צהבת סי

הפטיטיס C (וירוס הפטיטיס C, הפטיטיס C) - מחלה זיהומית anthroponotic עם מנגנון המגע של שידור של הפתוגן, המאופיינת אור או תקופה חריפה תת-קלינית של המחלה, היווצרות תכופים של הפטיטיס C כרונית, התפתחות אפשרית של שחמת קרצינומה hepatocellular.

[1], [2]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

הפטיטיס C מדורגת ראשון ברשימת הגורמים המעוררים מחלת כבד כרונית, לפני הפטיטיס B, אלכוהול ואפילו איידס. וירוס הפטיטיס C היה מבודד וזיהה לפני יותר מ -20 שנה, וזיהה את הקבוצה flavivirus (צהוב - מן flavus הלטינית).

שכיחות HCV (הפטיטיס C) עומד כיום על 1.5 עד 2% בכל המדינות שנחשבו להתפתח, על פי מומחים, ישנם עד 200 מיליון אנשים נגועים בנגיף ברחבי העולם ואת מספרם עולה מדי שנה. מאפיינים אזוריים שיש להם אפידמיולוגיה של הפטיטיס C, כמובן, קשורים לרמת החיים של האוכלוסייה ואת איכות מעקב סניטריים אפידמיולוגיים. ככלל, הנתונים הסטטיסטיים הם כדלקמן: 

1. מדינות במזרח התיכון, שבהן עץ הדקל העצוב מוחזק על ידי מצרים - עד 20% מהאוכלוסייה.
2. מדינות עם רמת חיים גבוהה - מערב אירופה, ארצות הברית, יפן ואוסטרליה - 1.5-2%.
3. מדינות נורדיות - נורבגיה, דנמרק, שבדיה, פינלנד, גרינלנד, איסלנד - רק 0.1-0.8%.
4. מדינות מזרח אירופה, כמו גם צפון אפריקה ואסיה - מ -5% ל -6.5%.

ברור כי הדינמיקה של הצמיחה של הפטיטיס C מחלות, הגדלת האינדיקטורים של HCV כרונית מזוהה עם כל מטרה ואת הצמיחה של התמכרות לסמים, עולה כי המספר האמיתי של אנשים נגועים הרבה יותר. כיום, רופאים רבים עם חרדה לדבר על המגיפה הנסתרת של HCV.

ההיארעות של מחלה זו באוקראינה בשנת 2010 לעומת 1994 (השנה הראשונה של רישום רשמי) גדל כמעט פי 7: מ 3.2 ל 20.7 ל 100 אלף של האוכלוסייה. מאז 2001, שכיחות של הפטיטיס C חריפה החלה לרדת, ובשנת 2006 נתון זה היה 4.5 לכל 100 אלף האוכלוסייה. יש לקחת בחשבון כי נתוני הרישום הרשמיים הם כנראה לא מלאים, שכן אי אפשר לקחת בחשבון את המקרים של הפטיטיס ויראלית חריפה המתרחשים ללא צהבת (ב הפטיטיס C חריפה, חלקם של חולים כאלה הוא כ 80%). הקבוצה העיקרית של החולים הם אנשים בגילאי 20-29 ובני נוער. באוקראינה, המגיפה של הפטיטיס ויראלי כרונית החליף את העלייה החדה בשכיחות של הפטיטיס ויראלית חריפה, אשר נצפתה בשנים 1996-1999. במבנה של נגעים בכבד כרונית, חלקם של הפטיטיס C ויראלי מגיע יותר מ 40%.

איך אתה יכול לקבל הפטיטיס C?

הפטיטיס C ויראלי - anthroponosis: המקור היחיד (המאגר) פתוגן - אדם עם צהבת חריפה או כרונית. הפטיטיס ויראלי מתייחס זיהומים ג עם איש קשר (krovokontaktnym) של מנגנון הולכה, היישום אשר מתרחש באופן טבעי (אנכי - העברת הנגיף מהאם לילד, הקשר - בעת שימוש פריטים ביתיים במהלך קיום יחסי מין) ומלאכותיים (Orthotopic) נתיבים. זיהום מלאכותי של הנתיב יכול להתבצע על ידי עירוי של דם נגוע או התרופות שלה וכל parenteral מניפולציות (אופי רפואי ולא רפואי), ואחריו פר של שלמות של ממברנות העור רירי, אם מכשירים שנערכו מניפולציה מזוהמת עם דם המכיל HCV.

נתיבים טבעיים של זיהום עם הפטיטיס C ויראלי שכיחים פחות מאשר הפטיטיס B ויראלית, אשר ככל הנראה עקב ריכוז נמוך של HCV מצעים ביולוגיים. הסיכון של הידבקות של הילד עם ממוצעים אמא seropositive 2%, עולה ל -7% כאשר HCV RNA מזוהה בדם של אישה בהריון, עד 10% אם האישה נוהגת להשתמש בסמים תוך ורידי, ועד 20%. אם HCV ו- HIV הם coinfected עם אישה בהריון. אמהות נגועות אינן מנוגדות להנקה, אבל בנוכחות סדקים בפטמות, על פי כמה חוקרים, מן ההנקה צריך להימנע. מהילד לילד, הזיהום מועבר לעיתים נדירות, ולכן נוכחות בית הספר ותקשורת עם הילד, כולל ספורט מגע, אינו מוגבל. אין צורך להגביל את המגעים בבית, למעט אלה שיכולים להוביל במגע עם דם נגוע (באמצעות מברשת שיניים משותפת, תער, אביזרי מניקור, וכו ').

זיהום עם שותפים מיניים מתמשכים של נשאים HCV לעתים רחוקות מתרחשת מינית. לכן, כאשר ממליצים על נשאי HCV להיות מעודכן על זיהום של בני זוגם המיניים, יש להדגיש כי הסיכון של השידור במהלך יחסי מין הוא כל כך קטן, כי כמה מומחים רואים את השימוש קונדומים אופציונלי. עם מספר גדול של שותפים מיניים, את הסיכוי של זיהום עולה.

סכנה מסוימת להתפשטות HCV הוא ניהול תוך ורידי של תרופות נרקוטיים ללא התבוננות שיטות הזרקת בטוח. רוב החולים שנרשמו לאחרונה עם הפטיטיס C חריפה (70-85%) יש אינדיקציות לשימוש תוך ורידי של סמים נרקוטיים. העלייה בשכיחות של הפטיטיס ויראלי C באוקראינה בשנת 1990 היה בשל הגידול התמכרות לסמים. לדברי מומחים, באוקראינה יש יותר מ -3 מיליון אנשים שמשתמשים בחומרים נרקוטיים פסיכוטרופיות, ביניהם המספר-HCV אנטי החיובים גדל בשנים האחרונות על ידי 3-4 פעמים, אז בקטגוריה זו של אנשים מהווה סכנה מיוחדת כמקור קבוצת סיכון ויראלי הפטיטיס C גם לשמש בחולים העוברים המודיאליזה, בחולים עם סרטן והפרעות המטולוגיות ואחרים קבלת לטווח ארוך מרובות-החולה לטיפול, כמו גם עובדי בריאות שיש להם מגע עם דם, ותורמים. זה גם זיהום HCV אפשרי באמצעות עירוי של מוצרי דם נגועים, אם כי בשנים האחרונות בקשר עם הקביעה אנטי HCV חובה על מספר התורם של אדם נגוע לאחר עירוי ירד באופן דראמטי הוא 1-2% מכלל הזיהומים. עם זאת, אפילו את השימוש בשיטת ELISA רגישה מאוד עבור בדיקות דם שנתרם לא יכול לגמרי לשלול את האפשרות של העברת הזיהום, כך שירות העירוי בשנים האחרונות, מוצרי דם סגר שיטה מוטבעים. במדינות מסוימות, בדיקות דם התורם לנוכחות של HCV RNA על ידי PCR מבוצעת. הסוכן עשוי להיות מועבר לא רק במהלך parenteral מניפולציה רפואי (הזרקה, gastro- מניפולציה שיניים גניקולוגיות, קולונוסקופיה, וכו '), אבל קעקוע, חתכים הטקס במהלך פירסינג, מניקור, פדיקור ועוד במקרה של שימוש במכשירים מזוהמים נגועים בדם.

הרגישות הטבעית של אנשים ל- HCV היא גבוהה. ההסתברות לזיהום נקבעת במידה רבה על ידי המינון המדבק. הנוגדנים המזוהים באורגניזם של האדם הנגוע אינם בעלי תכונות הגנה, והגילוי שלהם אינו מעיד על היווצרות חסינות (האפשרות של זיהום חוזר של HCV עם זנים אחרים והומולוגיים הוכחה).

HCV בעולם נגוע כ -3% מכלל האוכלוסייה (170 מיליון בני אדם), כ 80% של אנשים שסבלו צורה חריפה של המחלה, היווצרות של הפטיטיס כרונית. זיהום כרוני ב- HCV הוא אחד הגורמים העיקריים לשחמת הכבד והאינדיקציה השכיחה ביותר להשתלת כבד אורתופטי.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

גורם ל הפטיטיס C

הסיבה HCV - הפטיטיס C וירוס (HCV). שייך למשפחת Flaviviridae, מעטפה השומנים, צורה כדורית, קוטר ממוצע של 50 ננומטר nucleocapsid מכיל RNA ליניארי חד-גדילי. הגנום מכיל כ 9600 נוקלאוטידים. הגנום HCV מבודד בשני תחומים, שאחד מהם (לוקוס של הליבה, El ו E2 / ns1) מקודדים חלבונים מבניים שמרכיבים את virion (nucleocapsid, חלבונים המעטפה) והשני (לוקוס ns2, ns3 NS4A, NS4B, NS5A ו NS5B) - חלבון nonstructural (תפקודית), אינו חלק virion, אך בעל פעילות אנזימטית והם חיוניים עבור שכפול נגיפי (פרוטאז, helicase, RNA פולימראז תלוי רנ"א). המחקר של התפקיד הפונקציונלי של חלבונים המקודדים באזור הלא המבני של הגנום HCV ומעורבי שכפול של הנגיף, הוא בעל חשיבות עליונה לפיתוח תרופות חדשות אשר יכול לחסום שכפול נגיפי.

זה כבר נקבע כי וירוס הפטיטיס C מסתובב בגוף האדם כמו תערובת של זנים מוטציה מכובד מבחינה גנטית אחד מהשני וכינה "מעין מינים". הייחודיות של המבנה של הגנום HCV היא השתנות מוטציה גבוהה שלה, את היכולת לשנות כל הזמן המבנה האנטיגני שלה, המאפשרת את הנגיף כדי למנוע חיסון החיסון להתמיד בהתמדה בגוף האדם. על פי הסיווג הנפוץ ביותר, שישה גנוטיפים ויותר ממאה תת סוגים של HCV מבודדים. גנוטיפים שונים של הנגיף מתפשטים באזורים שונים של כדור הארץ. לפיכך, באוקראינה, גנוטיפים 1b ו 3a נפוצים. הגנוטיפ אינו משפיע על תוצאות הזיהום, אך מאפשר לחזות את יעילות הטיפול ובמקרים רבים קובע את משך המחלה. חולים הנגועים בגנוטיפים 1 ו -4, מגיבים בצורה גרועה יותר לטיפול אנטי-ויראלי. כמודל ניסיוני לחקר HCV, רק שימפנזים יכולים לפעול.

[12], [13]

גורמי סיכון

קבוצות הסיכון הבאות בולטות, שהן גם מקור לזיהום של אחרים. אלה אנשים מכורים לסמים. הסטטיסטיקה מספקת מידע על אחוזי זיהום כאלה: 

• עירוי דם (עירוי) השתלת איברים - יותר מ 55%.
• הזרקת סמים השימוש הוא 20-22%.
• המודיאליזה (טיהור דם extramenal) - 10-12%.
• מגע מיני - 5-7%.
• הדרך המקצועית של זיהום (רופאים, עובדי בריאות שיש להם קשר עם דם - 5-6%.

קבוצות בסיכון גבוה הן כל האנשים הקשורים להזרקת סמים, בנוסף לסיכון של זיהום ליפול: 

• חולים אשר חיוניים (חיוניים) אינדיקציות דורשים נהלים שיטתיים עבור עירוי דם.
• מטופלים שעברו דיאליזה.
• חולים של מחלקות אונקולוגיות עם גידולים של hemopoiesis.
• אנשי צוות רפואי שיש להם קשר עם דם.
• תורמים, כולל אלה התורמים פלזמה.
• אנשים שאינם משתמשים בציוד מגן במהלך יחסי מין ויש להם כמה שותפים.
• נגוע ב- HIV.
• אנשים עם נטייה מינית לא מסורתית (הומוסקסואליות).
• שותפים מיניים של אנשים עם הפטיטיס.
• נשים בהריון נגוע בווירוס HCV, במונחים של העברת דלקת כבד לעובר.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

פתוגנזה

לאחר ההדבקה, HCV hematogenously נכנס hepatocytes, שבו בעיקר מתרחשת שכפול שלה. נזק כבד התאים בשל ההשפעה cytopathic ישירה של רכיבים וירוס או מוצרים ספציפיים וירוס בקרום התא הפטוציט ואת המבנה בתיווך אימונולוגית (כולל אוטואימוניות) נזק מכוון על אנטיגנים HCV תאיים. הקורס ועל התוצאה של זיהום HCV (חיסול וירוס או התמדה), בעיקר מגדיר את היעילות של התגובה החיסונית של המארח. בשלב החריף של זיהום, רמות HCV RNA להגיע ריכוז גבוה בסרום במהלך השבוע הראשון לאחר ההדבקה. בשנת הפטיטיס C החריפה (הוא בבני אדם והן ניסיוני) בתגובה חיסונית תאית ספציפית מתעכב במשך חודש אחד לפחות, הנוגדן - במשך חודשים, הווירוס הוא "קדימה" של התגובה החיסונית אדפטיבית. התפתחות צהבת (תוצאה של נזק לכבד תא T) הוא ציין שנדיר וצהבת חריפה לאחר כ-8-12 שבועות זיהום הודעה כאשר יש עלייה מקסימלית של ALT בדם, ירידה כייל של HCV RNA. נוגדנים ל- HCV נקבעים מעט מאוחר יותר ויכולים להיעדר לחלוטין, והופעתם אינה אומרת את סוף ההדבקה. רוב החולים לפתח הפטיטיס C כרונית עם עומס ויראלי יציב יחסית, אשר 2-3 סדרי גודל נמוך יותר מאשר בשלב החריף של זיהום. רק חלק קטן מהחולים (כ -20%) מתאוששים. HCV RNA כבר לא ניתן לגילוי בעת שימוש בדיקות אבחון סטנדרטיות. היעלמות הנגיף מהכבד. ואולי איברים אחרים מתרחשים יאוחר בדם, מאז חזרתו של viremia זוהתה בחלק מהחולים ושימפנזים ניסיוניים גם אחרי 4-5 חודשים אחרי HCV RNA כבר לא מזוהה בדם. זה עדיין לא ידוע אם הנגיף נעלם מן הגוף לחלוטין. כמעט כל התאושש באופן ספונטני מחולי הפטיטיס C חריף יכול לצפות תאי T ספציפיים בתגובת polyclonal חזק, מה שמוכיח את קשר בין המשך ועוצמת התגובה התאית הספציפית החיסונית תוצאת מחלה חיובית. לעומת זאת, התגובה החיסונית הסלולרית בחולים עם זיהום כרוני ב- HCV היא בדרך כלל חלשה, ממוקדת צרה ו / או קצרת מועד. גורמים של הנגיף ואת המארח, גרימת חוסר יכולת של התגובה החיסונית לשלוט זיהום HCV. לא למד מספיק. התופעה של בריחה משליטה על התגובה החיסונית המארחת ידועה, הנובעת מהשונות המוטציונית הגבוהה של הגנום של HCV. וכתוצאה מכך את יכולתו של הנגיף ממושכת (אולי, לכל החיים) התמדה בגוף האדם.

In-זיהום HCV עשוי לגרום למגוון של נגעי extrahepatic גרם לתגובות immunopathological תאי מערכת חיסון תקינים, אשר מיושמים גם immunokletochnymi (granulomatoz, limfomakrofagalnye מחלחל) או תגובות immunocomplex (לוקליזציה שונה וסקוליטיס).

שינויים מורפולוגיים בכבד עם הפטיטיס C ויראלי הם לא ספציפיים. מעקב רצוי הסתננות הלימפה של שטחי פורטל עם היווצרות של הסתננות הלימפה זקיקי הלימפה אוניות צעד נימק, steatosis, ניזק בצינור מרה קטן, סיסטיק הכבד, אשר מתרחש בצירופים שונים הקובעים את מידת פעילות היסטולוגית צעד צהבת. הסתננות דלקתית-זיהום HCV כרוני הוא שונה: את קטעי פורטל וסביב מוקדים של נזק הפטוציט ומוות של לימפוציטים שולטים, המשקף את המעורבות של מערכת החיסון בפתוגנזה של נזק לכבד. את hepatocytes נצפתה steatosis, steatosis הכבד עם בולט יותר על הגנוטיפ לקבלה לעומת הפטיטיס C הכרונית גנוטיפ 1, אפילו עם תואר נמוך של פעילות היסטולוגית עשוי להיות מלווה את התפתחות סיסטיק כבד. פיברוזיס משפיעה לא רק לפורטל אוניות אזור periportal, ולעתים קרובות לחשוף סיסטיק perivenulyarny. סיסטיק כבד מוביל שחמת (סיסטיק דיפוזי עם היווצרות של אוניות שווא), שכנגדה ניתן בהתפתחות קרצינומה hepatocellular. שחמת הכבד מתפתחת בקרב 15-20% מהחולים עם שינויים דלקתיים ניכרים ברקמת הכבד. נכון לעכשיו, מלבד תיאור מורפולוגי פיתחה מספר ביופסיות שהושג מערכות הערכה מספרית המאפשרים semiquantitative (בדירוג) מגדירים IGA - פעילות דלקתית תהליך נמקי בכבד, כמו גם שלבי המחלה כפי שנקבע על ידי מידת סיסטיק (מדד סיסטיק). בהתבסס על אינדיקטורים אלה לקבוע את התחזית של המחלה, אסטרטגיה וטקטיקות של טיפול אנטי ויראלי.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

תסמינים הפטיטיס C

סימפטומים קליניים של הפטיטיס C אינם שונים באופן עקרוני מאלו של הפטיטיס הפאנטרל. משך תקופת צהבת מראש נע בין מספר ימים עד 2 שבועות. עשוי להיעדר ב -20% מהחולים.

זיהום עם וירוס הפטיטיס C מוביל להתפתחות של הפטיטיס C חריפה, ב 80% מהמקרים המתרחשים בצורה צהבתית ללא ביטויים קליניים, וכתוצאה מכך בשלב אקוטי של המחלה הוא מאובחן רק לעתים רחוקות. תקופת הדגירה של הפטיטיס C חריפה נע בין 2 ל 26 שבועות (ממוצע של 6-8 שבועות).

תסמינים של הפטיטיס חריפה C

בתקופה טרום zheltushnom לעיתים קרובות שורר תסמונת asthenovegetative, המתבטאת חולשה, עייפות מהירה. הפרעות דיספטיות מתרחשות לעיתים קרובות: ירידה בתיאבון, אי נוחות ברביע הימני העליון, בחילות והקאות. תסמונת ארתרלגי הוא הרבה פחות נפוץ, גירוד מגרדת אפשרי. התקופה האיקטריאלית מתקדמת הרבה יותר בקלות מאשר עם דלקת כבד צהבתית אחרת. הסימפטומים המובילים של תקופה חריפה הם חולשה, ירידה בתיאבון ותחושה של אי נוחות בבטן. בחילה וגירוד נפגשים בשליש מהחולים, סחרחורת וכאב ראש - אחד מכל חמישה, מקיא - לכל מטופל עשיר. כמעט לכל החולים יש כבד מוגדל, 20% יש טחול. לצהבת C החריפה כגון שינויי מאפיין במדדי ביוכימיים כמו עם הפטיטיס parenteral אחר: הרמות גבוהות של בילירובין (עבור טופס anicteric מקבילה בכמות של בקרות נורמליות בילירובין), עלייה משמעותית בפעילות ALT (יותר מ 10 פעמים). לעתים קרובות, אופי גלי של hyperpermentemia הוא ציין, אשר אינו מלווה על ידי הידרדרות במצב הרווחה. ברוב המקרים, רמת bilirubin הוא מנורמל על ידי יום השלושים לאחר הופעת צהבת. אינדיקטורים ביוכימיים אחרים (דגימות משקעים, שברים מלאים של חלבונים וחלבונים, פרוטרמבין, כולסטרול, phosphatase אלקליני) הם בדרך כלל בתוך גבולות רגילים. לפעמים נרשמת עלייה בתוכן GGT. בהמוגרמה הנטייה לליקופניה, בשתן, חושפת פיגמנטים מרה.

אטיטי הפטיטיס C ממשיך בעיקר בצורה מתונה, ב -30% מהחולים - ב מתון. יתכן שהקורס החמור של המחלה (לעתים נדירות), ופטיטיס C חריף, המוביל למוות, הוא נדיר ביותר. במהלך הטבעי של הפטיטיס C 20-25% מחולים עם הפטיטיס חריף C להתאושש בספונטניות, 75-80% הנותרים הוא הפיתוח של וצהבת כרונית הקריטריונים הסופיים להתאוששות לאחר שסבל הפטיטיס C החריפה לא פותחו, אבל החלמה ספונטנית ניתן לדבר במקרה, אם מטופל שאינו מקבל טיפול אנטי-ויראלי ספציפי, על רקע בריאות טובה וגודל תקין של הכבד והטחול, קובעים פרמטרים ביוכימיים נורמליים של הדם, ובסרום לא HCV RNA שזוהה שנים לפחות לאחר גורמים וצהבת חריפה הקשורות חיסול ספונטני של הנגיף: גיל צעיר, מין נשי, ואת שילוב מסוים של הגנים המורכבים histocompatibility הגדולות.

[28], [29], [30], [31]

תסמינים של הפטיטיס כרונית C

ב 70-80% של אנשים. אשר העביר צורה חריפה של המחלה, היווצרות של הפטיטיס כרונית, המהווה את הפתולוגיה הנפוצה ביותר בין נגיפי כבד ויראליים כרוניים. היווצרותם של הפטיטיס C כרונית יכולה להתלוות לנורמליזציה של אינדיקטורים קליניים וביוכימיים לאחר תקופה חריפה, עם זאת, היפרפרמנטמיה ו HCV RNA בדם לאחר מכן מופיע שוב. רוב החולים עם סימנים ביוכימיים של הפטיטיס C כרונית (70%) יש כמובן חיובי (פעילות דלקתית קלה או מתונה ברקמת הכבד ופיברוזיס מינימלי). תוצאה מרחוק בקבוצת חולים זו עדיין לא ידועה. ב 30% מהחולים עם הפטיטיס C כרונית, המחלה יש קורס מתקדם, בחלק מהם (12.5% ב 20 שנים, 20-30% ב 30 שנים), שחמת הכבד מתרחשת, אשר יכול להיות הגורם למוות. שחמת כבד שחוזרת על עצמה קשורה לתמותה מוגברת והיא מהווה אינדיקציה להשתלת כבד. ב -70% מהחולים סיבת המוות היא קרצינומה hepatocellular, אי ספיקת כבד ודימום.

עבור חולים עם הפטיטיס C כרונית, הסיכון של קרצינומה hepatocellular 20 שנים לאחר ההדבקה הוא 1-5%. ברוב המקרים, קרצינומה hepatocellular מתעוררת נגד שחמת בתדירות של 1-4% בשנה, 5 שנים ההישרדות של חולים עם סוג זה של סרטן הוא פחות מ 5%. גורמי סיכון בלתי תלויים עבור התקדמות של סיסטיק: מין זכר, גיל בעת הזיהום (התקדמות מהירה יותר אצל חולים הנגועים מעל גיל 40 שנים), זיהום עם וירוסים אחרים (HBV, HIV), הצריכה היומית של יותר מ 40 גרם של אתנול טהור. גורם נוסף שלילי הוא עודף משקל, אשר גורם להתפתחות של steatosis של הכבד, אשר, בתורו, תורם להיווצרות מהירה יותר של פיברוזיס. הסיכוי להתקדמות המחלה אין קשר עם הגנוטיפ HCV או עומס נגיפי.

המוזרות של הפטיטיס C כרונית היא קורס רדום או malosymptomatic במשך שנים רבות, בדרך כלל ללא צהבת. פעילות מוגברת של ALT ו- ACT, לזיהוי אנטי HCV ו- HCV RNA בסרום של 6 חודשים לפחות - כל התכונות העיקריות של קטגוריה זו של חולים עם וצהבת כרונית לרוב לגלות באקראי במהלך בדיקה לפני הניתוח, במהלך המעבר של בדיקה רפואית, וכו ' . לפעמים החולים נופלים לתחום הראייה של הרופא רק כאשר יוצרים שחמת הכבד וכאשר מופיעים סימני הפירוק.

זיהום כרוני ב- HCV עשוי להיות מלווה בפעילות ALT נורמלית במחקרים חוזרים על 6-12 חודשים, למרות המשך שכפול של HCV RNA. חלקם של חולים אלה בקרב כל החולים עם זיהום כרוני הוא 20-40%. חלק מקטגוריה זו של חולים (15-20%) עם ביופסיה בכבד יכול לחשוף שינויים פיברוטיים רציניים. ביופסיה בכבד לנקב היא שיטת אבחון חשובה המאפשרת לזהות מטופלים עם נזק מתמשך כבד כבד הדורש טיפול אנטיוירי דחוף. שיעור ההתקדמות של פיברוזיס בכבד בחולים עם פעילות ALT רגילה נראה נמוך יותר בחולים עם פעילות מוגברת.

הסימפטומים האקסטרפאטיים של הפטיטיס C מתקיימים, לפי מחברים שונים, ב -30% -75% מהחולים. הם יכולים לבוא לידי ביטוי במהלך המחלה ולקבוע את הפרוגנוזה של המחלה. במהלך הפטיטיס C הכרונית עשויים ללוות גילויים חיסוניים-extrahepatic כגון cryoglobulinemia המעורבב, חזזיות ליכן פלנוס, גלומרולונפריטיס mesangiocapillary. עור פורפיריה מאוחרת, תסמינים ראומטיים. תפקיד HCV הגדר בהתפתחות לימפומה B-cell, תרומבוציטופניה אידיופטית, חורבן האנדוקרינית (thyroiditis) ובלוטות אקסוקרינית (במיוחד מעורבותם בתהליך הפתולוגי של בלוטות הרוק הדמעות, לרבות במסגרת של תסמונת סיוגרן), עיניים, עור, שרירים, מפרקים , מערכת העצבים, וכו '

סימפטומים של הפטיטיס C של צורה אנכית

המחלה מתחילה בהדרגה, תלונות על עייפות, הרעה בתיאבון וכאבי בטן. כמה ימים מאוחר יותר במבואה התפתח הגידול נצפו תופעות asthenic והפרעות בעיכול בכבד החותם, אשר עומד על 2-5 ס"מ מתחת לקשת הצלעות, באותו זמן הגדלה חולים בודדים של הטחול הוא ציין.

תדירות הסימפטומים הקליניים (%) בתוך הפטיטיס C

סימפטום	טופס
	אנריקטי	קל	בינוני-כבד
כאב ראש	-	6.0	14.0
חולשות	6.9	18	47.0
חרדה	-	-	4.7
פגיעה בתיאבון	13.8	39.0	56.4
הקאות	-	15.0	23.5
כאב בבטן	6.9	12.0	56.4
הגדלת הכבד (מה hypochondrium): עד 2 ס"מ	72.4	78.0	51.7
מ 2.5 ל 5 ס"מ	27.6	18.0	42.3
רגישות הכבד	17.2	63.0	47.0
עקביות של הכבד: צפופה אלסטית	48.3	66.0	61.1
דחוס	24.1	24.0	37.6
הגדלת הטחול (מן hypochondrium): עד 1 ס"מ	17.2	18.0	32.9
עד 3 ס"מ	-	3.0	14.0

מהאינדיקאטורים של דגימות כבד פונקציונליות, hyperpermentemia (גידול פי 3-10 בפעילות aminotransferase) מושך תשומת לב ברמה נורמלית של bilirubin. בדיקות השקע השתנו מעט.

מחוונים ביוכימיים בעיצומה של הפטיטיס חריפה C

מחוון	טופס
	אנריקטי	קל	בינוני-כבד
Bililubin: סך הכל, μmol / l מחויב, μmol / l	13.1 ± 0.4 6.2 ± 0.3	40.3 + 4.9 27.0 ± 3.2	119.0 ± 12.3 87.4 ± 5.3
ALT, ED / L	290 ± 35	330 ± 28	400 ± 41
ACT, U / l	160 ± 45	250 ± 30	320 ± 53
מדגם Timole, U / l	6.3 ± 1.1	7.8 ± 1.6	12.0 ± 2.4

צורה קלה

המחלה מתחילה עם הופעת חולשה, החמרת התיאבון, לפעמים - כאב בבטן. טמפרטורת הגוף נשארת רגילה או לא עולה על 38 מעלות צלזיוס. כמה ימים לאחר מכן, נמצא גידול בכבד.

משך הזמן מראש zheltushnogo - מ 3 עד 7 ימים. בממוצע 4.3 ± 1.2 ימים. עם הופעת צהבת, מצבם של החולים לא להחמיר, שיכרון אינו עולה. בתקופה icteric, מבוטא מתונה hepatolyenal תסמונת מוגדר. הכבד דחוס, רגיש, בולט מן hypochondrium עבור 1-3 ס"מ; הטחול הוא מוחשי ברוב החולים בקצה הנוגט הקוסטאלי ובאינדיבידואל - 1-3 ס"מ מתחת לשולי הצלעות.

בסרום, התוכן bilirubin ממוצעים של 40.3 ± 5.0 μmol / l, דואר רק בשל חלק מצומדות, הפעילות של אנזימים תא הכבד מגדילה לא יותר מ 3-10 פעמים. מדדי בדיקת תימול בגבולות רגילים או מעט מוגברת.

משך התקופה האיטלקית הוא בין 5 ל -12 ימים. בממוצע 7.8 ± T, 2 ימים.

צורה בינונית-כבדה

בשלב הראשוני של המחלה מאופיינת תופעות asthenic והפרעות בעיכול (עייפות, חולשה, סחרחורות, חוסר תיאבון, הקאות חוזרות, כאבי בטן) בחולים בודדים עשויים להגדיל ב טמפרטורת גוף 38-39 תקופת preicteric ג נמשך 5-8 ימים, ביצוע ממוצע 5.7 ± 1.7 ימים.

עם הופעת צהבת, הסימפטומים של שכרות נמשכים או להחמיר, אבל באופן כללי הם מתבטאים באופן מתון. במהלך 2-5 ימים צהבת מגיע למקסימום, אז 5-10 ימים, ולפעמים יותר, נשאר באותה רמה ולאחר מכן מתחיל לרדת. בממוצע, משך התקופה icteric הוא 16 ± 3.5 ימים. בתקופה icteric, הקצה של הכבד הוא מוחץ מתחת לקשת הקשתית על ידי 2-5 ס"מ, בעוד האיבר נקבע נחוש וכואב. הטחול הוא בדרך כלל מוחשי 1-3 ס"מ מתחת לקשת העלות. חולים בודדים יש "חבורות" יחיד על הגפיים שלהם תא המטען כמו ביטוי של תסמונת hemorhhagic.

בניתוח ביוכימיים בדם רושם 5-10 גידול של פי רמה בילירובין, פעילות ממוצעת 119.0 + 12.3 pmol / L, מצומדות בעיקר, גבוהה של אנזימי hepatocellular, שבה פרמטרי ALT וקצב ACT עולים 5-15 פעמים , המדדים של בדיקת תימול היו מוגברת באופן מתון, מדד המדד prothrombin הופחת ל 60-65%.

בממוצע, משך התקופה האיטלקית הוא 16.0 ± 3.5 ימים.

צורה כבדה

כאשר הפטיטיס C הוא נדיר. בתקופה הראשונית של המחלה, חולשה קשה, חולשה, סחרחורות, כאבי ראש, אנורקסיה, כאב היפוכונדריה ימין, בחילות, הקאות חוזרות נרשמות. בתקופה אייקרית, שיכרון מתבטא, יש ביטוי של תסמונת דימומית (אקכימוזה על הגפיים ועל תא המטען, אלמנטים petechial, דימום האף). הכבד דחוס, מכאיב, מוגדר על ידי 5-10 ס"מ מתחת לקשת הקוסטלית; הטחול בולט מן hypochondrium עבור 3-5 ס"מ.

בסרום, רמת הבילירובין עולה יותר מ -10 פי, בשל השבר מצומדות ולא מצומדות; המאופיינת היפרפרמנטמיה גבוהה וירידה במדד פרותרומבין ל -50% או יותר.

התקופה האיקטרית נמשכת עד 3-4 שבועות, וככלל, מלווה בשיכרון מתמשך.

צורה ממאירה

בספרות יש רק דיווחים מבודדים על התפתחות של הפטיטיס C ממאיר (מלכד) אצל מבוגרים וילדים. הוא דיווח כי הביטויים הקליניים של הפטיטיס C דומיננטי אינם שונים מאלה של זיהום HBV.

צורה תת קלינית של הפטיטיס C

מאופיין בהעדר ביטויים קליניים, נוכחות של משמרות ביוכימיים וסרולוגיים. בסרום, הפעילות של aminotransferases מגביר סמנים ספציפיים מופיעים HCV RNA ו - HCV נגד.

שלבים

יש מחלה חריפה, ממושכת וכרונית של המחלה.

הקורס החריף של הפטיטיס C מאופיין בהיפוך מהיר יחסית של פרמטרים קליניים ומעבדה של הפטיטיס עם התאוששות ושיקום מלא של מצב תפקודית של הכבד במונחים של עד 3 חודשים. מתחילת המחלה.

אפשרויות למחלות שפירות יכולות לכלול:

• התאוששות עם מבנים שלמים ושיקום תפקודי של הכבד;
• התאוששות עם שימור כבד שיורי (שיורי פיברוזיס);
• ההחלמה עם הנגע של צינורות המרה (dyskinesia, cholecystitis, cholangitis, וכו ').

מסלול ממושך של הפטיטיס C מתבטא לעתים קרובות בכך שלאחר היעלמות של צהבת ו, נראה, בסוף התקופה החריפה, hyperpermentemia מתעכב. מצבם של החולים הוא משביע רצון למדי במקרים אלה, הכבד הוא גדל במידה מתונה, אבל הטחול בדרך כלל מפסיק גישוש. Hyperfermentemia עשוי להישמר עבור 6-9 או אפילו 12 חודשים, אבל בסופו של דבר האנזימים לנרמל את פעילותם להתאושש לחלוטין.

הקורס הכבד של הפטיטיס C נוצר לאחר פעילות של יותר מ -6 חודשים של התהליך, אשר הוכח בכבד.רוב הרופאים מצביעים על שכיחות גבוהה של הפטיטיס C כרונית - מ 40 ל 56-81%. ואחת מהאפשרויות התכופות נחשבת לא סימפטומטית, מתחילת המחלה, היפרפרמנטמיה, שנמשכת מספר שנים, ואז הולכת וגדלה, ואז נחלשת.

על פי המחקר, ב -42 ילדים (53.4%) לאחר השכיחות של התקופה החריפה, נמשכה הפעילות המוגברת של aminotransferases וב -10 HCV RNA עדיין זוהה בסרום הדם; בעוד כמעט כל החולים היו כבד צפוף, מוגדל הכבד. בערך באותה מידה של כל סוגי הפטיטיס C חריפה C נוצר תהליך כרוני. יש לציין כי בכל הילדים, הן התאושש, והן עם תוצאה של המחלה בצורה כרונית, נוגדנים הנגיף הפטיטיס C התגלו בסרום הדם.

ככל הנראה, ניתן לטעון כתופעה טבעית כי המעבר של הפטיטיס C חריפה C לצורה כרונית. הצדקה קפדנית לעובדה זו עדיין לא ניתנה, אבל הבנה של דפוס זה יתקבל במחקר של זיהום HCV, תוך התחשבות genotypes של רנ"א של וירוס הפטיטיס C.

[32]

טפסים

• על ידי נוכחות של צהבת בשלב החריף של המחלה:
  • צהבתנית.
  • חרדה.
• לפי משך הזמן הנוכחי.
  • חריפה (עד 3 חודשים).
  • ממושך (יותר מ -3 חודשים).
  • כרונית (יותר מ 6 חודשים).
• על ידי כוח הכבידה.
  • אור.
  • בגיל העמידה.
  • כבד.
  • בולט.
• סיבוכים.
  • התרדמת הכבד.
• תוצאות.
  • השחזור.
  • כרונית הפטיטיס C.
  • שחמת הכבד.
  • קרצינומה hepatocellular.

מטבעו של הביטויים הקליניים של השלב האקוטי של מחלה ואירועים אופייניים וצהבת להבחין טיפוסית טיפוסיים כולל את כל המחלות מלוות צהבת לכאורה קליני, אלא טיפוסי - anicteric וצורה תת-קלינית.

כל ההתגלמויות למופת של המחלה, בהתאם לחומרת סימפטומים (שכרות, צהבת, hepatosplenomegaly, וכו ') ושינויים ביוכימיים (רמות גבוהות של בילירובין, ירידה של מדד פרותרומבין, וכו') יכולה להיות מחולקת בצורה קלה, בינונית, חמורה ממארת (תפקודית).

בהתאם משך, חריפה, ממושכת וכרונית הפטיטיס C הוא להבחין.

[33], [34], [35], [36],

אבחון הפטיטיס C

תסמינים קליניים של הפטיטיס C החריפה חלק ניכר מחולים עם עדין, ולכן האבחנה של הפטיטיס C החריפה מבוסס על הערכה מקיפה של נתוני היסטוריה אפידמיולוגיים בזמן תקופת הדגירה המתאימה, צהבת, להגדיל את השיעור בילירובין, עלייה ברמות ALT יותר מ -10 פעמים, בנוכחות סמנים זיהו לאחרונה ויראלי הפטיטיס C (אנטי HCV, HCV RNA) עם הדרה של הפטיטיס מסוג אחר. בהתחשב בכך שרוב החולים עם הפטיטיס C החריפה אין סימנים קליניים של הפטיטיס חריף, ואת סרולוגיות הזמינה וגילויי ביוכימיים לא תמיד ניתן להבחין צהבת חריפה מן ההחרפות חריפות של כרונית, אבחנה של הפטיטיס C החריפה מוגדרת במקרים כאשר יחד עם נתונים קליניים אופייניים, אפידמיולוגיים ו ביוכימיים כאשר בדיקת דם ראשונית, לא מופיעים נוגדנים ל- HCV, המופיעים 4-6 שבועות או יותר לאחר הופעת המחלה. לצורך האבחנה של הפטיטיס C החריפה יכול לנקוט כדי לזהות RNA ויראלי ידי PCR, שכן הוא יכול להתגלות בתוך 1-2 השבועות הראשונים של המחלה, ואילו נוגדנים מופיעים רק בעוד כמה שבועות. השימוש במערכות מבחן הדור השלישי הם משמעותית יותר רגיש וספציפי, חושף את סרום אנטי HCV בתוך 7-10 ימים מתחילת צהבת. ניתן להבחין-HCV אנטי הוא הפטיטיס C החריפה או כרונית וצהבת נוגדני IgM anti-HCV לא פחות קרוב נמצאים בחולים עם הן וצהבת אקוטית וכרונית לכן, זיהוי של IgM anti-HCV לא יכול להיות משמש כסמן של השלב החריף של הפטיטיס ויראלי C. בנוסף. ניתן לבודד-HCV אנטי לזרום בדם של מטופלים שהחלימו מן הפטיטיס C חריפה, או נמצאים במצב של הפוגה, לאחר חיסול של RNA HCV בטיפול אנטי וכתוצאה מכך. מערכות הבדיקה מודרניות מאפשרות להגדיל את גילוי-HCV האנטי ב 98-100% של אנשים עם מערכת חיסון תקינה נגועים, ואילו בחולים מדוכאי חיסון שיעור זיהוי של HCV אנטי נמוך משמעותית. זה צריך להיות מודע לאפשרות של תוצאות חיוביות כוזבות התגובה עבור-HCV אנטי, אשר יכול להיות 20% או יותר (בחולים עם סרטן, מחלות אוטואימוניות חיסוניות, וכו ').

כדי לאשר הפטיטיס כרונית C נתונים אפידמיולוגיים קליניים משמשים, קביעת דינמית של פרמטרים ביוכימיים, נוכחות של HCV אנטי HCV RNA בדם. עם זאת, תקן הזהב לאבחון של הפטיטיס C כרונית הוא ביופסיה בכבד לנקב, אשר מסומן לחולים שיש להם קריטריונים אבחנתיים עבור הפטיטיס כרונית. יעדים של ביופסיה בכבד - הקמת מידת הפעילות של שינויים דלקתיים נמקי ברקמת הכבד (הגדרה IGA) מפרט שכיחות וחומרת סיסטיק - מחלת הבמה (קביעת מדד סיסטיק), והערכה של יעילות הטיפול. בהתבסס על תוצאות בדיקה היסטולוגית, רקמת הכבד קובעת את הטקטיקה של ניהול החולה, אינדיקציות לטיפול אנטי-ויראלי ופרוגנוזה של המחלה.

אבחון סטנדרטי של הפטיטיס חריפה ג

בדיקות מעבדה חובה:

• בדיקת דם קלינית;
• בדיקות דם ביוכימיות: bilirubin, ALT, ACT, בדיקת תימול, אינדקס prothrombin;
• מחקר אימונולוגי: אנטי HCV, HB-Ag. נוגדנים נגד HIV, אנטי-HIV;
• קביעת סוג הדם, גורם Rh;
• אנליזה קלינית של פיגמנטים של שתן ופיאות (bilirubin).

בדיקות מעבדה נוספות:

• מחקר אימונולוגי: HCV RNA (ניתוח איכותי), סך הכל, אנטי HAV IgM, אנטי hev IgM, CEC, תאי LE;
• ניתוח ביוכימיים של דם: כולסטרול, ליפופרוטאינים, טריגליצרידים, שברי חלבון וחלבון כוללים, גלוקוז, אשלגן, נתרן, כלור, CRP, עמילאז, phosphatase אלקליין, GGT, ceruloplasmin;
• מצב חומצי בסיס דם;
• קוגואוגרמה.

טלוג Media0נות

• אולטראסאונד של חלל הבטן;
• ECG;
• רנטגן חזה.

[37], [38], [39], [40], [41],

רמת האבחנה של הפטיטיס כרונית C

בדיקות מעבדה חובה:

• בדיקת דם קלינית;
• בדיקת דם ביוכימי: bilirubin, ALT, ACT, thymol assay;
• מחקר אימונולוגי: נגד HCV; HBcAg;
• אנליזה קלינית של פיגמנטים של שתן ופיאות (bilirubin).

לימודי מעבדה נוספים;

• ניתוח ביוכימיים של דם: כולסטרול, ליפופרוטאינים, טריגליצרידים, שברי חלבון וחלבון כוללים, גלוקוז, אשלגן, נתרן, כלור, CRP, עמילאז, phosphatase אלקליין, GGT, ceruloplasmin, ברזל, הורמוני בלוטת תריס;
• קואגולוגרמה;
• קביעת סוג הדם, גורם Rh;
• המחקר האימונולוגי: HCV RNA (ניתוח איכותני) antidelta סיכום, IgM anti-HAV, אנטי-HEV IgM, CEC, LE-תאי, IgM אנטי HBc, antidelta IgM, HBeAg, אנטי-HBE, DNA HBV (ניתוח איכותני ), נוגדנים עצמיים, אנטי HIV, a-fetoprotein;
• צואה לדם חבוי.

שיטת האבחון (אופציונלי):

• אולטראסאונד של איברי חלל הבטן:
• ECG;
• צילום רנטגן חזה:
• ביופסיה בייקון בייקון אפוי:
• Э ממ.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם הפטיטיס ויראלי אחר. כאשר מתבצעת האבחנה, קודם כל, את הקורס הקל יחסית של המחלה עם דרגה נמוכה בהרבה של חומרת תסמונת הרעלה, עם נורמליזציה מהירה של פרמטרים ביוכימיים, נלקח בחשבון הפטיטיס חריפה C. הדינמיקה של סמנים של הפטיטיס ויראלי משחק תפקיד חשוב אבחנה דיפרנציאלית.

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

נוכחות של צהבת, אי נוחות או כאב בבטן, פעילות מוגברת של ALT ו ACT, היעדר סמנים של הפטיטיס ויראלי עשוי לדרוש התייעצות של מנתח להוציא את אופי podpechenochnogo של צהבת.

יַחַס הפטיטיס C

אשפוז מצביע על דלקת כבד נגיפית חריפה וחשד הפטיטיס ויראלי C.

טיפול רפואי של הפטיטיס C

כסוכן etiotropic בטיפול הפטיטיס C חריפה, תקן אינטרפרון אלפא -2 משמש. להגדיל את מספר החלים (עד 80-90%) של הפטיטיס C חריפה עם משטרי הטיפול הבאים:

• Interferon alfa-2 עבור 5 מיליון ME מדי יום ביומו במשך 4 שבועות, ולאחר מכן 5 מיליון לי שריר שלוש פעמים בשבוע במשך 20 שבועות;
• אינטרפרון אלפא -2 עבור 10 מיליון לי מדי יום עד לרמה הרגילה של transaminases (אשר מתרחשת בדרך כלל 3-6 שבועות מתחילת התרופה).

טיפול חד-פעמי עם אינטרפרון אלפא-פיגלאט 2 pgylated למשך 24 שבועות.

קומפלקס של אמצעים טיפוליים עבור הפטיטיס C כרונית כולל יישום של טיפול בסיסי ואנטיוטרופי (אנטי-ויראלי). בסיסי טיפול כולל דיאטה (שולחן № 5), אמצעי יישום כמובן, נרמול פעילות GI המשפיעה על הפעילות התפקודית של hepatocytes (אנזימי לבלב, hepatoprotectors, cholagogue לשיקום microflora מעיים וכו '). זה צריך גם להגביל פעילות גופנית, לספק לחולים פסיכו-אמוציונליים ותמיכה חברתית, ולטפל במחלות הקשורות. מטרת הטיפול סיבתי של הפטיטיס C כרונית - דיכוי התרבות הנגיף, מיגור נגיף מהגוף, וסיום תהליך ההדבקה. זהו הבסיס של התקדמות המחלה, ייצוב או רגרסיה של שינויים פתולוגיים הכבד, מניעת היווצרות של שחמת הכבד קרצינומה hepatocellular הראשי וכן לשפר את איכות החיים הקשורה במצב הבריאות.

נכון לעכשיו, במצב הטוב ביותר של טיפול אנטי-ויראלי של הפטיטיס C כרונית - שימוש בשילוב pegilprovannogo אלפא-2 interferon ו- ribavirin עבור 6-12 חודשים (תלוי הגנוטיפ של הנגיף הגורם למחלה). הטיפול הסטנדרטי עבור הפטיטיס C כרונית הוא תקן אינטרפרון אלפא -2, שילוב של אינטרפרון רגיל אלפא -2 ו ribavirin. וכן שילוב של intergyon pepperlated alfa-2 ו ribavirin. תקן אינטרפרון אלפא -2 נקבע במינון של 3 מיליון IU 3 פעמים בשבוע באופן תת-עורתי או תוך שרירי. Alfa-2a אינטרפרון pegylated מנוהל במינון של 180 מיקרוגרם, PEGylated interferon-2b אלפא - בשיעור של 1.5 גר '/ ק"ג - 1 פעמים מתחת לעור בשבוע במשך 48 שבועות עם גנוטיפים 1 ו 4 עבור 24 שבועות עם גנוטיפים אחרים. Ribavirin נלקחת מדי יום במינון של 800-1200 מ"ג בשתי מנות מחולקות, בהתאם לגנוטיפ HCV ומשקל הגוף.

זה בעל חשיבות בסיסית לקבוע אינדיקציות לטיפול etiotropic של גנוטיפ כרונית C לבחור תוכנית נאותה ההתנהגות שלה. בכל מקרה, יש צורך בגישה מובחנת זהירה בקביעת קבוצת האנשים שיטופלו. על פי המלצות ועידות הפיוס שהתקיימו ב -2002, טיפול אנטי-ויראלי בפטיטיס C מבוצע רק אצל מבוגרים עם הפטיטיס C כרונית, עם HCV RNA בדם ובנוכחות סימנים היסטולוגיים לפגיעה בכבד.

לא ניתן לתת טיפול לחולים עם הפטיטיס C כרונית בחומרה קלה, שבה ההסתברות להתקדמות המחלה בהעדר גורמים מחמירים (השמנת יתר, צריכת אלכוהול מופרזת, זיהום איידס) נמוכה. במצבים אלה, ניטור דינמי של מהלך המחלה אפשרי.

טיפול רושמים לחולים עם הפטיטיס B כרונית בשלב F2 או F3 של מערכת METAVIR, ללא קשר למידת הפעילות הכבד necroinflammation, כמו גם בחולים עם שחמת הכבד (להשיג תגובה Virological, תהליך ייצוב בכבד, מונעת קרצינומה hepatocellular). לאחר טיפול ראשוני בהעדר תגובה ויראלית, אך בנוכחות תגובה ביוכימית ניתן להקצות טיפול ותחזוקה אינטרפרון אלפא-2 להאט את התקדמות המחלה. מנבאים של תגובה לטיפול הפטיטיס C כרונית הם גורמים מארח וגורמי הנגיף. לכן חולים בגילאי פחות מ -40 שנה, חולים עם משך זמן קצר של המחלה וחולים נוטים יותר להגיב לטיפול באינטרפרון. המחלה קשה יותר לטפל בחולים שעברו התעללות באלכוהול, אנשים עם סוכרת, סטיאטוזיס של הכבד, השמנת יתר. לכן, שינוי של הדיאטה לפני הטיפול יכול לשפר את התוצאות שלה. שיעור התגובה גבוה יותר בחולים עם פיברוזיס לא טוב מאשר עם שלב 3-4 סיבים או עם שחמת. עם זאת, מחצית מהחולים עם שחמת ניתן להגיע SVR (גנוטיפ 1 - 37% עם אף אחד -. יותר מ 70% מחולים), אולם, קטגוריה זו של חולים צריכה גם לקבל טיפול אנטי-ויראלי, למרות טקטיקת החזקתה, במידת צורך צריכה להיות כפופה תיקון. תגובת תדר וירולוגית מוצלח בטיפול אלפא-2 אינטרפרון סטנדרטיים pegylated בשילוב עם ribavi-רין או לא תלוי הגנוטיפ והעומס הנגיפי HCV. ברוב המקרים לטיפול בחולים בצהבת C להגיב עם גנוטיפים 2 ו 3 בחולים עם גנוטיפ 1 ו 4, הסתברות התגובה וירולוגית מוצלחת היא נמוכה משמעותי. חולים עם עומס ויראלי גבוה (> 850,000 IU / ml) מגיבים גרוע יותר לטיפול מאשר חולים עם עומס ויראלי נמוך. דבקותו של המטופל בטיפול היא בעלת חשיבות רבה בהשגת ההשפעה של טיפול אנטי-ויראלי. ההסתברות להשגת האפקט גבוהה יותר אם החולה קיבל קורס מלא של טיפול - יותר מ -80% מהמינון של תרופות במשך יותר מ -80% משעת הטיפול המתוכננת.

הערכת האפקטיביות של הטיפול הספציפי של הפטיטיס C מתבצע על בסיס מספר קריטריונים - Virological (היעלמות של HCV RNA מן בסרום הדם), ביוכימיות (נורמליזציה של רמות ALT) ומורפולוגיה (ירידה במדד פעילות ושלב סיסטיק היסטולוגית). ישנן מספר אפשרויות לביצוע התגובה של טיפול אנטי עבור וצהבת אם תרשום נורמליזציה של ALT ו- ACT לבין היעלמותו של HCV RNA בסרום מיד לאחר תום הטיפול, אז מדברים על הפוגה מלאה של התגובה ביוכימיים Virological בסוף הטיפול. בתגובת ביוכימיים Virological המתמשכת ציינה כי אם לאחר 24 שבועות (6 חודשים), לאחר גמר טיפול בנסיוב נקבעים רמות ALT נורמליות ולא RNA HCV. הישנות המחלה נרשמת כאשר רמת ALT ו ACT עולה ו / או HCV RNA מופיע בסרום לאחר הפסקת הטיפול. היעדר ההשפעה הטיפולית פירושו היעדר נורמליזציה של רמת ALT ו- ACT ו / או שימור של HCV RNA בסרום על רקע הטיפול. חיזוי היעילות של טיפול אנטי-ויראלי אפשרי על ידי הערכת התגובה הווירולוגית המוקדמת. הנוכחות של תגובה וירולוגית מוקדם עולה היעדר HCV RNA או ירידה בעומס ויראלי על ידי יותר מ 2xIg10 בסרום לאחר 12 שבועות של טיפול. בעת הרשמת הסתברות תגובה וירולוגית מוקדמת של טיפול אנטי-ויראלי אפקטיבי הוא גבוה, בעוד העדרו מצביע על סיכוי נמוך להשגת תגובה Virological מוצלחת, גם אם כמובן חולה טיפול יהיו 48 שבועות. כרגע לנבא את יעילות טיפול אנטי-ויראלי מונחים על ידי התגובה Virological מהירה - היעלמותם של HCV RNA לאחר 4 שבועות לאחר תחילת הטיפול אנטי.

משך הטיפול הפטיטיס C תלוי בגנוטיפ HCV. בגנוטיפ 1, אם אין HCV RNA בסרום הדם לאחר 12 שבועות מתחילת הטיפול, משך הטיפול הוא 48 שבועות. במקרה של חולה עם עומס נגיפי 1 הגנוטיפ לאחר 12 שבועות של טיפול מצטמצם לפחות 2xlgl0 בהשוואה למקור, אבל HCV RNA ממשיכה להיקבע בדם, יש צורך לבצע RNA HCV מחקר חזר ב 24 שבועות של טיפול.

אם HCV RNA נשאר חיובי לאחר 24 שבועות, הטיפול הפטיטיס C יש להפסיק. היעדר תגובה וירולוגית מוקדמת מאפשר לנו לחזות במדויק את חוסר היעילות של טיפול נוסף, ולכן הטיפול צריך גם להיות מופסק. בגנוטיפ השני או השלישי, הטיפול המשולב עם אינטרפרון ו ribavirin מתבצע במשך 24 שבועות מבלי לקבוע את העומס הנגיפי. בגנוטיפ הרביעי, כמו גם ב 1 מ ', הטיפול המשולב של הפטיטיס C מומלץ 48 שבועות. במהלך הטיפול עם תרופות מסוג אינטרפרון ו ribavirin, אירועים בלתי רצויים אפשריים. טיפול ribavirin תנאי המנדט - את השימוש באמצעי מניעה על ידי שני בני הזוג במהלך תקופת הטיפול כולו (מומלץ גם להימנע מהריון אפילו במהלך 6 החודשים לאחר הטיפול). תופעות הלוואי של אינטרפרון ו ribavirin נאלצים לפעמים להפחית את המינון שלהם (באופן זמני או קבוע) או לבטל תרופות. במהלך הטיפול של הפטיטיס C יש לעקוב לחולים כדי לבצע בקרת ביוכימיים (לשבועיים בתחילת הטיפול, ולאחר מכן כל חודש), בקרת Virological (גנוטיפ 1 - לאחר 12 שבועות של טיפול, גנוטיפ 2 או 3 - בסוף הטיפול ). במקרים מסוימים, בסוף הטיפול, ביופסיה של הכבד חוזרת ונשנית מבוצעת על מנת להעריך את התבנית ההיסטולוגית. לחקור את ההמוגרפיה, פעם אחת כל ארבעה חודשים - ריכוז של קריאטינין וחומצה שתן, TTG, ANF.

בשל נוכחות של דרכים נפוצות של העברת וירוסים של הפטיטיס C כרונית מלווה לעיתים קרובות על ידי זיהום HBV ו / או HIV. Coinfection מגדילה את הסיכון של שחמת כבד, אי ספיקת כבד סופנית תא, ו קרצינומה hepatocellular, ותמותה בחולים בהשוואה לזה בחולים עם monoinfected HCV. נתונים ראשוניים מצביעים על כך שהשילוב של אינטרפרון pegylated ו- ribavirin יכול להשיג תגובה Virological ו / או היסטולוגית ב נשאי HIV עם וצהבת כרונית במינוי טיפול אנטי-ויראלי בחולים עם דלקת כבד נגיפית כרונית עם הבחירה זיהום מעורבת של משטר הטיפול קובע את הנוכחות של שלב שכפול HBV ו HCV.

העקרונות של טיפול פתוגנטי וסימפטומטי עבור הפטיטיס C חריפים זהים לאלה של הפטיטיס ויראלי אחר. על רקע של מנוחה פיזית ודיאטה (טבלה מספר 5), טיפול דטוקסיפיקציה מתבצעת בצורה של שתייה שופעת או חליטות תוך ורידי של 5-10% פתרון גלוקוז, פתרונות פוליוני וחומצה אסקורבית. לפי אינדיקציות אינדיבידואליות, מעכבי פרוטאז משמשים. Antispasmodics, סוכני hemostatic, חמצון hyperbaric, hemosorption, plasmapheresis, טיפול בלייזר.

בדיקה קלינית

הייחודיות של בדיקה קלינית של חולים עם הפטיטיס C ויראלי היא משך ההליך. מטופלים עם הפטיטיס C נגיפים לכל החיים בשל היעדר קריטריונים מתאימים להתאוששות, על מנת לזהות סימנים של הפעלה מחדש של הזיהום ותצפית נכונה וטיפול.

[42], [43], [44]

מה אתה צריך לדעת עבור חולה עם הפטיטיס C ויראלי?

אתה סובל הפטיטיס C חריפה, ואתה צריך לדעת כי היעלמות של צהבת, ביצועים מעבדה משביעת רצון ורווחה אינם מצביעים על התאוששות מלאה, שכן שחזור מלא של בריאות הכבד מתרחשת בתוך 6 חודשים. כדי למנוע החמרה של המחלה ומעבר לצורה כרונית, חשוב להקפיד על ההמלצות הרפואיות הקשורות למעקב ובדיקה במשטר מרפאה, יום, דיאטה ותנאי עבודה.

מצב ותזונה עבור הפטיטיס C

מצב חצי המיטה עבור הפטיטיס חריפה מתונה מתונה C. ב חריפה חמור הפטיטיס C מנוחה קפדנית המיטה. עם הפטיטיס C כרונית - ציות למשטר של עבודה ומנוחה, לא מומלץ לעבוד במשמרת לילה ובתעשיות הקשורות מוצרים רעילים, נסיעות עסקים, הרמת משקולות, וכו '

דיאטה חוסך (עבור עיבוד קולינרי והדרה של irritants), טבלה 5.

חזרה לעבודה, הקשורה ללחץ פיזי גדול או לסיכונים תעסוקתיים, מותרת לא לפני 3-6 חודשים לאחר השחרור. לפני זה, אפשר להמשיך לעבוד במצב של עבודה קלה.

לאחר פריקה מבית החולים צריך להיזהר היפותרמיה למנוע התחממות יתר בשמש, זה לא מומלץ לנסוע בדרום הנופש במהלך 3 החודשים הראשונים. כמו כן, אתה צריך להיזהר של נטילת תרופות כי יש השפעה שלילית (רעילים) על הכבד. לאחר נורמליזציה של פרמטרים ביוכימיים של דם במשך 6 חודשים, השתתפות בתחרויות ספורט אסורה. אלו שהחלימו עם הפטיטיס B חריפה פטור חיסונים מונעים במשך 6 חודשים. פעילויות הספורט מוגבלות רק על ידי קומפלקס של התעמלות טיפולית.

במשך 6 חודשים לאחר השחרור, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לתזונה, אשר צריכה להיות מלאה מספיק, עם הרחקה מלאה של חומרים מזיקים לכבד. משקאות אלכוהוליים (כולל בירה) אסורים בהחלט. אכילה במהלך היום צריך להיות קבוע כל 3-4 שעות, הימנעות אכילת יתר.

מותר:

• חלב ומוצרי חלב מכל הסוגים;
• בשר מבושל מבושל - בשר בקר, עגל, עוף, תרנגול הודו, ארנב;
• דגים טריים מבושלים - פייק, קרפיון, מדרגת פייק ודגי ים (בקלה, עמידה);
• ירקות, ירקות, פירות, כרוב כבוש;
• דגנים ומוצרי קמח;
• מרק ירקות, דגנים, מוצרי חלב;

יש להגביל את השימוש:

• בשר מרקים ומרקים (דל שומן, לא לעתים קרובות יותר 1-2 פעמים בשבוע);
• חמאה (לא יותר מ 50-70 גרם ליום, לילדים - 30-40 גרם), קרם,
• שמנת;
• ביצים (לא יותר מ 2-3 פעמים בשבוע, חביתות חלבון);
• גבינה (בכמויות קטנות, לא חדה);
• מוצרי בשר (נקניקיות בשר, נקניקיות הרופא, דיאטה, חדר האוכל);
• קוויאר של סלמון וחידקן, הרינג:
• עגבניות.

אסור:

• משקאות אלכוהוליים:
• כל מיני מוצרים מטוגנים, מעושנים וחמוצים;
• בשר חזיר, כבש, אווז, ברווז;
• תבלינים מתובלים (חזרת, פלפל, חרדל, חומץ);
• מוצרי קונדיטוריה (עוגות, מאפים);
• שוקולד, ממתקים, קקאו, קפה;
• מיץ עגבניות.

פיקוח ובקרה רפואיים

בדיקה של ניצולים של הפטיטיס C ויראלי מתבצעת ב 1, 3, 6 חודשים, ולאחר מכן, בהתאם למסקנה של המרפאה. הנסיגה תוך התחשבות בתוצאה חיובית אינה לפני 12 חודשים לאחר השחרור מבית החולים.

זכור כי רק פיקוח של רופא מחלה זיהומית בדיקה מעבדה רגילה תקבע את העובדה של ההתאוששות שלך או את המעבר של המחלה לצורה כרונית. אם הרופא רושם טיפול אנטי-ויראלי עבור הפטיטיס C, עליך להקפיד על המשטר של התרופה ולהגיע בקביעות למעקב אחר ספירת דם, שכן הדבר יקטין את הסיכוי לתופעות לוואי של התרופה ויספק שליטה על הזיהום.

כדי להופיע לבדיקת מעבדה יש צורך ביום מינה של רופא על בטן ריקה.

הביקור הראשון שלך במרפאה נקבע על ידי הרופא שלך.

תאריכי יעד סט לבדיקות רפואיות חוזרות במרפאת או עיכול מרכז - חובה לכל שעבר וצהבת נגיפית במידת צורך, ניתן ליצור קשר עם משרד תצפית החולים הבאה, או מרכז Hepatology, או במרפאת CIC גם בנוסף לתנאים אלה.

להיות קשוב לבריאות שלך!

להקפיד על דיאטה דיאטה!

להיות על בדיקות קבועים קופצים!

מְנִיעָה

מניעת הפטיטיס C רלוונטית במיוחד בגלל השכיחות האפידמיולוגית של המחלה, ובגלל היעדר חיסון נגד זיהום קטלני.

שיטה לא ספציפית היא השימוש הנפוץ בכלים רפואיים חד פעמיים המבוצעים הליכים הקשורים לדם. בנוסף, עירוי דם, המודיאליזה מוקצה רק תחת התוויות קפדנית, שבה סכנת התמותה עולה על הסיכון לזיהום עם הפטיטיס C. הצוות הרפואי כולו מצויד באופן קבוע עם כפפות חד פעמיות, כלים לעיבוד מכשירים מיוחדים ומכשירים לשימוש חוזר.

מניעה ספציפית של הפטיטיס C היא שליטה קפדנית של דם התורם ואת הזיהוי של נשאים אפשריים. במדינות מפותחות רבות, אמצעים אלה קבועים במסמכים רשמיים של רשויות הבריאות. כל מוצרי הדם כדי למנוע את העברת HCV מטופלים על ידי התחממות או על ידי דטוקסיפיקציה כימיים. זה נחשב גם יעיל לחסן דלקת הפטיטיס C נושאות עם הפטיטיס A ו- B חיסונים.

מניעת הפטיטיס C כרוכה בבדיקה כוללת של הנגיף אפשרי של אנשים בסיכון: 

• אנשים הרשומים לשימוש בהזרקה.
• חולי HIV נגועים.
• חולים עם דלקת מופרזת מאובחנת.
• מטופלים שעברו דיאליזה.
• חולים שעברו השתלת איברים לפני 1992.
• חולים שעברו עירוי דם (עירוי דם) לפני 1992.
• תינוקות שאמם נגועה ב- HCV.
• אנשי צוות רפואי שיש להם קשר עם דם.

כמו כן, רצוי לערוך סקר לאיתור נגיף הפטיטיס C באנשים עם היסטוריה של מחלות מין - מחלות המועברות במגע מיני.

חיסון נגד הפטיטיס C

למרבה הצער, אין כרגע חיסון כדי לסייע במניעת זיהום HCV. חיסון נגד הפטיטיס C - הוא המטרה של מאות רבות של מדענים, רופאים, מיקרוביולוגים, מחלות זיהומיות, עובד בהתמדה כדי ליצור תרופות אנטי יעילות, סרומים, שמטרתה ההפרעה של תת-הסוגים הספציפיים המוטציה של יחידות נוקליאוטידים, פגיעת hepatocytes. האתגר של פיתוח החיסון - להגדיר ולזהות חלבון יחיד יהיה ספציפי לכל תת המרובים של הפטיטיס C, ברגע זה קורה, מערכת החיסון תוכל ליצור נטרול או נוגדנים מגנים. חיסון נגד הפטיטיס C יסייע להאט את שיעור הולך וגדל של שכיחות של HCV, באופן אידיאלי לעצור את מגיפת המחלה. על פי ארגון הבריאות העולמי מעבדות במדינות אירופאיות (צרפת, דנמרק) ביצעה ניסוי של חיסונים ניסיוניים במודלים של בעלי חיים, אך ראיות קליניות יעילות התרופות הללו עדיין.

[45], [46], [47],

תַחֲזִית

הנתונים הסטטיסטיים שנאספו ונותחו באופן שיטתי על ידי ארגון הבריאות העולמי אינם מרגיעים עדיין. הפרוגנוזה של הפטיטיס C במספרים היא כדלקמן: 

• הקורס הפעיל, החריף של המחלה, הוא התפתחות שחמת הכבד ב -20% מהמקרים, מתוכם יותר מ -5% נוצרים בקרצינומה.
• 60-80% מכלל נגוע הפטיטיס C וירוס יש צורה כרונית של המחלה.
• 70-75% מכלל החולים חלו שינויים פתולוגיים במבנה הכבד ובפונקציה ללא ממאירות (התפתחות סרטן).
• ב -20% מהחולים עם HCV כרונית, שחמת מתפתח.
• 30-35 חולים עם הפטיטיס C, מלווה שחמת, למות מסרטן הכבד.
• 5% מהחולים עם הפטיטיס C כרוניים מתים מסרטן.

הפרוגנוזה של הפטיטיס C חריפה השתפרה באופן משמעותי עם הקדמה של טיפול אנטי ויראלי, מינויו בזמן אשר מאפשר התאוששות ב 80-90% מהחולים. במקרה באבחון זיהום בשלב אקוטי נכשל חולים אינם מקבלים טיפול אנטי-ויראלי, הפרוגנוזה גרועה - 80% מהחולים יש היווצרות של הפטיטיס C הכרונית, ב 15-20% מחולים עם מחלה פרוגרסיבית, ההיווצרות של שחמת הכבד בתוך 20-30 שנים. על רקע שחמת הכבד עם תדירות של 1-4% בשנה, קרצינומה hepatocellular העיקרית מתרחשת.

[48], [49], [50]