דלקת קרום הלב: מידע כללי

דלקת קרום הלב היא דלקת של קרום הלב, שלעתים קרובות מלווה בהצטברות של נוזלים בחלל שלו. דלקת קרום הלב יכולה לנבוע מסיבות רבות (למשל, זיהום, אוטם שריר הלב, טראומה, גידולים, הפרעות מטבוליות), אך לרוב היא אידיופטית. התסמינים כוללים כאבים או לחץ בחזה, שלעתים קרובות מחמירים כתוצאה מנשימה עמוקה. תפוקת הלב עשויה להיות מופחתת באופן משמעותי. האבחון מבוסס על ביטויים קליניים, חיכוך קרום הלב, שינויים באק"ג ונוכחות נוזלים קרום הלב בצילום רנטגן או אקו לב. יש צורך במחקר נוסף כדי לזהות את הגורם לדלקת קרום הלב. הטיפול תלוי בסיבה, אך גישות כלליות כוללות משככי כאבים, תרופות נוגדות דלקת ו(לפעמים) ניתוח.

דלקת קרום הלב היא הפתולוגיה הנפוצה ביותר של קרום הלב. מחלות מולדות של קרום הלב הן נדירות.

תסמונת פריקרדיאלית יכולה להיגרם על ידי המופריקרדיום, הצטברות של אקסודאט בצורת הידרופריקרדיום, אך לעתים קרובות יותר נצפית היווצרות של דלקת פריקרדיאלית. בכל המקרים, נדרש טיפול חירום בבית חולים לקרדיולוגיה או כירורגיה לבבית, ביחידות טיפול נמרץ.

דלקת קרום הלב היא פתולוגיה משנית המסבכת את מהלך המחלה הבסיסית, לרוב מערכתית, המאופיינת בהתפתחות של פוליסרוזיטיס, לעיתים קרובות עם מעורבות של חלל הצדר והמפרקים. לא נמצאו נתונים סטטיסטיים, מכיוון שדלקת קרום הלב לא תמיד מאובחנת. אך הפתולוגיה ככל הנראה שכיחה יותר ממה שנהוג לחשוב. על פי DG Lingkog (1996), סימנים של דלקת קרום הלב בעבר מתגלים ב-17.9% מהנתיחות שלאחר המוות. אצל נשים, הפתולוגיה נצפית פי 3 יותר מאשר אצל גברים, דבר בולט במיוחד אצל אנשים מתחת לגיל 40.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

אנטומיה ופתופיזיולוגיה של קרום הלב

קרום הלב מורכב משתי שכבות. השכבה הוויסצרלית של קרום הלב מורכבת משכבה אחת של תאי מזותל. היא צמודה לשריר הלב, יכולה להימתח במקומות בהם עוברים כלי דם גדולים, ומחוברת לשכבה סיבית צפופה העוטפת את הלב (השכבה הקודקודית של קרום הלב). החלל שנוצר על ידי שכבות אלו מכיל כמות קטנה של נוזל (<25-50 מ"ל), המורכבת בעיקר מאולטרפילטרט פלזמה. קרום הלב מגביל את יכולת ההתרחבות של חדרי הלב ומגביר את יעילות התכווצות הלב.

קרום הלב מעורבב היטב על ידי סיבים אפרנטיים סימפתטיים וסומטיים. מכנו-רצפטורים רגישים למתיחה מגיבים לשינויים בנפח הלב ולמתיחה של דפנות האיבר, מה שעלול לגרום לכאב חולף בקרום הלב. עצב הסרעפת (n. Phrenicus) עובר דרך השכבה הקודקודית של קרום הלב, ולכן הוא עלול להינזק במהלך ניתוח בקרום הלב.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

כיצד מתבטאת דלקת קרום הלב?

לדלקת קרום הלב יש תסמינים פולימורפיים, הם תלויים בצורה ובמהלך המחלה הבסיסית שגרמה להתפתחותה.

דלקת קרום הלב יבשה (פיברינוסית)

מאופיין בכאבים בחזה ושפשוף עקב חיכוך קרום הלב. לעיתים קרובות משולב עם דלקת קרום הלב הפיברית. דלקת קרום הלב עצמה אינה גורמת לשינויים בהמודינמיקה, אך קרום הלב מעורבב היטב, ולכן ביטויים קליניים רבים הם בעלי אופי נוירו-רפלקס: דפיקות לב, קוצר נשימה, שיעול יבש. המטופל אינו יכול לנשום עמוק, תנועות ותזוזות כואבות. לוקליזציה של הכאב אופיינית - מאחורי עצם החזה, אך הוא יכול להקרין מתחת לשכמות השמאלית, לצוואר, לתהליך הצ'יפואידי, למחצית הימנית של בית החזה.

במהלך בדיקה גופנית, נצפית תגובה כואבת בעת לחיצה על נקודות הרפלקס של הלב: מעל מפרק הסטרנו-קלוויקולרי משמאל, בחלק האמצעי של עצם החזה, מעל תהליך הצ'יפואידי ומתחת לשכם השמאלי. רעש החיכוך הקרום-קרדיאלי, המתגלה במהלך האזנה, בעל לוקליזציה ברורה - הוא נשמע רק בגבולות העמימות המוחלטת ומתמזג עם אוושה סיסטולית של הלב. הוא נשמע טוב במיוחד בעת לחיצה עם סטטוסקופ, הטלת ראש המטופל לאחור, כיפוף קדימה. בהתאם לאטיולוגיה, ייתכן הקלה מהירה בתהליך, תוך מספר שעות במחלות ויראליות; שינוי לתפיסה, לרוב בראומטיזם; אופי ממושך באוטואלרגיות, בדרך כלל עם מעבר לסיבי.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

דלקת קרום הלב עם תפליט

היא מלווה בתמונה קלינית חיה יותר, אם כי היא גם לא תמיד מאובחנת, שכן הביטויים הקליניים תלויים באופי התפליט, בנפחו, וחשוב מכל - בקצב הצטברות האקסודאט. עם הצטברות איטית של אקסודאט, קרום הלב נמתח בהדרגה, מבלי לגרום להפרעות המודינמיות, אפילו עם הצטברות של 2-3 ליטר נוזל. רק עלייה בלחץ התוך-פריקרדיאלי מעל 300 מ"מ H2O מובילה להתפתחות תסמינים של טמפונדה לבבית. הלחץ התוך-פריקרדיאלי נקבע על ידי הלחץ הוורידי המרכזי, הוא עולה עליו ב-20-30 מ"מ H2O. עם הצטברות מהירה של אקסודאט, הלחץ הוורידי המרכזי אינו עולה באופן משמעותי, ודום לב מתרחש מהפרעות רפלקס, כבר עם הצטברות נוזלים מעל 200-500 מ"ל.

עם הצטברות איטית של תרסיס, רעש החיכוך של קרום הלב נעלם בהדרגה, הדחף האפיקלי נע כלפי מעלה וימינה (תסמין יאנדרן). תסמיני כלי הקשה משתנים באופן משמעותי. גבולות הלב מתרחבים באופן משמעותי לכל הכיוונים, במיוחד ימינה, ולעיתים מגיעים לקו הבריח האמצעי (תסמין רוטש): מימין, כאשר עמימות לב עוברת לעמעום כבדי, נוצרת זווית קהה במקום זווית ימנית (תסמין אבשטיין). בליטה נצפית באפיגסטריום, עמימות כלי הקשה תופסת את כל האפיגסטריום - חלל טאובה (תסמין אואנברוגר). עמימות מוחלטת היא ברורה מאוד "עצית"), מתמזגת עם השטח היחסי, ומעליה יש דלקת עור פה בהירה מאוד (תסמין אדלפסן-פוטן). עם תפליט גדול מתחת לשכם השמאלי, כלי הקשה מגלים עמימות מוחלטת, והאזנה מגלה נשימה סימפונית, הקשורה לדחיסה של הריאה על ידי תפליט קרום הלב (תסמין במברגר). התמונה האזנתית מתבטאת חלשה: היחלשות צלילי הלב; רעש חיכוך קרום הלב נשמע במצב רגיל של המטופל, אך הוא מופיע בעת הטלת הראש לאחור ובמהלך שאיפה עם עצירת נשימה (סימפטום של גרקה).

בדלקת פריקרדיט אקסודטיבית, טמפונדה לבבית מתפתחת לעיתים רחוקות; לעתים קרובות יותר, התהליך מתפתח לצורות דביקות וסיביות. ככל שהאקסודט נספג ונוצרת דלקת פריקרדיט דביקה או סיבית, מופיעים תסמינים של דחיסה. תנועות נשימה של בית החזה הקדמי פוחתות (תסמין וויליאמס). הבטן מפסיקה להשתתף בפעולת הנשימה (תסמין מינטר). מופיע שיעול "נביחה" (תסמין שצ'אגומוביץ'). פעולת הבליעה נפגעת, והקול משתנה עד כדי אפוניה.

סימנים להתפתחות טמפונדת לב הם: ירידה בלחץ הדם, מילוי דופק, התפתחות טכיקרדיה והפרעות קצב, בעיקר בצורות טכיסטוליות. קצב הלב (CVP) עולה ביותר מ-20 מ"מ H2O. מילוי הדופק קשור לנשימה - בשיא השאיפה, המילוי יורד (תסמין קוסמאול). מראה המטופל אופייני: ציאנוזיס גוברת, נפיחות בפנים ובצוואר, ויוצרים תסמינים של "ראש קונסולרי" "צווארון סטוקס", ורידים צוואריים והיקפיים מתנפחים, אך אין פעימה של ורידי הצוואר, בשאיפה המילוי שלהם עולה. עקב דחיסה של הווריד הנבוב העליון, מה שמוביל לבצקת בכבד והתפתחות מיימת, המטופל נוקט בתנוחה מאולצת לפרוק אותו: יושב, הגוף מוטה קדימה, המצח מונח על כרית (תנוחת ברייטמן) או עומד על ארבע, נשען על מצחו וכתפיו על הכרית.

דלקת קרום הלב מוגלתית

התפתחות ראשונית היא נדירה, לרוב ישנה תוספת של מיקרופלורה ומוגלות על רקע תהליך הפרישה. לכן, הביטויים הקליניים שלהם זהים. מאפיין מובהק הוא התפתחות של חום מוגלתי-ספוגתי, ולאחר מכן תסמונת שיכרות מוגלתית. דלקת קרום הלב מוגלתית, ככלל, מסתיימת בהיווצרות דלקת קרום הלב הדבקה או הסיבית, שלעיתים דורשת כריתת קרום הלב.

סיווג של דלקת קרום הלב

סיווג דלקת קרום הלב מוגבל לאטיולוגיה ולביטויים קליניים ומורפולוגיים. לפי האטיולוגיה, דלקת קרום הלב מחולקת ל: לא זיהומית, המתפתחת עם מחלות מערכתיות (ראומטיזם, זאבת אדמנתית, שחפת וכו'), כתהליך אוטואלרגי לאחר אוטם שריר הלב, טראומה לחזה, כביטויים של יתר לחץ דם ריאתי, מחלות מטבוליות וכו', מוגלתית, המתפתחת עם חדירה ישירה של המיקרופלורה לקרום הלב. בסיווג הסטטיסטי הבינלאומי, מוקדשת תשומת לב רבה יותר לראומטיזם כגורם העיקרי לדלקת קרום הלב, היא מחולקת ל: שגרונית, חריפה לא שגרונית, נגעים אחרים של קרום הלב. על פי המהלך הקליני, דלקת קרום הלב מחולקת לאקוטית וכרונית. על פי הביטויים הקליניים והמורפולוגיים, דלקת קרום הלב מחולקת ל: פיבריני (יבש), אקסודטיבי (סרוזי, סרוזי-דימומי, סרוזי-פיבריני), מוגלתית, דביקה (דביקה), סיבית (צלקת).

דלקת קרום הלב יכולה להיות חריפה או כרונית. דלקת קרום הלב חריפה מתפתחת במהירות, מלווה בתגובה דלקתית. דלקת קרום הלב כרונית (הקיימת יותר מ-6 חודשים) מתפתחת לאט יותר, המאפיין החשוב שלה הוא תפליט.

דלקת פריקרדיום חריפה עלולה להפוך לכרונית. שינויים המודינמיים שליליים והפרעות קצב הם נדירים, אם כי לעיתים מתרחשת טמפונדה לבבית. במקרים מסוימים, דלקת פריקרדיום מפתחת עיבוי ומתח ניכרים של קרום הלב (דלקת פריקרדיום מכווץ). דלקת פריקרדיום עלולה להוביל לדלקת של החלק האפיקרדיאלי של שריר הלב.

תפליט פריקרדיאלי הוא הצטברות של נוזלים בחלל פריקרדיאלי. הנוזלים יכולים להיות סרוזיים (לפעמים עם חוטי פיברין), סרוזי-דימומי, כילאוסיים, עם דם או מוגלה.

טמפונדה לבבית מתרחשת כאשר כמות גדולה של תפליט פריקרדיאלי מונע מהלב להתמלא בדם, מה שמוביל לתפוקת לב נמוכה, לעיתים להלם ומוות. אם נוזלים (בדרך כלל דם) מצטברים במהירות, אפילו כמות קטנה (למשל, 150 מ"ל) עלולה לגרום לטמפונדה מכיוון שקרום הלב אינו יכול להימתח מספיק מהר כדי להתאים לתנאים אלה. הצטברות איטית של אפילו 1500 מ"ל לא עלולה לגרום לטמפונדה. הצטברות נוזלים מקומית עלולה לגרום לטמפונדה מוגבלת של הצד הימני או השמאלי של הלב.

דלקת קרום הלב (constrictory pericarditis), שהיא נדירה למדי, היא תוצאה של עיבוי סיבי דלקתי נרחב של קרום הלב. לעיתים השכבות הוויסצרליות והקודקודיות נדבקות זו לזו או לשריר הלב. הרקמה הסיבית מכילה לעיתים קרובות משקעי סידן. קרום הלב הנוקשה והמעובה פוגע משמעותית במילוי החדרים, ומפחית את נפח הפעימה ואת תפוקת הלב. הצטברות משמעותית של נוזלים בקרום הלב היא נדירה. לעיתים קרובות מתרחשות הפרעות קצב. הלחץ הדיאסטולי בחדרים, בפרוזדורים ובכלי הדם הוורידיים הזורמים ללב הופך כמעט זהה. מתרחש גודש ורידי מערכתי, הגורם לדליפת נוזלים משמעותית מהנימים, עם התפתחות בצקת ומיימת (בהמשך). עלייה כרונית בלחץ ורידי מערכתי ובכבד עלולה להוביל לשחמת הכבד.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]