מפרצת חדר שמאל

מפרצת של החדר השמאלי של הלב (ventriculus sinister cordis), שממנה מתחיל המעגל הגדול של מחזור הדם, היא בליטה סיבית מקומית מלאה בדם הנובעת באזור הדופן המוחלשת של מבנה לב זה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

יותר מ-95% ממפרצות חדר שמאל נגרמות על ידי אוטם שריר הלב ומחלת לב כלילית; מפרצת חדר שמאל לאחר אוטם מדווחת סטטיסטית ב-30-35% מהמקרים.

לפחות שליש מהמקרים קשורים לאנומליות מולדות של הלב וכלי הדם הכליליים. מפרצות מולדות של חדר שמאל (לרוב אסימפטומטיות) המאובחנות לראשונה במבוגרים הן נדירות. הן מאובחנות במבוגרים לאחר גיל 40 עם שכיחות של 0.3-04% מהמקרים.

מפרצות בלב חדרי אצל ילדים הן נדירות מאוד. [ 1 ]

גורם ל של מפרצות חדר שמאל

ככלל, נזק לדופן הלב עם היווצרות אזור בולט, אשר משנה את צורת החדר ומשפיע לרעה על תפקודו, נגרם על ידי אוטם שריר הלב טרנסמורלי, כלומר מלא-שכבתי - הכולל את כל השכבות (אפיקרדיום, שריר הלב ואנדוקרדיום). במקרים כאלה, מוגדרת מפרצת חדר שמאל לאחר אוטם. [ 2 ]

בנוסף, הגורמים לפתולוגיה קרדיווסקולרית זו עשויים להיות קשורים ל:

• מחלת לב כלילית (CHD);
• יתר לחץ דם עורקי סיסטולי מבודד;
• דלקת של שריר הלב - מיוקרדיטיס;
• טראומה או ניתוח לב;
• ניוון או ניוון שריר הלב של אטיולוגיות שונות.

מפרצות בחדר שמאל יכולות לנבוע גם מפגמים מולדים/גנטיים, כולל:

• היפרטרופיה של חדר שמאל;
• תפקוד לקוי של מסתם אבי העורקים (בין החדר השמאלי לאבי העורקים) המוביל לאי ספיקה כרונית של אבי העורקים;
• צניחת מסתם מיטרלי ודיספלזיה של המסתם הטריקוספידי (טריקוספידי);
• תעלה ארטיונטריקולרית פתוחה;
• אנומליות כליליות בצורת עורק כלילי שמאל המתפצל מעורק הריאה עם שאנט תוך-לבבי בין מעגלי הדם.

קראו גם - מפרצות לב חריפות וכרוניות: חדריות, מחיציות, לאחר אוטם, מולדות

גורמי סיכון

בנוסף לאיסכמיה חריפה של שריר הלב, אי ספיקת לב והמומים המולדים שהוזכרו קודם לכן, מומחים שוקלים גורמי סיכון להיווצרות מפרצת חדרית בצד שמאל:

• בעיות במחזור הדם הכלילי עקב טרשת עורקים וחסימה של כלי דם עורקיים בלב;
• לחץ דם מוגבר - יתר לחץ דם עורקי;
• קרדיומיופתיה מורחבת, שבה לחלק הפנימי של שריר הלב של החדר השמאלי יש מבנה ספוגי (מה שנקרא שריר לב לא קומפקטי);
• היסטוריה של שחפת או שיגרון (קדחת שגרונית);
• סרקואידוזיס, שלעתים קרובות גורמת לדילול דופן החדר השמאלי ולהרחבת חלל החדר, כמו גם עמילואידוזיס לבבי ודלקת כלי דם;
• ייצור מוגבר של הורמוני בלוטת התריס (היפר-תירואידיזם), אשר משפיעים על ההמודינמיקה הכללית ויכולים לגרום לקרדיומיופתיה תירוטוקסית עם נזק לשריר הלב, הרחבת חדרי הלב והיפרטרופיה של חדר שמאל.

וספורטאים צריכים להיות מודעים לכך ששימוש ארוך טווח בסטרואידים אנבוליים מגביר את התפתחות טרשת העורקים הכליליים ואת הנזק לשריר הלב החדרי. [ 3 ]

פתוגנזה

מנגנון היווצרות מפרצת חדרית מולדת קשור ככל הנראה לחריגות במהלך אונטוגנזה (היווצרות עוברית) של הלב, אשר מובילות לאחר מכן לעלייה בנפח החדר. פגיעה איסכמית תוך רחמית בשריר הלב ופיברולסטוזיס אנדוקרדיאלית - עם צמיחת יתר של רקמה סיבית הגורמת להגדלת הלב חריגה ולהיפרטרופיה של הלב החדרי - גם הן אינן נשללות.

באשר למפרצת הנרכשת של לוקליזציה זו, הפתוגנזה שלה כסיבוך של אוטם שריר הלב היא הנחקרת ביותר.

לאחר אוטם שריר הלב, חלק מדופן החדר כתוצאה מאיסכמיה חריפה ניזוק או עובר נמק עם מוות של שרירי לב (מכיוון שבמבוגרים, תאי שריר הלב עזבו את השלב הפעיל של מחזור התא וכמעט איבדו את היכולת לבצע מיטוזה רבייתית והתחדשות).

במקרה זה, שריר הלב הפגוע מוחלף ברקמה סיבית, והאזור שנוצר בדופן החדר הופך לא רק דק יותר - עם חוזק מופחת, אלא גם אדיש. כלומר, אזור זה אינו משתתף בהתכווצות שריר הלב אפילו במהלך סיסטולה (התכווצות חדרית לדחיפת דם מהלב אל זרם הדם הסיסטמי) ומתרחב בהדרגה, ומתנפח מחוץ לדופן החדר. [ 4 ]

תסמינים של מפרצות חדר שמאל

רוב המפרצות בחדר שמאל הן אסימפטומטיות ומתגלות במקרה בבדיקת אקו לב. [ 5 ]

התמונה הקלינית הכללית נקבעת לא רק על ידי גודל המפרצת וצורתה, אלא גם על ידי נפח רקמת הדופן השלמה (המתפקדת), והיא מורכבת מאי ספיקה של חדר שמאל בדרגות שונות, שתסמיניה באים לידי ביטוי:

• קוצר נשימה (במאמץ ובמנוחה);
• עייפות מהירה, סחרחורת והתעלפות;
• תחושת כבדות מאחורי עצם החזה וכאב המקרין לכתף ולשכמות השמאלית - תעוקת חזה;
• טכיאריתמיה חדרית (חדרית) מתמשכת - הפרעה בקצב התכווצויות חדריות סיסטוליות עם עלייתן בתדירותן;
• צפצופים בשאיפה, נשימה רועשת;
• נפיחות בכפות הרגליים.

טפסים

אין סיווג אחיד אחד של מפרצות בחדר שמאל, אך מפרצות מחולקות למפרצות מולדות ונרכשות לפי מקורן.

חלק מהמומחים מבחינים בין הפתולוגיות הנרכשות בין איסכמיות או פוסט-אוטם - מפרצות בחדר שמאל לאחר אוטם; טראומטיות (לאחר ניתוח לב); זיהומיות (נוצרות בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית, דלקת לב, דלקת עורקים פוליאוריתמית, שחפת וכו'), וכן אידיופתיות (מאטיולוגיה לא ידועה).

מפרצות חדריות לאחר אוטם שריר הלב מחולקות למפרצות חריפות וכרוניות. מפרצת חריפה של חדר שמאל נוצרת תוך יומיים (מקסימום שבועיים) לאחר אוטם שריר הלב, בעוד שמפרצת כרונית של חדר שמאל נוצרת תוך שישה עד שמונה שבועות.

מיקום הבליטה הפתולוגית נלקח בחשבון גם כן. מפרצת חדר שמאל אפיקלית - מפרצת קודקוד חדר שמאל - היא בליטה בחלק הקדמי של החלק העליון של דופן החדר השמאלי. היא מהווה שליש עד מחצית מכלל המקרים, והסימנים הראשונים מתבטאים בטכיאריתמיות חדריות.

מפרצות בדופן הקדמית של חדר שמאל נוצרות בכ-10% מהמקרים; מפרצות בדופן האחורית של חדר שמאל מאובחנות ב-23% מהחולים; מפרצות בדופן האחורית התחתונה מהוות לא יותר מ-5% ומפרצות בדופן הצידית מהוות 1% מהמקרים.

מפרצת טבעתית בחדר שמאל סוביטרלית (תת-מסתמית) היא פתולוגיה לבבית נדירה שיכולה להתרחש לאחר אוטם, בפגם מולד במסתם המיטרלי האחורי, אנדוקרדיטיס או דלקת לב-ראומטרי.

מפרצות מסווגות גם לפי צורתן. בעוד שמפרצת בצורת שק מאופיינת בבליטה מעוגלת ודקה של דופן החדר (המורכבת משריר הלב עם דרגות שונות של החלפת סיבי) ובנוכחות של חלק "כניסה" צר (צוואר), למפרצת מפושטת של החדר השמאלי יש קשר רחב יותר עם חלל החדר ולכן נראית שטוחה יותר במבט חזותי. [ 6 ]

סיבוכים ותוצאות

מלווה בתסמינים משמעותיים, מפרצת בחדר שמאל עלולה לגרום לסיבוכים ולתופעות לוואי, כולל:

• ירידה כללית בתפקוד הלב הסיסטולי והדיאסטולי והתפתחות של אי ספיקת לב משנית;
• טרומבוז הקשור לקיפאון בדם - פקקת בדופן של מפרצת בחדר שמאל שיכולה להתנתק ולאיים לגרום לאסמפולס, למשל, למוח עם סיכון לשבץ מוחי לאחר מכן;
• קרע במפרצת עם טמפונדה לבבית.

אבחון של מפרצות חדר שמאל

אבחון מפרצת לבבית בחדר שמאל נקבע באמצעות בדיקות הדמיה, ואבחון קליני אינסטרומנטלי משתמש באק"ג, אקוקרדיוגרפיה (אקוקרדיוגרפיה טרנס-תוראקלית דו-ממדית או תלת-ממדית), צילום חזה, MRI, אנגיוגרפיה כלילית טומוגרפית ממוחשבת, ומספר שיטות אינסטרומנטליות נוספות לבדיקת לב.

בדיקות דם בסיסיות כוללות: בדיקות כלליות, ביוכימיות, לבדיקת C-reactive protein, לבדיקת טרופונין, אלקליין פוספטאז וקריאטין קינאז.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת חשובה מאוד משום שמפרצות כאלה יכולות לחקות תעוקת חזה, קרדיומיופתיה של טקוטסובו, דלקת קרום הלב/מיוקרדיטיס וכו'.

יש להבדיל בין מפרצת אמיתית לבין פסאודו-אנוריזמה. בעוד שמפרצת אמיתית נוצרת על ידי בליטה בעובי מלא של דופן החדר, מפרצת שקרית של חדר שמאל נוצרת על ידי קרע של דופן החדר המוקפת בקרום הלב שמסביב. פסאודו-אנוריזמות ממוקמות לרוב בדפנות האחוריות והתחתונות של החדר השמאלי. [ 7 ]

יַחַס של מפרצות חדר שמאל

שיטות הטיפול למפרצות בחדר שמאל נקבעות על סמך המצג הקליני ונתונים ספציפיים למטופל. מפרצות קטנות עד בינוניות ללא תסמינים ניתנות לטיפול בבטחה עם שיעור הישרדות צפוי של עד 90% לחמש שנים.

טיפול תרופתי נועד להפחית את עוצמת התסמינים ולמנוע סיבוכים. תרופות מקבוצות פרמקולוגיות כגון:

• גליקוזידים קרדיוטוניים - צליניד (לנאטוסיד C) ואחרים;
• תרופות משתנות (משתנות), ואנטגוניסטים לקולטן אלדוסטרון - ורוספירון (ספירונולקטון) או אינספרה (אפלרנון);
• חוסמי בטא - וזוקרדין (קורביטול), קרוודילול, פרופרנולול, אלוטנדין ותרופותאנטי-אריתמיות אחרות;
• נוגדי קרישה ( וורפרין ) - למניעת תרומבואמבוליזם (במהלך שלושת החודשים הראשונים לאחר התקף לב) ותרומבוליטיים - אספירין, קלופידוגרל (פלביקס או דילוקסול ) וכו';
• מעכבי ACE (אנזים הממיר אנגיוטנסין) - ליזינופריל, קפטופריל, פרינדופריל וכו'.

יש לבצע טיפול כירורגי בחולים עם מפרצת חדר שמאל עם בליטה גדולה; החמרה בתפקוד הלב (אי ספיקת לב כרונית), הפרעות קצב חדריות משמעותיות, היווצרות תרומבוס צידי עם סיכון לאסחיף וסיבוכים נלווים עם סיכון לקרע.

הניתוח הכולל כריתת המפרצת והנחת מדבקה של דקרון על דופן החדר נקרא ניתוח דורה או ניתוח מעגלי אנדו-וינטריקולרי (EVCPP). [ 8 ]

מְנִיעָה

מומחים סבורים כי ניתן להפחית את שכיחות התפתחות המפרצת, הנוצרת כסיבוך של אוטם שריר הלב, על ידי חידוש אספקת הדם (רה-וסקולריזציה) בשלב מוקדם - בשלב האקוטי של המחלה, של רקמת שריר הלב איסכמית שנפגעה, ואולי גם שימוש במעכבי ACE.

תַחֲזִית

מפרצות גדולות סימפטומטיות בחדר שמאל עלולות לגרום למוות לבבי פתאומי: בתוך שלושה חודשים לאחר אוטם לב, שיעור התמותה הוא 67%, ולאחר שנה הוא מגיע ל-80%. ובהשוואה להתקף לב ללא מפרצת, התמותה תוך שנה גבוהה פי שישה ביותר מפי שלושה בחולים עם מפרצות לאחר אוטם לב.

פרוגנוזה ארוכת טווח במפרצות סימפטומטיות לאחר אוטם נקבעת במידה רבה על ידי רמת תפקוד החדר השמאלי לפני התערבות כירורגית והצלחת הטיפול הכירורגי.

מספר דיווחים הראו כי לחולים אשר נכותם העיקרית הייתה קשורה לתעוקת חזה ואי ספיקת לב/חדר יש שיעור הישרדות לאחר חמש שנים של 75-86%.