מפרצת חדר שמאל

מפרצת של החדר השמאלי של הלב (ventriculus sinister cordis), שממנה מתחיל המעגל הגדול של מחזור הדם, היא בליטה סיבית מקומית מלאת דם הנובעת באזור הדופן המוחלשת של מבנה הלב הזה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

יותר מ-95% מהמפרצות של החדר השמאלי נגרמות מאוטם שריר הלב ומחלת לב כלילית; מפרצת חדר שמאל לאחר אוטם מדווחת סטטיסטית ב-30-35% מהמקרים.

לפחות שליש מהמקרים קשורים לאנומליות מולדות של הלב וכלי הדם הכליליים. מפרצת מולדת של חדר שמאל (לרוב א-סימפטומטיות) שאובחנו לראשונה במבוגרים הן נדירות. הם מאובחנים במבוגרים לאחר גיל 40 עם שכיחות של 0.3-04% מהמקרים.

מפרצת לב חדרית בילדים נדירות מאוד.[1]

גורם ל מפרצת חדר שמאל

ככלל, פגיעה בדופן הלב עם היווצרות אזור הבליטה שלו, המשנה את צורת החדר ומשפיעה לרעה על תפקודו, נגרמת מאוטם טרנס-מוראלי, כלומר אוטם שריר הלב שכבה מלאה - המערבת את כל השכבות (אפיק לב, שריר לב ו אנדוקרדיום). במקרים כאלה, מוגדרת מפרצת של חדר שמאל לאחר אוטם.[2]

בנוסף, הגורמים לפתולוגיה קרדיווסקולרית זו עשויים להיות קשורים ל:

• מחלת לב כלילית (CHD);
• יתר לחץ דם סיסטולי מבודד ;
• דלקת בשריר הלב - שריר הלב ;
• טראומה או ניתוח לב;
• ניוון או ניוון של ניוון שריר הלב של אטיולוגיות שונות.

מפרצת חדר שמאל יכולה לנבוע גם מפגמים מולדים/גנטיים כולל:

• היפרטרופיה של חדר שמאל ;
• תפקוד לקוי של מסתם אבי העורקים (בין החדר השמאלי לאבי העורקים) המוביל לאי ספיקת אבי העורקים כרונית ;
• צניחה של המסתם המיטרלי ודיספלסיה של המסתם התלת-קוספידי;
• תעלה מפרקית פתוחה ;
• אנומליות כליליות בצורת עורק כלילי שמאלי המסתעף מעורק הריאה עם shunting תוך לבבי בין מעגלי הדם.

קראו גם - מפרצת לב חריפה וכרונית: חדרית, מחיצה, לאחר אוטם, מולדת

גורמי סיכון

בנוסף לאיסכמיה חריפה של שריר הלב, אי ספיקת לב והפגמים המולדים שנקראו בעבר, מומחים שוקלים גורמי סיכון להיווצרות מפרצת חדר צד שמאל:

• בעיות במחזור הדם הכלילי עקב טרשת עורקים וחסימה של כלי עורקי הלב;
• לחץ דם מוגבר - יתר לחץ דם עורקי ;
• קרדיומיופתיה מורחבת , שבה לחלק הפנימי של שריר הלב של החדר השמאלי יש מבנה ספוגי (מה שנקרא שריר הלב לא קומפקטי);
• היסטוריה של שחפת או שיגרון (קדחת שיגרון);
• סרקואידוזיס , הגורם לעתים קרובות להידלדלות דופן החדר השמאלי ולהרחבת חלל, כמו גם עמילואידוזיס לבבי ודלקת כלי דם;
• ייצור מוגבר של הורמוני בלוטת התריס (היפר-תירואידיזם), המשפיעים על ההמודינמיקה הכללית ויכולים לגרום לקרדיומיופתיה של בלוטת התריס עם נזק לשריר הלב, התרחבות של חדרי הלב והיפרטרופיה של החדר השמאלי.

וספורטאים צריכים להיות מודעים לכך ששימוש ארוך טווח בסטרואידים אנבוליים מגביר התפתחות של טרשת עורקים כלילית ופגיעה בשריר הלב החדרים.[3]

פתוגנזה

המנגנון של היווצרות מפרצת חדרית מולדת קשור ככל הנראה להפרעות במהלך האנטוגנזה (היווצרות עוברית) של הלב, אשר מובילות לאחר מכן לעלייה בנפח החדר. גם פגיעה איסכמית בשריר הלב תוך רחמית ופיברואלסטוזיס אנדוקרדיולית - עם צמיחת יתר של רקמות סיבית הגורמת להגדלת לב חריגה והיפרטרופיה של ventriculus sinister cordis - אינן נכללות גם הן.

באשר למפרצת הנרכשת של לוקליזציה זו, הפתוגנזה שלה כסיבוך של אוטם שריר הלב היא הנחקרת ביותר.

לאחר אוטם, חלק משריר הלב של דופן החדר כתוצאה מאיסכמיה חריפה נפגע או עובר נמק עם מוות של קרדיומיוציטים (מכיוון שבמבוגרים, תאי שריר הלב עזבו את השלב הפעיל של מחזור התא ואיבדו למעשה את יכולת הרבייה מיטוזה והתחדשות).

במקרה זה, שריר הלב הפגוע מוחלף ברקמה סיבית, והאזור הנוצר בדופן החדר הופך לא רק דק יותר - עם כוח מופחת, אלא גם אינרטי. כלומר, אזור זה אינו משתתף בהתכווצות שריר הלב גם בזמן הסיסטולה (התכווצות חדרית לדחיפת דם מהלב אל מחזור הדם המערכתי) ומתרחב בהדרגה, בולט מחוץ לדופן החדר.[4]

תסמינים מפרצת חדר שמאל

רוב מפרצות החדר השמאלי הן אסימפטומטיות ומתגלות במקרה בבדיקה אקו-קרדיוגרפית.[5]

התמונה הקלינית הכללית נקבעת לא רק על פי גודל המפרצת וצורתה, אלא גם על ידי נפח רקמת הדופן השלמה (מתפקדת), והיא מורכבת מאי ספיקה של חדר שמאל בדרגות שונות, שתסמיניה באים לידי ביטוי:

• קוצר נשימה (במאמץ ובמנוחה);
• עייפות מהירה, סחרחורת והתעלפות;
• תחושת כובד מאחורי עצם החזה וכאב המקרין לכתף שמאל ולשכמה - אנגינה פקטוריס;
• טכיריתמיה חדרית (חדרי) מתמשכת - הפרעה בקצב התכווצויות חדריות סיסטוליות עם עליית התדירות שלהן;
• צפצופים בשאיפה, נשימה רועשת;
• נפיחות של הרגליים.

טפסים

אין סיווג אחיד אחד של מפרצות חדר שמאל, אך מפרצות מחולקות למפרצות מולדות ונרכשות לפי מקורן.

כמה מומחים מבין הפתולוגיות הנרכשות מבחינים באיסכמי או לאחר אוטם - מפרצת חדר שמאל לאחר אוטם; טראומטי (לאחר ניתוח לב); זיהומיות (נוצרות בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית, דלקת שגרונית, פוליארטריטיס נודוסה, שחפת וכו'), כמו גם אידיופטית (מאטיולוגיה לא ידועה).

מפרצת חדרים לאחר אוטם מחולקים למפרצת חריפה וכרונית. מפרצת חדה של חדר שמאל נוצרת תוך יומיים (מקסימום שבועיים) לאחר אוטם שריר הלב, בעוד שמפרצת כרונית של חדר שמאל נוצרת תוך שישה עד שמונה שבועות.

גם לוקליזציה של הבליטה הפתולוגית נלקחת בחשבון. מפרצת חדר שמאל אפיקלית - מפרצת קודקוד חדר שמאל - היא בליטה בחלק הקדמי של המקטע העליון של דופן החדר השמאלי. זה מהווה שליש עד מחצית מכל המקרים, והסימנים הראשונים מתבטאים בטכי-קצב חדריות.

מפרצת דופן קדמית של חדר שמאל נוצרות בכ-10% מהמקרים; מפרצת דופן אחורי של חדר שמאל מאובחנות ב-23% מהחולים; מפרצות דופן אחוריות תחתונות מהוות לא יותר מ-5% ומפרצות דופן לרוחב ל-1% מהמקרים.

מפרצת חדר שמאל טבעתית סובמיטראלית (תת מסתמית) היא פתולוגיה לבבית נדירה ויכולה להתרחש לאחר אוטם, בפגם מולד במסתם המיטרלי האחורי, אנדוקרדיטיס או דלקת שיגרון.

מפרצות מסווגות גם לפי צורתן. בעוד שמפרצת בצורת שק מאופיינת בבליטת דופן דקה מעוגלת של דופן החדר (המורכבת משריר הלב עם דרגות שונות של החלפת סיבי) ובנוכחות של חלק "כניסה" (צוואר) הצר, מפרצת מפוזרת של שמאל. לחדר יש תקשורת רחבה יותר עם חלל החדר ולכן נראה שטוח יותר כאשר רואים אותו.[6]

סיבוכים ותוצאות

מלווה בסימפטומים משמעותיים, מפרצת חדר שמאל עלולות לייצר סיבוכים ולגרום לתופעות המשך, כולל:

• ירידה כללית בתפקוד הלב הסיסטולי והדיאסטולי והתפתחות של אי ספיקת לב משני;
• פקקת הקשורה לקיפאון בדם - פקקת דופן במפרצת של חדר שמאל שעלול להתנתק ממקומו ולאיים לתסחיף, למשל, את המוח עם סיכון לשבץ מוחי לאחר מכן;
• קרע מפרצת עם טמפונדה לבבית .

אבחון מפרצת חדר שמאל

האבחנה של מפרצת לב של החדר השמאלי נקבעת על ידי מחקרי הדמיה, ואבחון אינסטרומנטלי קליני משתמש בא.ק.ג, אקו-לב (אקו-קרדיוגרפיה דו או תלת-ממדית), רדיוגרפיה של חזה, MRI, אנגיוגרפיה כלילית ממוחשבת ועוד מספר שיטות אינסטרומנטליות לחקירה לבבית .

בדיקות דם בסיסיות כוללות: כלליות, ביוכימיות, לחלבון C-reactive, לרמות טרופונין, פוספטאז אלקליין וקריאטין קינאז.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת חשובה מאוד מכיוון שמפרצת כזו יכולה לחקות אנגינה פקטוריס, קרדיומיופתיה של Takotsubo, פריקרדיטיס/דלקת שריר הלב וכו'.

יש להבדיל בין מפרצת אמיתית לבין פסאודונאוריזמה. בעוד מפרצת אמיתית נוצרת על ידי בליטה בעובי מלא של דופן החדר, מפרצת כוזבת של החדר השמאלי נוצרת על ידי קרע של דופן החדר הסגור בפריקרד שמסביב. Pseudoaneurysms לרוב ממוקמות בקירות האחוריים והתחתונים של החדר השמאלי.[7]

יַחַס מפרצת חדר שמאל

שיטות הטיפול במפרצת חדר שמאל נקבעות על סמך הצגה קלינית ונתונים ספציפיים למטופל. מפרצות קטנות עד בינוניות ללא תסמינים ניתנות לניהול בבטחה עם שיעור הישרדות צפוי לחמש שנים של עד 90%.

הטיפול התרופתי נועד להפחית את עוצמת התסמינים ולמנוע סיבוכים. תרופות של קבוצות פרמקולוגיות כגון:

• גליקוזידים לבביים קרדיוטוניים - Celanide (Lanatoside C) ואחרים;
• משתנים (משתנים), ואנטגוניסטים לקולטן לאלדוסטרון - ורוספירון (ספירונולקטון) או אינספרה (אפלרנון);
• חוסמי בטא-אדרנו - Vasocardin (Corvitol), Carvedilol , Propranolol, Alotendine ותרופות אחרות נגד הפרעות קצב ;
• נוגדי קרישה ( Warfarin ) - למניעת תרומבואמבוליזם (במהלך שלושת החודשים הראשונים לאחר התקף לב) וטרומבוליטים - אספירין, קלופידוגרל (Plavix או Diloxol ) וכו';
• מעכבי ACE (אנגיוטנסין-ממיר אנזים) - Lisinopril, Captopril , Perindopril וכו'.

טיפול כירורגי צריך להתבצע בחולים עם מפרצת חדר שמאל עם גודל בליטה גדולה; החמרה בתפקוד הלב (אי ספיקת לב כרונית), הפרעות קצב חדריות משמעותיות, היווצרות פקקת לרוחב עם סיכון לתסחיף, וסיבוכים נלווים עם סיכון לקרע.

הניתוח הכולל כריתת המפרצת והנחת תיקון דקרון על דופן החדר נקרא Dore plasty או endoventricular circular plasty (EVCPP).[8]

מְנִיעָה

מומחים מאמינים כי ניתן להפחית את השכיחות של התפתחות מפרצת, הנוצרת כסיבוך של אוטם שריר הלב, על ידי חידוש אספקת הדם (revascularization) פגועה ברקמת שריר הלב האיסכמית המוקדם - בשלב החריף של המחלה, ואולי גם בשימוש של מעכבי ACE.

תַחֲזִית

מפרצות סימפטומטיות גדולות של חדר שמאל עלולות לגרום למוות לבבי פתאומי: תוך שלושה חודשים לאחר האוטם, שיעור התמותה הוא 67%, ולאחר שנה הוא מגיע ל-80%. ובהשוואה להתקף לב ללא מפרצת, התמותה בתוך שנה גבוהה יותר משישה בחולים עם מפרצת לאחר אוטם.

פרוגנוזה ארוכת טווח במפרצות לאחר אוטם סימפטומטיות נקבעת במידה רבה על ידי רמת התפקוד של החדר השמאלי לפני התערבות כירורגית והצלחת הטיפול הניתוחי.

כמה דיווחים הראו שלחולים שהנכות העיקרית שלהם הייתה קשורה לתעוקת חזה ואי ספיקת לב/חדר יש שיעור הישרדות לאחר חמש שנים של 75-86%.