תסחיף ריאתי (TELA)

תסחיף ריאתי (PE) הוא חסימה של עורק ריאתי אחד או יותר על ידי קרישי דם הנוצרים במקומות אחרים, בדרך כלל בוורידים הגדולים של הרגליים או האגן.

גורמי סיכון כוללים מצבים הפוגעים בהחזר הורידי וגורמים לפגיעה או תפקוד לקוי של האנדותל, במיוחד בחולים עם מצבי קרישיות יתר. תסמינים של תסחיף ריאתי (PE) כוללים קוצר נשימה, כאבים בחזה פלאוריטי, שיעול, ובמקרים חמורים, עילפון או דום לב ונשימה. הממצאים מעורפלים ועשויים לכלול טכיפניה, טכיקרדיה, לחץ דם נמוך ועלייה ברכיב הריאתי של צליל הלב השני. האבחון מבוסס על סריקת אוורור/פרפוזיה, אנגיוגרפיה CT או ארטריוגרפיה ריאתית. הטיפול בתסחיף ריאתי (PE) כולל נוגדי קרישה, תרומבוליטיים ולעיתים ניתוח להסרת הקריש.

תסחיף ריאתי (PE) מתרחש בכ-650,000 איש וגורם לעד 200,000 מקרי מוות בשנה, המהווים כ-15% מכלל מקרי המוות בבתי חולים בשנה. שכיחות תסחיף ריאתי (PE) בילדים היא כ-5 לכל 10,000 אשפוזים.

גורמים לתסחיף ריאתי

כמעט כל התסחיפים הריאתיים נובעים מתרומבוז בגפיים התחתונות או בוורידי האגן (תרומבוז ורידי עמוק [DVT]). תרומבוז בכל אחת מהמערכות עשויות להיות שקטות. תרומבוז עשויות להתרחש גם בוורידים של הגפיים העליונות או בצד ימין של הלב. גורמי סיכון לתרומבוז ורידי עמוק ותסחיף ריאתי (PE) זהים אצל ילדים ומבוגרים וכוללים מצבים הפוגעים בהחזר הורידי או גורמים לפגיעה או תפקוד לקוי של האנדותל, במיוחד אצל חולים עם מצב של קרישיות יתר. מנוחת מיטה ומגבלת הליכה, אפילו לכמה שעות, הם גורמים מזרזים נפוצים.

לאחר התפתחות פקקת ורידים עמוקה, הפקקת עלולה להתנתק ולנוע דרך מערכת הוורידים לצד ימין של הלב, ואז להיתקע בעורקי הריאה, שם היא חוסמת חלקית או לחלוטין כלי דם אחד או יותר. ההשלכות תלויות בגודל ובמספר התסחיפים, בתגובת הריאות וביכולתה של המערכת התרומבוליטית הפנימית של האדם להמיס את הפקקת.

לאמבוליות קטנות ייתכן שאין השפעות פיזיולוגיות חריפות; רבים מתחילים להתפרק מיד ונעלמים תוך שעות עד ימים. אמבוליות גדולות עלולות לגרום לעלייה רפלקסית באוורור (טכיפניאה); היפוקסמיה עקב אי התאמה בין אוורור/פרפוזיה (V/Q) ושינוי שאנט; אטלקטזיס עקב היפוקפניה אלוואולרית ופגמים פעילי שטח; ועלייה בהתנגדות כלי הדם הריאתית הנגרמת מחסימה מכנית והתכווצות כלי דם. ליזיס אנדוגנית פותרת את רוב האמבוליות, אפילו אלו בגודל ניכר, ללא טיפול, והתגובות הפיזיולוגיות שוככות תוך שעות עד ימים. חלק מהאמבוליות עמידות לליזיס ויכולות להתארגן ולהימשך. לעיתים, חסימה שיורית כרונית גורמת ליתר לחץ דם ריאתי (יתר לחץ דם ריאתי תרומבואמבולי כרוני), אשר עלול להתפתח לאורך שנים ולהוביל לאי ספיקת חדר ימין כרונית. כאשר אמבוליות גדולות חוסמים עורקים ראשיים או כאשר אמבוליות קטנות רבות חוסמים יותר מ-50% מהעורקים הדיסטליים של המערכת, לחץ החדר הימני עולה, מה שגורם לאי ספיקת חדר ימין חריפה, לאי ספיקת חדר ימין עם הלם (תסחיף ריאתי מסיבי) או למוות פתאומי במקרים חמורים. הסיכון למוות תלוי במידה ובתדירות של עליית לחץ הדם בלב ימין ובמצב הלב-ריאה הקודם של המטופל; לחצים גבוהים יותר שכיחים יותר בחולים עם מחלת לב קיימת. חולים בריאים יכולים לשרוד תסחיף ריאתי החוסם יותר מ-50% ממיטת כלי הדם הריאתיים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

גורמי סיכון לפקקת ורידים עמוקה ותסחיף ריאתי (PE)

• גיל > 60 שנים
• פרפור פרוזדורים
• עישון סיגריות (כולל עישון פסיבי)
• מווסתים של קולטני אסטרוגן (רלוקסיפן, טמוקסיפן)
• פגיעות בגפיים
• אִי סְפִיקַת הַלֵב
• מצבי קרישה יתר
• תסמונת אנטי-פוספוליפידים
• חוסר באנטיתרומבין III
• מוטציה של פקטור V ליידן (עמידות לחלבון C מופעל)
• טרומבוציטופניה וטרומבוזיס הנגרמת על ידי הפרין
• פגמים תורשתיים של פיברינוליזה
• היפר-הומוציסטאנמיה
• עלייה בפקטור VIII
• עלייה בפקטור XI
• גורם פון וילברנד מוגבר
• המוגלובינוריה לילית התקפית
• מחסור בחלבון C
• מחסור בחלבון S
• פגמים גנטיים של פרותרומבין GA
• מעכב מסלול גורמי רקמות
• קיבוע
• החדרת צנתרים ורידיים
• גידולים ממאירים
• מחלות מיאלופרוליפרטיביות (היפר-צמיגות)
• תסמונת נפרוטית
• הַשׁמָנָה
• גלולות למניעת הריון/טיפול חלופי באסטרוגן
• הריון ותקופה לאחר לידה
• תרומבואמבוליזם ורידי קודם
• אנמיה חרמשית
• ניתוח ב-3 החודשים הקודמים

אוטם ריאתי מתרחש בפחות מ-10% מהחולים המאובחנים עם תסחיף ריאתי (PE). אחוז נמוך זה מיוחס לאספקת דם כפולה לריאות (כלומר, סימפונות וריאתיות). אוטם מאופיין בדרך כלל בחדירה רדיולוגית, כאבים בחזה, חום ולעיתים המופטיזיס.

תסחיף ריאתי לא טרומבוטי (PE)

תסחיף ריאתי (PE), הנובע ממגוון מקורות שאינם טרומבוטיים, גורם לתסמונות קליניות שונות מתסחיף ריאתי טרומבוטי (PE).

תסחיף אוויר מתרחש כאשר מוזרק כמות גדולה של אוויר לוורידים הסיסטמיים או ללב ימין, אשר לאחר מכן עובר למערכת העורקים הריאתית. הגורמים כוללים ניתוח, אוורור קהה או ברוטראומה (למשל, במהלך אוורור מכני), שימוש בצנתרים ורידיים פגומים או לא מכוסים, ודקומפרסיה מהירה לאחר צלילה מתחת למים. היווצרות בועות מיקרוסקופיות במחזור הדם הריאתי עלולה לגרום לפגיעה באנדותל, היפוקסמיה וחדירה מפושטת. תסחיף אוויר בנפח גדול יכול לגרום לחסימה בדרכי היציאה הריאתיות, אשר עלולה להיות קטלנית במהירות.

תסחיף שומן נגרם כתוצאה מחדירת חלקיקי שומן או מח עצם למחזור הדם הוורידי הסיסטמי ומשם לעורקי הריאה. הסיבות כוללות שברים בעצמות ארוכות, פרוצדורות אורתופדיות, חסימה נימית או נמק של מח עצם בחולים עם משבר חרמשי, ולעתים רחוקות, שינוי רעיל של ליפידים טבעיים או פרנטרליים בסרום. תסחיף שומן גורם לתסמונת ריאתית הדומה לתסמונת מצוקה נשימתית חריפה, עם היפוקסמיה חמורה של הופעה מהירה, שלעתים קרובות מלווה בשינויים נוירולוגיים ופריחה פטכיאלית.

תסחיף מי שפיר הוא תסמונת נדירה הנגרמת על ידי כניסת מי שפיר למחזור הדם הוורידי של האם ומשם למערכת העורקים הריאתית במהלך הלידה או אחריה. התסמונת עשויה להופיע לעיתים במהלך מניפולציה של הרחם לפני הלידה. מטופלות עשויות לחוות הלם לבבי ומצוקה נשימתית עקב אנפילקסיס, התכווצות כלי דם הגורמת ליתר לחץ דם ריאתי חמור חריף, ופגיעה ישירה בנימי דם ריאתיים.

תסחיף ספטי מתרחש כאשר חומר נגוע חודר לריאות. הגורמים כוללים שימוש בסמים, אנדוקרדיטיס זיהומית בצד ימין ותרומבופלביטיס ספטי. תסחיף ספטי גורם לתסמינים וסימנים של דלקת ריאות או ספסיס ומאובחן בתחילה על ידי מציאת חדירות מוקדיות בצילום רנטגן של בית החזה שעשויות להתרחב באופן היקפי וליצור מורסות.

תסחיף של גוף זר נגרם כתוצאה מחדירת חלקיקים למערכת העורקים הריאתית, בדרך כלל עקב מתן תוך ורידי של חומרים אנאורגניים כגון טלק על ידי מכורים להרואין או כספית על ידי חולים עם הפרעות נפשיות.

תסחיף גידולי הוא סיבוך נדיר של גידול ממאיר (בדרך כלל אדנוקרצינומה) שבו תאי גידול מהגידול חודרים למערכות העורקים הוורידיות והריאתיות, שם הם שקעים, מתרבים וחוסמים את זרימת הדם. חולים בדרך כלל מציגים תסמינים של קוצר נשימה וכאבים בחזה פלאוריטי, כמו גם סימנים של קור פולמונלה, המתפתחים במשך שבועות עד חודשים. האבחנה, אשר חשודה בנוכחות חדירות ריאתיות נודולריות עדינות או מפושטות, ניתנת לאשר על ידי ביופסיה או לעיתים על ידי בדיקה ציטולוגית של נוזל שאוב ובדיקה היסטולוגית של דם נימי ריאתי.

תסחיף גז סיסטמי הוא תסמונת נדירה המתרחשת כאשר מתרחשת ברוטראומה במהלך אוורור מכני עם לחצים גבוהים בדרכי הנשימה, וכתוצאה מכך דליפת אוויר מפרנכימה של הריאה אל הוורידים הריאתיים ומשם אל כלי הדם העורקיים הסיסטמיים. תסחיף גז גורם לפגיעות במערכת העצבים המרכזית (כולל שבץ מוחי), נזק לבבי ולייבדו רטיקולריס בכתפיים או בדופן הקדמית של בית החזה. האבחון מבוסס על שלילת תהליכים וסקולריים אחרים בנוכחות ברוטראומה מבוססת.

תסמינים של תסחיף ריאתי

רוב התסחיפים הריאתיים הם קטנים, חסרי משמעות פיזיולוגית ואינסימפטומטיים. גם כאשר הם מופיעים, תסמיני תסחיף ריאתי (PE) אינם ספציפיים ומשתנים בתדירותם ובעוצמתם בהתאם למידת חסימת כלי הדם הריאתיים ולתפקוד הלב-ריאה הקיים מראש.

תסחיפים גדולים גורמים לקוצר נשימה חריף וכאב פלאוריטי בחזה, ובמקרים נפוצים יותר, לשיעול ו/או להופעת דם. תסחיף ריאתי מסיבי (PE) גורם להיפוטנסיה, טכיקרדיה, עילפון או דום לב.

התסמינים הנפוצים ביותר של תסחיף ריאתי (PE) הם טכיקרדיה וטכיפניאה. בתדירות נמוכה יותר, לחולים יש לחץ דם נמוך, צליל לב שני חזק (S2) עקב רכיב ריאתי מוגבר (P), ו/או פקקים וצפצופים. בנוכחות אי ספיקת חדר ימין, ייתכנו התנפחות ורידית צוואר פנימית גלויה וג'אף חדר ימין, וקצב דהירה של חדר ימין (צלילי לב שלישי ורביעי [S3 ו-S4]), עם או בלי רגורגיטציה תלת-צנית, עשוי להופיע. חום עשוי להופיע; פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי (PE) לעיתים קרובות נשללים כסיבות לחום.

יתר לחץ דם ריאתי תרומבואמבולי כרוני גורם לתסמינים וסימנים של אי ספיקת לב ימנית, כולל קוצר נשימה במאמץ, עייפות ובצקת היקפית המתפתחים במשך חודשים עד שנים.

אבחון תסחיף ריאתי

האבחנה חד משמעית משום שהתסמינים והסימנים אינם ספציפיים ובדיקות האבחון אינן מושלמות או פולשניות. האבחון מתחיל בהכללת תסחיף ריאתי (PE) באבחנה המבדלת של מספר רב של מצבים עם תסמינים דומים, כולל איסכמיה לבבית, אי ספיקת לב, החמרה של COPD, פנאומוטורקס, דלקת ריאות, אלח דם, תסמונת חזה חריפה (בחולים עם מחלת חרמש) וחרדה חריפה עם היפר-ונטילציה. בדיקה ראשונית צריכה לכלול אוקסימטריית דופק, א.ק.ג. וצילום רנטגן של בית החזה. צילום רנטגן של בית החזה אינו ספציפי בדרך כלל אך עשוי להראות אטלקטזיס, חדירות מוקדיות, סרעפת גבוהה ו/או תפליט פלאורלי. ממצאים קלאסיים כוללים היעלמות מוקדית של הרכיב הווסקולרי (סימן וסטרמארק), חדירה משולשת היקפית (משולש המפטון) או התרחבות של עורק הריאה היורד הימני (סימן פאל), אך אלה סימנים מחשידים אך לא רגישים.

אוקסימטריית דופק היא דרך מהירה להערכת רמת החמצון; אחד הסימנים לתסחיף ריאתי (PE) הוא היפוקסמיה, אך יש לחקור גם אנומליות משמעותיות אחרות.

א.ק.ג. מגלה לרוב טכיקרדיה ושינויים משתנים בצורת ST-T שאינם ספציפיים לתסחיף ריאתי (PE). סימן SQT או חסם ענף ימני חדש עשויים להצביע על השפעת עלייה חדה בלחץ בחדר ימין על הולכה בחדר ימין; הם ספציפיים אך לא רגישים, ומופיעים רק בכ-5% מהחולים. סטייה של ציר ימין ו-P פולמונלה עשויים להופיע. היפוך גלי T בלידים 1-4 מתרחש גם כן.

ניתן להעריך את ההסתברות הקלינית לתסחיף ריאתי (PE) על ידי חיבור אק"ג וצילום רנטגן של בית החזה עם ההיסטוריה והבדיקה הגופנית. חולים עם הסתברות קלינית נמוכה לתסחיף ריאתי (PE) עשויים להזדקק לבדיקות נוספות מינימליות בלבד או ללא בדיקות נוספות כלל. חולים עם הסתברות קלינית בינונית זקוקים לבדיקות נוספות. חולים עם הסתברות גבוהה עשויים להיות מועמדים לטיפול מיידי עד לתוצאות הבדיקות הנוספות.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

אבחון לא פולשני של תסחיף ריאתי

בדיקות לא פולשניות בדרך כלל ניתנות לביצוע מהר יותר ויש להן פחות סיבוכים בהשוואה לבדיקות פולשניות. הבדיקות השימושיות ביותר לאבחון ושלילת תסחיף ריאתי (PE) הן בדיקות D-dimer, סריקת אוורור-פרפוזיה, אולטרסאונד דופלקס, CT הסליל ואקו לב.

אין אלגוריתם מקובל אוניברסלי לבחירת הבדיקות ולרצף שלהן, אך הדרישות הכלליות כוללות בדיקת סקר D-dimer ואולטרסאונד של הגפה התחתונה. אם D-dimer חיובי ואולטרסאונד שלילית לקרישת דם, מבוצעת לאחר מכן בדיקת CT או תסחיף ריאתי. חולים עם סבירות בינונית עד גבוהה לתסחיף ריאתי (PE) על סמך קריטריונים קליניים אך סבירות נמוכה או חד משמעית על סמך בדיקת תסחיף ריאתי זקוקים בדרך כלל לארטיוגרפיה ריאתית או CT סלילי כדי לאשר או לשלול את האבחנה. תוצאות חיוביות של אולטרסאונד גפה תחתונה קובעות את הצורך בנוגד קרישה ומבטלות את הצורך בבדיקות אבחון נוספות. תוצאות שליליות של אולטרסאונד אינן מבטלות את הצורך בבדיקות נוספות. D-dimer חיובי, א.ק.ג., מדידות גזים בדם עורקי, צילום רנטגן של חזה ואקו לב הן בדיקות נוספות שאינן ספציפיות מספיק כדי להיחשב כאבחוניות ללא נתונים אחרים.

D-דימר הוא תוצר לוואי של פיברינוליזה פנימית; לכן, רמות גבוהות מצביעות על היווצרות פקקת ורידית לאחרונה. הבדיקה רגישה ביותר; יותר מ-90% מהחולים עם DVT/PE סובלים מרמות גבוהות. עם זאת, תוצאה חיובית אינה ספציפית לפקקת ורידי, מכיוון שרמותיהן גבוהות אצל חולים רבים ללא DVT/PE. לעומת זאת, ל-D-דימר נמוך יש ערך ניבוי שלילי של יותר מ-90%, מה שמאפשר שלילת פקקת ורידים עמוקה ותסחיף ריאתי, במיוחד כאשר אומדן ההסתברות הראשוני נמוך מ-50%. ישנם מקרים מדווחים של תסחיף ריאתי (PE) בנוכחות בדיקת D-דימר שלילית באמצעות מבחני אימונוסורבנט אנזימים ישנים יותר, אך בדיקות חדשות יותר, ספציפיות מאוד ומהירות הופכות D-דימר שלילי לבדיקה אמינה לשלילת אבחנה של PE בשגרה.

סריקת V/P יכולה לזהות אזורים בריאה המאווררים אך אינם מזורמים, דבר המתרחש בתסחיף ריאתי (PE); התוצאות מדורגות כסבירות נמוכה, בינונית או גבוהה ל-PE בהתבסס על תוצאות ה-V/P. תוצאות סריקה תקינות לחלוטין שוללות למעשה PE בדיוק של כמעט 100%, אך תוצאות בעלות סבירות נמוכה עדיין שומרות על סיכוי של 15% ל-PE. ליקויים בפרפוזיה יכולים להתרחש במצבים רבים אחרים, כולל תפליט פלאורלי, גידולים בחזה, יתר לחץ דם ריאתי, דלקת ריאות ו-COPD.

סריקה דופלקסית היא שיטה בטוחה, לא טראומטית וניידת לגילוי פקקים בגפיים התחתונות (בעיקר בווריד הירך). ניתן לזהות פקקת בשלוש דרכים: על ידי ויזואליזציה של מתאר הווריד, הדגמת אי-דחיסות של הווריד, וזיהוי זרימה מופחתת במהלך בדיקת דופלר. למחקר רגישות של מעל 90% וספציפיות של מעל 95% לפקקת. השיטה אינה מזהה באופן אמין פקקים בוורידי השוק או ורידי הכסל. היעדר פקקים בוורידי הירך אינו שולל את האפשרות של פקקת במקומות אחרים, אך לחולים עם תוצאות שליליות באולטרסאונד דופלקס יש שיעור הישרדות של מעל 95% מבלי לפתח מקרים של תסחיף ריאתי (PE), מכיוון שקקים ממקורות אחרים שכיחים הרבה פחות. אולטרסאונד נכלל באלגוריתמים אבחנתיים רבים מכיוון שממצאים של פקקת בווריד הירך מצביעים על הצורך בטיפול נוגד קרישה, מה שעשוי להפוך בדיקות נוספות לאיתור תסחיף ריאתי או פקקים אחרים למיותרות.

סריקת CT סלילית עם חומר ניגוד היא אלטרנטיבה לסריקת VP ולארטיוגרפיה ריאתית במקרים רבים משום שהיא מהירה, משתלמת, לא פולשנית ומספקת מידע נוסף על פתולוגיות ריאתיות אחרות. עם זאת, על המטופל להיות מסוגל לעצור את נשימתו למשך מספר שניות. הרגישות של CT היא הגבוהה ביותר עבור תסחיף ריאתי (PE) בכלי דם אונתיים וסגמנטליים והנמוכה ביותר עבור תסחיפים בכלי דם תת-סגמנטליים קטנים (כ-30% מכלל ה-PE) ולכן היא בדרך כלל פחות רגישה מסריקת פרפוזיה (60% לעומת >99%). היא גם פחות ספציפית מארטיוגרמות ריאתיות (90% לעומת >95%) מכיוון שממצאי הדמיה עשויים לנבוע מערבוב לא שלם של חומר הניגוד. סריקות חיוביות עשויות לאבחן תסחיף ריאתי (PE), אך סריקות שליליות אינן בהכרח שוללות מחלה תת-סגמנטלית, אם כי המשמעות הקלינית של תסחיף בכלי דם תת-סגמנטליים קטנים דורשת הבהרה. סורקים חדשים בעלי רזולוציה גבוהה יותר עשויים לשפר את דיוק האבחון ולכן עשויים להחליף סריקת פרפוזיה וארטיוגרמות.

התועלת של אקו לב כבדיקה אבחנתית לתסחיף ריאתי (PE) שנויה במחלוקת. יש לה רגישות של >80% לאיתור תפקוד לקוי של חדר ימין (למשל, התרחבות והיפוקינזיס, המתרחשת כאשר לחץ העורק הריאה עולה על 40 מ"מ כספית). זוהי בדיקה שימושית לקביעת חומרת הפגיעה ההמודינמית בתסחיף ריאתי חריף, אך תפקוד לקוי של חדר ימין קיים במצבים רבים, כולל COPD, אי ספיקת לב ודום נשימה בשינה, ולכן היא בדיקה לא ספציפית. הערכת לחץ סיסטולי בעורק הריאה, באמצעות מחקרי דופלר, מספקת מידע שימושי נוסף על חומרת תסחיף ריאתי חריף. היעדר תפקוד לקוי של חדר ימין או יתר לחץ דם ריאתי הופך את האבחנה של PE מג'ורי ללא סבירה אך אינה שוללת זאת.

סמני לב נחשבים שימושיים בריבוד סיכוני תמותה בחולים עם תסחיף ריאתי חריף (PE). רמות גבוהות של טרופונין עשויות להצביע על פגיעה בחדר ימין. רמות גבוהות של פפטיד נטריורטי מוחי (BNP) ו-npo-BNP אינן אבחנתיות, אך רמות נמוכות כנראה משקפות פרוגנוזה טובה. יש לקבוע את המשמעות הקלינית של בדיקות אלו, מכיוון שהן אינן ספציפיות לא להתנפחות חדר ימין ולא לאסיפה של חדר ימין.

מדידות PaCO2 של גזי דם עורקיים ואוויר נשוף מספקות הערכה של המרחב המת הפיזיולוגי (כלומר, חלק הריאה המאווררת אך לא עוברת זרימת דם). כאשר המרחב המת קטן מ-15% ורמת ה-D-דימר נמוכה, הערך החיזוי השלילי לתסחיף ריאתי חריף (PE) הוא 98%.

אבחון פולשני של תסחיף ריאתי

אנגיוגרפיה ריאתית מסומנת כאשר ההסתברות לתסחיף ריאתי (PE) בהתבסס על מחקרים קודמים היא בינונית עד גבוהה ובדיקות לא פולשניות אינן חד משמעיות; כאשר יש צורך דחוף לאשר או לשלול את האבחנה, כמו אצל חולה במצב אקוטי; וכאשר טיפול נוגדי קרישה הוא התווית נגד.

ארטריוגרפיה ריאתית נותרה הבדיקה המדויקת ביותר לאבחון תסחיף ריאתי (PE), אך נדרשת בתדירות נמוכה בהרבה עקב רגישות האולטרסאונד וה-CT הסלילי. ארטריוגרפיה עם פגמי מילוי אינטרלומינליים או הפחתה פתאומית של הזרימה היא חיובית. ממצאים חשודים, אך אינם אבחנתיים של PE, כוללים חסימה חלקית של ענפי עורקי הריאה עם קליבר פרוקסימלי מוגדל וקליבר דיסטלי מופחת, אזורים היפווולמיים, ושימור חומר ניגוד בעורק הפרוקסימלי במהלך השלב המאוחר (ורידי) של הארטריוגרפיה. במקטעי ריאה עם עורקים חסומים, מילוי ורידי עם חומר ניגוד מתעכב או נעדר.

טיפול בתסחיף ריאתי

טיפול ראשוני בתסחיף ריאתי (PE) כולל טיפול בחמצן לתיקון היפוקסמיה ותמיסת מלח 0.9% תוך ורידית ותרופות ווזופרסור לטיפול בהיפוטנסיה. יש לאשפז את כל החולים עם חשד חזק או אישור לתסחיף ריאתי (PE), ובאופן אידיאלי, יש לעקוב אחר סיבוכים קרדיווסקולריים מסכני חיים ב-24 עד 48 השעות הראשונות. טיפול נוסף כולל נוגדי קרישה ולעיתים הסרת קריש דם.

הסרת קריש דם

יש לשקול ליזיס או הסרה של פקקת בחולים עם לחץ דם נמוך. ניתן לשקול זאת גם בחולים עם עדויות קליניות, א.ק.ג. ו/או אקו לב לעומס יתר או אי ספיקת חדר ימין, אך הנתונים התומכים בגישה זו אינם מוחלטים. סילוק פקקת מושג באמצעות אמבולקטומיה או טיפול טרומבוליטי תוך ורידי.

ניתוח לכידת אמבוליזם (אמבולקטומיה) מסומן עבור חולים עם תסחיף ריאתי (PE) הנמצאים בסיכון לדום לב או לדום נשימתי (לחץ דם סיסטולי מתמשך < 90 מ"מ כספית לאחר _טיפול בנוזלים וחמצן, או אם נדרש טיפול בוזופרסורים). שאיבה או פרגמנטציה של התסחיף דרך קטטר לעורק הריאה ממזערים את התחלואה של ניתוח לכידת אמבוליזם, אך התועלת של טכניקה זו אינה מוכחת. ניתוח לכידת אמבוליזם כנראה משפר את ההישרדות בחולים עם PE מסיבי, אך הוא אינו זמינה באופן נרחב וקשורה לתמותה גבוהה. ההחלטה לבצע אמבולקטומיה ובחירת הטכניקה תלויות ביכולות ובניסיון המקומי.

טיפול טרומבוליטי עם מפעיל פלסמגן רקמתי (tPA), סטרפטוקינאז או אורוקינאז מציע דרך לא פולשנית לשיקום מהיר של זרימת הדם הריאתית, אך שנוי במחלוקת משום שהתועלת ארוכת הטווח אינה עולה באופן משמעותי על הסיכון לדימום. טרומבוליטים מאיצים את ההחלמה של שינויים רדיולוגיים ואת שיקום התפקודים ההמודינמיים (קצב לב ותפקוד חדר ימין) ומונעים פירוק לב-ריאה בחולים עם תסחיף ריאתי תת-מאסיבי (PE), אך אינם משפרים את ההישרדות. חלק מהמחברים ממליצים על טרומבוליטים לחולים עם לחץ דם תקין עם PE עם עדויות אקו-קרדיוגרפיות לתסחיף ריאתי פרוקסימלי (גדול) או תפקוד לקוי של חדר ימין עקב PE או מחלה קיימת. אחרים ממליצים על טיפול טרומבוליטי לחולים עם תסחיף ריאתי מסיבי (PE) (לחץ דם נמוך, היפוקסמיה או חסימה של 2 עורקים אוניאליים או יותר). התוויות נגד מוחלטות לתרומבוליזה כוללות שבץ מוחי דימומי קודם; דימום פעיל מכל מקור; טראומה תוך-גולגולתית או ניתוח תוך חודשיים; ניקור לאחרונה של עורק הירך או עורק ראשי אחר; דימום במערכת העיכול כולל בדיקות דם סמוי חיוביות (פחות מ-6 חודשים); והחייאה לב-ריאה. התוויות נגד יחסית כוללות ניתוח שעבר לאחרונה (פחות מ-10 ימים), דיאתזה של דימום (למשל, עקב אי ספיקת כבד), הריון ויתר לחץ דם חמור (לחץ דם סיסטולי > 180 או לחץ דם דיאסטולי > 110 מ"מ כספית).

ניתן להשתמש בסטרפטוקינאז, אורוקינאז ואלטפלז (tPA רקומביננטי) לצורך תרומבוליזה. אף אחת מהתרופות הללו לא הוכיחה עליונות ברורה על פני האחרות. משטרי מתן תוך ורידיים סטנדרטיים הם סטרפטוקינאז 250,000 יחידות במשך 30 דקות, ולאחר מכן עירוי רציף של 100,000 יחידות לשעה למשך 24 שעות; אורוקינאז 4,400 יחידות לק"ג במשך 10 דקות, בקצב של 4,400 יחידות לק"ג לשעה למשך 12 שעות; או אלטפלז 100 מ"ג במתן רציף במשך יותר משעתיים, ולאחר מכן מתן נוסף של 40 מ"ג למשך 4 שעות נוספות (10 מ"ג לשעה) או טנקטפלז (המינון מחושב בהתאם למשקל הגוף, המינון המקסימלי לא יעלה על 10,000 יחידות בינלאומיות = 50 מ"ג. המינון הנדרש של התרופה ניתן בזריקה תוך ורידית אחת ומהירה במשך 5-10 שניות). אם ביטויים קליניים ואנגיוגרפיות ריאתיות חוזרות ונשנות מצביעות על היעדר פירוק תרומבוס והמינונים הראשוניים אינם גורמים לדימום, סטרפטוקינאז נמצא כיום בשימוש נדיר, מכיוון שהוא גורם לעתים קרובות לתגובות אלרגיות ופירוגניות ודורש מתן ממושך.

יש לתת את מינון העירוי הראשוני של הפרין בו זמנית, אך יש לאפשר ל-PTT המופעל לרדת לפי 1.5-2.5 מרמת הבסיס לפני תחילת עירוי רציף. טרומבוליזה ישירה עם טרומבוליטים הניתנים דרך קטטר עורק ריאתי משמשת לעיתים בחולים עם תסחיף ריאתי מסיבי (PE) או בחולים עם התוויות נגד יחסית לטרומבוליזה מערכתית, אך גישה זו אינה מונעת טרומבוליזה מערכתית. אם מתרחש דימום, ניתן לשלוט בו לחלוטין באמצעות קריופרציפיטאט או פלזמה קפואה טרייה ודחיסה של אתרים וסקולריים נגישים.

טיפול נוגד קרישה

מכיוון שפקקים ורידיים לעיתים רחוקות גורמים לאמבוליזם מלא, טיפול נוגדי קרישה מתחיל בדחיפות כדי למנוע הגדלת פקקת שיורית וגרימת אמבוליזם. חולים בהם נוגדי קרישה אינם מומלצים או בהם מתרחשת תרומבואמבוליזם למרות נוגדי קרישה טיפוליים צריכים לעבור הליך סינון דרך העור באמצעות וריד נבוב תחתון.

הפרין, בין אם לא מופרד או בעל משקל מולקולרי נמוך, הוא עמוד התווך בטיפול בפקקת ורידים עמוקה חריפה ובתסחיף ריאתי (PE) ויש לתת אותו מיד עם האבחון, או בהקדם האפשרי אם קיים חשד קליני גבוה; נוגדי קרישה לא מספקים ב-24 השעות הראשונות קשורים לסיכון מוגבר לתסחיף ריאתי חוזר תוך 3 חודשים. הפרין מאיץ את פעולתו של אנטי-תרומבין-III, מעכב של גורמי קרישה; להפרין לא מופרד יש גם תכונות נוגדות דלקת בתיווך אנטי-תרומבין-III שעשויות לקדם ארגון פקקות ולהפחית טרומבופלביטיס. הפרין לא מופרד ניתן בבולוס ובעירוי בהתאם לפרוטוקול, ומשיג PTT מופעל פי 1.5-2.5 מזה של קבוצת ביקורת רגילה. הפרין תת-עורי בעל משקל מולקולרי נמוך (LMWH) יעיל כמו הפרין לא מופרד וגורם לפחות טרומבוציטופניה. זמן מחצית החיים הארוך שלו הופך אותו למתאים לטיפול אמבולטורי בחולים עם פקקת ורידים עמוקה ומקל על שחרור מוקדם יותר של חולים שלא השיגו נוגדי קרישה טיפוליים עם וורפרין.

כל ההפרינים עלולים לגרום לדימום, טרומבוציטופניה, אורטיקריה, ולעתים רחוקות, לפקקת או אנפילקסיס. שימוש ארוך טווח בהפרין עלול לגרום להיפוקלמיה, אנזימי כבד מוגברים ואוסטאופורוזיס. יש לבדוק את המטופלים לאיתור דימומים באמצעות ספירות דם מלאות חוזרות ובדיקות דם סמוי בצואה. ניתן לשלוט בדימום עקב הפריניזציה מוגזמת באמצעות מינון מקסימלי של 50 מ"ג פרוטמין ב-5000 יחידות הפרין לא מופרד (או 1 מ"ג ב-20 מ"ל תמיסת מלח רגילה המוזרקת במשך 10 עד 20 דקות עבור LMWH, אם כי המינון המדויק אינו ודאי מכיוון שפרוטמין הופך באופן חלקי בלבד את השבתת פקטור Xa על ידי LMWH). יש להמשיך בטיפול בהפרין או LMWH עד להשגת נוגדי קרישה מלאים באמצעות וורפרין פומי. השימוש ב-LMWH בטיפול נוגדי קרישה ארוך טווח לאחר תסחיף ריאתי חריף (PE) לא נחקר, אך צפוי להיות מוגבל עקב עלות ומורכבות מתן ההפרין בהשוואה לוורפרין פומי.

וורפרין היא התרופה הפומית המועדפת לנוגד קרישה ארוך טווח בכל החולים למעט נשים בהריון וחולים עם תרומבואמבוליזם ורידי חדש או מחמיר במהלך טיפול בוורפרין. התרופה מתחילה במינון של 5-10 מ"ג כטבליות פעם ביום ב-48 השעות הראשונות לאחר תחילת הפריניזציה יעילה, או, במקרים נדירים, בחולים עם חסר בחלבון C, רק לאחר שהושגה היפוקרישה טיפולית. המטרה הטיפולית היא בדרך כלל INR של 2-3.

על רופאים להיות מודעים לתגובות בין-תרופתיות מרובות, כולל אינטראקציות עם תרופות צמחיות ללא מרשם. חולים עם גורמי סיכון חולפים לפקקת ורידים עמוקה או תסחיף ריאתי (PE) (למשל, שבר, ניתוח) רשאים להפסיק את הטיפול בתרופה לאחר 3 עד 6 חודשים. חולים עם גורמי סיכון לא חולפים (למשל, קרישיות יתר), ללא גורמי סיכון מזוהים, או היסטוריה של פקקת ורידים עמוקה חוזרת או תסחיף ריאתי צריכים להמשיך טיפול בוורפרין למשך 6 חודשים לפחות, ואולי לכל החיים אם לא מתפתחים סיבוכים של הטיפול. בחולים בסיכון נמוך, קומדין ניתן בעצימות נמוכה (לשמירה על INR בין 1.5 ל-2.0) ועשוי להיות בטוח ויעיל למשך שנתיים עד 4 שנים לפחות, אך משטר טיפול זה דורש ראיות נוספות לבטיחות לפני שניתן יהיה להמליץ עליו. דימום הוא הסיבוך השכיח ביותר של טיפול בוורפרין; חולים מעל גיל 65 ואנשים עם מצבים רפואיים בסיסיים (במיוחד סוכרת, אוטם שריר הלב לאחרונה, המטוקריט <30%, קריאטינין >1.5 מ"ג/ד"ל) והיסטוריה של שבץ מוחי או דימום במערכת העיכול נמצאים ככל הנראה בסיכון הגבוה ביותר. ניתן לשלוט לחלוטין בדימום על ידי מתן תת עורי או פומי של 2.5-10 מ"ג ויטמין K, ובמקרים חמורים, פלזמה קפואה טרייה. ויטמין K עלול לגרום להזעה, כאב מקומי, ולעתים נדירות, אנפילקסיס.

התקנת מסנן וריד נבוב תחתון (IVC filter, IF) מסומנת בחולים עם התוויות נגד לטיפול נוגדי קרישה ותרומבוליזה, עם תסחיפים חוזרים לאחר טיפול נוגדי קרישה מספק, או לאחר אמבולקטומיה ריאתית. קיימים מספר סוגים של מסננים, הנבדלים בגודלם ובאפשרות ההחלפה שלהם. המסנן ממוקם באמצעות צנתור של הוורידים הפנימיים של הצוואר או הירך; המיקום האופטימלי הוא ממש מתחת לכניסה לווריד הכליה. מסננים מפחיתים סיבוכים תרומבואמבוליים חריפים ותת-חריפים, אך קשורים לסיבוכים מאוחרים יותר; לדוגמה, עשויים להתפתח סתימות ורידיות ולספק נתיב מעקף שבאמצעותו תסחיף ריאתי (PE) יכול לעקוף את המסנן. חולים עם טרומבוז ורידים עמוקים חוזרים או סיכון כרוני לפתח טרומבוז ורידים עמוקים עדיין עשויים להזדקק לנוגדי קרישה; מסננים מספקים הגנה מסוימת עד שהתוויות נגד לנוגדי קרישה נעלמות. למרות השימוש הנרחב במסננים, יעילותם במניעת תסחיף ריאתי (PE) לא נחקרה או הוכחה.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

מניעת תסחיף ריאתי

פרופילקטיקה לתסחיף ריאתי (PE) פירושה מניעת טרומבוז ורידים עמוק; הצורך תלוי בסיכון של המטופל. חולים מרותקים למיטה וחולים שעוברים ניתוח, במיוחד אורתופדי, הם בעלי הצורך הגדול ביותר, ואת רוב החולים הללו יש לזהות לפני היווצרות קריש דם. PE מונעת על ידי הפרין לא מופרד (UFH) במינון נמוך, LMWH, וורפרין, נוגדי קרישה חדשים יותר, התקני לחץ וגרביים.

בחירת התרופה או המכשיר תלויה במשך הטיפול, התוויות נגד, עלויות יחסית וקלות השימוש.

NDNFG ניתן במינון של 5000 יחידות באופן תת עורי שעתיים לפני הניתוח וכל 8-12 שעות לאחר מכן במשך 7-10 ימים או עד שהמטופל יכול ללכת באופן מלא. חולים מקובעים שאינם עוברים ניתוח צריכים לקבל 5000 יחידות באופן תת עורי כל 12 שעות ללא הגבלת זמן או עד שהסיכון ייעלם.

מינון ה-LMWH תלוי בתרופה: אנוקספרין 30 מ"ג תת עורי כל 12 שעות, דלטפרין 2500 יחב"ל פעם ביום, וטינזפרין 3500 יחב"ל פעם ביום הם רק שלושה מתוך LMWH רבים יעילים באותה מידה שאינם נופלים מ-NDNFH מבחינת מניעת טרומבוז ורידים עמוק ותסחיף ריאתי (PE).

וורפרין בדרך כלל יעיל ובטוח במינון של 2-5 מ"ג פעם ביום או במינון מותאם לשמירה על ערכי INR בין 1.5 ל-2.

נוגדי קרישה חדשים יותר, כולל הירודין (מעכב תרומבין ישיר תת עורי), קסימלגטרן (מעכב תרומבין ישיר דרך הפה), ודנפארואיד ופונדהפארינוקס, שהם מעכבי גורם Xa סלקטיביים, הראו יעילות במניעת פקקת ורידים עמוקה ותסחיף ריאתי (PE), אך דורשים מחקר נוסף כדי לקבוע את יעילות העלות והבטיחות שלהם ביחס להפרינים וורפרין. אספירין יעיל יותר מפלצבו אך פחות יעיל מכל התרופות הזמינות האחרות במניעת פקקת ורידים עמוקה ותסחיף ריאתי (PE).

דחיסה פנאומטית לסירוגין (IPC) מספקת דחיסה חיצונית קצבית לרגליים או מהרגליים לירכיים. היא יעילה יותר במניעת פקקת שוק מאשר פקקת ורידים עמוקה פרוקסימלית ולכן נחשבת כלא יעילה לאחר ניתוח מפרק ירך או ברך. IPC אינו מומלץ לחולים שמנים ועלול תיאורטית לגרום לתסחיף ריאתי בחולים משותקים שפיתחו פקקת ורידים עמוקה שקטה או שלא קיבלו טיפול מונע.

יעילותן של גרביים אלסטיות מדורגות מוטלת בספק, למעט אצל מטופלים בסיכון נמוך לניתוח. עם זאת, שילוב של גרביים עם אמצעי מניעה אחרים עשוי להיות יעיל יותר מכל אמצעי בודד.

עבור ניתוחים בעלי סיכון גבוה ל-VTE, כגון ניתוח אורתופדי של מפרק ירך וגפיים תחתונות, NDFG ואספירין בלבד אינם מספיקים; מומלץ להשתמש ב-LMWH וורפרין טיטרציה. בהחלפת ברך, הפחתת הסיכון שמספקים LMWH ו-IPC דומה; השילוב נשקל עבור חולים עם סיכונים קליניים נלווים. בניתוח אורתופדי, ניתן להתחיל את התרופות לפני הניתוח ולהמשיך אותן לפחות 7 ימים לאחר הניתוח. אצל חלק מהחולים עם סיכון גבוה מאוד גם ל-VTE וגם לדימום, מתן CF תוך ורידי הוא אמצעי מניעתי.

שכיחות גבוהה של תרומבואמבוליזם ורידי קשורה גם לסוגים מסוימים של הליכים נוירוכירורגיים, פגיעה חריפה בחוט השדרה ופוליטראומה. למרות ששיטות פיזיות (IPC, גרביים אלסטיות) שימשו בחולים נוירוכירורגיים עקב חששות מדימום תוך גולגולתי, LMWH היא כנראה חלופה מקובלת. השילוב של IPC ו-LMWH עשוי להיות יעיל יותר מכל שיטה בנפרד בחולים בסיכון גבוה. נתונים מוגבלים תומכים בשילוב של IPC, גרביים אלסטיות ו-LMWH בפגיעה בחוט השדרה או פוליטראומה. עבור חולים בסיכון גבוה מאוד, ניתן לשקול הצבת CF.

המצבים הלא ניתוחיים הנפוצים ביותר שבהם מומלץ להשתמש במניעת טרומבוז ורידים עמוקים הם אוטם שריר הלב ושבץ איסכמי. בחולים עם אוטם שריר הלב, NDNFH יעיל. אם נוגדי קרישה הם התווית נגד, ניתן להשתמש ב-IPC, גרביים אלסטיות, או שניהם. בחולים עם שבץ מוחי, ניתן להשתמש ב-NDNFH או LMWH; IPC, גרביים אלסטיות, או שניהם עשויים להיות מועילים.

המלצות עבור מצבים אחרים שאינם ניתוחיים כוללות NDNEF לחולים עם אי ספיקת לב; וורפרין טיטרציה (INR 1.3-1.9) לחולים עם סרטן שד גרורתי; וורפרין 1 מ"ג/יום לחולי סרטן עם קטטר ורידי מרכזי.

תַחֲזִית

לתסחיף ריאתי (PE) פרוגנוזה גרועה. כ-10% מהחולים עם תסחיף ריאתי (PE) מתים תוך שעה. מבין אלו ששורדים את השעה הראשונה, רק כ-30% מאובחנים ומטופלים; יותר מ-95% מחולים אלה שורדים. לפיכך, רוב מקרי התסחיף הריאתי הקטלניים (PE) מתרחשים בחולים שמעולם לא מאובחנים, והסיכויים הטובים ביותר להפחתת התמותה טמונים בשיפור האבחון ולא בטיפול. חולים עם מחלה תרומבואמבולית כרונית מהווים חלק קטן מאוד מהשורדים מ-PE. טיפול נוגדי קרישה מפחית את שיעור ההישנות של PE לכ-5% בכלל החולים.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]