טרומבואמבוליזם של העורק הריאתי (PE)

טרומבואמבוליזם של העורק הריאתי (PE) - חסימה של עורקי ריאה אחד או יותר על ידי תרומבי, אשר נוצרים במקומות אחרים, בדרך כלל ורידים גדולים של הגפיים התחתונות או האגן.

גורמי סיכון הם תנאים להחמיר את זרימת ורידי ולגרום נזק או תפקוד לקוי של האנדותל, במיוחד בחולים עם תנאים hypercoagulable. סימפטומים של תסחיף ריאתי (PE) כוללים קוצר נשימה, כאבים pleural בחזה, שיעול ובמקרים חמורים של התעלפות או עצירה של הלב והנשימה. השינויים שזוהו מעורפלים ויכולים לכלול tachypnea, tachycardia, לחץ דם, וכן שיפור של מרכיב ריאתי של הטון הלב השני. האבחנה מבוססת על נתונים של סריקת אוורור-זלוף, CT עם אנגיוגרפיה או ארטריוגרפיה ריאתית. הטיפול בתסחיף ריאתי (PE) מתבצע על ידי נוגדי קרישת דם, חומרים טרומבוליטיים ולפעמים בשיטות ניתוחיות שמטרתן הסרת פקקת.

תרומבואמבוליזם של העורק הריאתי (PE) נצפתה בכ -650,000 בני אדם וגורמת ל -200,000 מקרי מוות בשנה, המהווים כ -15% מכלל מקרי המוות בבתי החולים בשנה. השכיחות של תסחיף ריאתי (PE) אצל ילדים הוא כ 5 לכל 10 קבלות.

גורם לתסחיף ריאתי

כמעט כל תסחיפי ריאה הם תוצאה של פקקת ורידים בגפיים התחתונות או האגן (פקקת וריד עמוק [GW]). טרומבוס בכל מערכת יכול להיות מטומטם. תרומבואמבוליזם עלול להתרחש גם בעורקיהם של האיברים העליונים או בלב הימני. גורמי הסיכון להתפתחות פקקת עמוקה ורידי ותסחיף ריאתי (PE) הם זהים אצל ילדים ומבוגרים כוללים תנאים לבזות את זרימת ורידי או לגרום נזק או תפקוד לקוי של האנדותל, במיוחד בחולים עם מצב קרישיות יתר בתחילה זמין. מנוחה במיטה והגבלת ההליכה, אפילו לכמה שעות, הם גורמים מעוררי אופי.

לאחר פקקת ורידי עמוק מתפתח, פקיק יכול להתנתק ולנוע דרך מערכת ורידי ללב ימין, ולאחר מכן להשתהות בעורקים ריאתי שבו אחד או יותר כלי סגורים חלקית או לחלוטין. התוצאות תלוי בגודל ובמספר של emboli, את התגובה של הריאות ואת היכולת של המערכת הפנימית thrombolytic של האדם כדי להמיס את פקיק.

אמבלי קטן לא יכול להיות כל השפעות פיזיולוגיות חריפות; רבים מתחילים מיד להתמוסס בתוך שעות או ימים. אמבלי גדול יכול לגרום לעלייה רפלקס אוורור (tachypnea); hypoxemia עקב אוורור-זלוף (V / P) אי התאמה ו shunting; hypocapnia והפרעות עקב תמט הריאות המכתשית סורפקטנט וגידול התנגדות כלי הדם הריאתי הנגרמת על ידי חסימה ו vasoconstriction מכני. תמוגה אנדוגנית מפחית את רוב emboli, אפילו גדול מספיק, ללא טיפול, ותגובות פיזיולוגיות ירידה בתוך שעות או ימים. כמה emboli הם עמידים תמוגה יכול להיות מאורגן ושמר. לפעמים חסימת שיורית כרונית מובילה יתר לחץ דם ריאתי (יתר לחץ דם ריאתי תרומבואמבוליים כרוני), אשר יכול לפתח במהלך השנים להוביל לכישלון חדר ממני כרוני. כאשר תסחיפים גדולים חוסמים את העורק העיקרי או כאשר הרבה תסחיפים קטנים מעורפל יותר מ -50% של העורקים דיסטלי של המערכת מגבירה את הלחץ החדר הימני, גרימת אי ספיקת החדר הימני חריפה, הכישלון עם הלם (תסחיף ריאתי מסיבי (PE)), או מוות פתאומי במקרים חמורים. הסיכון למוות תלוי במידת התדירות והתדירות של לחץ בלחץ הלב הימני וממעמד הלב וכלי הדם הקודמים של המטופל; לחץ דם גבוה יותר נפוץ בחולים עם מחלת לב קיימת . חולים בריאים יכולים לשרוד תסחיף ריאתי, אשר מקבלת יותר מ 50% של המיטה הריאתי וסקולרי.

[1], [2], [3]

גורמי סיכון לקריש ורידי עמוק ותסחיף ריאתי (PE)

• גיל> 60 שנים
• פרפור פרוזדורים
• עישון סיגריות (כולל עישון פסיבי)
• מודולטורים של קולטני אסטרוגן (רלוקסיפן, טמוקסיפן)
• פציעות לגפיים
• אי ספיקת לב
• תנאי hypercoagulation
• תסמונת אנטיפוספוליפיד
• מחסור באנטי-טרומבין III
• גורם מוטציה V Leiden (התנגדות חלבון מופעל C)
• Heparin- המושרה thrombocytopopenia ו פקקת
• פגמים תורשתי של פיברינוליזה
• Hyperhomocysteinemia
• גורם מוגבר VIII
• הגדלת גורם XI
• הגדל גורם פון Willebrand
• הלמוגרבינוריה לילית לילית
• מחסור בחלבון ג
• מחסור בחלבון S
• מומים גנטיים של פרוטומבין GA
• פקטור פקטור מעכב נתיב
• אימוביליליזציה
• הולכה של קטטרים ורידיים
• גידולים ממאירים
• מחלות מיאלופוליפרטיביות (צמיגות גבוהה)
• תסמונת נפרוטית
• השמנה
• אמצעי מניעה אוראליים / טיפול באסטרוגן
• הריון ופרופיום
• תרומבואמבוליזם ורידי קודם
• מגל אנמיה
• התערבות כירורגית ב -3 החודשים האחרונים

אוטם ריאות מתרחש בתוך פחות מ -10% מהחולים עם תסחיף ריאתי מאובחן (PE). זה אחוז נמוך מיוחסת אספקת הדם כפול לריאות (כלומר הסימפונות וראיתי). אוטם מאופיין בדרך כלל על ידי חדירת קרני רנטגן, כאבים בחזה, חום, ומדי פעם, hemoptysis.

תרומבואמבוליזם לא-תרומבולי של העורק הריאתי (PE)

תסחיף ריאתי (PE), פיתוח netromboticheskih ממקורות שונים, גורם תסמונות קליניות, אשר נבדלות תסחיף ריאתי טרומבוטיים (PE).

אימפולסיזם באוויר מתרחשת כאשר כמות גדולה של אוויר מוזרק לוורידי המערכת או לתוך הלב הימני, אשר לאחר מכן נע לתוך מערכת עורקי ריאתי. הסיבות כוללות ניתוח, בוטה או ברוטראומה (לדוגמה, עם אוורור מלאכותי), שימוש בקטריות ורידיות פגומות או חשופות ובדיקת לחץ מהירה לאחר צלילה מתחת למים. גיבוש של microbubbles במעגל קטן של זרימת הדם יכול לגרום נזק אנדותל, היפוקמיה חדירה מפוזר. עם תסחיף האוויר של נפח גדול, חסימה של דרכי ריאות יכול להתרחש, אשר יכול להוביל למוות מהיר.

תסחיף שומן הנגרם על ידי מח עצם להיט או חלקיקי שומן במחזור ורידי סיסטמי ואז לתוך העורק הריאתי. סיבות כוללות שברים של עצמות ארוכות, הליכים אורתופדיים, חסימת נימים או נימק של מח העצם בחולים עם משבר אנמיה חרמשית, לעתים רחוקות, יליד שינוי רעיל או שומנים בדם parenteral. תסחיף שומן הוא ריאתי תסמונת דומה תסמונת מצוקה נשימתית חריפה, עם hypoxemia החמור עם פתיחה מהירה, מלווה לעתים קרובות שינויים נוירולוגיים פריחת petechial.

אמבוליזם עם נוזל מי השפיר הוא תסמונת נדירה שנגרמה על ידי בליעה של נוזל מי השפיר לתוך נתיב ורידי מצד האם ולאחר מכן לתוך מערכת העורקים הריאתיים במהלך או לאחר הלידה. התסמונת יכולה להתרחש לעיתים עם מניפולציות טרום לידתי על הרחם. לחולים עלול להיות הלם לב ומצוקה נשימתית בשל אנפילקסיס, vasoconstriction גרימת לחץ דם חמור ריאתי חריפה, וכן נזק ישיר נימים ריאתיים.

אמבוליזם ספטי מתרחש כאשר החומר הנגוע נכנס לריאות. הסיבות לכך כוללות שימוש בחומרים נרקוטיים, אנדו-קרדיטיס זיהומית של השסתומים הנכונים ושל טרומבופלפיטיס ספטי. תסחיף ספטי גורם לסימפטומים ולהתגלות של דלקת ריאות או אלח דם, והוא מאובחן בתחילה כאשר חדירים מוקדדים מזוהים על צילומי חזה, אשר ניתן להרחיב אותם לפריפריה ופסולת.

תסחיף הנגרם על ידי גופים זרים להכות חלקיקים במערכת דם ריאתי, לרוב בשל עירוי לוריד של חומרים אורגניים כגון חולים כספית מכורי טלק או הרואין עם הפרעות נפשיות.

תסחיף Tumor - סיבוך של סרטן נדיר (בדרך כלל אדנוקרצינומה), שבו תאים סרטניים מהגידול להיכנס למערכת העורקים ורידי ו ריאתי, שבו הם מוחזקים, מופצות לעכב את זרימת הדם. לחולים יש בדרך כלל תסמינים של קוצר נשימה וכאב pleural בחזה, כמו גם סימנים של הלב הריאתי המתפתח תוך שבועות וחודשים. האבחנה חשודה או בנוכחות CKD מפוזרת הסתננות ריאתי היא יכולה להיות מאושרת על ידי ביופסיה או לפעמים ציטולוגיה של נוזל aspirated ובדיקה היסטולוגית של דם נימי הריאה.

מערכת תסחיף גז - תסמונת נדירה המתרחשת בארוטראומה במהלך אוורור מלאכותי עם לחץ גבוה בדרך הנשימה שמוביל הבקעה של אוויר מן parenchyma ריאות הווריד ריאתי ולאחר מכן בכלי עורקים מערכתי. תסחיפים גז הגורם CNS (כולל שבץ), נזק ללב, ואת reticularis livedo (reticularis livedo) על הכתפיים או על החלק הקדמי של בית החזה. האבחנה מבוססת על הרחקה של תהליכים וסקולריים אחרים בנוכחות ברוטראומה מבוססת.

תסמינים של תרומבואמבוליזם של העורק הריאתי

רוב תסחיפי הריאתי הם קטנים, פיזיולוגיים חסרי חשיבות ואסימפטומטיים. גם אם הם מתרחשים, הסימפטומים של תסחיף ריאתי (PE) אינם ספציפיים ו להשתנות בתדירות ועוצמה, בהתאם לשכיחות של חסימת כלי הדם הריאתי ואת הפונקציה cardiopulmonary הקודם.

אימפולסים גדולים גורמים לקוצר נשימה חריף ולכאב הצוואר בחזה, ולעתים רחוקות יותר, שיעול ו / או hemoptysis. תסחיף ריאתי מסיבי (PE) גורם ליתר לחץ דם, טכיקרדיה, התעלפות או דום לב.

התסמינים השכיחים ביותר של תסחיף ריאתי (PE) הם טכיקרדיה ו tachypnea. במקרים פחות שכיחים, יש חולים תת לחץ דם, קול הלב השני רם (S2) בשל רכיב ריאתי מוגבר (P) ו / או פצפוצים וצפצופים. בנוכחות אי ספיקת לב ימנית עשויים להיות נפיחות גלויה היטב של ורידי צוואר הפנימיים המתנפחים החדר ממני ניתן לדהירת קצב נכונה והאזינה חדרית (קולות לב שלישי והרביעי [S3 ו S4), עם או בלי regurgitation trikuspidalnoi. קדחת אפשרית; פקקת ורידי עמוק ותסחיף ריאתי (PE) נשללים לעיתים קרובות גורם אפשרי של חום.

יתר לחץ דם ריאתי כרומבומבולי גורם לתסמינים ולביטויים של אי ספיקת חדר ימין, כולל קוצר נשימה במהלך מאמץ גופני, עייפות מהירה ובצקת פריפריאלית המתפתחת תוך חודשים ושנים.

אבחנה של תסחיף ריאתי

האבחנה היא ודאית, כמו הסימפטומים והסימנים אינם ספציפיים, ועל בדיקות אבחון או מושלמת, או פולשני. אבחון מתחיל עם הכללת תסחיף ריאתי (PE) ברשימה אבחנה מבדלת מספר רב של מדינות עם תסמינים דומים, כולל איסכמיה לבבית, אי ספיקת לב, התקף של COPD, pneumothorax, דלקת ריאות, אלח דם, החזה תסמונת חריפה (בחולים עם אנמיה חרמשית ) וחרדה חריפה עם hyperventilation. הבדיקה הראשונית צריכה לכלול oximetry הדופק, אק"ג וחזה רנטגן. צילום חזה הוא נוקב בדרך כלל, אבל עשוי לחשוף תמט ריאות, חדירת מוקדים כיפה מעמדו רם של הסרעפת ו / או תפליט פלאורלי. ממצאים קלסיים הם מרכיבים מוקד וסקולריים היעלמות (סימפטום Westermark), חודר לתוך משולש היקפי (משולש המפטון) או להאריך כלפי מטה, עורק ריאה ימני (סימן Palla), אבל הם חשודים, אך תסמינים רגישים נמוכים.

דופק oximetry היא שיטה של הערכה מהירה של חמצון; אחד הסימנים של תסחיף ריאתי (PE) הוא hypoxemia, אבל יש ביטוי להפרעות אחרות יש לחקור.

ה- ECG מגלה לעיתים קרובות טכיקרדיה ושינויים שונים במקטע ST-T שאינם ספציפיים לתסחיף ריאתי (PE). סימפטום SQT או לאחרונה הופיע ענף המצור של רגל ימין של הצרור שלו יכול להצביע על ההשפעה של עלייה חדה בלחץ החדר הימני להחזיק על החדר הימני; הם ספציפיים, אך לא רגישים, המתרחשים רק בכ 5% מהחולים. החריגה של הציר החשמלי לימין ו- P פולונלי עשויה להיות נוכחת. היפוך של גל T ב מוביל 1 - 4 מתרחשת גם.

ההסתברות הקלינית של תסחיף ריאתי (PE) ניתנת להערכה על ידי השוואת נתוני אק"ג ורנטגן חזה עם אנמנסיס ונתוני בדיקה אובייקטיביים. חולים עם סבירות קלינית נמוכה של תסחיף ריאתי (PE) עשויים להזדקק רק למחקר נוסף מינימלי או שאינם זקוקים למעקב כלל. לחולים עם הסתברות קלינית בינונית יש צורך במחקר נוסף. חולים עם סבירות גבוהה עשויים להיות מועמדים לטיפול מיידי עד לתוצאות של מחקרים נוספים.

[4], [5], [6], [7],

אבחון לא פולשני של תסחיף ריאתי

מחקרים לא פולשניים יכולים בדרך כלל להתבצע מהר יותר ולעתים רחוקות לגרום לסיבוכים מאשר מחקרים פולשניים. המבחנים האינפורמטיביים ביותר לאבחון והדרה של תסחיף ריאתי (PE) הם מחקרים על D-dimer, אוורור-זלוף סריקה, אולטרה-סאונד דו-צדדי, CT ספירלי ואקוקרדיוגרפיה.

אין אלגוריתם מקובל בעולם לבחירה ורצף של מחקרים, אך הדרישות הכלליות הן לבצע סקר סקר של D-dimer ו- ultrasonography של הגפיים התחתונות. אם D-dimer חיובי, ואין טרומבי מן אולטרסאונד, ואז CT או V / P נחישות נוספת מבוצעת. חולים עם הסתברות בינונית וגבוהה של תסחיף ריאתי (PE) לפי קריטריונים קליניים אבל יש סבירות נמוכה או תוצאות מפוקפקות ידי W / L, בדרך כלל דורשים בדיקת CT arteriography או ספירלה ריאתי יישום כדי לאשר או לשלול את האבחנה. תוצאות חיוביות של בדיקת אולטרסאונד של הגפיים התחתונות קובעות את הצורך בטיפול נוגד קרישה ומבטלות את הצורך במחקר נוסף. תוצאות שליליות של מחקר אולטרסאונד אינן שוללות את הצורך במחקרים נוספים. חיובי D-dimer, א.ק.ג., מדידות גז דם עורקי, צילומי רנטגן בחזה ואקוקרדיוגרמה הם מחקרים נוספים שאינם ספציפיים מספיק כדי להיחשב אבחון ללא נתונים אחרים.

D-dimer הוא תוצר לוואי של פיברינוליזה פנימית; לכן, רמות גבוהות מעידות על פקקת לאחרונה. המבחן רגיש ביותר; יותר מ 90% מהחולים עם GWT / LE יש רמות גבוהות. עם זאת, תוצאה חיובית אינה ספציפית קריש דם ורידים, כפי רמת מוגבה בחולים רבים ללא DVT / PE. מנגד, ערך ניבוי שלילי נמוך D-דימר הוא יותר מ 90%, מה שמאפשר להוציא פקק ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי, במיוחד כאשר האומדן הראשוני של ההסתברות של המחלה פחות מ 50%. יש מתועדי מקרים של תסחיף ריאתי (PE) בתוצאות השליליות של המחקר של D-דימר, בעת השימוש בשיטות הישנות של ELISA, אך שיטה חדשה, מאוד ספציפית מהירה של ביצוע D-דימר שלילי הוא בדיקה אמינה למדי להוציא את האבחנה של תסחיף ריאתי (PE) בדרך כלל.

סריקה V / P מאפשר לך לזהות אזורים של הריאה כי הם מאווררים, אבל לא אספקת הדם, אשר מתרחשת עם תסחיף ריאתי (PE); התוצאות מוערכות כהסתברות נמוכה, בינונית או גבוהה של תסחיף ריאתי (PE), בהתבסס על תוצאות W / R. תוצאות סריקה נורמליות לחלוטין אינן כוללות למעשה תסחיף ריאתי עם דיוק של כמעט 100%, אך התוצאות עם הסתברות נמוכה עדיין שומרות על הסתברות של 15% לתסחיף ריאתי (PE). מחסור של זלוף יכול להתרחש בתנאים רבים אחרים, כולל אפילציה pleural, גידולים בחזה, יתר לחץ דם ריאתי, דלקת ריאות COPD.

דופלקס סריקה היא בטוחה, לא טראומטית, ניידים שיטה לאיתור טרומבי של הגפיים התחתונות (בעיקר וריד הירך). הקריש יכול להתגלות בשלוש דרכים: לדמיין את מעגל וריד מראה וריד nesdavlivaemost ואת גילוי תזרים מופחת במחקר dopple-Rovsky. במחקר יש רגישות של יותר מ -90% וספציפיות של יותר מ -95% עבור פקקת. השיטה אינה מאפשרת זיהוי אמין של פקקת בוורידים של השוקה או ורידים עורקיים. עדר thrombi בתוך פקק וריד הירך אינו מונע localizations אחר, אך בחולים עם בדיקת אולטרה סאונד דופלקס תוצאות שליליות יש שיעור הישרדות 95% ללא התפתחות של מקרי תסחיף ריאתי (PE), מאז בורידים ממקורות אחרים מתרחשים בתדירות נמוכה הרבה יותר. בדיקת אולטרהסאונד נכללה אלגוריתמי אבחון רבים כמו התוצאות של מחקר החושף פקקו של וריד הירך, צבע על צורך הקרישה, אשר יכול לעשות מחקר נוסף על תסחיף ריאתי, פקק או מיותר אחר.

Spiral CT עם ניגודיות במקרים רבים הוא אלטרנטיבת סריקת V / Q ו arteriography ריאתי, משום שהיא שיטה מהירה, סבירה ובלתי-פולשני ומספקת מידע נוסף על המחלות האחרות של הריאה. עם זאת, המטופל צריך להיות מסוגל לעצור את הנשימה למשך כמה שניות. רגישות של CT היא גבוהה ביותר עבור תסחיף ריאתי (PE) בכלי עצמי ואת סגמנטליות נמוכה ביותר עבור תסחיפים בכלי subsegmental קטנים (כ 30% של PE) ובכך כלל פחות רגישה מאשר סריקת זלוף (60% מעל c> 99%). זה גם פחות ספציפי מאשר arteriograms ריאתי (90% לעומת> 95%), שכן הממצאים חזותיים עשויים לנבוע תערובת בניגוד מוחלט. תוצאות חיוביות של הסריקה עשויות להיות אבחון של תסחיף ריאתי (PE), אבל תוצאות שליליות לא בהכרח לכלול תבוסת subsegmental למרות המשמעות הקלינית של תסחיף בכלי קטן subsegmental דורשת הבהרה. סורקים חדשים עם רזולוציה גבוהה יותר עשויים לשפר את דיוק האבחון, ובכך, יוכלו להחליף סריקה זלוף arteriograms.

היתרון של אקו-קרדיוגרפיה כמבחן אבחנתי לתסחיף ריאתי (PE) הוא דו-משמעי. הרגישות שלה היא יותר מ -80% לזיהוי של חוסר תפקוד החדר הימני (למשל, הרחבת ו hypokinesia, אשר מתרחשים אם הלחץ בעורק הריאתי עולה על 40 מ"מ כספית). זוהי שיטה שימושית קביעת חומרת הפרעות המודינמי ב תסחיף ריאתי חריף (PE), ממש בתפקוד חדרית קיים אך בתנאים רבים, כולל COPD, אי ספיקת לב תסמונת דום נשימה בשינה, שאינו ספציפי ולכן היא שיטת חקירה. הערכת הלחץ הסיסטולי של העורק הריאתי, באמצעות מחקרים על זרימת דופלר, מספקת מידע שימושי נוסף על חומרת התסחיף הריאתי החריף (PE). העדר תפקוד לקוי של החדר הימני או יתר לחץ דם ריאתי עושה אבחנה של תסחיף ריאתי גדול (PE) סביר, אבל אינו שולל אותו לחלוטין.

המחקר של סמנים cardiospecific נחשב שיטה יעילה של ריבוד הסיכון לתמותה בחולים עם תסחיף ריאתי חריפה (PE). רמות גבוהות של טרופונין עשויות להצביע על נזק לחדר הימני. פפטיד natriuretic במוח גבוה (BNP) ורמות npo-BNP אינם מייצגים משמעות אבחונית, אך רמות נמוכות כנראה משקפות פרוגנוזה טובה. המשמעות הקלינית של בדיקות אלה צריכה להיות נקבעת, שכן הם אינם ספציפיים עבור הרחבת חדר ימין או תסחיף ריאתי (PE).

חקירת הרכב הגז של הדם העורקי והאוויר הנשף על ידי PaCO2 מאפשרת לנו להעריך את המרחב הפיסיולוגי המת (כלומר, את השבר של האוורור, אך לא את הריאות המספקות דם). כאשר החלל המת פחות מ -15% ורמת ה- D-dimer נמוכה, הערך המנבא השלילי לתסחיף ריאתי חריף (PE) הוא 98%.

אבחון פולשני של תסחיף ריאתי

במקרים בהם ההסתברות של תסחיף ריאתי (PE) לפי מחקרים קודמים היא מתונה או גבוהה, ובדיקות לא פולשניות אינן מספקות מידע סופי; כאשר יש צורך דחוף לאשר או לא לכלול אבחנה, למשל בחולה חולה; וכאשר טיפול נוגד קרישה הוא התווית.

Arteriography ריאתי הוא עדיין השיטה המדויקת ביותר לאבחון של תסחיף ריאתי (PE), אבל את הצורך בו עולה הרבה פחות בגלל הרגישות של CT בדיקת אולטרה סאונד ו הספירלה. ארטריוגרמה עם פגמים מילוי פנימי או צמצום חד בזרימה הוא חיובי. ממצאים מחשידים של מחקר, אך לא לאבחון תסחיף ריאתי (PE) כוללים חסימה חלקית של סניפי עורקי ריאתי עם גדלה או קטן דיסטלי הפרוקסימלי קליבר, אזור בניגוד hypovolemic ו עיכוב העורק הפרוקסימלי במהלך שלב arteriogram מאוחר (ורידים). בחלקים של הריאה עם העורקים חסימת, מילוי ורידי עם בינוני בניגוד מתעכב או נעדר.

טיפול בתרומבואמבוליזם של העורק הריאתי

טיפול ראשוני של תסחיף ריאתי (PE) כולל טיפול חמצן עבור תיקון של hypoxemia ומנהל תוך ורידים של תמיסת מלח 0.9% ו vasopressors לטיפול בחוסמים. כל החולים עם תסחיף חמור חשד או מוכח ריאתי (PE) חייב להיות מאושפז, באופן אידיאלי, יש לעקוב לאיתור אירועים קרדיו מסוכן ארוך סכנת חיים של 24-48 השעות הראשונות. כשטופלו כולל טיפול נוגד קרישה ולעיתים הסרת קריש.

הסרת טרומבוס

תמוגה או הסרת של פקקת צריך להיחשב בחולים עם לחץ דם. זה יכול להיות מנוהל גם לחולים עם אקלים קליני, אק"ג ו / או אקו-קרדיוגרפי של עומס יתר של החדר הימני או חוסר, אבל הנתונים התומכים בגישה זו אינם מוחלטים. חיסול של פקיק מושגת עם השימוש של embobectomy או טיפול תוך ורידי thrombolytic.

Embolectomy מרשם לחולים עם תסחיף ריאתי (PE), אשר נמצאים על סף עצירת הלב או הנשימה (לחץ דם סיסטולי קבוע <90 מ"מ כספית. V. לאחר מתן נוזלים ו- O ₂ -therapy, או אם נדרש טיפול vasopressor). יניקה או תסחיף הפיצול דרך קטטר לעורק הריאה למזער embolectomy התחלואה כירורגית, אבל היתרונות של שיטה זו אינה מוכחת. אמבולקטומי כירורגי משפר את ההישרדות בחולים עם טרומבואמבוליזם עורקי ריאתי (PE), אך אינו זמין באופן נרחב וקשור לתמותה גבוהה. ההחלטה לבצע embobectomy ואת הבחירה של הטכניקה תלויה ביכולות וניסיון מקומיים.

טיפול טרומבוליטי של מפעיל פלסמינוגן רקמות (tPA), streptokinase או האוריקינאז מציע דרך לא פולשנית כדי לשחזר את זרימת דם הריאתי מהר, אבל זה שנוי במחלוקת, כמו תועלת רחוקה משמעותי עולה על הסיכון לדימום. Thrombolytics להאיץ שינויים רדיוגרפי ברזולוציה לשיקום של תפקודי המודינמי (קצב לב, ואת הפונקציה של החדר ממני) ולמנוע submassive decompensation לב-ריאה בחולים עם תסחיף ריאתי (PE), אך אינו משפר הישרדות. חלק מהחברים להמליץ thrombolytics לחולי normotensive עם תסחיף ריאתי (PE) עם סימני אקו הפרוקסימלי (גדולים), תסחיף ריאתי או חדרית תפקוד תקין עקב תסחיף ריאתי (PE) או מחלה קיימת מראש. אחרים ממליצים טיפול טרומבוליטי בחולים עם תסחיף ריאתי מסיבי (PE) (תת לחץ דם, hypoxemia או חסימה של 2 או יותר עורקים עצמיים). תוויות מוחלטות כדי thrombolysis כוללות שבץ ודימום מוקדם; דימום פעיל מכל מקור; פציעה או ניתוח תוך-גולגולתי בתוך 2 חודשים; לנקב האחרון של עורק הירך או גדול אחר; דימום במערכת העיכול, כולל בדיקות חיוביות לדם סמוי (<6 חודשים); ו החייאה. תוויות יחסית כוללות ניתוח אחרון (<10 ימים), diathesis המורגי (לדוגמא, בכבד ספיקה), הריון, יתר לחץ דם חמור (לחץ דם סיסטולי> 180 או DBP> 110 מ"מ כספי. V.).

עבור thrombolysis, streptokinase, urokinase ו alteplase (רקומביננטי tPA) ניתן להשתמש. אף אחד מהתרופות הללו לא הוכיח יתרון ברור על פני אחרים. משטרי וריד סטנדרטיים הם 250,000 יחידות streptokinase במשך יותר מ 30 דקות, ולאחר מכן המשיך עירוי של 100,000 יחידות לשעה במשך 24 שעות; urokinase 4400 U / ק"ג במשך יותר מ 10 דקות, להמשיך 4400 U / kg / h במשך 12 שעות; או alteplase 100 מ"ג משך ממשל עבור יותר מ 2 שעות, ואחריו ממשל נוסף של 40 מ"ג למשך 4 שעות נוספות (10 מ"ג / hr) או tenecteplase (מנה תלוי במשקל הגוף, המינון המקסימאלי לא יעלה על 10 000 IU 50 מ"ג. המינון הנדרש של התרופה ניתנת על ידי הזרקה מהירה תוך ורידי של 5-10 s). אם הביטויים הקליניים והאנגיוגרפים הריאתיים החוזרים מצביעים על חוסר תמוגה של הפקקת והמינון הראשוני אינו גורם לדימום. Streptokinase הוא כיום בשימוש נדיר, שכן לעתים קרובות גורם לתגובות אלרגיות ופירוגניות ודורש ניהול ממושך.

פתיחת הפרין במינון החל חייבת להיות מוקצה זמנית, אך PTT מופעל צריך להיות מותר להיות מופחת על ידי 1.5-2.5 פעמים ביחס לרמה הראשונית לפני תחילת העירוי מתמשך. הרס ישיר של קריש thrombolytic כאשר מנוהלים לתרופה דרך קטטר בעורק הריאה משמש לעתים בחולים עם תסחיף ריאתי מסיבי (PE), או עבור חולים עם תוויות ביחס thrombolysis המערכתית, אך גישה זו אינה מונעת thrombolysis המערכתי. אם יש דימום, זה יכול להיפסק לחלוטין cryoprecipitate או פלזמה קפואה ו דחיסת כלי דם של האתרים הזמינים.

טיפול נוגדי קרישה

מאחר שפקקת ורידים לעיתים נדירות מתממשת לחלוטין, טיפול נוגד קרישה נקבע בדחיפות, על מנת למנוע את הגידול בקריש השיורי ובתסחיף. חולים אשר מתואמים עם נוגדי קרישה או שהתרומבואמבוליזם שלהם מתרחש למרות טיפול נוגדי קרישה צריך לעבור מיקום מסנן עורקי בקאווה הווריד הנחות.

הפרין או משקל מולקולרי unfractionated או נמוך, הוא עמוד התווך של טיפול של פקק ורידים עמוקים חריף ותסחיף ריאתי (PE) צריך להינתן מייד בעת האבחנה, או בהקדם האפשרי אם החשד הקליני גבוה; טיפול לא נוגד קרישה ב -24 השעות הראשונות קשור לסיכון מוגבר לתסחיף ריאתי חוזר בתוך 3 חודשים. הפרין מאיץ את השפעת האנטי-רומבין השלישי, מעכב של גורמים לקרישה; פריפרין לא מופרע יש גם antithrombin III, אשר תכונות אנטי דלקת בתיווך שלו יכול לקדם ארגון פקקת ולהפחית thrombophlbitis. הפרין מופרד ניתנת בולוס עירוי על פי הפרוטוקול, להגיע TTV מופעל 1.5-2.5 פעמים גבוה יותר מאשר שליטה רגילה. ניהול תת-עורית של הפרין במשקל מולקולרי נמוך (LMWH) יעיל באותה מידה כמו ניהול של הפרין מופרז, וגורם פחות thrombocytopenia. בגלל זמן מחצית חיים ארוך של התרופה הזו שימושית לטיפול בחולים אמבולטוריים עם פקקת ורידים עמוקים ומשפר שחרור מוקדם של חולים אשר נמצאים תחת טיפול נוגד קרישה עם קומדין.

כל heparins יכול לגרום לדימום, thrombocytopenia, כוורות, לעתים רחוקות, פקקת או אנפילקסיס. שימוש ממושך בהפרין עלול לגרום להיפוקלמיה, לרמות גבוהות של אנזימי כבד ואוסטיאופורוזיס. הקרנת חולים לדימום אפשרי מתבצעת על ידי מחקרים חוזרים ונשנים של בדיקת דם קלינית ובדיקות דם סמוי בצואה. דימום הנגרם מוגזם heparinization, מינוי ניתן לעצור עד 50 מ"ג של protamine לכל 5000 U unfractionated הפרין (או 1 מ"ג ב 20 מ"ל נורמלי מלוחים מנוהל עבור יותר מ 10-20 דקות עבור LMWH, למרות המינון המדויק אינו נקבע, מאז פרוטאמין רק מנטרל חלקית את האינפורמציה של גורם LMWH Xa). טיפול בהפרין או LMWH צריך להימשך עד שיושלם טיפול נוגד קרישה שלם עם טיפול בעל-פה של קומדין. שימוש LMWH במהלך טיפול נוגד קרישה ממושך לאחר תסחיף ריאתי חריף (PE) לא נחקר, אך יוגבל ככל הנראה על ידי העלות והמורכבות של היישום לעומת אוראלי של קומדין.

קומדין היא תרופה אוראלית של בחירה עבור טיפול נוגד קרישה ארוך טווח בכל החולים, למעט נשים בהריון חולים עם תרומבואמבוליזם ורידי חדש או פרוגרסיבי במהלך הטיפול בקומדין. השימוש הכנה מתחיל עם מנה של 5-10 מ"ג בצורת טבליות 1 פעם ביום 48 השעות הראשונות מתחילת של heparinization יעיל או, במקרים נדירים, חולי אי ספיקת C חלבון, רק לאחר hypocoagulation טיפולית יושג. המטרה הטיפולית היא בדרך כלל MHO בתוך 2-3.

רופאים הרושמים קומדין צריכים להיזהר מאינטראקציות מרובות בסמים, כולל אינטראקציה עם צמחי מרפא ללא מרשם. חולים עם גורמי סיכון חולפים על פקקת ורידים עמוקים או תסחיף ריאתי (PE) (לדוגמא, שבר או התערבות כירורגית) עלולים להפסיק ליטול את התרופה לאחר 3-6 חודשים. חולים עם גורמי סיכון מתמשכים (למשל, hypercoagulation) ללא גורמי סיכון מזוהים או לאחר פקק ורידים עמוקים חזרו או תסחיף ריאתי, יש לקחת קומדין עבור 6 חודשים לפחות, או אולי לכל חיים, אלא אם סיבוכים של טיפול שפותחו . בחולים בסיכון נמוך ב בפעם קומדין מינה בעצימות נמוכה (לתמוך MHO בטווח 1.5-2.0), והוא יכול להיות בטוח ויעיל עבור 2-4 שנים לפחות, אבל המצב הזה דורש הוכחה נוספת בטיחות לפני מאשר מומלץ. דימום הוא הסיבוך השכיח ביותר של טיפול warfarin; בחולים מעל גיל 65 שנים לאחר המחלות קשורות (במיוחד סוכרת, אוטם שריר הלב אחרון, המטוקריט <30%, קריאטינין> 1.5 מ"ג / ד"ל) והיסטוריה של שבץ או דימום במערכת עיכול צפויים להיות בסיכון הגבוה ביותר. דימום יכול להיות עצר לחלוטין על ידי תת עורית או בעל פה של 2.5-10 מ"ג של ויטמין K, במקרים חמורים, פלזמה קפואה טרי. ויטמין K יכול לגרום להזעה, כאב מקומי, ולעתים נדירות, אנפילקסיס.

גיבוש מסנן נחות הווריד הנבוב (מסנן קאווה, KF) שהוקצתה חולים עם התוויות kantikoagulyantnoy טיפול thrombolysis עם תסחיף חוזר ונשנה כדי קרישה נאותה, או לאחר embolectomy ריאתי. ישנם מספר סוגים של מסננים שונים בגודל ובחלופיות. המסנן ממוקם על ידי צנתור של עורקי פנימי או ורידים; מיקום אופטימלי - ממש מתחת הכניסה של הוורידים הכליות. מסננים מורידים סיבוכים טרומבואמבוליים חריפים וחולים, אך קשורים לסיבוכים מאוחרים יותר; למשל, ורידי ורידי יכולים להתפתח ולספק מסלול עוקף שדרכו תסחיף ריאתי (PE) יכול להתפתח סביב המסנן. מטופלים עם פקקת ורידים עמוקה חוזרת או סיכונים כרוניים להתפתחות פקקת ורידית עמוקה עשויים, לפיכך, לחייב נוגדי קרישה; מסננים לספק הגנה כלשהי כל עוד התוויות נגד נוגד קרישה לא נעלמים. למרות השימוש הרחב במסננים, האפקטיביות במניעת תסחיף ריאתי (PE) לא נחקרה והוכחה.

[8], [9], [10], [11], [12]

מניעת תרומבואמבוליזם של העורק הריאתי

מניעה של תרומבואמבוליזם של עורק הריאה (PE) פירושו מניעה של פקקת ורידי עמוק; הצורך תלוי בסיכון של המטופל. חולים וחולים שעברו התערבות כירורגית, במיוחד אורתופדית, נדרשים ביותר, ורוב המטופלים האלה צריכים להיות מזוהים לפני צורות קריש דם. תסחיף ריאתי (PE) הוא נחסם על ידי הקצאת הפרין unfractionated במינון נמוך (UFH), LMWH, קומדין, נוגדי קרישה חדשים, מכשירים דחיסה וגרב.

הבחירה של תרופות או מכשיר תלוי משך הטיפול, התוויות נגד, עלויות יחסית וקלות השימוש.

NDNPH ניתנת במינון של 5000 U.sub.2 תת עורית 2 שעות לפני הניתוח וכל 8-12 שעות לאחר מכן במשך 7-10 ימים או עד שהחולה הופך אמבולטורי לחלוטין. חולים משותקים שאינם עוברים ניתוח צריכים לקבל 5,000 יחידות של SC תת עורית כל 12 שעות ללא הגבלת זמן או עד שהסיכון ייעלם.

מינון LMWH תלוי התרופה: 30 מ"ג enoxaparin תת עורי כל 12 שעות, dalteparin 2500 IU 1 זמן ליום tinzaparin במינון של 3500 IU 1 זמן ליום - שלוש בלבד זו של ריבוי של LMWH היעיל באותה מידה לא נחה NDNFG במניעה עמוקה פקקת ורידי ו thromboembolism של עורק ריאתי (PE).

Warfarin הוא בדרך כלל יעיל ובטוח במינון של 2-5 מ"ג פעם ביום או במינון מותאם כדי לשמור על MHO בתוך 1.5-2.

חדשות יותר נוגדי קרישה כולל הירודין (מעכב ישיר של תרומבין תת עורית), ximelagatran (melagatran, מעכב ישיר של תרומבין אוראלי), ו danaparoid ו fondaparinux, אשר מעכבים בררניים של פקטור Xa הוכיחו יעילות פקקת ורידים עמוקה למניעת תסחיף ריאתי (PE), אך דורשים חקירה נוספת כדי לקבוע את הרווחיות והבטיחות שלהם לגבי הפרין ו warfarin. האספירין הוא יעיל יותר מאשר פלצבו, אך פחות מאשר כל התרופות הזמינות האחרות למניעה פקק עמוקה ורידים ותסחיף ריאתי (PE).

דחיסה פניאומטית לסירוגין (PKI) מספקת דחיסה חיצונית קצובה של השוקיים או מן השוקיים עד הירכיים. זה יעיל יותר למניעת גרון בגרון מאשר פקקת ורידית עמוקה ורידית, ולכן נחשב יעיל לאחר התערבות כירורגית על מפרק הירך או הברך. PKI הוא התווית בחולים שמנים, והוא יכול תיאורטית לגרום לתסחיף ריאתי בחולים משותקים אשר פיתחו פקקת ורידים עמוקים או שלא קיבלו טיפול מניעתי.

גרביים אלסטיים מדורגים יש יעילות מפוקפקת, למעט חולים בסיכון נמוך כירורגי. עם זאת, שילוב גרביים עם אמצעי מניעה אחרים יכולים להיות יעילים יותר משני הצעדים הללו בלבד.

עבור התערבויות כירורגיות עם סיכון גבוה של תרומבואמבוליזם ורידי, כגון פעולות אורתופדיות על מפרק הירך והגפיים התחתונות, מינויו של NDNPH ואספירין אינו הולם; מומלץ להשתמש ב- LMWH ובמנה נבחרת של קומדין. בחליפת הברך של הערמונית, הפחתת הסיכון הניתנת על ידי LMWH ו- PKI ניתנת להשוואה, השילוב נחשב למטופלים עם סיכונים קליניים. כאשר ניתוחים אורתופדיים, תרופות ניתן להתחיל להיות מנוהל בתקופה preoperative, לוקח תרופות תחת תוכנית זו צריכה להיות נמשכת לפחות 7 ימים לאחר הניתוח. בחלק מהחולים עם סיכון גבוה מאוד של תרומבואמבוליזם ורידי ודימום, ההגדרה של CF תוך ורידי היא אמצעי מניעה.

תדירות גבוהה של תרומבואמבוליזם ורידי קשורה גם עם סוגים מסוימים של התערבויות נוירוכירורגיות, פגיעה חריפה בחוט השדרה ו polytrauma. למרות ששיטות פיזיות (PKI, גרביים אלסטיות) שימשו בחולים נוירו-כירורגיים בשל חשש מדמם תוך גולגולתי, LMWH הוא כנראה חלופה מקובלת. השילוב של PKI ו- LMWH עשוי להיות יעיל יותר משני השיטות הללו בלבד בחולים בסיכון. נתונים מוגבלים תומכים בשילוב של PKI, גרביים אלסטיים ו- LMWH עבור פציעות בעמוד השדרה או פולטראומה. עבור חולים בסיכון גבוה מאוד, ניסוח CF יכול להיחשב.

הנפוצים ביותר שאינם כירורגיים תנאים בהם מניעת פקקת ורידי עמוק הוא ציין אוטם שריר הלב שבץ איסכמי. NIDPH יעיל בחולים עם אוטם שריר הלב. אם נוגדי קרישה הם התווית, PKI, גרביים אלסטיים או שניהם יכולים לשמש. חולים עם שבץ יכולים להשתמש NDHNH או LMWH; שימושי PKI, גרביים אלסטיים או שניהם יכולים להיות ביחד.

המלצות לכמה תנאים לא-ניתוחיים אחרים כוללות NDHNH לחולים עם אי ספיקת לב; (MHO 1,3-1,9) לחולים עם סרטן שד גרורתי וקומדין 1 מ"ג ליום לחולי סרטן עם קטטר ורידי מרכזי.

תחזית

לתרומבואמבוליזם של העורק הריאתי (PE) יש פרוגנוזה מאכזבת. כ -10% מהחולים עם תסחיף ריאתי (PE) מתים תוך שעה. מבין אלה ששרדו את השעה הראשונה, רק כ -30% מאובחנים ומטופלים; יותר מ 95% מהחולים הללו שורדים. לכן, רוב המקרים הקטלניים של תסחיף ריאתי (PE) מתרחשים בחולים שאינם מאובחנים, והסיכויים הטובים ביותר להפחתת התמותה הם בתחום שיפור האבחון, לא הטיפול. חולים עם מחלת כרומבואמבולית כרונית מהווים חלק קטן מאוד מהחולים ששרדו עם תסחיף ריאתי (PE). הטיפול בתרופות נוגדות קרישה מפחית את שכיחות הישנות התסחיף הריאתי (PE) לכ -5% בכל החולים.

[13], [14], [15]