חסימת לב מלאה

מבין כל סוגי הפרעות בתפקוד מערכת ההולכה של הלב, המבטיחה את קצב פעימות הלב ושולטת בזרימת הדם הכליליים, החמור ביותר הוא חסימת לב מוחלטת - עם הפסקה מוחלטת של מעבר הדחפים החשמליים בין הפרוזדורים והחדרים.[1]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

השכיחות של חסימת לב מלאה מוערכת ב-0.02-0.04% מהאוכלוסייה הכללית. חסימת AV מדרגה שלישית נצפית ב-0.6% מהחולים עם יתר לחץ דם, בכ-5-10% מהחולים עם אוטם שריר הלב בדופן התחתונה ובאותו מספר אנשים מעל גיל 70 עם היסטוריה של פתולוגיות לב.

עדויות קליניות מצביעות על כך שפיברוזיס אידיופתי וטרשת של מערכת ההולכה הם הגורם לכמעט מחצית מהמקרים של חסימת AV מוחלטת.

חסימת לב מולדת מדרגה שלישית מתרחשת אצל ילד אחד על כל 15,000 עד 20,000 לידות.

גורם ל חסימת לב מלאה

חסימת לב מלאה היא מה שקרדיולוגים מכנים חסימה פרוזדורית-חדרית או מדרגה שלישית .

זהו בלוק לב AV שלם או בלוק לב רוחבי שלם, שבו פוטנציאל הפעולה שנוצר על ידי הצומת הסינוטריאלי (SA) אינם עוברים דרך צומת AV (Atrioventricular או Atrial-ventricular) כתוצאה מפגם במערכת ההולכה של לב בכל מקום מצמת ה-AV ועד לצרור של Guis, הענפים שלו (רגליו) וסיבי Purkinje.[2]

הגורמים העיקריים להפרעות בקצב הלב והולכה , המובילים לחסימה מלאה של הלב, קשורים ל:

• מחלת לב איסכמית חריפה ;
• סיבוכים של אוטם שריר הלב , המשפיעים על הקיר התחתון של הלב, וקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם ;
• טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים המספקים דם למבני המערכת המוליכה;
• קרדיומיופתיות , כולל התרחבות היפרטרופית ואידיופתית סוכרתית;
• מחלת לב מולדת ;
• ניוון אידיופתי (פיברוזיס והסתיידות) של מערכת ההולכה (לרוב הרגל הפרוקסימלית של צרור Hiss), אשר נקרא ניוון הולכה סנילי או מחלת לבה;
• שימוש ארוך טווח בתרופות אנטי-אריתמיות מכל המעמדות והסוכנים הקרטיוטוניים של קבוצת הגליקוזידים הלבביים (Digoxin, Celanide, Lanatosite ותכשירים אחרים לכפפות);
• חוסר איזון אלקטרוליטים - הפרה של היחס בין אשלגן למגנזיום בנוכחות היפרמגנזמיה או היפרקלמיה.

בילדים, חסימת AV בדרגה גבוהה עשויה להתרחש בלב תקין לחלוטין מבחינה מבנית או בקשר עם מחלת לב מולדת נלווית. חסימת AV מולד (עם תמותה גבוהה של יילודים) עשויה לנבוע מתהליך אוטואימוני המשפיע על לב העובר המתפתח, במיוחד מחשיפה לנוגדנים עצמיים אנטי-רו/SSA אנטי-גרעיניים, הקשורים למחלות אוטואימוניות רבות.

גורמי סיכון

בנוסף לפתולוגיות לב בעלות אופי מבני, טרשת עורקים כלילית ומחלות לב וכלי דם אחרות, גורמי הסיכון לחסימה מלאה של הלב הם:

• גיל מתקדם;
• יתר לחץ דם עורקי;
• סוכרת;
• טונוס מוגבר של עצב הוואגוס;
• אנדוקרדיטיס, מחלת ליים וקדחת שגרונית;
• ניתוחי לב והתערבויות כליליות טרנס-דרמליות;
• מחלות מערכתיות כגון לופוס אריתמטוזוס, סרקואידוזיס, עמילואידוזיס.

בנוסף, ניתן לקבוע גנטית גורמי סיכון, כמו בתסמונת Brugada , הנובעת ממוטציה בגן SCN5A, המקודדת את תת-יחידות האלפא של חלבון הממברנה האינטגרלי של מיוציטים לבביים היוצרים תעלות נתרן תלויות פוטנציאל (NaV1.5) ב שריר הלב. לכרבע מהאנשים עם תסמונת זו יש בן משפחה עם מוטציה זו.

פתוגנזה

מומחים מסבירים את הפתוגנזה של חסימת לב AV מלאה על ידי היעדר קשר חשמלי בין הפרוזדורים והחדרים דרך הצומת האטrioventricular (AV) והתנתקותם המלאה.

כדי להבטיח את השלמת מחזור ההתכווצות בפרוזדורים לפני תחילת ההתכווצות בחדרים, יש לעכב את הדחף המתקבל מהצומת הסינוטריאלי (SA) בצומת AV, אך בחסימה מדרגה שלישית, הצומת האטrioventricular אינו יכול להתנהל. אותות. ושיבוש מסלול זה מוביל לפגיעה בהפעלה של פרוזדורים וחדרים דרך מערכת Gis-Purkinje, וכתוצאה מכך התיאום (סינכרון) שלהם אובד.

במקרה זה – מכיוון שצומת ה-CA אינו יכול לשלוט בקצב הלב ללא הולכה מתאימה דרך צומת ה-AV – הפרוזדורים והחדרים מתחילים להתכווץ ללא תלות זה בזה. מכיוון שהדחפים אינם עוברים לחדרים, ההתכווצות שלהם מתרחשת עקב קצב החלקה תחליף או מה שנקרא אקטופי החלקה, אשר יכול להיות מתווך על ידי צומת AV, אחד מצרורות Gis (אם נוצרת לולאת הולכה חוזרת) או על ידי הקרדיומיוציטים של חדרי הלב עצמם (וקצב כזה נקרא אידיובנטרקולרי).

כתוצאה מכך, קצב התכווצות החדרים יורד ל-40-45 פעימות לדקה, וכתוצאה מכך ירידה בתפוקת הלב ואי יציבות המודינמית.[3]

תסמינים חסימת לב מלאה

בסתימת AV מוחלטת, הסימנים הראשונים עשויים להתבטא בתחושת חולשה, עייפות כללית, סחרחורת.

בנוסף, תסמינים קליניים של חסימת הולכה לבבית מלאה עשויים לכלול: קוצר נשימה, תחושת לחץ או כאב בחזה (אם החסימה מלווה אוטם שריר הלב), שינויים בקצב הלב (בצורה של הפסקות ורפרוף), טרום סינקופה או אובדן פתאומי של תודעה (סינקופה).

למרות שבדיסוציאציה מלאה של AV הקצב הפרוזדורי גדול יותר מקצב החדר ויש טכיקרדיה על-חדרית , בדיקה גופנית מגלה בדרך כלל ברדיקרדיה. וב-HR <40 פעימות לדקה, מטופלים עשויים להראות סימנים האופייניים לאי ספיקת לב לא פיצוי, אי ספיקת נשימה והיפופרפוזיה מערכתית: הזעה, ירידה בטמפרטורת העור, נשימה רדודה מהירה, בצקת היקפית, שינויים נפשיים (עד דליריום).

חסימת לב שלם עשויה להיות שונה בלוקליזציה, ומומחים מבחינים בין סוגים פרוקסימליים ודיסטליים של חסימה. בסוג הפרוקסימלי נקבע קצב החלקה תחליפי על ידי צומת AV, והקומפלקס של חדרי הלב (QRS) על האלקטרוקרדיוגרמה אינו מורחב, והחדרים מתכווצים בקצב של כ-50 פעמים בדקה.

סוג חסימה דיסטלי מוגדר כאשר המקור לקצב החלקה חוץ-רחמית הופך לצרור Hiss (צרור אטריו-חדרי של תאים מוליכים שריר הלב בשריר המחיצה הבין-חדרית) עם רגליים. במקרה זה, קצב התכווצויות החדרים בתוך דקה אחת יורד ל-3O, וקומפלקס QRS על ה-ECG מורחב.

בבלוק AV מדרגה שלישית, יש חסימה מלאה של ענף צרור ימני - חסימת ענף צרור ימני , וחסימה מלאה של ענף צרור שמאלי - חסימת ענף צרור שמאלי .

מצבים שבהם חסימה גם ענף הצרור הימני וגם הצרור השמאלי הקדמי או האחורי השמאלי נקראים חסימות דו-פעמיות. וכאשר הענף הימני של צרור Gis, הצרור הקדמי השמאלי והצרור האחורי השמאלי נחסמים, החסימה נקראת טריפאסיקולרית (תלת-קרן). וזוהי חסימה מלאה של צרור Gis או חסימה רוחבית תלת-גמישית מלאה מהסוג הדיסטלי.[4]

סיבוכים ותוצאות

מהי הסכנה של חסימת לב מוחלטת? זה מסוכן בפני עצמו מכיוון שהוא יכול לגרום לדום לב מלא פתאומי - אסיסטולה .[5]

כמו כן נמצאים בסיכון סיבוכים של חסימת לב AV מלאה, כולל:

• הידרדרות באספקת הדם לכל המערכות והאיברים, כולל איסכמיה מוחית עם תסמונת Morgagni-Adams-Stokes ;
• התפתחות של קרדיופתיה מורחבת ;
• פרפור חדרים ;
• טכיקרדיה חדרית;
• החמרה באי ספיקת לב והחמרה של אנגינה פקטוריס;
• קריסה קרדיווסקולרית.
• הלם קרדיוגני אריתמי .

אבחון חסימת לב מלאה

האבחנה הראשונית של חסימת לב מלאה נעשית לרוב על ידי רופא מיון או רופא חדר מיון.

רק אבחון אינסטרומנטלי יכול לאשר או להפריך את האבחנה הראשונית: א.ק.ג (אלקטרו-קרדיוגרפיה) ב-12 לידים או ניטור הולטר.

לאחר התייצבות המצב, צילום חזה ואולטרסאונד, כמו גם בדיקות דם (כלליות וביוכימיות, לרמת האלקטרוליטים, חלבון C-reactive וקריאטין קינאז, מיוגלובין וטרופונינים) מאפשרים לגלות את שורש הסיבה. של מצב זה ולזהות מחלות קשורות.

קרא עוד בפרסום - מחקרי לב

ויש צורך באבחנה מבדלת כדי להבחין בין סוגים אחרים של הפרעות הולכה לבבית ופתולוגיות עם סימפטומטולוגיה דומה.

יַחַס חסימת לב מלאה

חולים עם חסימת AV מדרגה שלישית זקוקים לאשפוז דחוף. על פי פרוטוקול הטיפול, אטרופין תוך ורידי משמש כטיפול קו ראשון (בנוכחות קומפלקס QRS צר, כלומר, קצב החלקה צמתית). בטא-אדרנומימטיקה (אדרנלין, דופמין, אורציפנלין סולפט, איזופרוטרנול, איזופרנלין הידרוכלוריד) משמשים גם, אשר, בעלי השפעה כרונוטרופית חיובית, יכולים להגביר את HR.

במצבי חירום - בחוסר יציבות המודינמית חריפה של חולים - יש לבצע קצב לב זמני פר עורי , ואם לא יעיל, ייתכן שיהיה צורך בקוצב רוחבי.

נדרש קיצוב זמני של עורי או טרנסוורידי אם האטת קצב הלב (או אסיסטולה) הנגרמת על ידי חסימת AV דורשת תיקון וקצב קבוע אינו מצוין באופן מיידי או אינו זמין.

אלקטרוקרדיוסטימולציה קבועה, כלומר ניתוח קוצב לב , הוא הטיפול המועדף עבור חולים עם חסימת AV מלאה סימפטומטית המלווה בברדיקרדיה.

מְנִיעָה

ניתן לממש את האפשרות למנוע התפתחות של חסם לב מלא על ידי טיפול במחלות הגורמות לו.

תַחֲזִית

קרדיולוגים מתייחסים לפרוגנוזה של חסימת לב מלאה למחלות הבסיסיות שגרמו לחומרת הפרעות הקצב וההולכה ולחומרת הביטויים הקליניים שלה בחולים.

על ידי שחזור זלוף כלילי באוטם שריר הלב חריף, חסימת לב רוחבית מלאה עשויה להיות הפיכה, אך הסיכון למוות לב פתאומי נותר גבוה.

נעשה שימוש בספרות

1. "בלוק לב: סיבות, תסמינים וטיפול" - צ'ארלס מ' מקפאדן (2018).
2. "בלוק לב שלם: ניהול ודיווחי מקרים" - איזבלה Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "בלוק לב: מילון רפואי, ביבליוגרפיה ומדריך מחקר מוער להפניות באינטרנט" - פרסומי בריאות אייקון (2004).
4. "בלוק לב מוחלט ומחלת לב מולדת" - אלי גאנג, קדאמברי ויג'אי (2019).