חסימת לב מלאה

מבין כל סוגי התפקוד לקוי של מערכת ההולכה של הלב, אשר מבטיחה את קצב פעימות הלב ושולטת בזרימת הדם הכליליים, החמור ביותר הוא חסימת לב מוחלטת - עם הפסקה מוחלטת של מעבר הדחפים החשמליים בין הפרוזדורים לחדרים. [ 1 ]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

שכיחות חסימת לב מלאה מוערכת ב-0.02-0.04% מהאוכלוסייה הכללית. חסימת AV מדרגה שלישית נצפית ב-0.6% מהחולים עם יתר לחץ דם, בכ-5-10% מהחולים עם אוטם שריר הלב בדופן התחתונה ובאותו מספר של אנשים מעל גיל 70 עם היסטוריה של פתולוגיות לבביות.

ראיות קליניות מצביעות על כך שפיברוזיס אידיופתי וטרשת של מערכת ההולכה הן הגורם לכמעט מחצית מהמקרים של חסימה מלאה של מערכת ההולכה.

חסם לב מולד מדרגה שלישית מתרחש אצל ילד אחד לכל 15,000 עד 20,000 לידות.

גורם ל של חסימת הלב המלאה

חסם לב שלם הוא מה שקרדיולוגים מכנים חסימה פרוזדורית-חדרית או חסימה פרוזדורית-חדרית מדרגה שלישית.

זהו חסם לב AV שלם או חסם לב רוחבי שלם, שבו פוטנציאלי פעולה הנוצרים על ידי הצומת הסינואטריאלי (SA) אינם עוברים דרך הצומת AV (פרוזדור-חדרי או פרוזדור-חדרי) כתוצאה מפגם במערכת ההולכה של הלב בכל מקום מצומת AV ועד לצרור גיס, ענפיו (רגליו) וסיבי פורקינג'ה. [ 2 ]

הגורמים העיקריים להפרעות קצב והולכה בלב, המובילות לחסימת לב מוחלטת, קשורים ל:

• מחלת לב איסכמית חריפה;
• סיבוכים של אוטם שריר הלב, המשפיע על הדופן התחתונה של הלב, וטרשת לב וכלי דם לאחר אוטם;
• טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים המספקים דם למבנים של מערכת ההולכה;
• קרדיומיופתיה, כולל הרחבה היפרטרופית ואידיופתית סוכרתית;
• מחלת לב מולדת;
• ניוון אידיופתי (פיברוזיס והסתיידות) של מערכת ההולכה (לרוב הרגל הפרוקסימלית של צרור היס), המכונה ניוון הולכה סנילי או מחלת לבה;
• שימוש ארוך טווח בתרופות אנטי-אריתמיות מכל הסוגים וסוכנים קרטיוטוניים מקבוצת גליקוזידים לבביים (דיגוקסין, צלניד, לנאטוזיט ותכשירים אחרים של אצבעונית);
• חוסר איזון אלקטרוליטים - הפרה של יחס אשלגן ומגנזיום בנוכחות היפרמגנזמיה או היפרקלמיה.

אצל ילדים, חסימת AV בדרגה גבוהה עשויה להתרחש בלב תקין לחלוטין מבחינה מבנית או בקשר עם מחלת לב מולדת נלווית. חסימת AV מולדת (עם תמותה גבוהה בקרב יילודים) עשויה לנבוע מתהליך אוטואימוני המשפיע על לב העובר המתפתח, במיוחד מחשיפה לנוגדנים עצמיים אנטי-גרעיניים מסוג anti-Ro/SSA, הקשורים למחלות אוטואימוניות רבות.

גורמי סיכון

בנוסף לפתולוגיות לבביות בעלות אופי מבני, טרשת עורקים כלילית ומחלות לב וכלי דם אחרות, גורמי סיכון לחסימת לב מלאה הם:

• גיל מתקדם;
• יתר לחץ דם עורקי;
• סוּכֶּרֶת;
• טונוס מוגבר של עצב הוואגוס;
• אנדוקרדיטיס, מחלת ליים וקדחת שגרונית;
• ניתוחי לב והתערבויות כליליות טרנסדרמליות;
• מחלות מערכתיות כגון זאבת אדמנתית, סרקואידוזיס, עמילואידוזיס.

בנוסף, גורמי סיכון יכולים להיות קבועים גנטית, כמו בתסמונת ברוגדה, הנובעים ממוטציה בגן SCN5A, המקודד לתת-יחידות אלפא של חלבון הממברנה האינטגרלי של שרירי הלב, היוצר תעלות נתרן תלויות פוטנציאל (NaV1.5) בשריר הלב. כרבע מהאנשים עם תסמונת זו הם בעלי בן משפחה עם מוטציה זו.

פתוגנזה

מומחים מסבירים את הפתוגנזה של חסימת לב AV מלאה על ידי היעדר קשר חשמלי בין הפרוזדורים לחדרים דרך הצומת העל-חדרי (AV) ודיסוציאציה מוחלטת שלהם.

כדי להבטיח את השלמת מחזור ההתכווצות בפרוזדורים לפני תחילת ההתכווצות בחדרים, יש לעכב את הדחף המתקבל מצומת הסינוסואטריאלי (SA) בצומת AV, אך בחסימה מדרגה שלישית, הצומת העל-חדרית אינו יכול להוליך אותות. ושיבוש מסלול זה מוביל לפגיעה בהפעלה של הפרוזדורים והחדרים דרך מערכת גיס-פורקיניה, וכתוצאה מכך אובדן הקואורדינציה (סינכרון) ביניהם.

במקרה זה - מכיוון שצומת ה-CA אינה יכולה לשלוט בקצב הלב ללא הולכה מתאימה דרך צומת ה-AV - הפרוזדורים והחדרים מתחילים להתכווץ באופן עצמאי זה מזה. מכיוון שהדחפים אינם נעים לחדרים, התכווצותם מתרחשת עקב קצב החלקה חלופי או מה שנקרא אקטופית, שיכול להיות מתווך על ידי צומת ה-AV, אחד מצרורי ה-Gis (אם נוצרת לולאת הולכה חוזרת) או על ידי קרדיומיוציטים חדריים עצמם (וקצב כזה נקרא אידיובנטריקולרי).

כתוצאה מכך, קצב התכווצות החדרים יורד ל-40-45 פעימות בדקה, מה שמביא לירידה בתפוקת הלב ולחוסר יציבות המודינמית. [ 3 ]

תסמינים של חסימת הלב המלאה

בחסימת AV מלאה, הסימנים הראשונים עשויים להתבטא בתחושת חולשה, עייפות כללית, תשישות, סחרחורת.

בנוסף, תסמינים קליניים של חסימת הולכה לבבית מוחלטת עשויים לכלול: קוצר נשימה, תחושת לחץ או כאב בחזה (אם חסימה מלווה באוטם שריר הלב חריף), שינויים בקצב הלב (בצורת הפסקות ופרפרים), טרום-עילפון או אובדן הכרה פתאומי (עילפון).

למרות שבמצב של דיסוציאציה מלאה של AV, קצב העלייה גדול מקצב החדר ויש טכיקרדיה סופר-חדרית, בדיקה גופנית בדרך כלל מגלה ברדיקרדיה. ובקצב לב נמוך מ-40 פעימות לדקה, חולים עשויים להראות סימנים האופייניים לאי ספיקת לב לא מפוצה, אי ספיקת נשימה והיפופרפוזיה מערכתית: הזעה, ירידה בטמפרטורת העור, נשימה רדודה מהירה, בצקת היקפית, שינויים מנטליים (עד דליריום).

חסימת לב מלאה עשויה להשתנות בלוקליזציה, ומומחים מבחינים בין סוגים פרוקסימליים לדיסטליים של חסימה. בסוג הפרוקסימלי, קצב החלקה חלופי נקבע על ידי צומת AV, והקומפלקס החדרי (QRS) באלקטרוקרדיוגרמה אינו מורחב, והחדרים מתכווצים בקצב של כ-50 פעמים בדקה.

סוג דיסטלי של חסימה מוגדר כאשר מקור קצב החלקה אקטופית הופך לצרור היס (צרור תאים מוליכים עלייתיים של שריר הלב בשריר המחיצה הבין-חדרית) עם הרגליים. במקרה זה, קצב התכווצויות החדרים תוך דקה יורד ל-3O, וקומפלקס ה-QRS באק"ג מורחב.

בחסימת AV מדרגה שלישית, יש חסימה מלאה של ענף הצרור הימני - חסימה של ענף הצרור הימני, וחסימה מלאה של ענף הצרור השמאלי - חסימה של ענף הצרור השמאלי.

מצבים בהם גם ענף הצרור הימני וגם הצרור הקדמי השמאלי או האחורי השמאלי חסומים נקראים חסימה בי-פאסיקולרית. וכאשר הענף הימני של צרור ה-Gis, הצרור הקדמי השמאלי והצרור האחורי השמאלי חסומים, החסימה נקראת תלת-פאסיקולרית (שלוש-קורנית). וזהו חסימה מלאה של צרור ה-Gis או חסימה רוחבית תלת-פאסיקולרית מלאה מהסוג הדיסטלי. [ 4 ]

סיבוכים ותוצאות

מהי הסכנה של חסימת לב מלאה? היא מסוכנת כשלעצמה משום שהיא עלולה לגרום לדום לב מלא פתאומי - אסיסטולה. [ 5 ]

כמו כן נמצאים בסיכון סיבוכים של חסימת AV מלאה, כולל:

• הידרדרות באספקת הדם לכל המערכות והאיברים, כולל איסכמיה מוחית עם תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס;
• התפתחות של קרדיופתיה מורחבת;
• פרפור חדרי;
• טכיקרדיה חדרית;
• החמרה של אי ספיקת לב והחמרה של תעוקת חזה;
• קריסה קרדיווסקולרית.
• הלם קרדיוגני אריתמי.

אבחון של חסימת הלב המלאה

האבחון הראשוני של חסימת לב מלאה נעשה לרוב על ידי רופא מיון או רופא חדר מיון.

רק אבחון אינסטרומנטלי יכול לאשר או להפריך את האבחנה הראשונית: א.ק.ג. (אלקטרוקרדיוגרפיה) ב-12 לידים או ניטור הולטר.

לאחר ייצוב המצב, צילום רנטגן של החזה ואולטרסאונד, כמו גם בדיקות דם (כלליות וביוכימיות, לרמת אלקטרוליטים, חלבון C-ריאקטיבי וקריאטין קינאז, מיוגלובין וטרופונינים) מאפשרים לגלות את שורש הבעיה ולזהות מחלות נלוות.

קראו עוד בפרסום - מחקר לב

ואבחנה מבדלת נחוצה כדי להבחין בין סוגים אחרים של הפרעות הולכה לבביות ופתולוגיות בעלות סימפטומטולוגיה דומה.

יַחַס של חסימת הלב המלאה

חולים עם חסימת AV מדרגה שלישית זקוקים לאשפוז דחוף. על פי פרוטוקול הטיפול, אטרופין תוך ורידי משמש כטיפול קו ראשון (בנוכחות קומפלקס QRS צר, כלומר, קצב החלקה של בלוטות הנשימה). משתמשים גם בטא-אדרנומימטיקה (אדרנלין, דופמין, אורציפרנלין סולפט, איזופרוטרנול, איזופרנלין הידרוכלוריד), אשר, בעלת השפעה כרונוטרופית חיובית, יכולה להגביר את קצב הלב.

במצבי חירום - בחוסר יציבות המודינמית חריפה של חולים - יש לבצע קיצוב לב דרך עורי זמני, ואם אינו יעיל, ייתכן שיידרש קוצב לב דרך ורידי.

קיצוב זמני מלעורי או טרנס-ורידי נדרש אם האטה בקצב הלב (או אסיסטולה) הנגרמת עקב חסימת AV דורשת תיקון וקיצוב קבוע אינו נדרש באופן מיידי או אינו זמין.

אלקטרוקרדיוגירוי קבוע, כלומר ניתוח קוצב לב, הוא טיפול הבחירה עבור חולים עם חסימת AV מלאה סימפטומטית המלווה בברדיקרדיה.

מְנִיעָה

ניתן לממש את האפשרות למנוע התפתחות של חסם לב מוחלט על ידי טיפול במחלות הגורמות לו.

תַחֲזִית

קרדיולוגים מקשרים את הפרוגנוזה של חסם לב מלא למחלות הבסיסיות שגרמו לחומרת הפרעות הקצב וההולכה ולחומרת הביטויים הקליניים שלהן בחולים.

על ידי שחזור הפרפוזיה הכליליים באוטם שריר הלב חריף, חסימת לב רוחבית מלאה עשויה להיות הפיכה, אך הסיכון למוות לבבי פתאומי נותר גבוה.

ספרות בשימוש

1. "חסימה בלב: גורמים, תסמינים וטיפול" - צ'ארלס מ. מקפאדן (2018).
2. "חסימה מלאה של הלב: ניהול ודיווחי מקרים" - איזבלה י. קונג, ג'ייסון פ. דייוויס (2020).
3. "בלוק לב: מילון רפואי, ביבליוגרפיה ומדריך מחקר מוערים להפניות באינטרנט" - הוצאת Icon Health (2004).
4. "חסימה מלאה של הלב ומחלת לב מולדת" - אלי גאנג, קאדמברי ויג'אי (2019).