אבחון של דלקת קרום הלב

אבחנה משוערת של דלקת קרום הלב יכולה להתבצע על סמך א.ק.ג., צילום חזה ואקו לב דופלר, אך צנתור לב ו-CT (או MRI) משמשים לאישור האבחנה. מכיוון שמילוי החדרים מוגבל, עקומות לחץ החדרים מראות ירידה פתאומית ואחריה רמה (הדומה לסימן שורש ריבועי) בדיאסטולה המוקדמת. לעיתים יש צורך בביופסיה של חדר ימין כדי לשלול קרדיומיופתיה רסטריקטיבית.

שינויים באק"ג אינם ספציפיים. מתח קומפלקס QRS בדרך כלל נמוך. גלי T בדרך כלל משתנים באופן לא ספציפי. פרפור פרוזדורים מתפתח בכשליש מהחולים. רפרוף פרוזדורים פחות שכיח.

צילומי רנטגן צידיים מראים לעיתים קרובות הסתיידות, אך הממצאים אינם ספציפיים.

שינויים באקו-קרדיוגרפיים גם הם אינם ספציפיים. כאשר לחצי המילוי בחדר הימני והשמאלי גבוהים באותה מידה, אקו-קרדיוגרפיה דופלר מסייעת להבדיל בין דלקת קרום הלב הכוצרית לבין קרדיומיופתיה רסטריקטיבית. במהלך שאיפה, מהירות הזרימה הדיאסטולית המיטרלית יורדת ביותר מ-25% בדלקת קרום הלב הכוצרית, אך בפחות מ-15% בקרדיומיופתיה רסטריקטיבית. מהירות הזרימה הטריקוספידלית עולה יותר מהרגיל במהלך שאיפה בדלקת קרום הלב הכוצרית, אך אינה עולה בקרדיומיופתיה רסטריקטיבית. מדידת מהירויות טבעתיות מיטרליות עשויה להיות מועילה כאשר לחצים גבוהים מדי בעלייה השמאלית מסתירים שינויים נשימתיים במהירויות טרנס-וולבולריות.

אם נתונים קליניים ואקו-קרדיוגרפיים מצביעים על דלקת פריקרדית כווץ, מתבצע צנתור לב. זה עוזר לאשר ולכמת את ההמודינמיקה המשתנה האופיינית לדלקת פריקרדית כווץ: ערך לחץ טריז בעורק הריאה (לחץ טריז נימי ריאתי), לחץ דיאסטולי בעורק הריאה, לחץ בחדר ימין בסוף הדיאסטולה ולחץ בעלייה הימנית (הכל בטווח של 10-30 מ"מ כספית). לחץ סיסטולי בעורק הריאה ובחדר הימני תקין או מעט מוגבר, ולכן לחץ הדופק נמוך. בעקומת לחץ הפרוזדורים, גלי x ו-y בדרך כלל מוגברים; בעקומת לחץ החדר, ירידה דיאסטולית מתרחשת בשלב של מילוי מהיר של החדרים. שינויים אלה כמעט תמיד מזוהים בדלקת פריקרדית כווץ חמורה.

לחץ סיסטולי בחדר ימין >50 מ"מ כספית נמצא לעיתים קרובות בקרדיומיופתיה רסטריקטיבית אך פחות שכיח בדלקת פריקרדית צריבה. כאשר לחץ הטריז בעורק הריאה שווה ללחץ הממוצע בעלייה הימנית וירידת הלחץ הדיאסטולי המוקדמת בעקומת הלחץ התוך-חדרית גורמת לגלי x ו-y גדולים בעקומת הלחץ בעלייה הימנית, כל אחת מההפרעות הנ"ל עשויה להופיע.

CT או MRI מסייעים בזיהוי עיבוי פריקרדיאלי גדול מ-5 מ"מ. ממצאים כאלה עם שינויים המודינמיים אופייניים יכולים לאשר את האבחנה של דלקת פריקרדיאלית כונסיבית. כאשר לא מתגלים עיבוי או תפליט פריקרדיאלי, מאובחנת קרדיומיופתיה רסטריקטיבית, אך הדבר אינו מוכח.

אבחון אטיולוגי. לאחר אבחון דלקת קרום הלב, נערכים מחקרים כדי לזהות את האטיולוגיה וההשפעה על תפקוד הלב. באנשים צעירים, בריאים בעבר, שסבלו מזיהום ויראלי ולאחר מכן מדלקת קרום הלב, חיפוש אבחוני נרחב בדרך כלל אינו מומלץ. אבחון מבדל של דלקת קרום הלב ויראלית ואדיופטית הוא קשה, יקר ובעל ערך מעשי מועט.

ייתכן שיהיה צורך בביופסיה של פריקרדיאל או שאיבת נוזל פריקרדיאל כדי לקבוע את האבחנה. צביעה חומצית ובדיקה מיקרוביולוגית של נוזל פריקרדיאל עשויים לסייע בזיהוי הגורם הסיבתי. דגימות נבדקות גם לנוכחות תאים אטיפיים.

עם זאת, בדרך כלל אין צורך בהסרה מלאה של תפליט פריקרדיאלי שזוהה לאחרונה כדי לקבוע את האבחנה. תפליט מתמשך (נמשך יותר מ-3 חודשים) או מתקדם, במיוחד כאשר האטיולוגיה אינה ידועה, מהווה אינדיקציה לפריקרדיוצנטזה.

הבחירה בין ניתוח פריקרדיוצנטזה באמצעות מחט לבין ניקוז כירורגי תלויה ביכולותיו ובניסיונו של הרופא, באטיולוגיה, בצורך בדגימות רקמה לאבחון ובפרוגנוזה. ניתוח פריקרדיוצנטזה באמצעות מחט נחשב עדיף כאשר האטיולוגיה ידועה או שלא ניתן לשלול את האפשרות של טמפונדה לבבית. ניקוז כירורגי הופך לשיטת הבחירה כאשר טמפונדה מוכחת אך האטיולוגיה אינה ברורה.

ממצאי מעבדה בנוזל פריקרדיאלי מלבד תרבית וציטולוגיה אינם ספציפיים בדרך כלל. עם זאת, במקרים מסוימים, ניתן להשתמש בטכניקות הדמיה, ציטולוגיה ואימונולוגיה חדשות על נוזל שנאסף בביופסיה מונחית פריקרדיוסקופיה.

צנתור לב משמש להערכת חומרת דלקת קרום הלב ולקביעת הגורם לירידה בתפקוד הלב.

CT ו-MRI עשויים לסייע בזיהוי גרורות, אם כי אקו לב בדרך כלל מספיק.

בדיקות נוספות כוללות ספירת דם מלאה, סמני פאזה חריפה, כימיה של הדם, תרבית ובדיקות אוטואימוניות. במידת הצורך, מבוצעות בדיקת HIV, בדיקת קיבוע משלים להיסטופלזמוזיס (באזורים אנדמיים), בדיקת סטרפטוליסין ובדיקת נוגדנים לנגיפי קוקסאקי, שפעת ו-ECHO. במקרים מסוימים, נקבעים נוגדנים נגד DNA, נגד RNA ובדיקת עור לסרקואידוזיס.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]