שריר הלב

דלקת שריר לב - מוקד או דלקת מפוזרת של שריר הלב עקב זיהומים שונים, חשיפה לרעלים, סמים או תגובות חיסוניות הביאו לניזק cardiomyocytes והפיתוח של תפקוד לקוי של לב.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

השכיחות האמיתית של שריר הלב היא קשה להעריך, כי במספר מקרים המחלה היא סמויה או תת קלינית, ללא ביטוי בהיר של המחלה, וכתוצאה מכך התאוששות מלאה.

על פי מחקרים פתולוגיים ואנטומיים, השכיחות של שריר הלב בקרב הנפטר היא 1-4%, והגיעה ל -9.5% בבדיקת קטע גדול מהרגיל של רקמת שריר הלב. באנשים שמתו ממוות לב פתאומי בגיל צעיר, הסימנים של דלקת שריר הלב נע בין 8.6 ל -12%. התדירות של אבחון intravital של שריר הלב הוא די רחב (0.02-40%). ראוי לציין כי אנשים עם גיל צעיר לחלות עם שריר הלב (הגיל הממוצע הוא 30-40 שנים). שכיחות הנשים גבוהה במעט מזו של גברים, אך גברים נוטים להיות בעלי צורות חמורות יותר.

לדברי אוטם ביופסיות היסטולוגית, בצורות הבאות מופרחות: לימפוציטית (55%), מעורב (22%), granulomatous (10%), תא ענק (6%) ו אאוזינופילית (6%) ואחרים (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

פתוגנזה

ישנם מספר מנגנונים שגורמים להתפתחות של דלקת ופגיעה בשריר הלב בדם, אשר תלויים בגורם האטיולוגי:

• שפעת cytopathic ישירה של חומרים מזהמים שיכול להיות מוחדר cardiomyocyte (וירוסים, trypanosomes, rickettsiae) או מקומי רקמת ביניים, להרכיב מורסות קטנות (חיידקים). זה הוכח כי עם שריר הלב פעיל קרדיומיופתיה מורחבת cardiomyocytes, שברי הגנום של הנגיף ניתן לזהות.
• נזק cardiomyonites על ידי toxins שפורסמו על ידי הפתוגן לתוך הדם במקרה של זיהום מערכתית או ישירות לתוך הלב. מנגנון זה של הנזק הוא האופייני ביותר עבור דיפתריה מיוקרדיטיס, אבל זה יכול להתפתח עם זיהום זיהומיות זיהומיות.
• פיתוח של עורקים כליליים תפקוד לקוי של כלי הדם ואחריו נזק coroparogenic לשריר הלב (ricettsia).
• נזק לתאים שריר הלב Nespepificheskoe כתוצאה ממחלות אוטואימוניות (זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה מערכתית, דלקת פרקים שגרונית, מחלת נסיוב), בו הלב הוא אחד האיברים היעד תהליך כללית.
• נזק ספציפי Cardiomyocytes על ידי גורמים של חסינות החוסן הסלולר, אשר מופעלים במהלך הקדמה של פתוגנים או מופעלים מחדש כתוצאה של זיהום עיקש מתמיד עיקש.

ההשערה הנפוצה ביותר לנזק אוטואימוניות, לפיה זיהום ויראלי על הבמה שכפול נגיפי פעיל מתחיל התגובות immunopathological מעורבים תאים (לימפוציטים CD8 +) נוגדנים עצמיים לרכיבים השונים של שריר הלב (שרירן), חוט ו (IL-1, 2, 6, TNF -a), אשר מוביל התבוסה של cardiomyocytes. בנוסף, השחרור המקומי של ציטוקינים, תחמוצת חנקתית יכולה להשפיע על הפעילות של תאי T ולתחזק תהליך אוטואימוניות. הוכח כי ציטוקינים יכול הפיך להפחית התכווצות שריר הלב מבלי לגרום למוות של תאים. הוא האמין גם כי רנ"א נגיפי לגילוי cardiomyocytes, יכול לשמש אנטיגן ,, התומכים תגובה חיסונית.

גורמי הסיכון של שריר הלב כוללים:

• הריון;
• נטייה תורשתית;
• מצב החיסרון.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

תסמינים דלקת שריר הלב

הסימפטומים של שריר הלב אין להם תכונות ספציפיות, אבל ברוב המקרים, ניתן לעקוב אחר הקשר הכרונולוגי של מחלת לב עם זיהום או גורמים etiologic אחרים שיכולים להוביל להתפתחות של נזק לבבי רעיל או אלרגי. המחלה מתפתחת לעתים קרובות בתוך כמה ימים (פחות פעמים - שבועות) לאחר זיהום ויראלי ובמקרים מסוימים זה אסימפטומטי.

כאב בלב הם לרוב (60% מהמקרים), שהם בדרך כלל הם נקודתיים כדי הקודקוד של הלב, יכול להתפשט לאזור precordial כולו של הלב, הם אופי עקצוץ או מעיק, בדרך כלל ארוך, שאינן קשורות לפעילות גופנית ולא קצוץ נטילת ניטרטים. אופי כזה של כאב עשוי להיות קשור עם תהליך פתולוגי מעורב קרום לב (myopericarditis), לעומת זאת, אפשריים במקרים נדירים של תעוקת לב, למשל, כאשר vasospasm ויראלי כלילית הנוכחי.

קוצר נשימה הוא הסימפטום השכיח ביותר (47.3%) של מיוקרדיטיס הנוכחי. היא קשורה בהתפתחות אי ספיקת החדר השמאלי, יכולה להתרחש רק במאמץ פיזי אינטנסיבי (עם מיוקרדיטיס קלה) או אפילו במנוחה (עם צורות בינוניות עד חמורות). Dyspnoea עלול להגדיל את המיקום האופקי של הגוף עקב עלייה preload ללב. סימן רציני של שריר הלב הוא הופעה פתאומית של סימפטומים של אי ספיקת לב אצל מטופל צעיר ללא סימנים קליניים של IHD.

דפיקות (47.3%) קשורה לירידה בתפוקת הלב ועלייה ברפלקס בפעילות המערכת הסימפטאדית.

הפרעות של לב, סחרחורות סינקופה מתרחשות 38% מחולים, בשל הפרעות שונות של קצב הולכה (בלוק הפרוזדורי-חדרי שני תואר, arrythmia), פרפור פרוזדורים, ועוד.) שקבעו נימקים אח לוקליזציה, דלקת מידת השכיחות שלה. פרפור חדרים מסכנות חיים ויוד בלוק הפרוזדורי-חדרי אופייני מיוקארדיטיס חמור מפוזר והוא יכול להוביל לדום לב פתאומי.

בצקת על הרגליים, כאבי היפוכונדריה ימין וגילויים אחרים של אי ספיקה מחזורית על פני טווח גדול לעתים קרובות לפתח דלקת כרונית בשריר הלב.

אנו מציגים את התצפית הקלינית של שריר הלב של קבוצת Coxsackie B (על פי החומרים של פרופ 'י.ל. נוביקוב).

המטופל א ', בן 36, נלקח למרפאה עם אבחנה של דלקת שריר הלב, דלקת בגרון בצד שמאל, הפרעות קצב אקסטראסטוליות. חודש לפני האשפוז, הוא הבחין בסימנים של בז"ן מתון עם סימפטומים של נזלת, דלקת הלוע, ברונכיטיס. המשיך לעבוד. ביום השישי הופיעו כאבי פרקיסמל פתאומיים פתאומיים באזור הסמוך ומאחורי עצם החזה, אשר בעקבותיהם עלה חשד לאוטם שריר הלב. אז הכאבים היו ממוקמים בעיקר היפוכונדריה שמאל, מוגברת עם תנועות, נשימה, שיעול.

בעת הזנת טמפרטורת הגוף - 37,9 ° C. נשימה שטחית, מקמצת את הצד השמאלי של החזה כאשר נשימה, מספר נשימה - 28 לדקה. הלב בינוני מושתק, בקצב לא סדיר, ואני טון מאוחסן, אין רעש. Pulse - 84 לדקה, הפרעות קצב extrasystole. BP 130/80 מ"מ כספית שמאל במרחב צלעי החמישי הוא הקשיב רעש plevroperikardialny. כאשר רנטגן הראה עליית גודל לב. שינויים בתוך הריאות המוגבלות בניידות הסרעפת נמצאו. הדינמיקה א.ק.ג. - extrasystoles חדרית הקבוצה, השטחת גל T ב מוביל I, II, III, V5- V6. בדיקת דם: המוגלובין - 130 גר '/ ליטר, לויקוציטים - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 מ"מ / שעה, C-reactive protein - 15 מ"ג / L-אנטיסטרפטוליס - התגובה hemagglutination ישירה שלילית עבור שפעת A, B ו- parainfluenza - שלילי. נוגדנים כייל קוקסאקי B2 גבוהה (1: 2048) עם עלייה כפולה של מעל 12 ימים.

הטיפול נקבע: מנוחה במיטה במשך שבועיים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידים בפנים. בשנות ה הרנטגן שלאחר מכן ירד גודל הלב, זוהה הגבלה ניידות הסרעפת כיפה השמאלית כדי ליצור plevroperikardialnoy הידבקויות, טמפרטורת הגוף מנורמל עבור לי טיפול יום, כאב לב נעלם לחלוטין בתוך שבועיים. א.ק.ג. שמר על extrasystoles בחדר עם תדר של 10-12 לדקה.

קודם ARI, הנתונים סרולוגיות, הכאב האופייני הנגרם על ידי המעורבות סימולטני של הצדר התהליך, קרום לב, שריר הלב, מותר אבחנה: "מחלת בורנהולם (כאבי שרירי מגיפה הנגרמת על ידי B coxsackievirus) לִיפָנִי לפלאוריטיס החריף קוקסאקי B NK החמור ויראלי myopericarditis ... II, II FC.

[18]

טפסים

סיווג של מיוקרדיטיס על פי משתנה פתוגנטי (etiologic)

זיהומיות ומזיקות רעילות:

• ויראלי (אדנו, וירוס קוקסאקי, שפעת, צהבת זיהומית, כשל חיסוני אנושי 1, parainfluenza, ECHO, חצבת, מחלת נשיקה מדבקת, ציטומגלווירוס, וכו ');
• חיידקים (דיפטריה, מיקובקטריה, מיקופלאסמאס, סטרפטוקוקסי, מנינגוקוקי, סטפילוקוקסי, גונוקוצ'י, לגיונלה, קלוסטרידיה וכו ');
• פטרייתית (aspergillosis, actinomycosis, Candidiasis, coccidomycosis, cryptococcosis, histoplasmosis);
• ricettsia (קדחת הטיפוס, חום Q, וכו ');
• spirochetosis [lentospiroz, עגבת, borreliosis (Lyme carditis)];
• פרוטוזוואל [טריפנוסומיאזיס] (מחלת צ'גאס), טוקסופלזמוזיס, אמביאזיס];
• טפילית (Schistosomiasis נגרמת על ידי הזחל של helminth, תסמונת "הזחל נודד", echinococcosis).

אלרגי (אימונולוגי):

• תכשירים רפואיים (sulfonamides, cephalosporins, detoxin, dobutamine, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות וכו '), מחלת סרום;
• מחלת רקמות מערכתית;
• השתלת איברים ורקמות.

טוקסיק:

• סמים, בעיקר קוקאין;
• תנאים יורמיים;
• תירוטוקסיקוזיס;
• אלכוהול ואחרים. 

Other you

• ענקית שריר הלב;
• מחלת קוואסקי;
• הקרנות. 

[19], [20], [21], [22]

סיווג של שריר הלב במורד הזרם

• דלקת שריר חריפה. הוא מאופיין על ידי התפרצות חריפה, טמפרטורת הגוף מוגברת, ביטויים קליניים מסומנים, שינויים בנתוני המעבדה, המעידים על תהליך דלקתי זורם, עלייה ברמת סמנים של cardiospecific של נזק. מיוקרדיטיס ויראלי אופייני של וירמיה. התמונה ההיסטולוגית מציינת נמק של cardiomyocytes.
• דלקת חריפה של שריר הלב. מאופיין בתמונה קלינית פחות חיונית, חריגות מתונות בנתוני המעבדה. יש עלייה נוגדנים ספציפיים titer אבחון. הפעלה של לימפוציטים מסוג T ו- B מתרחשת. התמונה ההיסטולוגית מצביעה על חדירת שריר הלב על ידי תאים מונונו-גרעיניים.
• דלקת שריר כרונית. מאופיין על ידי קורס ארוך טווח עם תקופות של החמרה והפוגה. להקים טיטר גבוה של נוגדנים נגד קרום והפרעות אחרות של חסינות הסלולר והומוראלי. התמונה ההיסטולוגית היא פיברוזיס וחדירה דלקתית. בסופו של דבר, קרדיוומיופתיה פוסט-דלקתית מורחבת מתפתחת.

[23], [24], [25], [26], [27]

סיווג של שריר הלב בשכיחות של תהליך דלקתי

מיוקארדיטיס מוקד. מוקד הנזק cardiomyocytes דלקת חדירה דלקתית ממוקם בעיקר r של אחד הקירות של החדר השמאלי. בהתאם למיקומו וגודלו, עלולים להופיע ביטויים קליניים שונים; קצב הפרעות בהולכה, שינויים במקטע ST על ECG במספר מוביל, אזורים של hypokinesia, akinesia ו dyskinesia, אשר יכול להיות מזוהה echocardiography, עשוי להופיע.

מפזרת שריר הלב. בתהליך הפתולוגי, כל שריר הלב של החדר השמאלי הוא מעורב, מה שמוביל להפרה משמעותית של התכווצות שלה, ירידה EF, מדד לב וגידול ב- CDF ו- BWW, וכתוצאה מכך, את התפתחות אי ספיקת לב.

[28], [29], [30], [31], [32]

סיווג של שריר הלב במונחים של חומרת

סיווג לפי חומרה - לצורות קלות, מתונות וחזקות - מבוסס על שני קריטריונים עיקריים; שינויים בגודל הלב ומידת הביטוי של אי ספיקת לב.

• צורה קלה של שריר הלב. אין שינוי בגודל ובכושר הלב של הלב, בעיקר החדר השמאלי. צורה זו של שריר הלב מתרחשת עם היווצרות של סימפטומים סובייקטיביים, אשר מופיעים בקרוב (לאחר 2-3 שבועות) לאחר ההדבקה; חולשה כללית, קוצר נשימה קוצני המתרחש בעת ביצוע מאמץ פיזי, תחושות כאב שונות בלב, דפיקות וחריגות.
• הצורה הבינונית-כבדה. זה זורם עם cardiomegaly, אבל ללא סימנים של אי ספיקת לב במנוחה. צורה זו כוללת דיפוזית שריר הלב ו מיופרידיטיס, סיום לעתים קרובות יותר עם התאוששות מלאה עם נורמליזציה של הלב, אבל בתקופה החריפה הוא מאופיין יותר אובייקטיבי אובייקטיבי ביטויי סובייקטיבי.
• צורה כבדה. הוא מאופיין cardiomegaly וסימנים ניכרים של אי ספיקת לב (חריפה או כרונית). במקרים נדירים, מיוקרדיטיס חמורה עלולה להתבטא בהלם קרדיוגני או בקצב חמור ובהפרעות הולכה עם תסמונת Morgagni-Adams-Stokes.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

אבחון דלקת שריר הלב

בתהליך של איסוף אנמנזיס, יש צורך להבהיר ולהבהיר את הנקודות הבאות במטופל:

• האם המחלה קדמה למחלה קרה, האם לחולה היה חום, חום, חולשה, כאבי מפרקים או שרירים, פריחה על העור. התקופה בין הזיהום המועבר של דרכי הנשימה העליונות או דרכי העיכול הוא כ 2-3 שבועות.
• האם המטופל דואג לכאב בלב או בחזה של תפירה קבועה או הקשה על אופי אשר מתגברים במהלך מאמץ גופני שאינו עובר לאחר נטילת nitroglycerin.
• האם יש תלונות המצביעות על אי-ספיקת לב שונה או מתפתחת (עייפות, קוצר נשימה, התקפי חנק ליליים) של חומרת משתנה, דפיקות, תנאי סינקופל.

יש צורך להבהיר את היחסים הכרונולוגיים של סימפטומים אלה עם זיהום המועבר, כמו גם את נטל ההיסטוריה המשפחתית במקרים של מוות לב פתאומי או התפתחות של אי ספיקת לב אצל קרובי משפחה בגיל צעיר,

בדיקה גופנית

עם מיוקרדיטיס, טכיקרדיה, לחץ דם וחום מצוינים. שבת מיוקארדיטיס מתרחשת במצב בינוני-כבד או כבד כדי ליצור אי ספיקת לב, זה acrocyanosis אפשרי, נפיחות של ורידים בצוואר לבד או עם מאמץ פיזי קטן ובצקת היקפית, rales בתוך הריאות crepitus.

יש לזכור גם שבדיקה גופנית מפורטת יותר, ניתן למצוא סימנים קליניים למחלה זיהומית או מערכתית (חום, פריחה בעור, לימפדנופתיה וכו ') שגרמו לדלקת שריר הלב.

כאשר מישש את הלב, ניתן לזהות את היחלשות הדחף האפיטי, כמו גם את תזוזה מחוץ לקו השמאלי השמאלי באמצע cardiomegaly.

עם כלי הקשה בחולים עם צורות בינוניות חמורות חמורות של שריר הלב, הגבול השמאלי של קהות יחסית של הלב משמאל שמאלה. במקרים חמורים, כאשר התרחבות לא רק חלל החדר השמאלי, אלא גם חלל שמאל פרוזדורים השמאלית מתרחשת, הגבול העליון של קהות יחסית משתנה כלפי מעלה.

אֲזִינָה ניתן להפחית את מבטא מגרש הטון נפח שאני השני בעורק הריאה, III ו- IV צלילים לדהור, דלקת שריר לב חמורה מנבא, במיוחד ירידה הדרגתית של התכווצות שריר לב תפקוד סיסטולי. בדרך כלל, הופעתו מקדימה את התפתחות הסימנים הקליניים לאי ספיקת לב.

כאשר המוקד ממוקם באזור של השרירים papillary או כתוצאה של הרחבת טבעת סיבית של פתח atriovricricular שמאל, הרעש של regurgitation מיטרלי הוא הקשיב.

עם התפתחות של myopericarditis, רעש החיכוך קרום הלב הוא שמע.

מיוקרדיטיס מפתחת בדרך כלל טכיקרדיה שאינה תואמת את מידת העלייה בטמפרטורת הגוף ("מספריים רעילים"), ואינה נעלמת בשינה, המשמשת כמאפיין דיפרנציאלי משמעותי. טכיקרדיה יכולה להתרחש הן בפעילות גופנית והן במנוחה. ברידיקרדיה נדירה וירידה בלחץ הדופק נדירים.

אבחון מעבדה של שריר הלב

בניתוח הקליני של הדם עשויה להיות לויקוציטוזה קלה עם מעבר שמאלה ועלייה ב ESR. הערך הדיאגנוסטי של תגובה זו עשוי לרדת עם התפתחות של אי ספיקת לב וצהבת. העלייה ברמת eosinophils אופייני למחלות טפיליות והוא יכול לעלות עם ההתאוששות מ myocarditis.

מספר חולים עם רמות גבוהות של אנזימי שריר הלב (CPK-MB שבריר פוספוקינאז קריאטין (CPK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). אשר משקף את חומרת ציטוליזה. סמן ספציפי ורגיש של נזק מיוציטי הוא troponin הלב I (cTnI). עלול להגביר את רמת פיברינוגן, C-reactive protein, seromucoid, A2 ו- y-globulins, אשר אינו נחשב ראיות ספציפיות של שריר הלב, אבל יכול להעיד על נוכחות של מוקד דלקת בגוף.

חשיבות רבה הוא המחקר של נוגדנים נוגדנים כדי cardiotropic וירוסים, עלייה פי ארבעה שבה הוא בעל משמעות אבחון.

אלקטרוקרדיוגרמה או ניטור יומי של ה- ECG על פי הולטר in myocarditis

מיוקרדיטיס יכולה לגרום לשינויים הבאים ב- ECG (אחד או יותר):

• מגוון של הפרעות בקצב הלב כגון טכיקרדיה סינוס או ברדיקרדיה, פרפור פרוזדורים, supraventricular התקפי או טכיקרדיה חדרית, פעימות אקטופי. Nadzheludochkovaya טכיקרדיה מתרחשת במיוחד עם אי ספיקת לב או פריקרדיטיס;
• הולכת הפרעות של דחפים חשמליים דרך מערכת ניהולה של הלב, אשר יכול להתבטא כגוש הפרוזדורי-חדרי מצור תואר I-III שמאלה או, לעתים נדירות, נכון לחסום סניף צרור. יש מתאם מובהק בין מידת הפרעות ההולכה לבין חומרת זרימת שריר הלב. לעתים קרובות יש מצור מוחלט אטריובנטריקולרי, נמצא לעתים קרובות לאחר הפרק הראשון של אובדן התודעה. ייתכן שיהיה צורך להתקין קוצב זמני;
• שינויים בחלק הסופי של קומפלקס החדר עם צורה של דיכאון של קטע ST ואת המראה של משרעת נמוכה, מוחלשת או שן שלילית מוגדר בדרך כלל מוביל החזה, אבל הם גם אפשריים בתקנים סטנדרטיים;
• שינויי pseudoinfarction, כולל גל T שלילי שלילי, הגדלת קטע ST ועיצוב שן פתולוגי, אשר משקף את התבוסה של שריר הלב ואת ירידה בפעילות החשמל שלה.

שינויים ב- ECG יכולים להיות קצרי טווח ועקביים. היעדר שינויים פתולוגיים על ECG אינו שולל את האבחנה של שריר הלב.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

אקוקרדיוגרפיה עם שריר הלב

כאשר מבצעים אקו-קרדיוגרמה בחולים עם סימפטום נמוך או אסימפטומטי, לא ייתכנו שינויים או עלייה קלה ב- CSR וב- BVD השמאלי של החדר. במקרים חמורים של שריר הלב, מלווה בירידה של הצטברות של שריר הלב, יש ירידה במדד PV ו לב. יש הרחבה של חלל החדר השמאלי, הפרת מקומית של contractility בצורה של אזורים נפרדים של hypokinesia (לפעמים - hypokinesia הגלובלי) או akinesia. עבור השלב החריף, הגידול הנפוץ ביותר בעובי הקירות של הלב, הנגרמת על ידי בצקת interstitial. חוסר היכולת של שסתומים מיטרליים ו tricuspid הוא אפשרי. עם myopericarditis, ההפרדה של סדינים קרום הלב וכמות קטנה של נוזל הם ציינו. ב -15% מהמקרים, מאובחנים תרומבי הקודקוד.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

אבחון רנטגן של שריר הלב

שיעור ניכר של שינויים מטופלים על צילומי רנטגן של החזה נעדרים, ואת החלק השני של המטופלים נקבע בדרגות שונות הביעו cardiomegaly (להגדיל מדד לב וחזה עד 50% או יותר) וציון גודש ורידי על חוג מצומצם של זרימת: גדל דפוס ריאות, הרחבת שורשים ריאות, נוכחות של התנפחות הסינוסים pleural. עם התפתחות של דלקת הלב, exicative הלב, רוכש צורה כדורית.

סנטיגרפיה

Scintigraphy אוטם [ ⁶⁷ Ga] - שיטה רגישה לאבחון תהליך דלקתי פעיל על מנת לקבוע את שריר לב פציעה בשריר לב בחולים עם תמונה קלינית לא מוסברת של אי ספיקת לב יכול להיות מיושמת scintigraphy עם נוגדנים חד-שבטיים כדי שרירן שכותרתו עם ¹¹¹ ב.

ביופסיה שריר הלב

על פי הרעיונות המודרניים, ניתן לאבחן את האבחנה הסופית רק לאחר ביופסיה של דלקת הלב, אשר נחשבת כיום ל"סטנדרט הזהב "של האבחנה. אינדיקציות לביופסיה endomiocardial:

• התפתחות הפרעות קצב חמורות או מאיימות, במיוחד טכיקרדיה חדרית מתקדמת או סגר מלא;
• ירידה משמעותית ב- EF ונוכחות של סימנים קליניים לאי ספיקת לב, למרות הטיפול המתמשך המתמשך;
• דרה של נגעי שריר לב אחרים הדורשים טיפול ספציפי (דלקת שריר לב תא ענקית, זאבת אדמנתית מערכתית מחלות ראומטיות אחרות; קרדיומיופתיה שאובחנה לאחרונה היא עמילואידוזיס חשוד, סרקואידוזיס, המוכרומטוזיס).

למרות העובדה כי בדרך כלל כאשר דגימת ביופסית endomyocardial מתבצעת בין 4 ל 6 דגימות, עם מקרים מוכחים ניתוח שלאחר מוות הזהיר של שריר לב זה כבר גילה כי עבור אבחנה נכונה של שריר לב בלמעלה מ 80% מהמקרים יש צורך יותר 17 דגימות (ביופסיות). מבחינה קלינית זה לא מציאותי, ולכן חוסר הרגישות של ביופסיה endomyocardial ניכר. מגבלה משמעותית נוספת באבחון ההיסטופתולוגי היא ההתנגשות של התמונה המיקרוסקופית של שריר הלב.

יש לזכור כי בדיקה היסטולוגית יכולה לאשר את האבחנה של שריר הלב, אבל אף פעם לא מאפשר להוציא אותו.

שיטה מבטיחה של אבחון יכולה להיות בידוד של חומר ויראלי גנטי משריר הלב תוך שימוש בטכניקה DNA רקומביננטי, באמצעות PCR ו הכלאה באתרו.

קריטריונים אבחנתיים קליניים של שריר הלב

ב -1973, איגוד הלב של ניו יורק (NUNA) פיתח קריטריונים לאבחנה של מיוקרדיטיס לא-ראומטי. בהתאם לתואר, משמעות אבחון, הקריטריונים של שריר הלב מחולקים לשתי קבוצות, "גדול" ו "קטן".

קריטריונים קליניים קליניים עבור שריר הלב הם כדלקמן:

• לאחר ההדבקה קודמת, שאושרה על ידי מחקרים קליניים ומעבדתיים (בידוד הפתוגן ישיר, גדל שקיעת דם, fibrinogenemia לויקוציטים דם מוגבר, הופעת החלבון מגיב C ותכונות אחרות של התסמונת הדלקתית) או מחלה בסיסית אחרות (תגובות אלרגיות, השפעות רעילות, וכו ').

בנוסף נוכחות של סימנים של נזק שריר הלב.

קריטריונים "גדולים":

• פעילות מוגברת של אנזימים Cardiospecific ו isoenzymes בסרום הדם של החולה (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) ואת התוכן של טרופונינים;
• שינויים פתולוגיים באלקטרוקרדיוגרמה (הפרעות בקצב הלב ומוליכות);
• cardiomegaly, שהוקמה על ידי נתונים roentgenological;
• נוכחות של אי ספיקת לב או זעזוע הקרדיוגני;
• תסמונת Morgagni-Adams-Stokes.

קריטריונים "קטנים":

• קצב פרוטו דיאסטולי של הקטר;
• החלישה אני הטון;
• טכיקרדיה.

כדי לאבחן צורה קלה של שריר הלב, די לשלב את הסימנים של זיהום המועבר (או השפעה אחרת על הגוף) ואת שני הראשונים "גדול" קריטריונים או אחד מהם עם שני "קטנים" אלה. אם המטופל, בנוסף לשני הקריטריונים הראשונים "הגדולים", יש לפחות אחד מהקריטריונים "הגדולים" הבאים, אז זה מאפשר לאבחן צורה מתונה וחמורה של שריר הלב.

דאלאס קריטריונים מורפולוגיים של מיוקרדיטיס (ארה"ב, 1986)

אבחון של שריר הלב	סימנים היסטולוגיים
אמינה	חדירת דלקת של שריר הלב עם נמק ו / או התנוונות של cardiomyocytes סמוכים, לא אופייני לשינויים ב- MBS
ספק (סביר)	חדירות דלקתיות הן נדירות למדי, או cardiomyocytes הם שחדרו על ידי leukocytes. אין אזורים של נמק של cardiomyocytes. מיוקרדיטיס לא ניתן לאבחן בגלל היעדר דלקת
לא מאומת	תמונה היסטולוגית רגילה של שריר הלב, או שיש שינויים פתולוגיים ברקמות לא דלקתיות

בשנת 1981, הקריטריונים הרוסיים לאבחון קליני של שריר הלב Yu Yu Novovov הוצעו.

• זיהום קודם, כפי שמעידים נתונים קליניים ומעבדתיים (כולל הפרשות, תגובת ניטרול, DSC, HSCA, ESR מוגבר, CRP מוגבר) או מחלות בסיס אחרות (אלרגיה לסמים וכו ').

בנוסף סימנים של נזק שריר הלב.

"Big":

• שינויים פתולוגיים אק"ג (הפרעות קצב, הולכה, ST-T, וכו ');
• להגדיל את הפעילות של אנזימים isozymes בסרום sarcoplasmic [CPK, CPK-MB, ואת היחס של LDH 1 ו 2 isoenzymes של LDH (LDG1 / LDG2)];
• cardiomegaly על פי נתונים roentgenological;
• אי ספיקת לב או זעזוע קרדיוגני,

"קטן":

• טכיקרדיה;
• החלישה אני הטון;
• מקצב דוהר

האבחנה של "myocarditis" תקפה בעת שילוב של זיהום קודם עם אחד "גדול" שני סימנים "קטנים".

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

מבנה האבחון של שריר הלב

מהלך שריר הלב	השכיחות של התהליך הדלקתי	גורם אטיולוגי	דרגת חומרה
חריפה תת - קרקעית. כרונית	מוקד מפוזר	ויראלי בקטריאלי פטרייתיים parasitogenic אלרגית רעילים לא מודגש	צורה מתונה צורה מתונה צורה חדה

לאחר מכן, סיבוכים (אם בכלל) מצוינים, שלב של אי ספיקת הדם על פי ND. Strazhesko ו- V.Kh. Vasilenko ואת המעמד הפונקציונלי (FK) על פי ניו יורק סיווג (NYHA),

דוגמאות.

• דלקת חריפה מוקדמת חריפה שלאחר השריר, צורה קלה. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. ואני FC.
• דלקת שריר חריפה מפוזר, אטיולוגיה שלא פורטו. אקסטרסיסטולה בחדרית. פרקיזמה של טכיקרדיה חדרית מ _____ NK IIA שלב, III FC.

אבחון דיפרנציאלי

עבור הייצור של אבחנה "מיוקארדיטיס" יש צורך לחסל את המחלה, המתרחש עם ניזק שריר לב משני ומחלות לב לאתנולוגיה העיקרי הידוע, לא קשור למחלות של איברים ומערכות אחרים (קרדיומיופתיה). באבחנה הדיפרנציאלית של מיוקרדיטיס לא-ראומטי, מחלות מערכתיות אנדוקריניות, מטבוליות וכלליות צריכות להיכלל כגורם לנזק בשריר הלב.

הערך המעשי ביותר הוא אבחנה דיפרנציאלית של מיוקרדיטיס עם:

• אוטם שריר הלב;
• קרדיומיופתיה מורחבת,
• ראומטיים ולא-ראומטיים.
• נזק ללב עם יתר לחץ דם ארוך טווח של העורקים;
• כרונית exudative ודלקת חניכיים בונה.

בילדים צעירים יש צורך לזכור את האפשרות של מחלות עצב-שריר מולדות endokardialnoo fibroelastosis, מחלת אגירת גליקוגן, מומים מולדים של העורקים הכליליים של הלב, מחלת קוואסקי.

בקשר עם העובדה כי בפועל הרפואי לעיתים קרובות דיפרנציאלי אבחנה של שריר הלב מתבצע עם שתי המחלות הראשונות, נוכל להתעכב עליהם בפירוט רב יותר.

אבחון דיפרנציאלי של שריר הלב ו תסמונת כלילית חריפה

הדמיון:

• כאבים עזים ממושכים בחזה;
• עקירה של קטע Rs-T ושינויים בגל T, כמו גם שינויים אחרים דמויי אוטם (Q פתולוגי או QS מורכבים);
• פעילות מוגברת של אנזימים cardiospecific ורמות טרופונין.

הבדלים:

• נוכחות של גורמי סיכון נטייה ל- IHD (עישון, דיסליפידמיה, יתר לחץ דם עורקי, הפרת מטבוליזם בפחמימות, יתר לחץ דם, וכו ');
• אפקט של ניטרוגליצרין להקלת כאב;
• אופייני לאוטם שריר הלב החריף של הדינמיקה של ECG;
• נוכחות של הפרעות גדול מוקד של contractility האזורית של שריר הלב בחדר שמאל באוטם שריר הלב חריף, הוקמה בעזרת אקו-קרדיוגרפיה

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

אבחון דיפרנציאלי של שריר הלב וקרדיומופתיה מורחבת

הדמיון:

• תופעות לוואי קליניות של אי ספיקת לב (קוצר נשימה, שיעול יבש, אורתופניה, בצקת וכו ');
• הרחבת תאי הלב והקטנת הפרמטרים ההמודינמיים (ירידה במדד הלב, FV, עלייה ב- BWW ו- KDD וכו ') שהוגשו על ידי EchoCG;
• שינוי מקטע ה- RS-T;
• הפרעה בקצב הלב (עם צורות חמורות של שריר הלב).

הבדלים:

• מטופלים עם דלקת שריר הלב בדרך כלל מצביעים על מחלה זיהומית מועברת בשבועות האחרונים 2-3;
• ברוב המקרים של שריר הלב, הסימנים של אי ספיקת לב הם הרבה פחות בולטים מאשר DCM, וגם לא תסמונת טרומבולית;
• בחולים עם מיוקרדיטיס, סימני מעבדה של תסמונת דלקתית, רמה מוגברת של אנזימים cardiospecific, אשר אינו אופייני DCMP;
• רוב החולים עם דלקת שריר הלב, בסופו של דבר אין אוטם פגמים מתמשך, ואולי התאוששות ספונטנית, מידת תפקוד לקוי של החדר ניתן התייצב רק עם דלקת שריר הלב תא ענק (סוג נדיר של דלקת שריר הלב קשורה במחלות אוטואימוניות, מחלות קרוהן, מיאסטניה גרביס), דלקת שריר הלב ב איידס, תפקודי, כמובן כרונית עם טרנספורמציה למחלת DCMP מאופיינת בהתקדמות מתמדת, בקו עקשן של אי ספיקת לב.

במספר מקרים, ביופסיה endomiocardial עשוי להיות נדרש עבור אבחנה דיפרנציאלית של מיוקרדיטיס חמור (מפוזר) ו DCMD.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

יַחַס דלקת שריר הלב

המטרות העיקריות של הטיפול בחולים עם שריר הלב, על ההישג של זה יש להפנות:

• מניעת היווצרות של התרחבות בלתי הפיך ותאי לב;
• מניעת התפתחות של אי ספיקת לב כרונית;
• מניעת מצבים מסכני חיים (קצב חמור והפרעות הולכה).

כל החולים עם חשד לשריר הלב מאושפזים. זוהי חובה בדחיפות צריכים להיות מטופלים מאושפזים שמצאו באמצעות א.ק.ג. שינויים אופייניים של דלקת שריר הלב או הדומה אוטם שריר הלב אשר העלו את רמות הדם של סמנים לבביים ו / או לפתח סימנים של אי ספיקת לב.

טיפול ללא תרופה של שריר הלב

שיטות טיפוליות שאינן תרופתיות של מיוקרדיטיס - מנוחה במיטה, שמירה על תדירות הסיבוכים ומשך תקופת ההחלמה, כמו גם טיפול בחמצן. משך הזמן של מנוחה במיטה נקבע על ידי חומרת שריר הלב. עם צורה קלה של שריר הלב, זה 3-4 שבועות לפני הנורמליזציה או ייצוב של ECG במנוחה. בצורה מתונה - במשך שבועיים יש למנות מנוחה קפדנית במיטה עם התרחבותה בשבועות הקרובים. במקרים בהם החולה מפתח צורה חמורה של שריר הלב, מנוחה קפדנית במיטה מוצגת ביחידה לטיפול נמרץ לפני פיצוי על אי ספיקת הדם, עם התרחבות לאחר מכן תוך 4 שבועות. הטיפול בצורות חמורות של שריר הלב בתקופה חריפה ביחידה לטיפול נמרץ נובע מהאפשרות לפתח חולה עם אי ספיקת לב חריפה, זעזוע קרדיוגני, הפרעות בקצב איום או מוות לבבי פתאומי.

הגבלת המאמץ הפיזי לאלו שעברו דלקת שריר הלב מצוינת עד שה- ECG מוחזר במלואו לפרמטרים הראשונים.

בהתאם לחומרת התמונה הקלינית של חולי אי ספיקת לב הם נקבעו דיאטה עם הגבלה של מלח שולחן נוזלי, כל החולים מומלץ להפסיק לעשן ואלכוהול.

טיפול רפואי של שריר הלב

טיפול של דלקת שריר הלב והתרופות יש להפנות חיסול של גורמים אטיולוגיים, ההשפעה על המחלה הבסיסית, תיקון של הפרעות המודינמי ומצב החיסון, מניעה וטיפול של הפרעות קצב לב הולכה, אלא גם סיבוכים תרומבואמבוליים.

טיפול אתיולוגי של שריר הלב

בשל העובדה כי ברוב מקרי הגורם האטיולוגי הראשוני בהתפתחות דלקת שריר לב הלא-ראומטית - זיהום ויראלי, קיימת הנחה בשלב האקוטי של תרופות אנטי-ויראליות שימוש מיוקארדיטיס ויראלי (אימונוגלובולינים polyclonal, אינטרפרון-אלפא, ribavirin, וכו '), אבל גישה זו דורשת מחקר נוסף .

עם התפתחות של שריר הלב על רקע של זיהומים חיידקיים, חולים מוצגים סוכני אנטיבקטריאלי (אנטיביוטיקה). אנטיביוטיקה רושמים לקחת בחשבון את המחלה הבסיסית.

תרופות אנטיבקטריאליות לטיפול בדלקת שריר הלב

גרסה אטיולוגית של שריר הלב	קבוצות אנטיביוטיקה	דוגמאות
מיקופלסמה	Makrolidı	אריתרומיצין 0.5 גרם בעל פה 4 פעמים ביום במשך 7-10 ימים
	טטרציקליינים	Doxycycline 0.1 גרם בתוך 1-2 פעמים ביום
בקטריאלי	פניצילין	Benzylpenicillin 1 מיליון יחידות כל 4 שעות תוך שרירים; Oxacillin 0.5 גרם בעל פה 4 פעמים ביום, 10-14 ימים

תוצאה חיובית של שריר הלב הוא גם הקלו על ידי sanation של מוקדים של זיהום כרוני.

השימוש ב- NSAIDs בטיפול דלקת שריר הלב הלא-ראומטית אינה מומלצת, שכן אין ראיה חותכת השפעה חיובית על תוצאות המחלה, תהליך תיקון איטי ב- NSAIDs שריר הלב הפגוע, ובכך החמרה במצבו של החולה.

Glucocorticoids אינם מומלצים לטיפול מיוקארדיטיס ויראלי בשלבים המוקדמים של המחלה, כפי שהוא מוביל את שכפול הנגיף viremia, אך הם מוצגים במקרים הבאים:

• מיוקרדיטיס חמורה (עם הפרעות אימונולוגיות מסומנות);
• מיוקרדיטיס בחומרה בינונית בהעדר השפעת הטיפול;
• התפתחות של דלקת קרום הלב;
• מיוקרדיטיס gigantocellular;
• מיוקרדיטיס, מתפתח אצל אנשים עם חוסר חיסונים, מחלות ראומטיות.

באופן כללי, שימוש פרדניזולון במינון של 15-30 מ"ג / יום (ב מיוקארדיטיס המתונה) או 60-80 מ"ג / יום (צורות חמורות) עבור 5 שבועות 2 חודשים, עם ירידה הדרגתית במינון היומי של התרופה ואת ביטולו המלא .

מינוי של immunosuppressors (cyclosporine, azathioprine) ב myocarditis אינו מומלץ כרגע, למעט במקרים של שריר הלב של תאי ענק או מחלות אוטואימוניות אחרות (למשל, SLE).

בצורות קשות של מיוקרדיטיס עם מעבדה גבוהה פעילות קלינית, זה רצוי לנהל הפרין. מטרות המינוי שלהם במקרים כאלה - מניעת סיבוכים תרומבואמבוליים, כמו גם immunodepressive, אנטי דלקתי (על ידי הקטנת הפעילות של אנזימים ליזוזומלי) פעולה. Heparins מנוהל מנה של 000 IU 5000-10 4 פעמים ביום תת-עורית 0 עבור 7-10 ימים, אז המינון הופחת בהדרגה במשך 10-14 ימים בשליטת הקרישה, ואחריו את החולה מתורגם וורפרין (מבוקר INR). עם תופעות נוגדות קרישה נלוות קרום הלב - יכול להיות התווית. שימוש ממושך בקומדין מצוי בחולים עם תסחיפים סיסטמיים או ריאתיים, או עם טרומבי פאטריאלי המאובחן על ידי אקוקרדיוגרפיה או חדרי הלב.

עם התפתחות של אי ספיקת לב להחיל:

• מעכבי ACE (enalapril 5-20 מ"ג בעל פה 2 פעמים ביום, captopril 12.5-50 מ"ג 3 פעמים ביום, lisinopril 5-40 מ"ג פעם ביום);
• חוסמי בטא (metoprolol 12.5 -25 מ"ג ליום, bisoprolol 1.25-10 מ"ג / יום פעם, carvedilol 3.125-25 מ"ג 2 פעמים ביום);
• לולאה משתנים (furosemide 10-160 מ"מ בתוך 1-2 פעמים ביום, bumetanide 1-4 מ"ג בעל פה 1-2 פעמים ביום) ו spironolactone (12.5-20 מ"ג דרך הפה פעם ביום).

כאשר fulminapgnom במהלך הלם קרדיוגני תערוכה דורש טיפול אגרסיווי: סוכנים אינוטרופיות תוך ורידים ו מרחיבי כלי דם בתוך משאבה או שימוש בבלון אב עורקים של החדר השמאלי המלאכותי. תחילתו של אפקט כזה פעיל עם תמיכה מכנית של זרימת הדם יכול לאפשר לך להרוויח זמן לפני השתלת לב, וגם להיות "גשר להחלמה".

תרופות אנטי-איריתמיות משמשות בחולים עם הפרעות קצביות או הפרעות קצב הלב (תרופות עם השפעה שלילית ניכרת שלילית יש להימנע).

חולים עם הפרעות הולכה מתמשכת שאינם מגיבים לטיפול שמרני עשויים להיות מושתלים עם cardioverter-דפיברילטור. חולים עם bradyarrhythmias משמעותי מבחינה קלינית או מצורפים ברמה גבוהה מוצגים להיות מושתלים עם קוצב זמני.

[74], [75], [76], [77], [78]

מְנִיעָה

דלקת שריר לב עלולה לפתח כביטוי או סיבוך כלשהו .zabolevaniya זיהומיות בעיקר ויראלי, שאינה ראומטיים דלקת שריר לב ולכן המניעה מצטמצמת בעיקר למניעת מחלות אלה. זהו לבצע צוותי חיסון חיסון מונע או אוכלוסיות איים נגד kardiotropnyh אלו חומרים מזהמים אשר יש כבר חיסונים (חצבת, אדמת, שפעת, parainfluenza, פוליו, דיפטריה, וכו '). עם זאת, בגלל זיהומים ויראליים רבים seroprevention חסר או יעיל מספיק, האמצעים החשובים ביותר למניעת התפתחות של דלקת שריר הלב משמשים לתקופה קצרה לאחר שסבל גבול דלקת בדרכי הנשימה פעילות גופנית בעיסוק או ספורט ובדיקה באק"ג זהיר. זיהוי אנשים עם צורות asymptomatic של שריר הלב ומעקב בזמן של הפעילות הגופנית שלהם יכול למנוע את המעבר בצורה חמורה יותר.

כל מי שיש לו היסטוריה משפחתית עם היסטוריה של מוות פתאומי או התפתחות של אי ספיקת לב בגיל צעיר בקרב קרובי משפחה צריך בדיקה רפואית בדיקה אלקטרוקרדיוגרפית לפחות פעם בשנה. בנוסף, עליהם להימנע מעומס יתר הקשור לספורט עבודה או מקצועי.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

תַחֲזִית

באשר לתחזית של שריר הלב הוא באמת שלטון "שלוש שלישים": שליש מהחולים להתאושש, שליש לפתח בעיות בתפקוד חדר שמאל יציבה, ואפילו שליש המדינה מתדרדר במהירות (יש מעבר ב DCM).

[89], [90], [91], [92]

רקע

המונח "שריר הלב" הוצע לראשונה בשנת 1837.

סוברנהיים, שתיאר את הקשר בין דלקת שריר הלב לבין הפרעות וסקולריות חריפות עם זיהום המועבר. אבחנה של "שריר הלב" במשך זמן רב היתה קולקטיבית, והיא הועמדה על כל מחלות שריר הלב. בשנת 1965 תיאר TW Mattingly Mocarditis כזיהום דלקתית אידיופטית של שריר הלב, לא קשור לנזק לשסתומי הלב. G. Gabler נחשב דלקת של שריר הלב (myocarditis) הצורה העיקרית של המחלה, ושינויים degenerative, שנקרא myocardoses, - רק את השלב הראשון של שריר הלב. מיוקארדיטיס נכללה לעיתים קרובות בחולי cardiomyopathies ונחשב בין היתר כמו cardiomyopathies דלקתיות. את הכשרון של קרדיולוג רוסי G.F., Lang היה המבוא של המונח "דיסטרופיה שריר הלב" ואת הבידוד של פתולוגיה זו מקבוצת שריר הלב.

אחד התיאורים המפורטים הראשונים של שריר לב (דלקת אינטרסטיציאלית חריפה של שריר הלב, וכתוצאה מכך למוות תוך מספר ימים או שבועות 2-3) שייך פידלר (CL פידלר). הוא הוצג לראשונה interfibrillyarnye kruglokletochpye מחלחל כמאפיין העיקרי של המחלה והוא הציע את האופי זיהומיות של הנוכחות של "זיהום sui גנריות, מותאם ישירות לשריר הלב ולגרום לדלקת." זה פידלר כפי שניבאו מיוקארדיטיס "אידיופטית" האטיולוגיה ויראלי, אשר הוקמה עבור רוב מיוקארדיטיס במחקרים הבאים רבים (זילבר, Stacmmler, סמית, Grist, Kitaura et al.). תרומתו הגדולה לחקר מיוקארדיטיס שאינו ראומטיים ופיתוח קריטריונים לאבחון, הפופולרי במדינה שלנו ועד היום, שנעשתה על ידי פרופ 'י' נוביקוב. בעשורים האחרונים, שיטות קלינית-מעבדת אינסטרומנטליות חדשות יש הרבה יותר ספציפי מושג "דלקת שריר הלב" ולתת לו מורפולוגי מפורט, אפיון אימונולוגיות histochemical.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]