דלקת קרום הלב שגרונית

אצל אנשים עם מחלות מערכיות - כולל מחלות ראומטיות - התהליך הדלקתי יכול להתפשט למבני הלב, וכאשר מושפע רירית רקמות החיבור הסובבות (פריקרדיום), מתפתח פריקרדיטיס ראומטי. [1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

לדברי הקלינאים והחוקרים:

• בכל שנה מאובחנת קדחת שגרונית חריפה אצל כ- 325,000 ילדים (בעיקר במדינות מתפתחות), ופריקרדיטיס מתרחשת אצל 5-10% מהחולים עם קדחת שגרונית;
• מחלת לב ראומטית פוגעת ב-35-39 מיליון אנשים ברחבי העולם;
• דלקת קרום-קרדיטיס שגרונית מתרחשת אצל 30-50% מהחולים עם דלקת מפרקים שגרונית, 20-50% מהחולים עם SLE, ו-17% מהחולים עם סקלרודרמה מערכתית.

גורם ל דלקת קרום הלב שגרונית

ראשית, הגורמים העיקריים לפריקרדיטיס שגרונית קשורים למחלות ראומטיות כרוניות בעלות אופי מערכתי: נזק דלקתי לשרירי הלב ולשסתומים - שגרתי-קרדיטיס או מחלת לב ראומטית, שגרון או דלקת דלקת דלקת דלקתיות דלקת פוליארתרים.

קבוצת מחלות זו, שהיא דלקת אוטואימונית של רקמת חיבור של המערכת הקרדיווסקולרית, המפרקים ואיברים אחרים, הם באופן קולקטיבי תוצאה של קדחת ראומטית חריפה, המתרחשת כאשר מושפעים על ידי זיהום סטרפטוקלי סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי (Streptococcus pyogenes). [2]

במקרים מסוימים, קדחת שגרון גורמת לדלקת נזק ללב לטווח הארוך של כל ממברנות הלב - פנקארדיטיס - מה שעלול להוביל לפריקרדיטיס, שריר הלב ואנדוקרדיטיס. [3]

בנוסף, שגרון נגעי קרום הלב עשוי להיות תוצאה של מחלה אוטואימונית כמו זאבת מערכתית אריתמטוזוס (SLE), Sclysysticatic מחלה >Sclerod תסמונת, נחושה גנטית קדחת ים תיכונית משפחתית.

קרא גם:

• פריקרדיטיס: מידע כללי
• מה גורם לדלקת פריקרדיטיס?

גורמי סיכון

כל המחלות המפורטות לעיל הן גורמי סיכון להתפתחות פריקרדיטיס שגרונית. והופעתם, בתורם, נובעת לרוב מדלקות סטרפטוקוקליות לא מטופלות או טופלו, בפרט דלקת שקדים כרונית (כאב גרון), דלקת הלוע, סקרלטינה, לאחר מכן שלושה עד ארבעה שבועות לאחר 3-6% ממקרים של חום חריף.

ראומטיזם יכול להתרחש בכל גיל, אך בדרך כלל זה משפיע על ילדים בגילאי 5-15.

יש סבירות מוגברת לנגעים ראומטיים של הכיס הנקבי במקרה של נטייה גנטית, כמו גם נטייה למחלות דלקתיות בעלות אופי אוטואימוני - עם תגובה מוגברת (רגישות יתר) של מערכת החיסון. [4]

פתוגנזה

In cases of rheumatic pericarditis, the pathogenesis of the lesion of the outer connective tissue membrane of the heart lies in the fact that there is a similarity between a group of cells (epitope) of Streptococcus pyogenes group A antigens (streptococcal surface proteins M) and several protein cells of the cardiac membrane tissues, causing a type II and III hypersensitivity reaction of the immune מערכת. כלומר, לאחר אינטראקציה עם קבוצה S Staphylococcus אצל אנשים מסוימים, תאי המגן של מערכת החיסון ההומורלית מתחילים לתקוף את תאי הרקמות הקרום הלב שהם טועים בחלבונים חיידקיים. ומנגנון זה נקרא חיקוי מולקולרי.

במקרה זה, תאי B המציגים אנטיגן בוגרים (B-Lymphocytes) מציגים אנטיגן חיידקי לתאי T-Heelper (תאי Th2 ו- CD4+T), והם משחררים מתווכים דלקתיים (ציטוקינים), מקדמים את צמיחתו של צינור-לוקוציטים ציטוטוקסיים ומגבילים את הפעילות של תאי חוסר-חוסר-חוסר-פגוטים. [5]

לאחר מכן תאי Th2 הופכים לתאי פלזמה ומעוררים ייצור נוגדנים (חלבונים כדוריים או אימונוגלובולינים) כנגד חלבוני דופן תאים חיידקיים. אך יחד עם זאת - בגלל התגובה המארחת הייחודית לאנטיגן הסטרפטוקוקלי הספציפי - הנוגדנים משפיעים על רקמות שריר הלב, האנדוקארדיאלי והקרום הלב של הלב, ויוזמים את הדלקת שלהם.

אז, חום שגרוני חריף, מחלות לב שגרוניות ופריקרדיטיס שגרון נחשבים כתוצאה של תגובה אוטואימונית. [6]

תסמינים דלקת קרום הלב שגרונית

מומחים מבדילים סוגים כאלה של פתולוגיה זו כמו:

• ראומטי פריקרדיטיס חריף;
• ראומטי פריקרדיטיס כרונית;
• דלקת קרדיטיס סרוסית שגרונית;
• סרוס-פיברני-ריאומטי או פריקרדיטיס פיברנית;
• שגרון פריקרדיטיס אקסודטיבי;
• פריקרדיטיס שגרוני דחוס או מכווץ (וכתוצאה מכך אובדן הגמישות הרגילה של שק הקרום הלב).

אולטרסאונד ושיטות הדמיה אחרות לבדיקת לב יכולות לקבוע את נפח הצטברות הנוזלים הלא תקינים בחלל הקרום הלב - שפיכת חלל קרום הלב, שעשויה להיות מינורית, בינונית או משמעותית.

וארבעת השלבים של המחלה (העלאת קטע ST מפוזרת בכל המוליכים, פסאודונורמליזציה. מערות T ונורמליזציה הפוכות) נקבעים על ידי מומחים ב- ECG.

ברוב המקרים, הסימנים הראשונים של פריקרדיטיס שגרון באים לידי ביטוי בתחושה של כבדות ולחץ באזור הלב, חולשה כללית, סחרחורת וקוצר נשימה.

תסמינים אחרים כוללים כאבי חזה שמאליים עם משך זמן ועוצמה משתנים (לרוב מקרינים לאזורים התת-קלאביים ואחרים), טכיקרדיה בסינוס במנוחה, בצקת, לחץ על הלחץ הווריד הגוברי וירידה בלחץ הדם.

חולים עם פריקרדיטיס שגרוני חריף סובלים מכאבים חדים מאחורי עצם החזה, אשר משחררים על ידי ישיבה או כיפוף קדימה. כמעט בכל המקרים נשמעת מלמול חיכוך קרום הלב. [7]

כל הפרטים בפרסום - תסמינים של דלקת קרדיטיס

סיבוכים ותוצאות

סיבוכים ותוצאות של נגע קרום-קרום-לב הם אי ספיקת לב, היווצרות מוקדים של קלצינוזיס בפריקרדיום, כמו גם השפעת דחיסה על הלב (עקב הצטברות האפוזיה והלחץ מוגבר בחלל הפריקרדיאלי) וכישלון זרימה כתוצאה מירידה בתפוקת הקרביים ודיסטית מערכתית[8] והלם חסימתי קרדיוגני. [9]

אבחון דלקת קרום הלב שגרונית

קרא: אבחון פריקרדיטיס

בדיקות דם: כללי, COE, רמת סרום של חלבון תגובתי C, חנקן אוריאה וקריאטינין, נוגדנים אוטומטיים של IgM (גורם ראומטואידי), נוגדנים לסטרפטוליסין-טיטר אנטי-אסטוליזין,-! וכו '). מבוצעת גם בדיקת מעבדה של נוזל קרום הלב.

אבחון אינסטרומנטלי מתבצע: ECG, ECHOCG טרנסטורצי, צילום רנטגן בחזה, CT ו- MRI של האזור המדיאסטינלי, pericardioscopy. מידע נוסף בפרסום - שיטות אינסטרומנטליות לבדיקת לב

אבחון דיפרנציאלי

האבחנה הדיפרנציאלית כוללת שגרוף-קרדיטיס, אנדוקרדיטיס, שריר הלב, סוגים אחרים של פריקרדיטיס, ניתוח אבי העורקים עם אפוזיה טראומטית לחלל הקרום הלב, ואוטם שריר הלב.

יַחַס דלקת קרום הלב שגרונית

קרא את המאמר - טיפול בפריקרדיטיס

אילו תרופות משמשות לפריקרדיטיס שגרונית?

הכאב מנוהל בדרך כלל באמצעות תרופות אנטי-דלקתיות שאינן סטרואידיות: אספירין (חומצה אצטילסליצילית), אינדומטצין, איבופרופן ואחרים.

הקולכיצין התרופה האנטי דלקתית (שנלקח דרך הפה, פעמיים ביום - 0.5 מ"ג) נקבע לרוב לחולים עם דלקת קרדיטיס חריפה.

משתמשים בקורטיקוסטרואידים מערכתיים המדכאים תגובות חיסוניות ודלקתיות: זריקות במינון נמוך של פרדניזולון, בטמטזון או דיפרופן, נטילת טבליות המכילות מתילפרדניסולון וכו '.

בפריקרדיטיס חוזר של אטיולוגיה שגרונית ניתן להשתמש בתרופות אנטגוניסטיות אינטרלוקין IL-1 להזרקה: אנאקינרה, רילונאקפט, Canakinumab.

במקרים עם עדויות סרולוגיות לזיהום סטרפטוקוקלי שנערך לאחרונה, מצוין אנטיביוטיקה תוך ורידית (פניצילין).

אם נפח האפוזיה הנקבה הוא קטן וללא תסמינים כלשהם, המטופל עובר בדיקת אולטרסאונד תקופתית. אך כאשר האפיוזיה פוגעת בתפקוד הלב וגורמת לטמפונאדה לבבית, יש לנקז את חלל הנקבה על ידי ניקוב קרום הלב, pericardiocentesis.

טיפול כירורגי כרוך בהסרת האפוזיה דרך חלון הנקבה, אשר נעשה על ידי ניתוק הפריקרדיום עם מיקום זמני של צנתר ניקוז למניעת טמפונדה לבבית.

בנוסף, מקרים חמורים של דלקת קרדיטיס מכווצת של אטיולוגיה שגרונית עשויים לדרוש כריתת קרום, שבמהלכם מוסרים שכבות הקרום-קרדיום של הקרום-קרדיום כדי להחזיר את דינמיקת המילוי החדר הרגילה.

מְנִיעָה

הפתוגנזה כמו גם הרגישות לקדחת ראומטית לא הוסברה במלואה, והמניעה העיקרית שלה אינה אפשרית בגלל היעדר חיסון מתאים. לכן ניתן למנוע התפתחות של מחלות הקשורות לקבוצת סטרפטוקוקוס בטא-המוליטית A רק באמצעות הטיפול המתוזמן שלהן. כמו כן, יש לפקח על מצב מערכת הלב וכלי הדם בחולים עם פתולוגיות אוטואימוניות.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של פריקרדיטיס שגרונית מחמירה על ידי שיעור הישנות הגבוה והקושי לשלוט בתסמינים. בנוסף, פריקרדיטיס של אטיולוגיה זו קשורה בדרך כלל למעורבות שגרונית חריפה של כל שכבות הלב, כלומר ככל הנראה קיימים שריר לב ואנדוקרדיטיס. טמונאדה לבבית קטלנית עשויה גם להתרחש.