סוכרת - סקירה כללית של מידע

סוכרת היא תסמונת של hyperglycemia כרונית, המתפתח כתוצאה מהשפעות של גורמים גנטיים אקסוגניים. המחלה נגרמת על ידי הפרה של הפרשת אינסולין וכן מידה אחרת של התנגדות אינסולין הפריפריה, המוביל היפרגליקמיה. סימפטומים מוקדמים קשורים עם היפרגליקמיה וכוללים polydipsia, polyphagia, ו polyuria.

סיבוכים נוספים כוללים אנגיופתיה, נוירופתיה פריפרית ונטייה לתהליכים זיהומיים. האבחון מבוסס על קביעת רמת הגלוקוז. הטיפול כולל דיאטה, פעילות גופנית ותרופות להורדת גלוקוז, הכוללות אינסולין ותרופות אנטי-היפרגליקמיות אורליות. הפרוגנוזה שונה ותלויה במידת השליטה ברמת הגלוקוז.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

שכיחות המחלה היא בין 1% ל -3% בקרב אוכלוסיית ארצות שונות וקבוצות אתניות שונות. שכיחות הסוכרת בקרב ילדים ומתבגרים נע בין 0.1 ל -0.3%. אם ניקח בחשבון צורות לא מאובחנות, שכיחותה במדינות מסוימות מגיע ליותר מ -6%.

עד כה, מעל 120 מיליון אנשים יש סוכרת על כדור הארץ. מדי שנה, מספר המקרים שאובחנו לאחרונה הוא 6-10% ביחס למספר החולים הכולל, מה שמוביל להכפלתו כל 10-15 שנים. במדינות מפותחות כלכלית, סוכרת נפוצה בהקשר זה הפכה לא רק רפואי, אלא גם בעיה חברתית.

שכיחות המחלה תלויה במידה רבה בגיל. מספר החולים על סוכרת עד 15 שנים הוא 5% מכלל האוכלוסייה של חולי סוכרת. חולים מעל גיל 40 מהווים כ 80%, מעל 65 שנים - 40% מכלל החולים של חולים.

ההשפעה של מין יש השפעה מועטה על התדירות של סוכרת נעורים, ועם הגיל גדל, יש דומיננטיות של נשים חולה באירופה, ארצות הברית, ואפריקה. ביפן, הודו, מלזיה, סוכרת שכיחה יותר אצל גברים, ובמכסיקו, בהודים אמריקאים, זה אותו הדבר לגבי שני המינים. השמנת יתר למבוגרים, hyperlipidemia, hyperinsulinemia, לחץ דם עורקי יש השפעה משמעותית על שכיחות של סוכרת אצל מבוגרים. השילוב של מספר גורמי סיכון באופן משמעותי (ב 28.9 פעמים) מגביר את הסבירות לפתח סוכרת קלינית.

גורמים לאומיים וגיאוגרפיים משפיעים גם על שכיחות המחלה. לכן, בכמה מדינות בדרום מזרח אסיה, אוקיאניה, צפון אפריקה, בקרב אסקימוסים, סוכרת היא הרבה פחות נפוצה מאשר באירופה ובארה"ב.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

גורם ל סוכרת

האינדיקציה הראשונה לאופי התורשתי של סוכרת מתוארכת למאה ה -17. ההשערה הראשונה על אופייה התורשתי של המחלה גובשה על ידי וגלי (1896). עם זאת, מחקר אינטנסיבי על האופי התורשתי של מחלת הסוכרת החל רק בשנות ה -30-30 של המאה הנוכחית, ובשנות השישים הוכח שהגורם האטיולוגי העיקרי של המחלה הוא גנטי. הוכחה התורשתית שלו היא דומיננטיות של תדר מבוסס מש' על שכיחות הסוכרת באוכלוסייה, לבין השכיחות של קונקורדנציה בקרב תאומים מונוזיגוטיים לעומת dizygotic.

. ג בשנת 1974 ג'יי Nerup ואח, AG Gudworth וג 'ג וודרו למצוא אנטיגנים לויקוציטים histocompatibility לוקוס בשיתוף עם לי סוכרת סוג סוכרת - אינסולין (VOL), והעדרו בחולים עם סוכרת שאינם תלויים באינסולין של סוכרת מסוג II. מחברים אלה הראו כי שכיחות-B8 HLA היה אנטיגן בחולים עם סוכרת מסוג I 49%, ובשנת בריא - 31%, A B15 HLA - 21% ו 10% בהתאמה. מחקרים נוספים אישרו ממצאים אלה ניתן לקבוע את השכיחות של חולים עם סוכרת מסוג I רלוונטי HLA-אנטיגנים אחרים D-, DR- ו-לוקוסים DQ. לפיכך, ב VOL חולים בתדירות גבוהה יותר לעומת קבוצת הביקורת של אנטיגנים מזוהה בריא H1a - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4. הנוכחות של haplotypes בחן B8 או B15 הגדילה את הסיכון לסוכרת היא 2-3 פעמים, B8 ו B15 באותו זמן - כ 10 פעמים. הנוכחות של haplotypes Dw3 / DRw3 גדל הסיכון היחסי 3.7 לקפל, Dw4 / DRw4 - בתוך 4,9, A Dw3 / DRw4 - 9.4 פעמים.

מחקרים על תאומים מונוזיגוטים, בהתאם לסוג הסוכרת, הראו שתדירות הקונקורדנציה בסוכרת מסוג II גבוהה משמעותית (48 מתוך 55) מאשר בקרב תאומים עם סוג I (80 מתוך 147). התוצאות של התצפיות שלאחר מכן עולה כי קונקורדנציה של תאומים monozygotic עם סוכרת מסוג II מגיע 100% (עם הגיל הגובר), עם סוג אני - 10-50%. אחוז הקונקורדנציה בין תאומים, חולים עם IUD, גבוה בהרבה מאשר בקרב דיזיגוטים או אחים, המאשר את גנטיסיס גנטי של המחלה. עם זאת, אחוז גבוה של חוסר התאמה הוא טיעון חזק לטובת גורמים אחרים.

תוצאות המחקר אפשרו לחשוף הטרוגניות גנטית של סוכרת וסוג של סוכרת מסוג I. עם זאת, שאלת סמנים גנטיים (HLA-אנטיגנים) לא יכול עדיין להיחשב נפתרה במלואה, כפי שהוא חייב להתגלות 90-100% מהחולים נטייה לסוכרת, ונעדר בריא. פרשנות קשיים "» HLA-פנוטיפים diabetogenic נעוצה בעובדה כי יחד עם אנטיגנים לוקוס HLA-B ו- D, המתרחשים בתדירות גבוהה סוכרת מסוג I, HLA-אנטיגנים מזוהים, מתן אפקט הגנה שמונע התרחשות של סוכרת. כך, HLA B7 בקרב חולים עם סוכרת מסוג 1 זוהתה רק ב -13%, ובקרב חולים בריאים - ב -27%. הסיכון היחסי לסוכרת בקרב נשאי HLA B7 היה נמוך פי 14.5 בהשוואה לנבדקים עם HLA B7. אחרים אנטיגנים HLA, A3, DW2 ו DRw2, יש גם השפעה מגנה. מחקר תקשורת HLA-אנטיגנים שוטפים עם סוכרת הראו כי לעתים קרובות יותר מאשר באוכלוסייה, בחולים עם סוכרת מהסוג מצא HLA A2, B18 ו- Cw3.

כל האמור לעיל יוצר קשיים גדולים בחיזוי הסיכון היחסי לסוכרת בגרסאות שונות של הפנוטיפ HLA, אשר כולל הן גורמי סוכרת והן טנטטיביים של לוקלי HLA-Antigen. לוקוציטנים אנטיגנים של היסטוקומפטביליות קובעים את התגובה החיסונית האינדיבידואלית של הגוף לאנטיגנים שונים ואינם קשורים ישירות לחילוף החומרים של הפחמימות.

גדר של HLA-אנטיגנים כל אדם בשליטת קומפלקס של גנים מקומיים על הזרוע הקצרה של כרומוזום 6, כמו גם סוג נדיר של properdin (BFF-1) זוהה 23% מחולים עם סוכרת מסוג 1, לעומת 2% באוכלוסייה. הציעי HLA-פנוטיפ ב סוכרת היא הגורמים הגנטיים של רגישות תאי בטא בלבלב אנטיגנים נגיפיים או אחרים, והוא משקף את האופי של התגובה החיסונית של אורגניזם.

בתהליך של לימוד מאפיינים של פנוטיפים HLA בחולים עם סוכרת מסוג 1, ההטרוגניות הגנטית שלו נמצאה. לפיכך, נושאות של HLA B8 לעתים קרובות היה קשר עם Dw3, אשר בקורלציה עם קונקורדנציה תאומים monozygotic. היא התאפיינה "בהעדר נוגדנים לאינסולין אקסוגני, הגדלת microangiopathy תדר, בשילוב עם מחלות אוטואימוניות אחרות, בנוכחות נוגדנים כדי איון התאים בלבלב ו שכיחות מופחתת של אנטיגן B7. HLA B15 משולב לעיתים קרובות עם Cw3. יצוין בנוכחות נוגדנים לתדר המשותף אקסוגניים microangiopathy אינסולין, בהעדר המלווה מחלה אוטואימונית, שכיחות נורמלי זיהוי אנטיגן HLA B7 כמו סוכרת תאומים מונוזיגוטיים concordant וצורם.

הגורמים העיקריים המעוררים את הופעת הסוכרת מסוג I עם נטייה גנטית הם זיהומים ויראליים.

בלב סוכרת סוג II יש גם נטייה גנטית, אשר אושר על ידי 100% קונקורדנציה של תאומים monozygotic. עם זאת, הסמן הגנטי של זה לא נמצא עד כה, אם כי יש נתונים על לוקליזציה של גנים של סוכרת סוג II כרומוזום 11. הגורם מעורר את הגורם העיקרי במקרה זה הוא השמנת יתר.

טבעו של ירושה של סוכרת מסוג 1 ו- II אינו ברור לחלוטין. הנושא של ירושה פוליגנית נדון, שבו גורמים גנטיים (פוליג 'ינים) ו אקסוגני (אקסוגני) קשורים זה בזה ולקחת חלק בביטוי של המחלה. גורמים סביבתיים מסוימים (מוכרים מחלה) צריך להיות קשור גורמים גנטיים כך סימנים דטרמיניסטי polignically או נטייה למחלה מתממשים.

מסקנות חד משמעיות יותר לגבי דרכי הירושה של סוכרת מסוג 1 ניתן לבצע לאחר לימוד אופי של פנוטיפים HLA אצל קרובי משפחה של probands (במספר גדול של pedigrees). בהתחשב בנתונים הקיימים המתקבלים מהזיהוי של צורות קליניות של סוכרת, אנו יכולים להסיק כי נתיב רצסיבי של ירושה דרך הדור בנוכחות שני גנים מוטציה או יותר עם חדירה חלקית.

התוצאות של סקרים משפחתיים שיטתיים הן בדרך הטובה ביותר בקנה אחד עם תנאי multifactorial של סוכרת סוג II. ערכים המאפיינים את שכיחות המחלה בקרב הורים של probands ואחאים נמוכים באופן משמעותי מאלה הצפויים לנסיגה ירושה רצסיבית או דומיננטית. הסוכרת מסוג II מאופיינת בגילוי המחלה מדור לדור, האופייני לנתיב התורשתי הדומיננטי. עם זאת, תדירות הצורות הקליניות והסמויות של המחלה נמוכה הרבה יותר (אפילו אצל ילדים של שני חולים עם סוכרת של הורים) מאשר עם הנתיב האוטונומי החד-גוני המונוגני של הירושה. זה שוב מאשש את ההשערה של מערכת multifactorial ירושה. ההטרוגניות הגנטית של סוכרת נמצא אצל בעלי חיים עם סוכרת ספונטנית. כך, בעכברים המקומיים, מספר סוגים של סובלנות גלוקוז לקוי מתוארים בשיטות ירושה שונות. גולדשטיין ומוטולסקי (1975) מציעים להשתמש בטבלה של הסיכון בפועל למחלה, המחושבת על בסיס עיבוד סטטיסטי במחשבים ממקורות ספרות שונים המכילים מידע על שכיחות הסוכרת אצל קרובי משפחה של בעיות סוכרת.

[24], [25], [26], [27], [28], [29],

הסיכון המוחלט להתפתחות סוכרת קלינית

נושאים	קרובי משפחה סוכרתית				סיכון מוחלט,%
	הורים		סיבים
	אחת	שניהם	אחת	יותר מאחד
הילד	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
סיבים	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

גורמי סיכון

סוכרת מסוג 1 מתואמת עם מחלות ויראליות שונות, גורמים עונתיים ובחלקם גיל, מאז שיא השיא של ילדים נופל על 10-12 שנים.

גורם סיכון נפוץ, במיוחד כאשר יורש סוכרת סוג II, הוא הגורם הגנטי.

יש הוכחות כי צריכת יתר של ציאניד עם מזון (בצורה של קסווה), כמו גם היעדר חלבון בו, יכול לתרום לפיתוח של סוג מיוחד של סוכרת במדינות טרופיות.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

פתוגנזה

עלייה בשומני הדם (סבילות לגלוקוז או גלוקוז בצום) הוא מצב ביניים, ואולי חולף, בין מטבוליזם גלוקוז נורמלי סוכרת לעיתים מתפתחת עם הגיל הוא גורם סיכון משמעותי לסוכרת, ועלול להתרחש שנים רבות לפני תחילת סוכר סוכרת. כמו כן הוא קשור לסיכון מוגבר למחלות לב וכלי דם, אך הסיבוכים כלי הדם סוכרת טיפוסי לא להתפתח בצורה תקינה.

עד כה, לא רק הטרוגניות גנטית, אלא גם הפתופיזיולוגית של סוכרת מליטוס הוכח לחלוטין. על פי סיווג המחלה, שהוצע על ידי ועדת המומחים של ארגון הבריאות העולמי (WHO), נבדקו שתי צורות פתוגנטיות עיקריות של המחלה: סוכרת מסוג I (תלות באינסולין) וסוכרת מסוג II (שאינה תלויה באינסולין). בטבלה ניתן למצוא הבדלים פתוגיזיולוגיים, קליניים וגנטיים של סוגי סוכרת אלו. 8.

מאפיינים של סוגי I ו- II של סוכרת

אינדיקטורים	עצה 1	סוג II
הגיל שבו מתרחשת המחלה	ילדים, נעורים	בכיר, ממוצע
צורות משפחתיות של המחלה	לעתים רחוקות	לעתים קרובות מאוד
השפעת גורמים עונתיים על גילוי מחלות	תקופת הסתיו והחורף	לא
פנוטיפ	רזה	השמנה
haplotypes (HLA)	В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	לא נמצא קשר
תחילת המחלה	מהר	איטי
תסמינים של המחלה	כבד	חלשה או חסרה
שתן	סוכר ואצטון	סוכר
קוטואצידוזיס	הם נוטים	עמיד
אינסולין מי גבינה (IRI)	נמוך או לא	רגיל או מורם
נוגדנים לתאי איון	הווה	אף אחד
טיפול (בסיסי)	אינסולין	דיאט
קונקורדנציה של תאומים מונוזיגוטים,%	50	100

בנוסף לסימנים אחרים, הבדלים משמעותיים נצפים גם במידת הקונקורדנציה (שכיחות הדדית) של תאומים זהים. כמובן, מידת ההתאמה 50% בתאומים מונוזיגוטיים בקבוצות של חולים עם סוכרת מסוג 1 הינו גבוה באופן משמעותי מאשר בקרב תאומים dizygotic או אחים, המציין כי גורמים גנטיים משחקים תפקיד משמעותי בפתוגנזה של המחלה. ההפרעה בקבוצה זו של תאומים, שהיא 50%, מצביעה על התפקיד הגדול יותר של גורמים אחרים (מלבד אלה הגנטיים), למשל, מחלות ויראליות. מוצע כי מערכת ה- HLA היא הגורם הגנטי הקובע את הרגישות של תאי הבטא הלבלב לאנטיגנים ויראליים, או משקף את מידת החסינות האנטי-ויראלית.

לפיכך, סוכרת מסוג 1 נובעת מהנוכחות של גנים סוכרתיים מוטנטיים בכרומוזום 6, הקשורים למערכת HLA, הקובעת את התגובה הפרטנית המותנית גנטית של האורגניזם לאנטיגנים שונים. גנים מוטנטים, ככל הנראה, קשורים עם קטע HLAD. יתרה מזאת אנטיגנים diabetogenic haplotypes HLA, מאותרים לדרוך לויקוציטים, לדוגמה, HLA B7, ו- A3, DR2, אשר עלול לעכב את התפתחות מחלת הסוכרת, למרות נוכחותם של גנים מוטנטיים. הסיכון לפתח סוכרת גדול באופן משמעותי בחולים עם שני HLA-B8 ו- B15 מאשר עם אחד מהם.

למרות שסוכרת מסוג 1 מאופיינת על ידי קשר עם אנטיגנים מסוג HLA ופרומטרים קליניים ופאתופיזיולוגיים מסוימים, היא הטרוגנית. בהתאם תכונות pathogenetic, סוג אני סוכרת מחולק לשני תת סוגים: 1a ו Ib. תת-סוג 1a קשורה בפגם של חסינות אנטי-ויראלית, ולכן הגורם הפתוגנטי הוא זיהום ויראלי שגורם להרס תאי בטא של איברים הלבלב. הוא האמין כי וירוסים אבעבועות, Coxsackie B, adenovirus יש tropism לרקמת איון הלבלב. הרס של איים לאחר זיהום ויראלי הוא אישר על ידי שינויים מוזרים בלבלב בצורה של "אינסולטים", לידי ביטוי חדירת לימפוציטים ותאי פלזמה. כאשר יש סוכרת "ויראלי" בדם, מחזורי נוגדנים עצמיים לרקמת איון נמצאים. ככלל, לאחר 1-3 שנים נוגדנים נעלמים.

סוכרת 1b היא 1-2% ביחס לכל החולים עם סוכרת. תת סוג של סוכרת זו נחשב כביטוי של מחלה אוטואימונית, כפי שמעידה שילוב התכוף של 1b סוג הסוכרת עם האנדוקרינית אוטואימוניות אחרת ולא האנדוקרינית מחלות: hypocorticoidism העיקרי הכרוני, hypogonadism, השימוטו תירואידיטיס, זפק רעיל, היפופרתירואידיזם, ויטיליגו, אנמיה ממארת, אלופציה אראטה, דלקת מפרקים שגרוניות. יתר על כן, נוגדנים עצמי רקמות איון במחזור מזוהים לזהות סוכרת קלינית נוכחים בדם של מטופלים במהלך כמעט כל תקופת המחלה. תת 1b פתוגנזה של סוכרת קשורה לפגם חלקית נקבע גנטית במערכת מעקב החיסונית, כלומר. E. מחסור של לימפוציטים מסוג T-מדכא, אשר בדרך כלל למנוע התפתחות forbidnyh שיבוטים של לימפוציטים מסוג T המכוונים נגד חלבונים ברקמות של הגוף עצמו.

הבדלים בין 1a- ו 1 _ב תת סוג של סוכרת אישר את דומיננטיות של HLA B15, תת DR4 כאשר 1a-ו- HLA B8, DR3 - ב 1b-תת. לפיכך, תת-סוג 1 א של סוכרת נגרמת על ידי הפרה של התגובה החיסונית של הגוף לאנטיגנים אקסוגניים מסוימים (ויראלי), ותת-סוג איב היא מחלה אוטואימונית ספציפית לאיברים.

סוכרת סוג II (לא תלוי באינסולין) מתאפיינת בצורות משפחתיות ריכוז הגבוה של המחלה, השפעה משמעותית על הגורמים הסביבתיים manifestirovanie שלה, העיקרי שבם היא השמנה. מאז זה סוג של סוכרת בשילוב עם היפראינסולינמיה, המטופלים לגבור תהליכי lipogenesis שתורמים להשמנה. לכן, מצד אחד, זה מהווה גורם סיכון, ומצד שני - אחד הסימנים המוקדמים של סוכרת. סוג של סוכרת עצמאית אינסולין הוא גם הטרוגני pathogenetically. לדוגמה, תסמונת קלינית של היפרגליקמיה כרונית, היפראינסולינמיה ואת השמנת יתר יכולה להתרחש כאשר הפרשת יתר של קורטיזול ( מחלת קושינג ), הורמון הגדילה (אקרומגליה), גלוקגון (glyukogonoma) ייצור עודף של נוגדנים לאינסולין אנדוגניים, בסוגים מסוימים של היפרליפידמיה וכן הלאה. ד. הביטויים הקליניים של סוכרת מסוג II באים לידי ביטוי היפרגליקמיה כרונית אשר הוא גם דיאטה שניתן לטפל עוזר להפחתת משקל הגוף. בדרך כלל, ketoacidosis ותרדמת סוכרת לא נצפו בחולים. בגלל סוכרת סוג II מתרחשת אצל אנשים מעל גיל 40 שנים, מצבו הכללי של חולים ויכולתם לעבוד לעיתים קרובות תלוי מחלות נלוות: סיבוכים לחץ דם וטרשת עורקים, אשר מתרחשים בחולי סוכרת הוא מספר פעמים נפוץ יותר מאשר כלל האוכלוסיה vozrastnoydruppy המתאים. חלקם של חולים עם סוכרת מסוג II הוא כ 80-90%).

אחד הביטויים החמורים ביותר של סוכרת, ללא קשר לסוג שלה, הוא microangiopathy סוכרת ונוירופתיה. בפתוגנזה שלהם, תפקיד משמעותי הוא שיחק על ידי הפרעות מטבוליות, בעיקר היפרגליקמיה, מאפיין של סוכרת. תהליכי קביעה לפתח בחולים וכן בפתוגנזה microangiopathy הבסיס הוא glycosylation של חלבונים בגוף, תפקוד תא לקוי ברקמות שאינן תלויות באינסולין, שינויים במאפייני הריאולוגיות של הדם ופרמטרים המודינמיים. בשנות ה 70 שנים של המאה הזאת היא מצאה כי בחולים עם סוכרת decompensated מגביר את התוכן של המוגלובין glycosylated לעומת בריאים. גלוקוז על ידי תהליך אנזימטית מגיב עם קבוצת אמינו N-terminal של שרשרת B של מולקולת ההמוגלובין להקים ketoamina. קומפלקס זה נמצא אריתרוציטים במשך 2-3 חודשים (תקופת החיים כדורית) כשבר קטן של המוגלובין _1c או A _1abc. נכון לעכשיו, האפשרות של תוספת גלוקוז להיווצרות של ketoamine ועל שרשרת של המולקולה המוגלובין הוכח. תהליך דומה עולה ההתאגדות של גלוקוז לתוך החלבונים בסרום הדם (fructosamine עם היווצרות), קרום התא, ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, חלבונים עצבים היקפיים, קולגן, אלסטין, העדשה ו זוהה רוב חולי סוכרת ובעלי חיים סוכרת ניסויית. שינוי החלבונים של קרום הבסיס, הגדיל את התוכן של התאים שלהם אנדותל, אב עורקים הקולגן ואת קרום המרתף של glomeruli כליות, לא רק יכול לשבש את התפקוד של תאי, אלא גם לקדם את הקמתה של נוגדני החלבונים המהונדסים של קיר כלי הדם (מתחמים חיסוניים), אשר רשאי להשתתף בהיווצרות microangiopathy הסוכרתית.

בפתוגנזה של ההפרעה לתפקוד הסלולרי של רקמות עצמאיות לאינסולין, הגירוי המשופר (על רקע היפרגליקמיה) של מסלול הפוליאול האנזימטי של מטבוליזם הגלוקוז ממלא תפקיד. גלוקוז פרופורציה לריכוז בדם נכנס לתאים של רקמות עצמאיות לאינסולין, שם הוא, ללא זרחון מתמשך, הופך תחת השפעה של רדוקטאז אלדוזה aldose בסורביטול אלכוהול מחזורי. זה האחרון, בעזרת אנזים אחר, shybitol dehydrogenase, מומרת פרוקטוז, אשר מנוצל ללא השתתפות של אינסולין. היווצרות של סורביטול תאיים מתרחשת בתאי מערכת העצבים, pericyte של הרשתית, הלבלב, הכליות, העדשה, הקירות של כלי המכילים רדוקטאז אלדוז. הצטברות של כמות עודפת של סורביטול בתאים מגביר את הלחץ האוסמוטי, גורם בצקת הסלולר, ויוצר תנאים לשבש את הפונקציה של תאים של איברים ורקמות שונות, התורם הפרעה של microcircululation.

היפרגליקמיה עלולה לשבש את חילוף חומרים ברקמות עצביות בדרכים שונות: הורדת myoinositol הספיגה תלוי נתרן (או) עליית נתיב polyol חמצון הגלוקוז (תוכן myoinositol פוחת ברקמת העצבים), או פעילות phosphoinositide פרעות מטבוליות ואת נתרן-אשלגן-ATPase. בקשר עם הרחבת glycosylation ניתן פונקציה microtubule טובולין שבור-אינוזיטול מיו תחבורה אקסונלית, תאיים שלה מחייב. תופעות אלו תורמות לירידה במוליכות העצבים, התחבורה האקסונלית, איזון הסלולר במים וגורמות לשינויים מבניים ברקמות העצבים. נוירופתיה סוכרתית השתנות קלינית, לא בהתאם לחומרת ומשך הסוכרת, מאפשרת לחשוב על האפשרות של השפעה וגורמים pathogenetic כגון (דחיסה של עצבים, אלכוהול וכן הלאה. פ) גנטיים וסביבתיים.

בפתוגנזה של microangiopathy סוכרתית, מלבד הגורמים שהוזכרו לעיל יכול גם לשחק תפקיד של הפרעות המוסטאסיס. חולי סוכרת נצפתה עלייה הצטברות טסיות עם הגדלת הייצור של thromboxane ₂, הגדילה את חילוף החומרים של החומצה הארכידונית במספר טסיות הדם ולהפחית זמן מחצית החיים שלהם, סינתזה prostacyclin לקוי בתאי האנדותל, ירידה בפעילות Fibrinolytic וגידול vWF שעשויים לקדם את הקמתה של microthrombi בכלי. בנוסף, בפתוגנזה של המחלה עלולה להיות מעורבת צמיגה דם גובר, זרימת דם איטית בנימי רשתית היפוקסיה רקמות ירידה בשחרור חמצן מן A1 המוגלובין, כפי שמעידה ההפחתה של 2,3-diphosphoglycerate ב אריתרוציטים.

בנוסף iatogeneticheskim ידי הגורמים הנ"ל בפתוגנזה של microangiopathy סוכרתית נפרופתיה עשוי לשחק תפקיד, ושינויים המודינמי של הפרעות microcirculatory. יצוין, כי גברת זרימת דם הנימים בהרבה איברים ורקמות (כליות, רשתית, עור, שרירים ורקמת שומן) בשלב הראשוני של סוכרת. לדוגמה, זה מלווה סינון גלומרולרי גדל ב הכליות במהלך שיפוע הלחץ transglomerulyarnogo צמיחה. הוצע כי תהליך זה יכול לגרום צריכת חלבון דרך הממברנה נימי, ההצטברות שלה מזנגיום עם התפשטות עתידית מזנגיום interkapillyarnomu להוביל פקעיות. מבחינה קלינית, באותו החולים הזמן יש חולף, ולאחר מכן פרוטאינוריה קבועה. אישור של שערה זו, המחברים רואים את ההתפתחות של פקעיות בחי סוכרת ניסוייות לאחר כריתת כליה חלקית. TN Hostetter ואח. הצענו התוכנית הבאה עבור רצף של התפתחות פגיעה כלייתית: היפרגליקמיה - הגברת זרימת הדם כליות - הגדלת transglomerulyarnogo הלחץ ההידרוסטטי (ואחריו בתצהיר של חלבון בקיר כלי הדם ואת קרום במרתף) - סינון חלבון (אלבומינוריה) - מעובה מזנגיום - פקעיות - עלייה מפצה סינון של glomeruli הנותרים - כליות כישלון.

סוכרת microangiopathy ו histocompatibility אנטיגנים (HLA). בשנת 20-40% מהחולים עם משך 40 שנים של סוכרת מסוג I רטינופתיה סוכרתית היא נעדרת, אשר מצביע על תפקיד משמעותי בהתפתחות microangiopathy לא רק הפרעות מטבוליות, אלא גם הגורם הגנטי. כתוצאה לומד איגוד HLA-אנטיגנים ואת קיומו או אי קיומו של רטינופתיה סוכרתית שגשוג או נתונים סותרים נפרופתיה התקבלו. ברוב המחקרים, לא היה קשר של נוירופתיה עם אופי האנטיגנים HLA זוהה. בהתחשב בהטרוגניות מצאה סוג הסוכרת אני מאמין כי הפנוטיפ HLA-DR3-B8 מאופיינים דומיננטיות של מחזורי נוגדנים כל זמן איי לבלב, היווצרות מוגברת של מחזורי מתחמי חיסון, תגובה חיסונית חלשה כדי רטינופתיה ביטויים חמורים קלה אינסולין Heterologous. צורה נוספת של סוכרת, מסוג I עם HLA-B15 פנוטיפ-Cw3-DR4 לא בשילוב עם מחלות אוטואימוניות או נוגדנים במחזור מתמשך כדי איון התאים מתרחשת בגיל צעיר יותר, לעתים קרובות מלווה רטינופתיה שגשוג. ניתוח של המחקרים שפורסמו כי בודקים את הקשר האפשרי של HLA-אנטיגנים עם רטינופתיה סוכרתית בלמעלה מ 1000 חולים עם סוכרת מהסוג הראה כי הסיכון המוגבר של רטינופתיה שגשוג שנצפה בחולים עם הפנוטיפ HLA-DR4-B15, ואילו HLA V18- הפנוטיפ משחק תפקיד מגן בסיכון לרטינופתיה חמורה. זה מוסבר על ידי הפרשת אינסולין ארוך אנדוגני (C-peptide) בחולים עם HLA-B7 פנוטיפים V18-, כמו גם את הקשר התכוף עם אלל BF-properdin, אשר מותאם בזרוע הקצרה של כרומוזום 6, ועשוי להיות קשור רטינופתיה.

Necropsy

שינויים במנגנון האיון של הלבלב עוברים סוג של אבולוציה, תלוי משך מחלת הסוכרת. ככל שהמחלה עולה בחולים עם סוכרת מסוג 1, יש ירידה במספר וניוון של תאי B עם תוכן ללא שינוי או אפילו גדל של תאים A ו- D. תהליך זה הוא התוצאה של חדירה לימפוציטים של האי, t. E. תהליך המכונה insulitis ובדבר ראשוני או משני (על הרקע של זיהומים ויראליים) נגע אוטואימונית של הלבלב. חוסר סוכרת סוג של סוכרת מאופיין גם על ידי פיברוזיס מפוזר של מערכת איון (בכ 25% מהמקרים), במיוחד כאשר סוכרת משולבת עם מחלות אוטואימוניות אחרות. ברוב המקרים, סוג I סוכרת מפתחת את hyalinosis של איים ואת הצטברות של המוני hyaline בין התאים סביב כלי הדם. בשלבים המוקדמים של המחלה יש מוקדים של התחדשות תא B לחלוטין נעלמת עם הגדלת משך המחלה. במספר ניכר של מקרים, ההפרשה השיורית של אינסולין, הנגרמת על ידי שימור חלקי של תאי B, צוין. סוכרת מסוג II מאופיינת בירידה מסוימת במספר תאי B. ב כלי microcirculation, עיבוי של הממברנה הבסיסית מזוהה עקב הצטברות של חומר חיובי SHIC המיוצג על ידי גליקופרוטאינים.

כלי רשתית עוברים שינויים שונים בהתאם לשלב של רטינופתיה מקרות microaneurysms mikrotrombozov, דימום התרחשות של תפליט צהוב היווצרות כלי דם חדשים (נאווסקולריזציה), סיסטיק, ועל היפרדות רשתית לאחר דימום בזגוגית עם היווצרות הבאות של רקמה סיבית.

עם נוירופתיה היקפית סוכרתית demyelination היקפית סוכרתית היא נצפתה, ניוון של אקסונים ועצבים החיבור. ב ganglia סימפטי, vacuoles גדול, נוירונים ענקיים עם תופעות התנוונות, נפיחות של דנדריטים נמצאים. ב נוירונים אוהדים ו parasympathetic - עיבוי, פיצול, hyperagentophilia.

הטיפוסי ביותר לסוכרת הוא נפרופתיה סוכרתית - glomerulosclerosis נודולרית ו nephrosis צינורית. מחלות אחרות כגון דיפוזי וטרשת גלומרולרי תפליט, טרשת עורקים, pyelonephritis ו נמקית papillitis, שאינם ספציפיים סוכרת אך משולבים עם אותם לעתים קרובות יותר מאשר מחלות אחרות.

פקעיות קשרי (פקעיות interkapillyarny, תסמונת Kimmelstilya-וילסון) מאופיינת על ידי הצטברות של חומר חיובי PAS ב מזנגיום כמו גושים על הפריפריה של ענפי לולאות נימי גלומרולרי, עיבוי של הממברנה במרתף נימי. סוג זה של glomerulosclerosis הוא ספציפי עבור סוכרת mattitus וקורלציה עם משך הזמן שלה. פקעיות מפוזר מאופיין העיבוי של הממברנה במרתף נימים של glomeruli של כל המחלקות, ההפחתה של לומן של נימי החסימה שלהם. הוא האמין כי glomerulosclerosis מפוזר יכול להקדים glomerulosclerosis כימי. חקירת דגימות ביופסית הכליה בחולים עם סוכרת בדרך כלל אפשר לזהות שינויים בתמהיל, כמאפיין של קשרים מפוזרים להם תבוסה.

פקעיות תפליט לידי ביטוי הצטברות של חומר eosinophilic הומוגנית הדומה fibrinoid בין האנדותל ואת קרום הבסיס של קפסולה של באומן בצורה lipogialinovyh כוסות. חומר זה מכיל טריגליצרידים, כולסטרול ו- PAS חיובי סוכרים.

אופייני של כלייה צינורי הוא ההצטברות של וקואולות המכיל גליקוגן, בעיקר בתאי האפיתל של אבובית הפרוקסימלית ו בתצהיר בממברנה שלהם ציטופלסמית PAS חיוב חומר. מידת הביטוי של שינויים אלה עולה בקנה אחד עם היפרגליקמיה ואינה תואמת את אופי ההפרעות בתפקוד הצינורי.

Nephrosclerosis - תוצאה של טרשת עורקים ו arterioloskleroticheskogo העורקים הקטנים arterioles של הכליות הוא זוהה על ידי נתוני חתך, ב 55-80% מהמקרים של סוכרת. Hyalinosis הוא ציין את arterioles efferent ו afferent של מנגנון juxtaglomerular. אופי התהליך הפתולוגי אינו שונה מהשינויים המקבילים באיברים אחרים.

דלקת פפילטיס נקרוטית היא צורה חריפה יחסית של דלקת פיילונפריטיס, המאופיינת בנמק איסכמי של פקקת הכליות והפקקת הכליות על רקע זיהום זורם באלימות. החולים מפתחים חום, המטוריה, כאבי כליה ואזוטמיה חולפת. בשתן, פיסות של papillae הכליות נמצאים לעתים קרובות עקב הרס שלהם. פפיליטיס נקרוטי הוא הרבה יותר נפוץ בחולים עם סוכרת.

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

תסמינים סוכרת

הנפוצים ביותר סימפטומים של סוכרת הם: diuresis אוסמוטי הנגרם glycosuria, המוביל השתנה תכופה, פוליאוריה, פולידיפסיה, אשר עלול להתפתח התייבשות ולחץ דם נמוך האורתוסטטי. התייבשות חמור גורם חולשה, עייפות, שינויים במצב נפשי. סוכרת יש סימפטומים שיכולים להופיע ונעלמים כאשר משתנים רמות הגלוקוז. פוליפגיה עשויה ללוות את הסימפטומים של סוכרת, אך היא בדרך כלל לא התלונה העיקרית של החולים. היפרגליקמיה יכולה גם לגרום לירידה במשקל, בחילה, הקאות, ראייה ירודה, נטייה לזיהומים חיידקיים או פטרייתיים.

סוג 1 סוכרת מתבטאת בדרך כלל על ידי היפרגליקמיה סימפטומטית ולפעמים ketoacidosis סוכרתית). בחלק מהחולים, לאחר הופעת המחלה החריפה, קיים שלב ארוך אך זמני של רמת הגלוקוז קרוב לנורמה ("ירח דבש") עקב שחזור חלקי של הפרשת האינסולין.

סוכרת מסוג 2 עלולה להתבטא היפרגליקמיה סימפטומטית, אבל לעתים קרובות יותר את מהלך המחלה הוא אסימפטומטי, המצב מתגלה רק כאשר המחקר מתוכנן. בחלק מהחולים, הסימפטומים הראשונים מתבטאים בסיבוכים סוכרתיים, אשר מרמזים על מהלך ממושך של המחלה לפני האבחנה היא הוקמה. חלק מהחולים בתחילה לפתח תרדמת hyperosmolar, במיוחד במהלך לחץ או עם ירידה נוספת של חילוף החומרים גלוקוז הנגרמת על ידי תרופות, כגון glucocorticoids.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

טפסים

סיווג של סוכרת ועוד קטגוריות של סובלנות גלוקוז לקוי

.א שיעורים קליניים

1. סוכרת:
   1. תלות באינסולין - סוג I;
   2. שאינו תלוי באינסולין - סוג II: 
      • אצל אנשים עם משקל גוף תקין;
      • עם השמנת יתר.
2. סוגים אחרים, כולל סוכרת, הקשורים לתנאים מסוימים או תסמונות:
   • מחלות לבלב;
   • מחלות של אטיולוגיה הורמונלית;
   • מדינות הנגרמות על ידי תרופות או כימיקלים;
   • שינוי בקולטנים לאינסולין;
   • תסמונות גנטיות מסוימות;
   • מדינות מעורבות.
3. סוכרת נגרמת על ידי תת תזונה (טרופי):
   • לבלב;
   • לבלב.
4. פגיעה בסובלנות גלוקוז (NTG):
   • אצל אנשים עם משקל גוף תקין;
   • עם השמנת יתר;
   • הפרת סובלנות גלוקוז, בשל תנאים ספציפיים אחרים ותסמונות.
5. סוכרת של נשים בהריון.

שיעורי סיכון אמינים (אנשים עם סובלנות גלוקוז רגילה, אך עם סיכון מוגבר לפתח סוכרת)

1. בעבר הפרות של סובלנות גלוקוז;
2. הפרות פוטנציאליות של סובלנות גלוקוז.

בתורו, סוג זה של סוכרת מחולק לשני תת סוגים: לבלב ולבלב. הפתוגנזה של גרסאות טרופיות של המחלה שונה משמעותית מכל המינים האחרים. הוא מבוסס על תת-תזונה בילדות.

סוכרת הלבלב בתורו מחולק fibrocululant וחסר חלבון. הראשון נפוץ בהודו ובאינדונזיה בעיקר בקרב גברים (3: 1) ומאופיין בהעדר קטוזיס בנוכחות סוכרת מסוג 1. Calcinates ו מפוזר fibrosis של בלוטת ללא תהליכים דלקתיים נמצאים בצינורות של הלבלב של חולים. בסוג זה של המחלה יש הפרשת נמוכה של אינסולין גלוקגון תסמונת לקוי לקוי. מהלך הסוכרת מסובך לעיתים קרובות על ידי פולינופורופתיה סומטית חמורה. פיצוי המחלה מושגת על ידי הכנסת אינסולין. הפתוגנזה של צורה זו קשורה בצריכה מופרזת של מוצרים המכילים ציאנידים (קאסאווה, דורה, דוחן, שעועית) על רקע גירעון של מזונות חלבוניים. הגרסה השנייה של סוכרת הלבלב נקראת חלבון לקוי (ג 'מייקה). הוא נגרם על ידי דיאטה דלת חלבון ושומן רווי, מתרחשת בין הגילאים 20-35 שנים ומאופיין מחסור באינסולין מוחלט, תנגודת לאינסולין (הדרישה לאינסולין היא 2 U / kg) והעדר קטוזיס.

סוכרת Pancreatogenic נגרמת על ידי צריכת יתר של ברזל בגוף בתצהיר שלה בלבלב, לדוגמה, בטיפול תלסמיה (עירויי דם תכוף), אלכוהול, מאוחסן במכלי מתכת (נפוץ בקרב אנשי בנטו בדרום אפריקה), כמו גם גורמים אחרים שגורמים משנית hemromromatosis.

לסיכום האמור לעיל, יש להדגיש שוב כי סוכרת (על ידי אנלוגיה עם יתר לחץ דם ) היא תסמונת, מבחינה גנטית, pathophysiologically קלינית הטרוגנית. עובדה זו דורשת גישה דיפרנציאלית, לא רק בחקר הפתוגנזה, אלא גם בניתוח של ביטויים קליניים, בחירת שיטות טיפול, הערכת יכולתם של החולים לעבוד ומניעת סוגים שונים של סוכרת.

ישנם 2 סוגים עיקריים של סוכרת (DM) - סוג 1 וסוג 2, אשר נבדלים במספר תכונות. מאפייני גיל הופעת סוכרת (נעורים או סוכרת מבוגרים) וסוג הטיפול (תלוי אינסולין או סוכרת שאינה תלויה באינסולין) אינם מספיקים בגלל ההצטלבות של קבוצות גיל והטיפול עם שני סוגי המחלה.

סוג 1 סוכרת

סוג 1 סוכרת (נקרא בעבר-תחילת לנוער או תלוית אינסולין) מאופיין בכך ייצור האינסולין אינו בשל הרס אוטואימוניות של תאי הלבלב, שנגרם כנראה השפעה של גורמים סביבתיים על רקע של נטייה גנטית. סוכרת מסוג 1 נוטה יותר להתפתח בילדות או בגיל ההתבגרות ועד לאחרונה היתה הצורה הנפוצה ביותר שאובחנה לפני גיל 30; עם זאת, הוא יכול גם לפתח מבוגרים (סוכרת אוטואימונית סמויה של מבוגרים). סוכרת מסוג 1 היא פחות מ -10% מכלל מקרי הסוכרת.

בפתוגנזה של הרס אוטואימוניות של תאי לבלב כוללת לא למדה באופן מלא את האינטראקציה בין עצמיים גנים חושפים וגורמים סביבתיים. גנים חושפים כוללים גנים הקשורים מורכב histocompatibility הגדולה (MHC), במיוחד HLADR3, DQB1 * 0201 ו HLADR4, DQB 1 * 0302, שבו יש יותר מ 90% של חולים שיש להם סוג 1 סוכרת. גנים רגישים שכיחים יותר בקרב אוכלוסיות מסוימות מאשר באחרים, מה שמסביר את השכיחות של סוכרת סוג 1 בחלק קבוצות אתניות (סקנדינבים, סרדיניה).

Autoantigens כוללים decarboxylase חומצה גלוטמית וחלבונים תא אחרים. הוא האמין כי חלבונים אלה נחשפים במהלך חידוש התא הרגיל או כאשר הם ניזוקים (למשל, על ידי זיהום) על ידי הפעלת התגובה החיסונית באמצעות תאים מתווך, אשר מוביל להרס תאים (אינסולין). A- תאים הפרשה גלוקגון להישאר שלם. נוגדנים לאוטואיגנים, אשר מזוהים בדם, הם כנראה תגובה להרס של תאים (ולא הגורם שלה).

וירוסים מסוימים (ביניהם וירוס קוקסאקי, אדמת, CMV, וירוס אפשטיין-בר, רטרו-וירוסים) הקשורים תחילת סוג סוכרת 1 וירוסים יכולים להדביק ולהרוס תאים ישירות, והם יכולים לגרום להרס של תאים על ידי חשיפה עקיפה של אנטיגנים עצמיים, הפעלת לימפוציטים אוטוריאקטיבים, חיקוי רצפי autoantigen מולקולריים, אשר מעוררים תגובה חיסונית (חיקוי מולקולרי), או על ידי מנגנונים אחרים.

דיאטה יכולה גם להיות גורם דומה. מוצרי חלב להזנת תינוקות (חלבון חלב פרה במיוחד וקזאין החלב), רמות ניטראט גבוהות שתיית מים צריך ויטמין D מספיקה קשורים בסיכון לפתח סוג סוכרת גדל 1. מוקדם (<4 חודשים) או מאוחר (> 7 חודשים) חשיפה חלבון ירקות ודגנים להגדיל את הייצור של נוגדנים על ידי תאים איון. המנגנונים של תהליכים אלה לא נחקרו.

[70], [71], [72], [73], [74], [75]

סוג אני סוג של סוכרת

קריטריונים	מאפיינים
ביטויים קליניים	סוג נעורים, מתרחשת בעיקר אצל ילדים ומתבגרים; תלוי תלות באינסולין
גורמים אטיולוגיים	התאחדות עם מערכת HLA, תגובה חיסונית לווירוסים בעלי טרופיזם עבור תאי בטא
פתוגנזה	הרס של תאי בטא, חוסר התחדשות
	הקלד 1a	הקלד lb
סיבה	וירוסים	הפרה של חסינות ספציפית לאיברים
סה"כ השכיחות של סוכרת,%	10	1
תלות באינסולין	יש	יש
סקס	יחס שווה ל	נשים שולטות
גיל	עד 30 שנה	כל אחד
שילוב עם מחלות אוטואימוניות	לא זמין	תכופים
תדירות נוגדנים לרקמת איון	בהתרחשות - 85%, בשנה 1 - 20%, בתהליך של עלייה משך המחלה - הנטייה להיעלמות	בעת התרחשות - זה לא ידוע, בשנה 1 - 38%, titer הנוגדנים הוא קבוע
נוגדנים Titer	1/250	1/250
הזמן של איתור ראשון של נוגדנים לרקמת איון	זיהום ויראלי	כמה שנים לפני הופעת הסוכרת

מתואר סוג קליני של סוכרת סוג II, אשר נגרמת על ידי היווצרות של נוגדנים עצמיים לרצפטורים האינסולין בגוף (סוכרת בשילוב עם אקנתוז או זאבת אריתמטוס). עם זאת, הפתוגנזה של סוכרת סוג II חיוני עדיין לא ברור. הפתולוגיה של קולטנים של רקמות תלות באינסולין היתה אמורה להסביר את הירידה בהשפעה הביולוגית של האינסולין עם רמות דם נורמליות או גבוהות. אך בעקבות מחקר מפורט על בעיה זו בשנות השבעים, התגלה כי לא היו שינויים כמותיים משמעותיים בקולטני רקמות או טרנספורמציות בתהליכי הכבילה שלהם לאינסולין בחולי סוכרת. כיום מאמין כי חוסר ההשפעה להורדת רמת סוכר אינסולין האנדוגני ביולוגי פעיל סוכרת מסוג II, כנראה נגרם על ידי רקמות תלויות אינסולין מנגנון postreceptor גנטי פגם.

ב -1985, על פי המלצת ארגון הבריאות העולמי, נוסף על סוגי הסוכרת שהוזכרו קודם לכן, נכלל טופס קליני נוסף בסיווג. זה נגרם על ידי תת תזונה, בעיקר במדינות טרופיות בחולים 10-50 שנים.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

סוכרת מסוג 2

סוג 2 סוכרת (בעבר נקראה סוכרת תלוית אינסולין או מבוגר) מאופיין בכך הפרשת אינסולין אינה תואמת את הצרכים. לעתים קרובות, רמות אינסולין גבוהות מאוד, במיוחד בתחילת המחלה, אך התנגדות לאינסולין הפריפריה וייצור גלוקוז מוגברת על ידי הכבד אינה עושה די כדי לנרמל את רמות הגלוקוז. המחלה מתפתחת בדרך כלל אצל מבוגרים, והתדירות עולה עם הגיל. לאחר הארוחה, יש להם רמות גבוהות של גלוקוז אצל אנשים מבוגרים לעומת צעירים, במיוחד לאחר קבלת ארוחה עתירות פחמימות, גם על תשואות רמת הגלוקוז כבר זמן נורמלי, בחלקו בשל הצטברות מוגברת של שומן קרבי / בטן שרירים והפחתה מסה.

סוכרת סוג 2 נתפסת יותר ויותר כילד בקשר עם מגיפת הגובר של השמנת ילדים: מ 40 עד 50% מהמקרים החדשים המאובחנים של סוכרת בילדים עכשיו להסביר את סוג 2. למעלה מ 90% מהחולים המבוגרים על סוכרת סובלים ממחלת סוג 2. ישנם גורמים גנטיים ברורים, שאושרו על ידי התפשטות המחלה הנרחבת בקרב קבוצות אתניות (בעיקר אינדיאנים, ספרדים, אסיאנים) וקרובי החולה לסוכרת. אין גנים האחראים לפיתוח צורות הנפוצות ביותר של סוכרת מסוג 2.

פתוגנזה מורכבת ולא מובנת לחלוטין. היפרגליקמיה מתפתחת כאשר הפרשת האינסולין אינה יכולה עוד לפצות על עמידות לאינסולין. למרות חולים להקליד 2 סוכרת מאופיינת בתנגודת לאינסולין, ויש עדות לפגיעה תפקודית של תאים, כולל הפרשת שלב 1 לקוי בתגובה לגירוי גלוקוז תוך ורידים, להגדיל הפרשת פרואינסולין, איון הצטברות עמילואיד פוליפפטיד. בנוכחות ההתנגדות לאינסולין, בדרך כלל שינויים כאלה מתפתחים עם השנים.

השמנת יתר ועלייה במשקל הם גורמים חשובים להתנגדות לאינסולין בסוכרת מסוג 2. יש להם נטייה גנטית, אך הם משקפים גם דיאטה, פעילות גופנית ואורח חיים. רקמת השומן מגדילה את רמת חומצות השומן החופשיות, אשר יכולה לשבש את גלוקוז האינסולין מגורה התחבורה ואת הפעילות של שריר גליקוגן סינתזה. רקמת שומן משמשת גם איבר האנדוקרינית, הפקת גורמים רבים (adipocytokines) אשר לטובה (אדיפונקטין) ושלילי (גורם-a נימק גידול, IL6, לפטין, resistin) משפיע על חילוף החומרים של הגלוקוז.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98]

אבחון סוכרת

סוכרת מסומנת על ידי תסמינים וסימנים אופייניים, האבחנה היא אישר על ידי מדידת רמת הגלוקוז. המדד היעיל ביותר לאחר צום של 8-12 שעות [צום גליצימיה] (GH)] או 2 שעות לאחר נטילת תמיסת גלוקוז מרוכזת [בדיקת גלוקוז אוראלי] (OGTT). OPT רגיש יותר לאבחון של סוכרת ולסובלנות גלוקוז לקויה, אך הוא גם יקר יותר, נוח פחות לשחזור לעומת GBV. כתוצאה מכך, זה פחות נפוץ עבור שגרת, למעט אבחון של סוכרת הריונית, למטרות מחקר.

בפועל, סוכרת או גלוקוז בצום פגום מאובחנת לעיתים קרובות על ידי מדידות אקראיות של גלוקוז או glycosylated hemoglobin (HbA). רמת גלוקוז אקראית של יותר מ -200 mg / dl (> 11.1 mmol / L) עשויה להיות מאובחנת, אך הערכים עשויים להיות מושפעים מהאכילה האחרונה, ולכן נדרש ניתוח מחדש; בדיקה חוזרת עשויה שלא להיות נחוצה בנוכחות סימפטומים של סוכרת. המדידה של HbA משקפת את רמות הגלוקוז ב 2-3 החודשים הקודמים. ערכים העולים על 6.5 mg / dL מצביעים על רמת גלוקוז גבוהה באופן חריג. אבל הניתוחים ואת טווח מנורמל של ערכים אינם סטנדרטיים, ולכן, הערכים יכולים להיות שקר גבוה או נמוך. מסיבות אלה, HbA עדיין לא נחשב אמין כמו OPT או GH, לאבחון של סוכרת, ויש להשתמש בעיקר כדי לפקח ולנטר סוכרת.

קביעת גלוקוז בשתן, שיטה נרחבת בעבר, אינה משמשת כיום לאבחון או לניטור, שכן היא אינה רגישה ולא ספציפית.

כאשר קיים סיכון גבוה של סוכרת סוג 1 (לדוגמה, ילדים ובני משפחה של חולים בסוכרת מסוג 1) ניתן לנתח עבור נוגדנים כדי איון תאים או נוגדנים decarboxylase גלוטמט להקדים את תחילת הביטויים הקליניים של המחלה. עם זאת, אין אמצעי מניעה מוכחים עבור קבוצה בסיכון גבוה, ולכן ניתוחים כאלה משמשים בדרך כלל למחקר מדעי.

גורמי הסיכון להתפתחות סוכרת מסוג 2 כוללים גיל מבוגר 45; עודף משקל; אורח חיים בלתי פעיל; היסטוריה משפחתית של סוכרת; עלייה בשומני הדם בהיסטוריה; סוכרת הריונית או ק"ג בייבי 4.1 יותר; היסטורית יתר לחץ דם או דיסליפידמיה; תסמונת השחלות הפוליציסטיות; קבוצה אתנית, שחור, היספני או אינדיאני. הסיכון של תנגודת לאינסולין בחולים עם עודף משקל (BMI 25 kg / m2 ב טריגליצרידים בסרום עלו 130 מ"ג / ד"ל (1.47 mmol / L) יחס של ליפופרוטאינים טריגליצרידים / צפיפות גבוהה 3.0 מטופלים כאלה צריכים להיות מוקרן לגילוי. סוכרת עם קביעת רמות הגלוקוז בדם על קיבה ריקה לפחות פעם 3 שנים בנוכחות רמות נורמליות של גלוקוז ולפחות פעם בשנה, אם גילה גלוקוז בצום.

יש לבדוק את כל החולים הסובלים מסוכרת מסוג 1 עבור סיבוכים סוכרתיים 5 שנים לאחר האבחנה. עבור חולים הסובלים מסוכרת מסוג 2, סיבוכים סינון מתחיל כאשר מתבצעת אבחנה. מדי שנה, יש לבדוק את רגלי המטופל על ידי הפרת לחץ, רטט, כאב או טמפרטורה, האופייניים לנוירופתיה פריפריאלית. תחושת הלחץ נחקרת בצורה הטובה ביותר באמצעות אסתומיאומטר מונופילנטי. הרגל כולה, ובעיקר העור מתחת לראשי עצמות המטאטרסאל, יש לבדוק סדקים וסימנים של איסכמיה כגון כיב, גנגרנה, זיהום פטרייתי, חוסר דופק, אובדן שיער. בדיקה אופטלמוסקופית צריכה להתבצע על ידי רופא עיניים; המרווח של המחקרים הוא סותר, אך משתנה מדי שנה בחולים עם אבחנה קבועה של רטינופתיה לשלוש שנים לחולים ללא רטינופתיה לפחות עבור מחקר אחד. בדיקת שתן או 24 שעות של שתן מוצגת מדי שנה כדי לזהות פרוטאינוריה או מיקרואלבומינוריה, וגם קריאטינין צריך להיות נמדד על מנת להעריך תפקוד כליות. רבים רואים אלקטרוקרדיוגרפיה שיטה חשובה עבור הסיכון למחלות לב וכלי דם. ליפידוגרמה צריכה להתבצע לפחות אחת לשנה ולעתים קרובות יותר בעת קביעת השינויים.

[99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107]

יַחַס סוכרת

סוכרת שטופלה מבוססת על איזון רמות הסוכר על מנת לשפר את מצבו של החולה ולמנוע סיבוכים תוך מזעור מדינות היפוגליקמיה. מטרת הטיפול היא לשמור על רמות גלוקוז 80 עד 120 מ"ג / ד"ל (4,4-6,7 mmol / L) במהלך היום ומ -100 עד 140 מ"ג / ד"ל (5,6-7,8 מילימול / ליטר במהלך הביתה ניטור של גליסמיה) בלילה ותחזוקה של רמת HbA1c של פחות מ -7%. יעדים אלה ניתנים לשינוי עבור חולים עם שליטה גליקמית קפדנית אינה מעשית: בגיל מבוגר, בחולים עם תוחלת חיים קצרה, חולים חווים אירועים חוזרים של היפוגליקמיה, במיוחד היעדר תפיסה של היפוגליקמיה, מטופלים שאינם יכולים לדווח נוכחות של סימפטומים של היפוגליקמיה (למשל, ילדים קטנים).

המרכיבים העיקריים עבור כל החולים הם אימון, המלצות על דיאטה ופעילות גופנית, ניטור רמות הגלוקוז. כל החולים הסובלים מסוכרת מסוג 1 זקוקים לאינסולין. חולים שיש להם סוכרת מסוג 2 עם גלוקוז גבוה בינוני צריכים להינתן טיפול דיאטה ופעילות גופנית, ואחריו הקצאה של תרופות היפוגליקמיות אחד אוראליות אם שינויים באורח חיים מוקצים מספיק עוד שניית סוכן אוראלי (טיפול משולב) ואינסולין אופציונאלי על חוסר יעילות 2 או יותר סמים כדי להשיג את המטרות המומלצות. חולים שיש להם סוכרת מסוג 2 עם עלייה משמעותית ברמות הגלוקוז בדם ניתנים בדרך כלל שינויים באורח חיים ותרופות היפוגליקמיות אוראליות בו זמנית. חולים עם עלייה בשומני הדם יש להתייעץ על הסיכון לסוכרת ואת החשיבות של שינויים באורח החיים כדי למנוע סוכרת. הם צריכים להיות בשליטה על התפתחות הסימפטומים של סוכרת או רמות גלוקוז מוגברת; את מרווחי המחקר האופטימלי אינם מוגדרים, אבל סקרים פעם או פעמיים בשנה הם מקובלים למדי.

מודעות לחולים על הסיבות לסוכרת; תרפיה בדיאטה; פעילות גופנית; תרופות, בדיקה עצמית עם גלוקומטר; סימפטומים וסימנים של היפוגליקמיה, היפרגליקמיה, סיבוכים סוכרתיים הוא קריטי עבור אופטימיזציה של הטיפול. אפשר ללמד את רוב החולים שיש להם סוכרת מסוג 1 לחשב באופן עצמאי את כמות התרופות. יש להשלים את ההכשרה בכל ביקור של הרופא ובכל אשפוז. לעתים קרובות מאוד יעיל הם תוכניות חינוך סוכרת הרשמי, בדרך כלל נערך על ידי אחיות מאומן diabetology ומומחים תזונה.

דיאטה, מותאמת אישית, יכולה לסייע לחולים לשלוט בתנודות ברמת הגלוקוז, וחולים עם סוכרת מסוג 2 מפחיתים את עודפי המשקל שלהם. באופן כללי, כל החולים הסובלים מסוכרת צריכים לקבל דיאטה נמוכה בשומנים רוויים וכולסטרול, תכולת פחמימות מתונה, רצוי מדגנים מלאים עם תכולת סיבים גבוהה. למרות שחלבונים ושומנים תורמים לתכולת הקלוריות של המזון (ובכך גורמים לעלייה או ירידה במשקל הגוף), רק לפחמימות יש השפעה ישירה על רמות הגלוקוז. דיאטה דלת פחמימות בשומן גבוהה משפרת את בקרת הגלוקוז אצל חלק מהחולים, אך הבטיחות בשימוש ארוך הטווח שלה מוטלת בספק. חולים הסובלים מסוכרת מסוג 1 צריכים להשתמש בספירת פחמימות או במערכת החלפת מוצרים מקבילה כדי לבחור מנה של התרופה. חישוב כמות הפחמימות במזון משמש לחישוב מינון האינסולין לפני אכילה. באופן כללי, יחידה אחת של אינסולין במהירות גבוהה נדרשת עבור כל 15 גרם של פחמימות במזון. גישה זו דורשת הכשרה מפורטת של המטופל והיא מוצלחת ביותר בשליטה של דיאטנית העוסקת בסוכרת. מומחים אחדים ממליצים על שימוש במדד הגליקמי כדי להבחין בין פחמימות איטיות ומהירות להתבוללות, אם כי אחרים סבורים כי למדד יש יתרונות מעטים. חולים הסובלים מסוכרת מסוג 2 חייבים להגביל את צריכת הקלוריות של מזון, לאכול באופן קבוע, להגדיל את צריכת הסיבים, להגביל את צריכת פחמימות מזוקקים ושומנים רוויים. כמה מומחים גם ממליצים על הגבלת חלבון בתזונה של פחות מ -0.8 גרם / (kg-day) כדי למנוע את התקדמות נפרופתיה הראשונית. ייעוץ של תזונאי צריך להשלים את תצפית של המטפל; הם חייבים להיות מטופלים על ידי החולה עצמו ואת מי מכין אוכל בשבילו.

עומסים פיזיים צריכים להיות מאופיינים על ידי עלייה הדרגתית בפעילות גופנית לרמה המקסימלית של המטופל נתון. כמה מומחים מאמינים כי פעילות גופנית אירובית עדיפה תרגיל איזומטרי, להפחית במשקל הגוף ולמנוע את התפתחות angiopathy, אבל אימון התנגדות יכול לשפר את השליטה גלוקוז, ובכך כל מיני פעילויות פיזיות שימושיים. היפוגליקמיה במהלך פעילות גופנית אינטנסיבית עשויה לדרוש את צריכת הפחמימות במהלך האימון, בדרך כלל 5 עד 15 גרם של סוכרוז או סוכרים פשוטים אחרים. חולים עם מחלות הוקמו או חשד של מערכת הלב וכלי דם וסוכרת מומלצים בדיקות עומס לפני הפעילות גופנית, ועבור חולים עם סיבוכים סוכרים כגון נוירופתיה ו רטינופתיה, יש צורך להקטין את הרמות של פעילות גופנית.

תצפית

סוכרת יכולה להיות פיקוח עם הערכה של רמות הגלוקוז, HbA1c fructosamine. התפקיד החשוב ביותר הוא שיחק על ידי ניטור עצמי של גלוקוז בדם שלם עם השימוש בדם נימי מן האצבע, רצועות הבדיקה, glucometer. שליטה עצמית משמשת כדי לתקן את הדיאטה, כמו גם המלצות המטפל לוויסות מינון ועיתוי של תרופות. ישנם מספר רב של מכשירים שונים לניטור. כמעט כולם דורשים רצועת בדיקה ומכשיר לנקב את העור וקבלת מדגם; רוב מסופקים עם פתרונות בקרה, אשר יש להשתמש מעת לעת כדי לאשר את הכיול הנכון. בחירת המכשיר תלויה, בדרך כלל, בהעדפותיו של המטופל, בפרמטרים ובמאפיינים שלו, כגון הזמן לקבלת התוצאה (בדרך כלל 5 עד 30 שניות), גודל התצוגה (תצוגות גדולות נוחות לחולים עם ראייה ירודה), הצורך בכיול. כמו כן זמינים glucometers המאפשרים בדיקה במקומות פחות כואב קצות האצבעות (כף היד, הכתף, הבטן, הירך). המכשירים החדשים ביותר מאפשרים למדוד גלוקוז transcutaneous, אבל השימוש בהם מוגבל על ידי המראה של גירוי בעור, פרשנות שגויה; טכנולוגיות חדשות יכולות להפוך את התוצאות לאמינות בקרוב.

חולים עם גלוקוז מבוקרים היטב, כמו גם חולים במינוי של תרופה חדשה או מינון חדש קיבל את התרופה ניתן להמליץ עצמי מאחד (בדרך כלל בשעות הבוקר על בטן ריקה) ל 5 פעמים או יותר ליום, בהתאם לצרכים והאפשרויות של המטופל, כמו גם את המורכבות של משטר הטיפול. עבור רוב החולים הסובלים מסוכרת מסוג 1, הבדיקה לפחות 4 פעמים ביום היא היעילה ביותר.

רמות HbA משקפות את בקרת הגלוקוז במהלך 2-3 החודשים הקודמים ומאפשרות זאת בין ביקורים אצל רופא. HbA יש להעריך על בסיס רבעונים בחולים עם סוכרת מסוג 1 ו לפחות אחת לשנה בחולים עם סוכרת מסוג 2, שבו הגלוקוז הוא מספיק יציב (לעתים קרובות יותר להישאר מלא דו משמעי). סטים לבדיקות ביתיות שימושיים לחולים שיכולים בהחלט לעקוב אחר ההוראות. הבקרה המוצעת על ידי ערכי HbA1c שונה לעיתים מערכי הגלוקוז היומיים שנקבעו עקב ערכים גבוהים או נורמליים. עליות שווא יכולות להתרחש כשל כלייתי (אוריאה מונעת ניתוח), קצב עדכון נמוך של כדוריות אדומות (עם ברזל, חומצה פולית, אנמיה מחוסר ויטמין B12), מינונים גבוהים של אספירין, ריכוזים גבוהים של אלכוהול בדם. תוצאות נורמלי False שנצפה בבית לחידוש דם מוחשת, במיוחד אנמיה המוליטית, hemoglobinopathies (לדוגמה, HBS, HBC) או במהלך הטיפול של אנמיה מחוסר.

Fructosamine, שהוא אלבומין בעיקר glycosylated אך מיוצג גם על ידי חלבונים glycosylated אחרים, משקף את רמת הגלוקוז בשליטה בשבועיים עד שבועיים. בקרה של fructosamine יכולה לשמש לטיפול נמרץ של סוכרת בחולים עם המוגלובין נורמלי או תאי דם אדומים גבוה רענון (גרימת NbA1s תוצאות שווא), אבל לעתים קרובות יותר בשימוש במחקר.

Glycosuria הבקרה מהווה אינדיקציה יחסית של היפרגליקמיה ועשויה לשמש רק כאשר לא ניתן לשלוט ברמות סוכר בדם. לעומת זאת, גופי קיטון עצמי בשתן מומלץ לחולים שיש להם סוכרת מסוג 1, אשר חווים תסמינים בחמצת כגון בחילות או הקאות, כאבי בטן, חום, תסמינים של הצטננות או שפעת, היפרגליקמיה ממושך יתר על מידה (250 עד 300 מ"ג / dl) עבור ניטור עצמי של רמת הגלוקוז.

מְנִיעָה

אין טיפול למניעת סוכרת והתקדמותה. אצל חלק מהחולים, azathioprine, glucocorticoids, cyclosporine עלול לגרום להפוגה של סוכרת מסוג 1, כנראה על ידי דיכוי הרס אוטואימוני של התאים. עם זאת, רעילות הצורך בטיפול לכל החיים מגביל את השימוש שלהם. אצל חלק מהמטופלים, טיפול קצר טווח עם נוגדן חד שבטי של נוגדי CO3 מקטין את הצורך באינסולין במשך שנה לפחות בהופעתה של המחלה על ידי דיכוי התגובה האוטואימונית של תאי ה- T.

סוכרת מסוג 2 ניתן למנוע על ידי שינויים באורח החיים. ירידה במשקל של 7% ממשקל הגוף ההתחלתי בשילוב עם פעילות גופנית מתונה (לדוגמה, הליכה של 30 דקות ביום) עלולה להפחית את הסבירות לפתח סוכרת בקרב אנשים בסיכון גבוה ביותר מ -50%. מטפורמין גם מקטין את הסיכון לחלות בסוכרת בחולים עם תקינות גלוקוז. צריכת אלכוהול מתונה (5-6 מנות בשבוע) לטיפול במעכבי ACE, חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II, סטטינים ומטפורמין, acarbose עשויה להיות גם השפעה מונעת, אבל דורשת מחקר נוסף כדי המלצות לשימוש מניעתי.

סוכרת יכולה להיות מופחתת על ידי בקרת גלוקוז קפדנית, כלומר רמת HbA1c <7.0%, שליטה על יתר לחץ דם ושומנים.

[108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115], [116], [117], [118], [119], [120], [121]

תַחֲזִית

חוות הדעת על היכולת לעבוד עם חולי סוכרת והערכה נכונה של הפרוגנוזה הקלינית והעבודה מבוססת על שילוב של גורמים רפואיים, חברתיים ופסיכולוגיים, שהשילוב ביניהם קובע את הנוהג של מומחיות רפואית ועבודה. גורמים רפואיים כוללים סוג של סוכרת, חומרת (נוכחות ואופי של סיבוכים) ומחלות במקביל; אל המקצוע החברתי - המקצוע העיקרי של המטופל, הטבע ותנאי העבודה, האפשרות של דיאטה, ניסיון בעבודה, רמת השכלה, תנאי מחיה, הרגלים רעים; פסיכולוגי - היחס לעבודה, היחס בעבודה, היחס לחולה במשפחה, האפשרות להסדר עבודה עצמאי בהתאם למצב הבריאות ועוד.

הניסוח של אבחון מומחים קליניים צריך לשקף את הביטויים הקליניים העיקריים של המחלה. דוגמה לכך היא הניסוח הבא.

• סוכרת סוג 1 (תלוי אינסולין), צורה חמורה, כמובן labile; שלב רטינופתיה II, שלב נפרופתיה IV, נוירופתיה (פולינורופתיה דיסטלית של חומרה בינונית).
• סוכרת סוג II (אינסולין עצמאית) של חומרת מתונה; רטינופתיה של השלב הראשון, נוירופתיה (פולינאורופתיה דיסטלית של אור).

היכולת לחולים עם סוכרת מסוג I ו- II מושפעת ממידת חומרת המחלה, סוג הטיפול ההיפוגליקמי, פגיעה בתפקודי איבר הראייה, הכליות ומערכת העצבים הנגרמת על ידי מיקרו-אנגיופתיה.

אינדיקציות לכיוון WTEC

הקריאות הבאות נחשבות מספיקות להפניה ל- VTEK:

• צורה חמורה של סוכרת הוא תלוי אינסולין וסוג שאינו תלוי באינסולין, המאופיינת גילויי microangiopathy עם ליקוי משמעותי של איבר, כליות, מערכת עצבים או מעבר רָפִיף (תנאים היפוגליקמיה תכופים קטוזיס);
• נוכחות של גורמים שליליים בעבודה (לחץ פיזי או נוירופסיפי משמעותי, עבודה הקשורה לנהיגה, בגובה, במסוע, מגע עם רעלי כלי דם, רטט, רעש);
• את האפשרות של עבודה ללא הפחתת כשירות או ירידה בהיקף פעילות הייצור.

המטופלים מופנים ל - VTEK לאחר בדיקה נייחת במחלקות הטיפוליות או המתמחות של בתי החולים, במשרדי האנדוקרינולוגיה של המרפאות, עם תמצית מפורטת מההיסטוריה הרפואית והשלמת טופס מס '88.

[122], [123], [124], [125], [126], [127], [128], [129], [130], [131], [132]

קריטריונים לקביעת כושר העבודה

אני מוגבל הוקמתי חולי סוכרת עם חמור כאשר ישנם microangiopathy גילויים משמעותי עם תפקוד משמעותי: רטינופתיה III צעד (עיוורון בשתי העיניים) נוירופתיה ככל הפרעת תנועה מבוטאת (paresis המבוטא), אטקסיה, רגישות, פרעות אוטונומיות, כמו גם אנצפלופתיה סוכרתית ושינויים אורגניים בנפש; שלב V נפרופתיה, עם נטייה comas היפוגליקמיה, סוכרת. חולים כאלה זקוקים לטיפול מתמיד.

שניית נכות שנקבעו בחולים עם סוכרת חמורה זבת ביטויים קשים microangiopathy והפרעות תפקודיות חמורות פחות: רטינופתיה השנייה נוירופתיה שלב ב הפרעת תנועה בולטת (paresis הביע), אטקסיה, הפרעות חושיות, נפשיים ושינויים אורגניים עמידים, נפרופתיה IV. חולים כאלה אינם זקוקים לטיפול מתמיד. בחלק מהמקרים, הקבוצה השנייה ניתנה לחולי סוכרת חמורה עם מתונה או אפילו עם microangiopathy גילויים ראשוניים מן האיבר של חזון (רטינופתיה 0, ואני, בשלב II), מערכת העצבים (בצורת מוטוריות קשות באורח בינוני, חושית, הפרעות האוטונומית) כאשר נגרמת כמובן רָפִיף חמורה (רָפִיף נכון או טיפול של פגם - מינון האינסולין לקוי) עם התחלפות אקראית של com חָסֵר ו hyperglycemic או בחמצת, אינסולין לתיקון התקופה בהתאמה לייקה Geosystems תצפית ארוכה.

III נכות שנקבעה לחולי סכרת ואני חומרה בינונית בנוכחות ביטויים מתונים או אפילו ראשוניים של microangiopathy באיבר הראייה (שלב I רטינופתיה), מערכת עצבים (נוירופתיה כמו במשורה הביעה חושית מוטורי, פרעות אוטונומיות ושינויים נפשיים אורגניים), כליות (נפרופתיה I-III הבמה) גם ללא הקליניים של המצב אם החולה במקצועו העיקרי להתרחש תווית גורמים (עבודה הקשורים רכב נהיגה, עם לשהות מנגנונים הנעים, חשמל מטר. P.), ואת מכשיר העבודה וניהול כרוך הפחתת הסמכה או הפחתה משמעותית בהיקף הפעילות תעשייתית. במקרה זה, אלה נכות צעירות בקבוצה III נקבעו לתקופה של חינוך מחדש, רכישת מקצוע חדש; אלה באותו שמסרבים שיקום (מעל גיל 46 שנים), קבוצה של נכות III הוא הקים עם המלצת יחידת עבודת רציונלים, להעביר לתפקיד אחר.

בשינה חמורה שאני מקליד סוכרת מעבר רָפִיף ללא נטיית עבודה אינטלקטואלית צד תכוף comas (רופא, מהנדס, רואה חשבון) בעלי גישה חיובית לעבודה, עם הגילויים הראשוניים או אפילו מתונים של microangiopathy בהעדר גורמי קונטרה בעבודתם במקרים מסוימים רשאים היא נקבעת המלצת נכות III הפחתת עומס עבודה ויצירת תנאי משטר טיפול נכון.

אנשים עם חומצה קלה עד בינונית של סוכרת מסוג I ו- II מזוהים כחולים בעלי יכולת גופנית בהעדר הפרעות תפקודיות מכל איברים, מערכות וגורמים מונעים ביצירה. מגבלות מסוימות בעבודה (פטור משמרות לילה, נסיעות עסקים, עומסי עבודה נוספים) ניתן לספק דרך WCC של מוסדות טיפול ומניעה. הסיבות הנפוצות ביותר לפער בין החלטות המומחים של VTEK לבין חוות דעת המומחים המומלצים של CIETIN הן אבחנה לא מדויקת הנגרמת על ידי בדיקה חלקית של חולים במוסדות רפואיים ומונעים; הערכה נמוכה של הפרעות פאתומורפולוגיות ופונקציונליות; הערכה נמוכה של אופי העבודה המבוצעת ותנאי העבודה. טעויות האבחון והמומחים לעיל מובילות לעיתים קרובות לכיוון מקצועי לא נכון של המטופלים, להמלצות של סוגי התוויות ותנאי העבודה.

עבור חולים עם סוכרת בגיל צעיר צריך להיעשות הדרכה מקצועית מבית הספר. אנשים עם מוגבלויות בקבוצה III זכאים לעיסוקים בעבודה נפשית הקשורה ללחץ נוירופסימי מתון, כמו גם לעיסוקים בעבודת כפיים עם לחץ מתון או מתון.

אנשים עם מוגבלות בקבוצה א 'יכולים לבצע עבודה בתנאים מיוחדים (מחלקה מיוחדת, שלבים מיוחדים), בארגונים שבהם עבדו לפני מוגבלות, תוך התחשבות במיומנויות המקצועיות שלהם או בבית.

מכשיר עבודה חולה סוכרת בהתאם לסיווג רפואי-פיסיולוגי עובד על כוח משיכה צריך להיות בתצוגה של גורמים רפואיים, חברתיים ופסיכולוגיים כמו גם את האפשרות של עמידה על ידי מטופלים המקבלים משטר תזונתי היפוגליקמיות.

אבחון מודרני, טיפול הולם של סוכרת, תצפיות מחסן, תעסוקה רציונלית לשמר את היכולת לעבוד של חולים, למנוע סיבוכים אפשריים ולתרום למניעת מוגבלות ושמירה על כוח אדם במקום העבודה. יש לזכור כי טווח העבודות הזמינות עבור מטופלים עם סוכרת מסוג II הוא הרבה יותר רחב מאשר לחולים עם סוכרת מסוג 1.

[133], [134], [135], [136], [137]