קדחת שגרונית

קדחת השיגרון (PL) - סיבוך שלאחר זיהומיות דלקת הלוע או שקדים סטרפטוקוקלי אצל אנשים נטייה להתפתחות של תגובה אוטואימונית אל אפיטופים של מקבוצה A Streptococcus ו תגובתיות צולבת עם אפיטופים דומה של רקמות אנושיות (לב, מפרקים, מערכת העצבים המרכזית).

[1], [2], [3],

אפידמיולוגיה של קדחת שגרונית

האפידמיולוגיה של קדחת השיגרון קשורה קשר הדוק לאפידמיולוגיה של זיהומים א-סטרפטוקוקליים של דרכי הנשימה העליונות. רמה גבוהה של קדחת שגרונית החלה לרדת עוד לפני השימוש באנטיביוטיקה בקליניקה, השימוש באנטיביוטיקה מאז 1950 האיץ במהירות את התהליך. לכן, במדינות המפותחות, את השכיחות של קדחת שגרונית ירד מ 100-250 ל 0.23-1.88 ל 100 000 האוכלוסייה. עם זאת, סביב 12 מיליון אנשים סובלים קדחת שגרונית מחלת לב שגרונית כרגע. רובם חיים במדינות מתפתחות, שם שכיחות של RL היא בטווח של 1.0 לכל 100 000 אוכלוסייה בקוסטה ריקה, 72.2 ל -100,000 פולינזיה הצרפתית, 100 ל -100,000 בסודאן, ל -100 ל -100,000 בסין באזורים מסוימים, כגון הוואנה (קובה), קוסטה ריקה, קהיר (מצרים), מרטיניק וגוואדלופ, שם הוכנסו תוכניות מניעה, חלה ירידה ניכרת בתמותה, בשכיחות ובחומרה של RL ו- RBS. אינדיקטורים סוציו-אקונומיים וגורמים סביבתיים ממלאים תפקיד עקיף אך חשוב בשכיחות ובחומרת קדחת השיגרון וב- RBS. גורמים כגון חוסר משאבים כדי להבטיח איכות טיפול רפואי, רמה נמוכה של המודעות של המחלה בחברה, הצפיפות האוכלוסייה, יכול להשפיע באופן משמעותי על שכיחות באוכלוסייה. עם זאת, קדחת שגרונית אינה בעיה רק באוכלוסיות חלשות מבחינה חברתית וכלכלית. זה הוכיח על ידי התפרצויות מקומיות של קדחת שגרונית. נרשם ב 80-90-Yies. המאה העשרים. באזורים מסוימים של ארה"ב, יפן ומספר מדינות מפותחות אחרות בעולם.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

גורם של קדחת שגרונית חריפה

הקשר האטיולוגי בין זיהומים הנגרמים על ידי BSCA, ואחריו התפתחות של קדחת שגרונית חריפה (בז"ן) ידועה. למרות חוסר ראיות למעורבות ישירה של סטרפטוקוקוס מקבוצה A נזק לרקמות בחולים עם קדחת השיגרון חריפה, יש ראיות אפידמיולוגיות ניכרת במעורבות עקיפה אימונולוגיים BGSA בייזום של המחלה:

• התפרצויות של קדחת שגרונית עוקבות אחרי כל מגיפה של אנגינה או קדחת;
• טיפול הולם של דלקת הלועות סטרפטוקוקל מתועד באופן משמעותי מפחית את מספר ההתקפות הבאות של קדחת שגרונית;
• טיפול מונע מתאים למניעת חיידקים מונע הישנות המחלה בחולים העוברים ARV;
• נוכחות של Titers מוגבה לפחות אחד נוגדנים נגד סטרפטוקוקל ברוב החולים עם בז"ן.

קדחת השיגרון ומחלות לב ראומטית הם נצפו רק אחרי זיהומים בדרכי הנשימה העליונות הנגרמת על ידי א קבוצה סטרפטוקוקוס למרות B serogroups סטרפטוקוקוס בטא המוליטית, C, O, ו P יכול לגרום דלקת הלוע ולהיות מפעילה את התגובה החיסונית של המארח, הם אינם קשורים עם האטיולוגיה של סרטן הריאות.

דלקת הלוע פטרנגיטיס / דלקת שקדים סטרפטוקוקלית היא הדלקת היחידה הקשורה ל- ARF. לדוגמא, ישנם תיאורים רבים של התפרצויות של דלקות סטרפטוקוקלי עור (אימפטיגו, שושנה), אשר היו גורם גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקלי, אבל מעולם - לגרום קדחת שיגרון.

Streptococcus זנים של קבוצה A, המתמשכת את העור, נבדלים זנים שגרמו קדחת שגרונית. גורמים גנטיים בקטריאליים עשויים להיות גורם מכריע של מקום ההתרחשות של זיהום סטרפטוקוקלי. אנטיגנים מבנה קידוד M- וחלבונים משטח M-כמו של סטרפטוקוקוס, מוכר ומסומן א זנים בלוע E. יש מבנה A-C, ואילו כל יש זנים עורית D ומבנה E.

גורם נוסף המשפיע על הלוקליזציה של הגרון יכול להיות חלבון הקשור קולטן SD44 כדי חומצה היאלורונית, אשר ממשמש קולטן עבור A. קבוצה בלועה סטרפטוקוקוס הניסוי הראה כי בעקבות קבוצת ממשל אפי סטרפטוקוקוס מיישב את הלוע התחתון ואת העכברים הנורמלים לא ליישב עכברים טרנסגניים לא להביע SD44.

תיאוריות רבות מנסות להסביר מדוע קדחת ראומטית חריפה קשורה רק עם דלקת הלועות סטרפטוקוקלית, אך עדיין אין הסבר מדויק. קבוצה של סטרפטוקוקוס A מחולק לשני מעמדות עיקריים, הבסיס של חלוקה זו היא ההבדל C- רצפים של M- חלבון. מחלקה אחת מזוהה עם זיהום בלועני סטרפטוקוקלי, והשני (עם כמה חריגים) עם זנים שגורמים לרוב לאובטיגו. לכן, המאפיינים של זנים סטרפטוקוקליים הם מכריעים ביוזמת המחלה. זיהום בלועני עם מעורבותו של כמות גדולה של רקמת לימפואידית כשלעצמה יכול להיות חשוב ליזום תגובה אנושית חריגה לאנטיגנים חיידקים עם היווצרות של תגובתיות צולבת לרקמות הגוף. זני עור יכולים ליישב את הלוע, אך הם אינם מסוגלים לעורר תגובה חיסונית חזקה זו ל- M-protein, כמו זנים הלועיים.

קדחת שיגרון היא התוצאה של תגובה חיסונית בלתי נאותה דלקת לוע שנגרם על ידי א קבוצת סטרפטוקוקוס הביטוי הקליני של התגובה וביטויו פרט מסוים תלוי הארסי של מיקרואורגניזם, את הרגישות הגנטית של המארח, והסביבה "מתאימה".

אחד הגורמים הנחקרים היטב של ארסיות חיידקית הוא M-protein. חלבון M סטרפטוקוקלי הממוקם על פני השטח של תאי סטרפטוקוקלי ויש לו הומולוגיה מבנית עם שריר לב שרירן, וכן מולקולות אחרות: tropomyosin, קרטין, laminin. ההנחה היא כי הומולוגיה זו אחראית לשינויים היסטולוגיים ב קרדיומיס ראומטי חריפה. לדוגמה, laminin, חלבון מטריקס תאיים המופרשים על ידי תאי האנדותל המצופים את שסתומי הלב, הוא מרכיב חשוב במבנה השסתום. זה משמש גם כמטרה עבור נוגדנים polyreactive כי "מזהה" M- חלבון, מיוזין laminin.

מתוך יותר מ 130 סוגי החלבון המזוהים M הקשורים M-סוגי קדחת שיגרון כגון 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 ו 24. הוא הניח כי סוגים אלה של M-מקבוצת A יש סטרפטוקוקוס פוטנציאל revmatogennym. סרוטיפים אלה הם בדרך כלל קשה לתמצת וליצור מושבות ריריות גדולות עשירות M- חלבון. מאפיינים אלה לשפר את היכולת של חיידקים כדי הידבקות רקמות התנגדות phagocytosis במארח.

גורם נוסף של ארסיות הוא superantigens סטרפטוקוקל. זוהי קבוצה ייחודית של חורים glycoprotein כי יכול לקשור את המולקולות בכיתה II של מורכבות histocompatibility הראשי לקולטן V לימפוציטים V, המדמה את הכריכה של האנטיגן. לפיכך, תאים T הופכים רגישים אנטיגן ספציפי, ו autoreactive גירוי. ב פתוגנזה של קדחת שגרונית, כמה שברים של M- חלבון סטרפטוקוקלית erythrogenic exotoxin נחשבים superantigens. סטרפטוקוקל erythrogenic toxin יכול להתנהג כמו superantigen עבור תאים B, וכתוצאה מכך הייצור של נוגדנים autoreactive.

התפתחות קדחת השיגרון דורשת גם נטייה גנטית של המקרו-אורגניזם. זה כרגע ההסבר היחיד לעובדה קדחת שגרונית מתרחשת רק 0.3-3% של אנשים עם דלקת חריפה של סטרפטוקוקל חריפה. הרעיון של נטייה גנטית של RL תככים החוקרים במשך יותר מ -100 שנים. כל הזמן, זה היה האמין כי הגן המחלה יש נתיב ההולכה אוטוסומלית דומיננטית, אוטוסומלית רצסיבית עם חדירה מוגבלת או שידור מתבצעת על ידי גן הקשורים במעמד הפרשה של קבוצת הדם. שוב, עניין הגנטיקה של ARF גדלה בקשר עם גילוי של histocompatibility מורכבים בבני אדם. תוצאות המחקרים מעידות על כך שתגובת המערכת החיסונית נשלטת גנטית, וכי יש תגובתיות גבוהה לאנטיגן הקיר הסטרפטוקוקוס של התא, המתבטא בגן רצסיבי נפרד ובתגובתיות נמוכה המתבטאת בגן יחיד דומיננטי. נתונים מודרניים מאשרים כי השליטה הגנטית של תגובה נמוכה לאנטיגן סטרפטוקוקלי קשורה קשר הדוק לאנטיגנים מסוג histocompatibility II. עם זאת, הקשר בין רגישות קדחת שגרונית לבין אנטיגנים מסוג II HLA משתנה מאוד, בהתאם לגורמים אתניים. לדוגמה, DR4 שכיח יותר בחולים עם RL - קווקזים; DR2 - ב- Negroids, DR1 ו- DRw6 - בחולים מדרום אפריקה; DRS נמצא לעיתים קרובות יותר בחולים עם RL מהודו (שגם מדווח על שכיחות נמוכה של DR2); DR7 ו DW53 - בחולים מברזיל; DQW2 - עבור המונגולים. קרוב לוודאי שהגנים האלה ממוקמים ליד הגן על נטייה קדחתית לקדחת השיגרון, אולי באותו מקום, אך לא זהים לו.

מעט מאוחר יותר, אלואנטיגנים פנימיים של לימפוציטים מסוג B, הנקראים D8 / 17 alloantigens, נקראו על שם שיבוט נוגדנים חד שבטיים, בעזרתם הם היו מבודדים. על פי נתוני העולם, alloantigen של B-lymphocytes D8 / 17 נגוע 80-100% מהחולים עם בז"ן ורק 6-17% של אנשים בריאים. המעורבות של alloantigen B- לימפוציטים של חולים פתוגנזה של קדחת שגרונית ממשיך להיחקר. סביר ביותר שהנטייה לבז"ן היא פוליגנית, והאנטיגן D8 / 17 יכול להיות קשור לאחד הגנים האחראים לנטייה; אחר עשוי להיות histocompatibility קידוד מורכבים DR אנטיגנים. למרות שאין הסבר מדויק, כמות מוגברת של D8 / 17 חיובי B תאים הוא סימן של סיכון מסוים של קדחת שגרונית חריפה.

[10], [11], [12],

פתוגנזה של קדחת שגרונית

זיהום סטרפטוקוקלי הוא ביוזמת המחייב של הליגנדים משטח לחיידקים קולטנים ספציפית של תאי מארח ההכללה הבאה של תהליכים ספציפיים של הדבקה, קולוניזציה ופלישה. כריכה הליגנדים לפני שטח חיידקים על פני שטח קולטנים של מארח - אירוע מרכזי קולוניזציה של פונדקאי, הוא שיזם פיברונקטין סטרפטוקוקלי וחלבוני קושרי פיברונקטין. חומצה lipoteichoic סטרפטוקוקלי ו- M-חלבון גם ממלא תפקיד חיוני הדבקה בקטריאלית. האורגניזם המארח מגיב לזיהום סטרפטוקוקלי עם opsonization ו phagocytosis. זיהום סטרפטוקוקלי באורגניזם גנטית רגישים תחת תוצאות לתנאי הסביבה מתאימה את ההפעלה של אנטיגנים לימפוציטים T ו- B וגם סופר-אנטיגנים סטרפטוקוקלי, אשר בתורו תורם לייצור של ציטוקינים נוגדנים המכוונים נגד N- אצטיל-beta-D-גלוקוז סטרפטוקוקלי (carbohydrate) ו מיוזין.

הוא האמין כי הנזק האנדותל valvular עם נוגדנים נוגדי פחמימות מוביל לעלייה בייצור של מולקולות הדבקה ואת זרם של CD4 + + ו CD8 + תאים פעילים. הפרת שלמות האנדותל של שסתומי הלב מובילה לחשיפה של מבנים תת-קרקעיים (vimentin, laminin ו- valvular interstitium cell), התורמת להתפתחות "תגובת שרשרת" של הרס שווא. לאחר שסתומים שסתום מעורבים בתהליך דלקת, הודות microvessels החדש שנוצר, את האנדותל שסתום מסתנן עם תאי T, תמיכה בתהליך של שסתום הרס. הנוכחות של חדירת T-cell אפילו lesions הישן mineralized משמש אינדיקטור של התמדה של המחלה ואת התקדמות הנזק שסתום. תחת השפעת ציטוקינים פרו דלקתיים, תאים interstitial valvular ורכיבים אחרים שסתום להוביל "שיקום לא תקין" של השסתום.

המנגנון הפתוגנטי המתואר לעיל הוא קרוב לוודאי, אך עד כה אין עדויות ישירות ומוחלטות לתפקיד הפתוגנטי של נוגדנים חוצי-מגיבים ב- vivo ואין מודל חייתי מתאים לחקר קדחת השיגרון.

בשנים 2000-2002, האירופי לקרדיולוגיה Society פרסם נתונים על התפקיד האפשרי של וירוסי הדק מתח, חלבון עקת חום (חלבוני עומס חום) במבנה של הישנות של קדחת שיגרון ומחלות לב ראומטית, אבל התאוריה הזאת עדיין דורשת מחקר נוסף.

לפיכך, ההבנה המודרנית של קדחת שגרונית מבוססת על ההכרה בתפקיד האטיולוגי של BGA והנטייה התורשתית למחלה, המתממשת על ידי אנומליה של התגובה החיסונית של האורגניזם.

תסמינים של קדחת שגרונית

קדחת שגרונית מתרחשת בצורה של התקפות. ב -70% מהחולים, ההתקף הראומטי שוכך, על פי נתונים קליניים ומעבדה, למשך 8-12 שבועות, 90-95% - 12-16 שבועות, ורק 5% מהחולים ממשיכים לתקוף יותר מ -6 חודשים. לוקח קורס ארוך או כרוני. במילים אחרות, ברוב המקרים התהליך הגאומטי הוא בעל מחזור מחזורי, וההתקפה נגמרת והממוצע ל -16 שבועות.

יותר ממחצית מהמקרים, חולים מתלוננים על קוצר נשימה, פעימות לב, דפיקות לב המתרחשות על רקע תסמינים כלליים של קדחת שגרונית: עייפות מהירה, עייפות, זיעה, חום. למבוגרים יש כאב בלב בלתי ברור.

דלקת מפרקים שגרונית, דלקת מפרקים שגרונית, chorea, אריתמה בצורת טבעת וגושים תת עוריים לשמש סימנים אבחנה של קדחת שגרונית חריפה.

גושים תת עוריים ואריתמה חריפה

גושים תת עוריים ואריתמה חריפה הם ביטוי נדיר של קדחת שגרונית, הם מתרחשים פחות מ -10% מהמקרים.

גושים תת עורית - סבב, קומפקטי, גודל היווצרות displaceable, כאבים בקלות .5 כדי 2 סנטימטר, לעתים קרובות מקומי משטחי פושטי המרפק, הברך ומפרקים אחרים באזור העורפי ולאורך נדני הגיד, זה רק לעתים נדירות על ראומטיים ההתקפה הראשונים קדחת. מספר הקשרים משתנה מאחד עד כמה עשרות, אבל הם בדרך כלל 3-4. הוא האמין כי הם יותר קל להרגיש מאשר לראות. הם נשמרים בין כמה ימים עד 1-2 שבועות, לפחות - יותר מחודש. גושים תת עורית הם כמעט תמיד קשורים למעורבות של הלב זוהו בתדירות גבוהה יותר בחולים עם carditis החמור.

טבעת בצורת אריתמה הם חוליות בצורת נקודות כתם עם מרכז חיוור, בדרך כלל מופיעים על תא המטען, הצוואר, חלקים הפרוקסימלי של הגפיים. טבעת בצורת אריתמה מעולם לא מקומי על הפנים. בשל חולפת השינויים והיעדר הסימפטומים הקשורים, ניתן להחמיץ בצורת אריתמה, אם זה לא נראה במיוחד, במיוחד אצל חולים שחורים. אלמנטים בודדים יכולים להתעורר ולהיעלם בתוך דקות או שעות, ולעתים משתנים צורה בעיני מומחה, ומתמזגים עם אלמנטים שכנים כדי ליצור מבנים מורכבים (ולכן בחלק מהמקורות הם מתוארים כ"טבעות עשן סיגריות "). טבעת אריתמה בצורת טבעת מופיעה בדרך כלל עם תחילתה של התקף ראומטי, אך היא יכולה להימשך או לחזור על עצמה במשך חודשים או אפילו שנים, נותרה לאחר שהתגלו תופעות אחרות של המחלה; זה לא מושפע על ידי טיפול אנטי דלקתיות. תופעת עור זו קשורה קרדיטיס, אבל, בניגוד גושים תת עוריים, לא בהכרח עם כבד. Nodules ו אדמתיים חריפה משולבים לעתים קרובות.

טבעת בצורת אריתמה אינה ייחודית לקדחת השיגרון, היא מתוארת גם ב אלח דם, תגובות אלרגיות לתרופות, גלומרולונפריטיס ובילדים ללא מחלות מאובחנות. יש להבדילו בין אריתמה רעילה בחולים פבריליים ופריחה עם דלקת פרקים אידיופטית. טבעת אריתמה במחלת ליים (מיגרנה כרונית של אריתמה) עשויה גם להידמות לאריתמה חריפה בחום ראומטי.

קריטריונים קליניים קטנים עבור קדחת שגרונית

Arthralgia, וקדחת מכונים "קטנים" ביטויים קליניים של טי ג'ונס קריטריונים לאבחון קדחת שיגרון, לא כי הם פחות נפוצים מאשר הם היו חמישה קריטריונים גדולים, אלא משום שיש להם ייחוד אבחון תחתון. קדחת הוא ציין את תחילתו של כמעט כל התקפות ראומטיות ובדרך כלל הוא 38.4-40 ג. ככלל, יש תנודות במהלך היום, אבל אין עקומת טמפרטורה אופיינית. ילדים שיש להם רק קרדיטיס קלה ללא דלקת פרקים עשויים להיות חום נמוך בכיתה, וחולים עם "טהור" chorea הם abbrile. החום נדיר לעתים רחוקות יותר מאשר כמה pedes. ארתרגליה ללא שינויים אובייקטיביים נמצא לעיתים קרובות קדחת שגרונית. הכאב מתרחש בדרך כלל במפרקים גדולים ויכול להיות קטין וחמור מאוד (עד לאפשרות של תנועות), הוא יכול להימשך מספר ימים עד שבועות, שינוי בעוצמה.

למרות כאבי בטן דימומים מאף ציינו כ 5% מחולים עם סרטן הריאות, הם אינם נחשבים כחלק מהקריטריונים טי ג'ונס בשל חוסר הספציפיות של התופעות הללו. עם זאת, הם עשויים להיות בעלי ערך קליני, שכן יש כמה שעות או ימים לפני הפיתוח של תצוגת מכ"ם גדולה, כאבי בטן בדרך כלל מקומיים באזור ברום הבטן או טבור, עשוי להיות מלווה בסימפטומים של הגנה שרירה ולעתים קרובות מדמה שונה במחלות אקוטיות של חלל הבטן.

[13], [14], [15],

תצפית קלינית

המטופלת ס ', בת 43, מתבקשת במרכז למומחי ראווה במוסקבה ב -20.01.2008, שם היא נשלחת מהמרפאה העירונית כדי להבהיר את האבחנה.

כאשר נבדקה, היא התלוננה על חולשה כללית, מזיע, עייפות מהירה, קוצר נשימה עם מאמץ גופני. בדצמבר 2007, היא עברה דלקת חריפה חריפה, שבגללה לא קיבלה טיפול אנטיבקטריאלי. לאחר 3-4 שבועות, קוצר נשימה ודפיקות לב הופיע עם מאמץ פיזי קל, כאב באזור precardial של טבע אחר, עלייה בטמפרטורת הגוף ל 37.2 C, עלייה ב ESR עד 30 מ"מ / שעה.

מתוך ההיסטוריה ואנחנו גם יודעים כי ילד הוא ציין ידי קרדיולוג עבור צניחה של המסתם המיטרלי העיקרי, הקשיב כל הזמן צליל נקישה mezodiastolichesky pozdnesistolichesky מעל ב אֲזִינָה הלב. בחודש האחרון, הקרדיולוג ציין עלייה במלמול הסיסטולי עם רכישת צליל פנסיטולי, שהפך לבסיס לחשד של בז"ן והפניה להתייעצות עם המפעיל.

אובייקטיבית: העור של צבע רגיל, תזונה נורמלית. בצקת פריפריאלית נעדרת. שיחים מוגזמים, משוחררים. בנשימתיות הריאות של הנשימה לא נשמע צפצופים. גבולות העמימות היחסית של הלב אינם מתרחבים. הטון ניחות שאני מעל, הוא והאזין רעש pansystolic מן מקרין השחי השמאלי הדרגתיות ה באזור 5 interscapular, ומלמול סיסטולי של שסתום tricuspid ואת דרגות 3rd העורק הריאתי. אקסטרוסיסטיה. קצב הלב - 92 לדקה, לחץ דם - 130/70 מ"מ כספית. הבטן רכה, ללא כאבים כאשר מוחצת. הכבד ואת הטחול Percutaneous אינם מורחבים.

בדיקת דם קלינית מ 16.01.08: Hb ~ 118 גרם / l, leukocytes - 9.4х10 ⁹ / l, ESR - 30 מ"מ / שעה

ניתוח כללי של שתן מ 16.01.08 ללא שינויים פתולוגיים. בניתוח האימונולוגי של הדם של 16.01.08: C- תגובתי חלבון - 24 מ"ג / l, antistreptolysin-O - 600 ED.

על ECG - המיקום הרגיל של ציר חשמלי של הלב, קצב sinusovy, קצב הלב - 70 לדקה, extrasystoles פרוזדורים יחיד, PQ - 0.14 s, QRS - 0.09 s.

כאשר דופלר אקוקרדיוגרפיה מן 20.01.08 היא צניחה של המסתם המיטרלי לתוך החלל של הפרוזדור השמאלי, קצה האיטום דש מול תנועתם ההפך. טבעת סיבית - 30 מ"מ, גודל חור 39x27 מ"מ, שיפוע השיא - 5.8 מ"מ כספית, regurgitation מיטרלי של התואר השלישי. מ"מ 44 הפרוזדור השמאלי, התרחבות של החדר השמאלי: מימד דיאסטולי-סוף (EDD) - 59 מ"מ, מימד סוף-סיסטולי (DAC) - 38 מ"מ, נפח דיאסטולי-סוף (EDV) - 173 מ"ל, נפח סוף-סיסטולי (CSR) - 62 מ"ל, נפח הלם - 11 מ"ל, שבר פליטה (FB) - 64%. אבי העורקים 28 מ"מ, ללא שינוי. שסתום אבי העורקים הוא טריסקופיד, דחיסה שולית קטנה של שסתומים, טבעת סיבית - 24 מ"מ, שיפוע הלחץ שיא - 4 מ"מ כספית. אטריום ימין הוא 48 מ"מ, החדר הימני הוא הרחבה קטנה (שווה לשמאל נפח), לחץ העיצוב הוא 22 מ"מ כספית. עורק ריאה מורחב בינוני, שסתום ריאה הוא לא השתנה, טבעת סיבית - 29 מ"מ, שיפוע לחץ הסיסטולי ברחבי השסתום של עורק הריאה - 3 מ"מ. HG, אין regurgitation. שסתום תלת מימדי מתמוטט, הטבעת הסיבית היא 30 מ"מ, התואר הראשון הוא riguritisitis. מסקנה: צניחה של שני עלונים של המסתם המיטרלי, קצה איטום שסתומים המיטרלי אבי העורקים, תואר שלישי regurgitation צניפי, regurgitation tricuspid, 1 תואר st, התרחבות של חדרי הלב.

לאור מצבו שפלת תקשורת של המטופל עם היסטוריה של דלקת לוע וראיות החריפה של הזיהומים A-סטרפטוקוקלי שהועברו (זיהוי גבוה כייל antistreptolysin-G) לזכות קיים רעש סיסטולי מעל הלב, כמו גם cardiomegaly, זוהה על ידי אקוקרדיוגרפיה, להגדיל את רמת החלבון C-reactive ו הגדלת ESR אובחן עם "קדחת שיגרון חריפה: כרטיס מתון (המיטרלי dicliditis אב עורקים). רגרגיטציה מיטרלית של התואר השלישי. רגורגיטציה טריקנית של תואר ראשון. תוספות extrasystoles Nadzheludochkovaya. NK 1 st, II FC. "

החולה אושפז בבית GKB № 52 אשר טופלו אמוקסיצילין זיהום סטרפטוקוקלי עבור 10 ימים במינון של 1500 מ"ג / יום, דיקלופנק במינון של 100 מ"ג / יום במשך 14 ימים נצפו מנוחה במיטה קפדנית עבור 2 שבועות עם משטר המון להתרחבות נוספת . מצבו של המטופל השתפר, גודל הלב ירד. בעת השחרור מבית החולים לאשפוז, החולה לא הגיש תלונות כלשהן. בניתוח ESR הדם היה 7 מ"מ / hr, C-reactive protein - 5 מ"ג / ליטר, antistreptolysin-O - פחות מ 250 IU. מניעה שניונית של קדחת שיגרון יזם במינון של benzylpenicillin benzathine 2.4 מיליון U לשריר פעם 1 עד 4 שבועות, אשר מומלץ להתבצע בתוך 10 השנים הבאות.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

סיווג של קדחת שגרונית

כיום, הפדרציה הרוסית אימצה סיווג לאומי של קדחת שגרונית.

סיווג של קדחת שגרונית (RDA, 2003)

אפשרויות קליניות	תסמינים קליניים		תוצאה	שלבים של אי ספיקת דם (NK)
	בסיסי	נוסף		CSR *	NYHA **
קדחת שגרונית חריפה קדחת שגרונית חוזרת	קרדיית דלקת פרקים Chorea אריתמה בצורת טבעת	קדחת ארתלגיה תסמונת בטן מרוצי	שחזור מחלת לב שגרונית ללא מחלת לב *** מחלת לב ****	0	0
				אני	אני
				IIA	II
				IIB	III
				III	IV

• * על פי הסיווג של ND, Strazhesko ו V.Kh., Vasilenko.
• ** סוג תפקודי של אי ספיקת לב על פי הסיווג של ניו יורק.
• *** ייתכן שיש פיברוזיס דלקתיות לאחר דלקת של דשני valvular ללא regurgitation, אשר צוין בעזרת אקו-קרדיוגרפיה.
• **** בהנחה "מחל לב ראשונה זוהתה חייבת להיות אפשרית להוציא סיבות אחרות של ההיווצרות שלה (אנדוקרדיטיס זיהומית, תסמונת antiphospholipid עיקרית, הסתיידות ניוונית של שסתומים בראשית ואח '.).

[22], [23]

אבחון קדחת שגרונית

בהיסטוריה של חולים עם מחלת לב ראומטית חשד יש צורך לתאר בפירוט את המשפחה ואת ההיסטוריה המינית כדי לקבוע את הנוכחות של קדחת שיגרון בקרב וקרובים ואישור תיעודי של האבחון לבסס את קיומו או אי קיומו של tonsillopharyngitis המתועד, חום ארגמן, דלקת אוזן תיכונה, נזלת, בְּלוּטַת לְשַׁד בלוטות לימפה perednesheynyh עבור האחרון 2-3 שבועות. יש לקחת בחשבון גם את גורמי הסיכון:

• (זיהוי של אנטיגן ספציפי של B-lymphocytes D8 / 17, כמו גם שכיחות גבוהה של אנטיגנים מסוג II של מערכת NLA);
• גיל "פגיע";
• צפיפות;
• דיור לא משביע רצון ותנאי חיים היגייניים והיגייניים (מרחב מחיה קטן, משפחות גדולות);
• רמה נמוכה של טיפול רפואי,

נכון להיום, בהתאם להמלצות ארגון הבריאות העולמי כאימות בינלאומיות, אבחנה עבור קדחת שגרונית T. Jones, המתוקן בשנת 2004

קריטריונים אבחנתיים עבור קדחת שגרונית

קריטריונים גדולים		קריטריונים קטנים				נתונים המאשרים את זיהום A- סטרפטוקוקל הקודם
Carditis הגירה פוליארתריטיס של Chorea Sydengam (קטן chorea) טבעת בצורת אריתמה גידולים ראומטיים תת עוריים		קלינית: ארתרלגיה, חום מעבדה: תוכן מוגבר של המגיבים בשלב אקו - ESR, C- תגובתי חלבון התארכות של מרווח PQ על ECG				A-streptococcal חיובי תרבות מבודדים מן הגרון, או בדיקה חיובית לקביעת מהירה של יתר לחץ דם A- סטרפטוקוקל הגדלת או הגדלת titers של נוגדנים סטרפטוקוקל

כדי לאשר את ההתקפה העיקרית של המחלה מחייבת קריטריונים גדולים וקטנים עבור קדחת שיגרון, הפרעות מעבדת עדות לזיהום סטרפטוקוקלי מוקדם בהתאם להמלצות ארגון הבריאות העולמיות 2004 גרם .. בהקשר של זיהום סטרפטוקוקלי שני קריטריונים גדולים או שילוב של אחד גדול ושתיים קטנים היא עילה מספקת את האבחנה של קדחת שיגרון . אבחון מחדש קדחת שיגרון אצל חולה עם RBS הוקמה ניתן למקם מתחת קריטריונים קטנים בשילוב עם זיהום סטרפטוקוקלי הראיות האחרונות.

קריטריונים לאבחון קדחת שגרונית ומחלת לב שגרונית (WHO, 2004, בהתבסס על הקריטריונים המתוקנים של T. Jones)

קטגוריות אבחון	קריטריונים
0 (א) התקפות חוזרות של קדחת שגרונית בחולים ללא התקף RBS (S) התקפות חוזרות ונשנות של קדחת שגרונית בחולים עם RBS Rheumatic Rheumatic הוקמה; מחלת לב ריאומטית סמויה (s)	שתי גדולים או אחד גדול ושני מבחן קטן + הוכחה של זיהום קודם הנגרמת על ידי קבוצת כסטרפטוקוקוס השנייה גדול או אחד גדול שני מבחן + הוכחה קטן של זיהום קודם הנגרמת על ידי קבוצת כסטרפטוקוקוס שני קריטריוני קטין + עדות לזיהום קודם הנגרם מקבוצת A Streptococcus (עם ) קריטריונים גדולים אחרים או ראיות של הקבוצה זיהום סטרפטוקוקל אינם נדרשים

(א) - לחולים יש פוליארתריטיס (או רק polyarthralgia או monoarthritis) וכמה (3 או יותר) ביטויים קטנים אחרים, כמו גם עדות לדלקת לאחרונה שנגרמה על ידי BHSA. חלק מהמקרים האלה עשויים ללכת מאוחר יותר למכ"ם. הם יכולים להיחשב במקרים של "RL אפשרי" (אם אבחונים אחרים אינם נכללים). במקרים אלו מומלץ לבצע מניעה משנית. חולים אלה צריכים להיות שנצפו ונבדקו באופן קבוע על ידי הלב. גישה זו זהירה במיוחד עבור חולים בגיל "פגיע".

(ב) - דלקת לבבית אנדוקארדיטיס יש לכלול.

(c) - חלק מהחולים עם התקפות חוזרות ונשנות עשויים שלא לעמוד בקריטריונים אלה.

[24], [25], [26], [27], [28]

אבחון מעבדתי של קדחת שגרונית

בנוכחות קדחת שגרונית בשלב הפעיל, מתגלה עלייה במדדי "שלב אקוטי" שאינם ספציפיים, בסיוע בדיקת דם, הכוללת:

• נויטרופילי leukocytosis (לא יותר מ 12 000-15 000);
• דיפרוטינמיה עם עלייה ברמת A-2 ו- y-globulins;
• ESR מוגבר (כבר בימים הראשונים של המחלה);
• עלייה ברמת החלבון C- תגובתי (מהימים הראשונים של המחלה).

בדיקה בקטריולוגית של מקלון הגרון מאפשרת לאתר BGSA, אך לא להבדיל בין זיהום פעיל לבין מרכבה סטרפטוקוקלית.

יש ראיות לאחרונה זיהום סטרפטוקוקלי הוא טיטר נוגדנים סטרפטוקוקלי נהנה מעליות שנקבע סר זיווג, אשר מתרחש במהלך החודשים הראשונים של התפרצות נשמר, בדרך כלל עבור 3 חודשים, נרמול לאחר 4-6 חודשים.

נורמלי, גבולי ומספר גבוה של נוגדנים סטרפטוקוקליים

נוגדנים	כותרים, יחידה / מ"ל
	רגיל	גבולית	גבוהה
ASL-0	<250	313-500	> 625
LRA	<250	330-500	> 625
שאל	<200	300-500	> 600
ADNK-8	<600	800-1200	> 1200

ניתוח אבחנה של קדחת שגרונית

כאשר מחקר א.ק.ג. יכול לזהות הולכה והפרעות קצב: בלוק הפרוזדורי-חדרי החולף (PQ התארכות) של 1st, ובמידה פחות 2nd, הפרעות קצב, שינוי שן T ב ירידה משרעת שלה עד להופעת השיניים השליליות. שינויי אק"ג אלה מאופיינים בחוסר יציבות ונעלמים במהירות במהלך הטיפול.

מחקר הפונקרדיוגרפיה מסייע לחדד את ההטעיה של הלב וניתן להשתמש בו כדי לאמוד את השינויים בצלילים וברעש במהלך תצפית דינמית.

חזה רנטגן מבוצעת כדי לקבוע cardiomegaly וסימנים של קיפאון במעגל קטן של מחזור הדם.

הקריטריונים של EchoCG של שסתום המינרל endocarditis הם:

• לחסום את התעבות השוליים של השסתום המיטרלי;
• hypokinesia של שסתום mitral האחורי;
• רגורגיטציה מיטרלית;
• חולף כיפוף דיאסטולי של שסתום המיטרלי הקדמי.

אנדוקארדיטיס ראומטי של שסתום אבי העורקים מאופיין על ידי:

• קצה של שכבת שסתומים;
• צניחה זמנית של שסתומים;
• רטורגיטציה אבי העורקים.

יש לזכור כי נזק מבודד אל שסתום אבי העורקים ללא רעש של regurgitation מיטרלי אינו אופייני של קרדיומיס ראומטי חריפה, אך אינו מוציא את נוכחותה.

דוגמה לגיבוש האבחנה

• קדחת שגרונית חריפה: קרדיטיס של בינוניות (valvulitis mitral), MP I תואר, נודד פוליארתריטיס. Less 0, 0 FC.
• קדחת שגרונית חריפה: קרדיטיס מתון, chorea. Less 0, 0 FC.
• קדחת שגרונית חוזרת ונשנית: קרדיטיס, RBC חמור: מחלת לב מיטרלית משולבת: אי-יעילות של שסתום מיטרלי בעל דרגה קלה, היצרות של הצמצם האטריו-שרירי השמאלי של התואר. NK IIA, II FC.

טיפול קדחת שגרונית

המטרה העיקרית של הטיפול של קדחת השיגרון - מיגור סטרפטוקוקוס בטא המוליטית מן לוע האף, כמו גם דיכוי הפעילות של תהליך ראומטיים ומניעת חמור השבתת סיבוכים RL (RBS עם מחלת לב).

כל החולים עם חשד קדחת שגרונית חשודה יש להתאשפז כדי להבהיר את האבחנה ואת הטיפול.

טיפול תרופתי של קדחת שגרונית

מאז הקמת קדחת שגרונית, טיפול עם פניצילין הוא prescribed, אשר מבטיח הסרת BGSA מן nasopharynx. של פניצילינים, benzathine benzylpenicillin או phenoxymethylpenicillin משמש לרוב. המינון היומי המומלץ של benzathine benzylpenicillin: לילדים - 400 000-600 000. ED, מבוגרים - 1.2-2.4 מיליון ED פעם אחת באופן שרירי. Phenoxymethylpenicillin מומלץ למבוגרים 500 מ"ג בעל פה 3 פעמים ביום במשך 10 ימים.

אלגוריתם לטיפול בפרינגיטיס סטרפטוקוקלית:

• Phenoxymethylpenicillin (אוספן 750) 1,5 גרם ליום, 10 ימים: 500 מ"ג (טבליות) 3 פעמים ביום או 750,000 IU / 5 מ"ל (סירופ) 2 פעמים ביום.
• Amoxicillin 1,5 גרם / יום, 10 ימים: - 500,000 (טבליות) 2-3 פעמים ביום ובפנים ללא קשר לצריכה מזון.
• Benzathine benzylpenicillin 1,2-2,4 מיליון יחידות הוא חד שרירי. מומלץ למנות מתי:
  • ציות לחולה מפוקפק עם צריכת אנטיביוטיקה דרך הפה;
  • נוכחות קדחת שגרונית באנמנסיס בחולה או ליד קרובי משפחה;
  • תנאים חברתיים וחיים שליליים;
  • התפרצויות של זיהום א-סטרפטוקוקלי במוסדות לגיל הרך, בתי ספר, פנימיות, בתי ספר, יחידות צבאיות ועוד.
• Cephalexin - 10 ימים על ידי: - 500 מ"ג 2 פעמים ביום בפנים.
• כאשר חוסר סובלנות של אנטיביוטיקה ß-lactam - macrolides - 10 ימים (כולל azithromycin - 5 ימים).
• כאשר חוסר סובלנות של אנטיביוטיקה ß-lactam ו macrolides - clindamycin 300 מ"ג 2 פעמים ביום, שטף עם כמות גדולה של מים, 10 ימים.

פניצילינים תמיד צריך להיחשב כתרופה של בחירה בטיפול של ARF, למעט במקרים של חוסר סובלנות שלהם, כאשר macrolides או lincosamides נקבעו. של macrolides, אריתרומיצין הוא משמש לרוב 250 מ"ג בעל פה 4 פעמים ביום.

חולים עם חוסר סובלנות הן lacams ו macrolides הם שנקבעו lincosanides, בפרט, lipcomycin 0.5 גרם ליום 3 פעמים ביום (10 ימים).

כאשר בוחנים את הפרוגנוזה לטווח ארוך של קדחת שגרונית וניתוח תדירות מחלת לב בתוך שנה לאחר ההתקפה, על פי ביקורת Cochrane, אין השפעה אמינה של טיפול אנטי דלקתיות. עם זאת, המסקנה המתבקשת על חוסר היעילות של השפעה זו אינה מוצדקת דיה, שכן במטה-אנליזה של שמונה מחקרים שהובאו על-ידי המחברים, רובם היו שייכים ל- 50-60. XX of. עבודות אלה חסרו את העקרונות החשובים ביותר של פרקטיקה קלינית טובה, למשל את עקרון האקראיות. בהקשר זה, מחברי המטא-אנליזה רואים צורך לערוך מחקרים אקראיים מבוקרי פלצבו מרובי-משתתפים על יעילותן של תופעות אנטי-דלקתיות בדלקת הקרנית.

[29], [30], [31],

מניעת קדחת שגרונית

המטרה של מניעה היא למנוע הישנות של קדחת שגרונית. ההתקפים הם הנפוצים ביותר בתוך 5 שנים לאחר ההתקפה הראשונה. למרות שמספר ההתקפים יורד עם הגיל של המטופל, הם יכולים להתפתח בכל עת.

מניעה ראשונית של קדחת שגרונית כוללת מספר היבטים אסטרטגיים:

• אבחון של זיהום סטרפטוקוקלי;
• טיפול בזיהום סטרפטוקוקלי;
• חיסון סטרפטוקוקלי;
• אמצעים חברתיים-כלכליים;
• פיתוח שיטות לחיזוי המחלה.

מניעה משנית היא סדרה של צעדים שמטרתם למנוע זיהום סטרפטוקוקלי חמור בדרכי הנשימה בחולים שעברו התקף שגרונית.

מניעת הישנות של קדחת שגרונית צריכה להיות מיועדת מיידית בבית החולים לאחר תום טיפול של 10 ימים עם פניצילין (מקולידים, לינקוסמידות). משטר פרנטרלי קלאסי הוא benzenzothine benzylpenicillium 1.2-2.4 מיליון יחידות שריר פעם אחת כל 3-4 שבועות. אם אתה אלרגי פניצילין, אתה יכול להשתמש אריתרומיצין 250 מ"ג פעמיים ביום.

מניעה משנית של קדחת שגרונית

התרופה		מינון
Benzazine benzylpenicillium		1.2-2.4 מיליון יחידות כל 3-4 שבועות תוך שרירית
כאשר אלרגי פניצילינים - אריתרומיצין		250 מ"ג פעמיים ביום

חולים שעברו ניתוח לב למחלות לב שגרונית נחשפים לטיפול מונע משני לכל החיים.

משך המניעה המשנית של קדחת שגרונית

קטגוריה של חולים	משך זמן
RL עם carditis ו lesvion valvular	לפחות 10 שנים לאחר הפרק האחרון ולפחות עד גיל 40. לפעמים מניעה לכל החיים
RL עם קרדיטיס אך ללא נגע valvular	10 שנים או עד 21 שנים
RL ללא קרדיטיס	5 שנים או עד 21 שנים

מניעת דלקת חריפה באנדוקארדיטיס מוצגת לכל החולים שסבלו מקדחת השיגרון עם היווצרות מחלת לב, ובמצבים הבאים:

• טיפולי שיניים הגורמים לדימום;
• פעולות על איברים ENT (כריתת שקדים, אדנוידקטומי);
• נהלים על דרכי הנשימה (ברונכוסקופיה, ביופסיה רירית);
• התערבויות כירורגיות בחלל הבטן, בדרכי השתן, באזור הגניקולוגי.

תחזית של קדחת שגרונית

הישנויות של קדחת שיגרון שכיחות יותר אצל ילדות, גיל התבגרות ובגרות ומתרחשות בעיקר בחולי עוברים אירוביים מתונה וחמור, במיוחד במקרה של היווצרות של מחלת לב ראומטית.

[32], [33], [34], [35]

קדחת שגרונית - היסטוריה

קדחת שיגרון היא בין מחלה העתיקה ביותר של אדם: זכור את זה מצוי בספרות המוקדמת של סין, הודו ומצרים. ב "ספר המחלה" היפוקרטס (.. 460-377 לפנה"ס), לראשונה תיאור של דלקת מפרקים שגרונית אופייני: דלקת לסירוגין של המפרקים מרובים, עם נפיחות ואודם, כאב חמור, הוא לא מטופלים סכנת חיים והוא מתרחש בעיקר אצל אנשים צעירים. היישום הראשון של המונח "ראומטיזם" עבור דלקת פרקים לייחס המאה השנייה גאלן רופא רומאי. המונח "ראומטיזם" מגיע מהמילה היוונית «rheumatismos» ואמצעים "מתפשט" (הגוף). בתור נציג פעיל של מושג הלחות של המוצא של מחלות שונות, לרבות דלקת מפרקים, גאלן נחשבת למחלה כסוג של נזלת. הסמכות הגדולה של גאלן ואת ההתקדמות האיטית של הידע בתחום זה תרם galenovskoe הבנה של הטבע של התמונה הקלינית של המחלה נמשך עד המאה XVII ,, כאשר היה לעבוד Baillou (באיו), כינה את עצמו Ballonius. המחקר «ליבר CLE Rheumatismo etpleuritiddorsal» פורסם לאחר מותו על ידי אחיינו רק 1642 הוא הכיל תיאור של המחלה. "קדחת השיגרון נמצא בכל הגוף מלווה בכאב, מתח, חום, הזעות ... כאבי מפרקים חוזרות במרווחי זמן קבועים ובזמנים מסוימים."

מטפל מצטיין של המאה ה- XVII. Sydenham מעט מאוחר Baiilou תאר דלקת מפרקים שגרוניות בבירור: "לרוב המחלה מתרחשת בסתיו ומשפיעה צעיר באמצע גיל - בשיא פריחתו ... חולה להראות כאב חמור במפרקים; הכאב הזה עובר ממקום למקום, בתורו בכל המפרקים, ובסופו של דבר פוגע במפרק אחד עם אדמומיות ונפיחות ", סיידנהאם שייכת לזכותו של התיאור הראשון והכרה במחלת הכאבה.

הדיווחים הראשונים על נזק ללב במחלות מפרקים שגרוטיים הופיעו בסוף המאה ה -18, אך עובדות אלה נתפסו כצירוף רגיל של שתי מחלות שונות, ולא כמחלה אחת.

הרופא האנגלי פיטקירן (1788) היה בין הראשונים שהכירו את הקשר בין קדחת השיגרון לבין מחלת לב. בפעם הראשונה Pitcairn ציין נגעים בלב תכופים עם שיגרון. הוא הודה בסיבה המשותפת של מחלת לב ומחלת מפרקים והציג את המונח "שיגרון הלב".

לא. Sokolskii וג 'Bouillaud (Bouillaud) בו זמנית, אך הוקמו באופן עצמאי קדחת שיגרון ישיר יחסים אורגנית ומחלת לב ראומטית. רוב המדענים של זמן ייחס חשיבות עליונה לפיתוח אנדוקרדיטיס השיגרון פריקרדיטיס, פרופסור באוניברסיטת מוסקבה, GI סוקולסקי ב "On רקמה שרירית שיגרון של הלב" (1836) זיהו את הטופס קליניים אנטומי של מחלת לב ראומטית - דלקת שריר הלב, אנדוקרדיטיס ו פריקרדיטיס, משלם מיוקארדיטיס ראומטיים מקום מיוחד, ßouillaud ב "הנחיות קליניות על מחלות של הלב" (פריז, 1835) ו " הנחיות קליניות עבור שיגרון ודלקת של לב החוק של צירוף מקרים עם המחלה הזאת "(פריז, 1840) ציינו השכיחות הגבוהה של מחלת לב ראומטית בצורת valvulita ו פריקרדיטיס וגבשו החוק המפורסם שלו ינשופים קדחת שיגרון עדן ומחלות לב.

עבודותיהם של בויו ושל גי. סוקולסקי בהיסטוריה של התפתחות תיאוריית קדחת השיגרון היה בעל ערך של הישג מדעי והפך לנקודת מפנה בהבנת המחלה. מנקודת מבט היסטורית ומדעית, ההגדרה של קדחת שגרונית כמו מחלת סוקולסקי-בויו מוצדקת.

בשנת 1894 מצא רומברג 2 חולי מוות חדירים משמעותיים במקום החיבור של השסתומים, ובמיוקרדיום - יבלות קטנות רבות מרקמת החיבור, אשר אישר נזק ראומטי שריר הלב. מאוחר יותר הוכח בעבודות הקלאסיות של אשוף, שתיארו גרנולומות שגרוניות בשריר הלב בשנת 1904. Talalaeva (1929) יש יתרון יוצא דופן בחקר שלבי ההתפתחות של תהליך ראומטי. "הערך שפותח על ידי Aschoff ו- VT. Talalayevym קריטריונים מורפולוגיים של מחלת לב rheumatic, - כתב א.י., Nesterov, - הוא כל כך גדול כי granulomas ראומטי נקראים בצדק Ashot-talalayevsky,

רופאים בולטים רבים של המאה ה -20. התמקדו במחקר של בעיות של קדחת שגרונית ומחלות לב שגרוניות (RBS) (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI וכו '). עבור אפיון קליני-אנטומי של קרדיומיס ראומטי אצל ילדים, המחקר של MA הוא בעל חשיבות רבה. Skvortsova. בשנת 1944 r. ט 'ג' ונס (ג 'ונס) הציג את הסיווג הראשון של מכ"ם, אשר בצורה משופרת משמש עד עצם היום הזה. עם זאת, במחקר של הספרות הרוסית נמצא כי מעל 5 שנים לפני פרסום טי ג'ונס מצטיינים רופא ילדים המועצות AA Kissel תיאר 5 הקריטריונים העיקריים טי ג'ונס, וכינה אותם "סימנים המוחלט של שיגרון." הוא טען כי "גושים ראומטיים, אריתמה עגולה, chorea ו צורה מיוחדת של דלקת מפרקים, אשר עוברים במהירות ממקום אחד למשנהו, משמשים תכונות מוחלטות עבור שיגרון. נוכחותו של רק אחד השלטים האלה פותרת לבסוף את שאלת נוכחות השיגרון אצל הילד. אולי, לתכונות מוחלטות יש לייחס עדיין סוג של נזק ללב בשיגרון, שכן כאשר הלב ניזוק בילדים מסיבות אחרות של תמונה קלינית דומה, אנחנו לא רואים. כדי להביס את הלב של מוצא ראומטי מאופיין בהתקדמות מתמדת של מחלת לב, ולעתים קרובות המטופל אינו מתלונן על שום דבר. תכונה זו כמעט ולא מתרחשת כאשר לב של מקור אחר מושפע ".

פתיחה ב 1958, מערכת histocompatibility הגדולה המדען הצרפתית ג'יי Dasss החלה בשנת 1967, את הפיתוח הקליני של הנושא של "איגוד HLA ג מחלות שונות" היו תנאים מוקדמים לחקר HLA בשל קדחת שיגרון. בשנת 1976, האקדמיה א. נסטרוב כתב כי "למושגים המודרניים של שיגרון יש משהו חשוב מאוד, אינטימי, ככל הנראה, בתכונות הפרטניות של המבנה המולקולרי של לימפוציטים או של מוזרויות מאגר הגנים האינדיבידואלי". הצהרה זו של המדען הרוסי הגדול ביותר, ראומטולוג בעל שם עולמי, התבררה כנבואה.מאז 1978, נוצר כיוון חדש בארצנו בחקר המנגנונים של קדחת קדחתית.

בזכות עבודותיו של המדען המצטיין והמורה שלנו, האקדמיה א. Nesterov פיתח תוספות לקריטריונים האבחונים של קדחת שגרונית, אשר הגדילו את משמעותם הדיפרנציאלית. לימוד עמוק של האטיולוגיה, המרפאה ואבחון קדחת שגרונית מותר AI. נסטרוב הציג את הבעיה של תהליך פתולוגי פעיל ולפתח סיווג של דרגות הפעילות של התהליך הגאומטי, שאושר בסימפוזיון של מדינות סוציאליסטיות ב -1964 ושימש בסיס ליצירת סיווגים כאלה במחלות ראומטיות אחרות. הוא כתב: "כל סיווג החדש הוא לא ממש מערכת שלמה של ידע וניסיון, אבל רק בשלב הקטרים של התקדמות מדעית כי גדלה ידע יחליף ידי שלב חדש, פתיחה ומסביר עובדות חדשות ומחקרים חדשים אופקים מעשיים." לאור התפקיד האטיולוגי של סטרפטוקוקוס בפיתוח של קדחת שגרונית במכון של שיגרון של האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות (מכון GU של Rheumatology RAMS), שנוצרו על ידי האקדמיה א.י. Nesterov, הטכניקה המקורית של מניעת ביצילין אספירין של הישנות המחלה פותחה.

הוקם בארצות שונות של מהות קדחת שיגרון והצורות הקליניות האנטומי שלו הוליד מגוון של סימנים למחלה בהיבט ההסטורי, "» קדחת השיגרון (קדחת שיגרון) מחברים אנגלו-סכסון, "» שיגרון במפרק חריף (rhumatisme areiculaire aigu) או, פחות נפוץ, Buyo מחלה (maladie דה Bouillaud) סופרים צרפתים, דלקת מפרקים שגרוניים או מחברים גרמנים קדחת שיגרון חריף. זה מקובל כיום להתייחס למחלה כמו קדחת שגרונית.

עד כה, קדחת שגרונית חריפה היא אחת ממחלות הראומטיות המעטות, האטיולוגיה של הוכחה. אין ספק, מחלה זו נגרמת על ידי Beta-hemolytic סטרפטוקוקוס קבוצה (BHSA). על פי הביטוי הפיגורטיבי של האקדמיה א. נסטרוב, "ללא סטרפטוקוקוס אין קדחת שגרונית, ולא החזרה."