמריקאי לבריאות (NIH) ופורסם ב 1991, 2002 ו 2009. כמובן, עבור אוקראינה בעיה זו אינה חריפה כל כך היום, כי הראשי יש עדיין מקרים בהירים למדי של המחלה, לעתים קרובות במצב מוזנח, כאשר אין חלופות לטיפול כירורגי. עם זאת, עם מבוא נרחב של ההקרנה של hyperparathyroidism העיקרי, אנו בהכרח מוצאים את עצמנו מתמודדים עם העובדה של קיום של מספר גדול של חולים עם "רך" צורות של המחלה, את הסיכון של המבצע עבורו בשל גיל או בעיות בריאות אחרות עשוי להיות גבוה יותר מאשר את היתרונות הפוטנציאליים של טיפול כירורגי.

אינדיקציות לפעולה

כירורגיה מצוין בכל הצורות הקליניות סימפטומטית של hyperparathyroidism העיקרי, כלומר עם מחלת מעבדה אשרה בעלי הקליניים טיפוסיים או השלכות בהיפרקלצימיה ארוכה קיים ורמות גבוהות של PTH.

על ביטויים קליניים, עצרנו בסעיף המתאים. יש רק לזכור כי, עם בדיקה זהירה של המטופל, רישום של הפרעות עדינות של המצב הפסיכו-אנרגי, רק כמה מקרים יישארו עבור גרסאות א-סימפטומטיות של המחלה.

הריון אינו התווית נגד לטיפול כירורגי. עדיף לפעול בטרימסטר השני", אבל במקרה של גיל הריון hypercalcemia החמור לא משחק תפקיד בקשר עם transplacental את ההשפעה השלילית של רמה גבוהה של סידן לבין הסיכון לסיבוכים לעובר (80%), סיכון להפלה, חולשה כללית ועוד סיבוכים לאם (67% ). הניתוח בשבועות האחרונים של ההיריון מתואר בהיפרקלצימיה קריטית תוך התחשבות בו זמנית בסוגיית הלידה בניתוח קיסרי.

ככל שרמת הסידן בדם גבוהה יותר, כך יש צורך בפעולה דחופה יותר, שכן קשה מאוד לחזות את התפתחותו של משבר היפלקלמי - סיבוך קטלני.

חולים עם הפרעה בתפקוד כלייתי חמור צריכים להיות מופעלים בתנאים של האפשרות של המודיאליזה בקשר עם הסיכון של הידרדרות זמנית של סינון הכליות.

בעת בחירת אסטרטגיה לטיפול בחולים עם כמובן ללא תסמינים hyperparathyroidism העיקרית האמיתית צריכה להיות מבוססת על המלצות של קבוצת העבודה הבינלאומית לראשונה התכנסו בחסות המכון הלאומי האמריקאי לבריאות בשנת 1990. התיקון השלישי של המלצות אלה, שהתקיים בישיבה ב 2008, תוארה בעיתונות ב 2009 זה יהיה מעניין לעקוב אחר מגמות בטיפול hyperparthyroidism אסימפטומטי במשך 20 השנים האחרונות על ידי השוואת ההמלצות הקודמות הנוכחי.

המחברים הדגיש שוב ושוב הנחיות אלה שרק טיפול כירורגי הוא ממצה ומוחלט, ולכן בעת בחירת אסטרטגיית הטיפול תצפית הוא לא רק חשוב להקפיד על הקריטריונים המוצעים, אלא גם לקחת בחשבון את הצורך ניטור קבוע של אינדיקטורים עיקריים (רמות של סידן, הורמון יותרת התריס, קצב הסינון הגלומרולרי או פינוי קריאטינין , כמו גם את הדינמיקה של צפיפות המינרלים העצם) לפחות פעם בשנה.

יתר על כן, היא צריכה להתמקד בעובדה שעבור חולים מתחת לגיל 50 שנים, תמיד העדיף פעולה, שכן ירידה מתמדת בצפיפות עצם עם סיכון לשברים, ואת סיכון החיים של פיתוח שינויים מערכתיים הפיכים אחרים רלוונטיים יותר עבור חולים בגיל זה. קריטריון רציני נוסף הוא מידת היפרקלצמיה. רמת הסידן העולה על הנורמה הגבול העליון יותר 0.25 מילימול / ליטר (למשל.,> 2.8 מילימול / ליטר) אינה תואמת את התפיסה asimptomiogo hyperparathyroidism העיקרי ואחד שונה מאשר באסטרטגיה כירורגית, טיפול.

השפעה מיוחדת ניתנת למאפייני תפקוד הכליה. בהתאם להמלצות K / DOQI, הוחלט להתייחס לשיעור סינון klubochkovoi ערך מחושב של פחות מ 60 מ"ל / דקה (שלב דהיינו 3 מחלת כליות כרונית), בתור טיעון רציני עבור המבצע, למרות העובדה כי הסיבות להשפעה כי על תפקוד כלייתי , יכול להיות קשור לא רק עם hyperparathyroidism.

הטענות ביותר הן הוראות בדבר הצורך בניתוח במקרה של אוסטאופורוזיס פרוגרסיבי ב hyperparathyroidism העיקרי. הם מבוססים על ניסויים בכמה אקראיים מבוקרים על מנת לתמוך בדעה כי ירידה הדרגתית בצפיפות העצם שנצפה עם hyperparathyroidism העיקרי ללא תסמינים קלים, ומצד אחר, כי רק ניתוח יכול לעצור את הפיתוח להוביל רגרסיה אוסטאופורוזיס מחלה זו כגון hyperparathyroidism העיקרי.