המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
תרדמת היפר-אוסמולרית
סקירה אחרונה: 04.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
תרדמת היפר-אוסמולרית היא סיבוך של סוכרת, המאופיינת בהיפרגליקמיה (מעל 38.9 מילימול/ליטר), היפר-אוסמולריות בדם (מעל 350 מילימול/ק"ג), התייבשות חמורה והיעדר קטואצידוזיס.
[ 1 ]
גורם ל תרדמת היפר-אוסמולרית
תרדמת היפר-אוסמולרית יכולה להתפתח כתוצאה מ:
- התייבשות קשה (עקב הקאות, שלשולים, כוויות, טיפול ארוך טווח בתרופות משתנות);
- חוסר או היעדר אינסולין אנדוגני ו/או אקסוגני (למשל עקב טיפול אינסולין לא מספק או היעדרו);
- צורך מוגבר באינסולין (במקרה של הפרה חמורה של התזונה או הכנסת תמיסות גלוקוז מרוכזות, כמו גם במחלות זיהומיות, במיוחד דלקת ריאות ודלקות בדרכי השתן, מחלות נלוות קשות אחרות, פציעות וניתוחים, טיפול תרופתי בתרופות בעלות תכונות אנטגוניסטיות לאינסולין - גלוקוקורטיקוסטרואידים, תרופות להורמוני מין וכו').
[ 7 ]
פתוגנזה
הפתוגנזה של תרדמת היפר-אוסמולרית אינה מובנת במלואה. היפרגליקמיה חמורה מתרחשת כתוצאה מצריכת גלוקוז מוגברת, ייצור גלוקוז מוגבר בכבד, רעילות גלוקוז, דיכוי הפרשת אינסולין וניצול גלוקוז על ידי רקמות פריפריאליות והתייבשות. ההנחה הייתה שנוכחות אינסולין אנדוגני מונעת ליפוליזה וקטוגנזה, אך היא אינה מספיקה כדי לדכא ייצור גלוקוז בכבד.
לפיכך, גלוקונאוגנזה וגליקוגנוליזה מובילות להיפרגליקמיה בולטת. עם זאת, ריכוז האינסולין בדם בחמצת קטוטית סוכרתית ובתרדמת היפר-אוסמולרית כמעט זהה.
על פי תיאוריה אחרת, בתרדמת היפר-אוסמולרית, ריכוזי ההורמון הסומטופרופתי והקורטיזול נמוכים יותר מאשר בקיטואצידוזיס סוכרתית; בנוסף, בתרדמת היפר-אוסמולרית, יחס האינסולין/גלוקגון גבוה יותר מאשר בקיטואצידוזיס סוכרתית. היפר-אוסמולריות בפלזמה מובילה לדיכוי שחרור של FFA מרקמת השומן ומעכבת ליפוליזה וקטוגנזה.
מנגנון ההיפר-אוסמולריות בפלזמה כולל ייצור מוגבר של אלדוסטרון וקורטיזול בתגובה להתייבשות (היפוולמיה); כתוצאה מכך מתפתחת היפר-נתרמיה. היפרגליקמיה גבוהה והיפר-נתרמיה מובילות להיפר-אוסמולריות בפלזמה, אשר בתורה גורמת להתייבשות תוך תאית בולטת. במקביל, תכולת הנתרן בנוזל השדרה עולה גם היא. הפרעה באיזון המים והאלקטרוליטים בתאי המוח מובילה להתפתחות תסמינים נוירולוגיים, בצקת מוחית ותרדמת.
תסמינים תרדמת היפר-אוסמולרית
תרדמת היפר-אוסמולרית מתפתחת במשך מספר ימים או שבועות.
המטופל חווה תסמינים גוברים של סוכרת לא מפוצה, כולל:
- פוליאוריה;
- צָמָא;
- עור יבש וריריות;
- ירידה במשקל;
- חולשה, אדינמיה.
בנוסף, צוינו תסמינים של התייבשות;
- ירידה בתרגור העור;
- ירידה בטונוס של גלגלי העיניים;
- הורדת לחץ דם וטמפרטורת גוף.
תסמינים נוירולוגיים אופייניים:
- המיפרזיס;
- היפר-רפלקסיה או ארלקסיה;
- הפרעות תודעה;
- עוויתות (ב-5% מהחולים).
במצבים היפר-אוסמולריים חמורים ולא מתוקנים, מתפתחים קהות תחושה ותרדמת. הסיבוכים הנפוצים ביותר של תרדמת היפר-אוסמולרית כוללים:
- התקפים אפילפטיים;
- פקקת ורידים עמוקה;
- דלקת לבלב;
- אי ספיקת כליות.
[ 12 ]
אבחון תרדמת היפר-אוסמולרית
האבחנה של תרדמת היפר-אוסמולרית מבוססת על היסטוריה של סוכרת, בדרך כלל מסוג 2 (עם זאת, יש לזכור שתרדמת היפר-אוסמולרית יכולה להתפתח גם אצל אנשים עם סוכרת שלא אובחנה בעבר; ב-30% מהמקרים, תרדמת היפר-אוסמולרית היא הביטוי הראשון של סוכרת), ביטויים קליניים אופייניים של נתוני אבחון מעבדתיים (בעיקר היפרגליקמיה חמורה, היפרנתרמיה והיפר-אוסמולריות בפלזמה בהיעדר חמצת וגופי קטון. בדומה לחמצת קטוטית סוכרתית, א.ק.ג. יכול לחשוף סימנים של היפוקלמיה והפרעות קצב לב.
ביטויים מעבדתיים של מצב היפר-אוסמולרי כוללים:
- היפרגליקמיה וגלוקוזוריה (הגליקמיה היא בדרך כלל 30-110 מילימול/ליטר);
- עלייה חדה באוסמולריות בפלזמה (בדרך כלל > 350 mOsm/kg עם ערך תקין של 280-296 mOsm/kg); ניתן לחשב את האוסמולריות באמצעות הנוסחה: 2 x ((Na)(K)) + רמת גלוקוז בדם / 18 רמת חנקן אוריאה בדם / 2.8.
- היפרנתרמיה (ריכוז נמוך או תקין של נתרן בדם אפשרי גם עקב שחרור מים מהחלל התוך-תאי לחלל החוץ-תאי);
- היעדר חמצת וגופי קטון בדם ובשתן;
- שינויים אחרים (לויקוציטוזיס אפשרי עד 15,000-20,000/μl, לא בהכרח קשור לזיהום, עלייה ברמות המוגלובין והמטוקריט, עלייה מתונה בריכוז חנקן האוריאה בדם).
מה צריך לבדוק?
אילו בדיקות נדרשות?
אבחון דיפרנציאלי
תרדמת היפר-אוסמולרית מובחנת מסיבות אפשריות אחרות לפגיעה בתודעה.
בהתחשב בגילם המבוגר של החולים, האבחנה המבדלת נעשית לרוב עם שבץ מוחי והמטומה תת-דורלית.
משימה חשובה ביותר היא האבחנה המבדלת של תרדמת היפר-אוסמולרית עם תרדמת קטואצידוטית סוכרתית ובמיוחד תרדמת היפוגליקמית.
למי לפנות?
יַחַס תרדמת היפר-אוסמולרית
יש לאשפז חולים עם תרדמת היפר-אוסמולרית ביחידה לטיפול נמרץ. לאחר קביעת האבחון והתחלת הטיפול, החולים זקוקים למעקב מתמיד אחר מצבם, כולל ניטור של הפרמטרים ההמודינמיים העיקריים, טמפרטורת הגוף ופרמטרים מעבדתיים.
במידת הצורך, המטופלים עוברים הנשמה מלאכותית, צנתור שלפוחית השתן, החדרת צנתר ורידי מרכזי והזנה פרנטרלית. יחידת טיפול נמרץ מספקת:
- בדיקת גלוקוז בדם מהירה פעם בשעה עם מתן גלוקוז תוך ורידי או פעם ב-3 שעות בעת מעבר למתן תת עורי;
- קביעת גופי קטון בסרום הדם פעמיים ביום (אם לא ניתן, קביעת גופי קטון בשתן פעמיים ביום);
- קביעת רמת K, Na בדם 3-4 פעמים ביום;
- בדיקת מאזן חומצה-בסיס 2-3 פעמים ביום עד לנורמליזציה יציבה של ה-pH;
- ניטור שעתי של דיאורזה עד לביטול התייבשות;
- ניטור א.ק.ג.,
- ניטור לחץ דם, קצב לב וטמפרטורת גוף כל שעתיים;
- צילום רנטגן של חזה,
- בדיקות דם ושתן כלליות אחת ל-2-3 ימים.
כמו במקרה של קטואצידוזיס סוכרתית, הטיפולים העיקריים לחולים עם תרדמת היפר-אוסמולרית הם התייבשות, טיפול באינסולין (להפחתת גליקמיה והיפר-אוסמולריות בפלזמה), תיקון הפרעות אלקטרוליטים והפרעות באיזון חומצה-בסיס).
התייבשות
לְהַכנִיס:
נתרן כלורי, תמיסה של 0.45 או 0.9%, בטפטוף תוך ורידי של 1-1.5 ליטר במהלך השעה הראשונה של העירוי, 0.5-1 ליטר במהלך השנייה והשלישית, ו-300-500 מ"ל בשעות שלאחר מכן. ריכוז תמיסת הנתרן כלורי נקבע על ידי רמת הנתרן בדם. ברמת Na + של 145-165 מק"ג/ליטר, ניתנת תמיסת נתרן כלורי בריכוז של 0.45%; ברמת Na + < 145 מק"ג/ליטר - בריכוז של 0.9%; ברמת Na + > 165 מק"ג/ליטר, מתן תמיסות מלח אינו מומלץ; בחולים כאלה, משתמשים בתמיסת גלוקוז לצורך התייבשות.
דקסטרוז, תמיסה 5%, דרך הווריד בטפטוף 1-1.5 ליטר במהלך השעה הראשונה של העירוי, 0.5-1 ליטר במהלך השנייה והשלישית, 300-500 מ"ל - בשעות שלאחר מכן. אוסמולליות של תמיסות העירוי:
- 0.9% נתרן כלורי - 308 מוס"מ/ק"ג;
- 0.45% נתרן כלורי - 154 מוסמ"ק/ק"ג,
- 5% דקסטרוז - 250 מיליאוסמ'/ק"ג.
שתייה מספקת של נוזלים מסייעת בהפחתת היפוגליקמיה.
טיפול באינסולין
תרופות קצרות טווח משמשות:
אינסולין מסיס (מהונדס גנטית או סינתטי למחצה) הניתן בטפטוף תוך ורידי בתמיסת נתרן כלורי/דקסטרוז בקצב של 0.05-0.1 יחידות/ק"ג/שעה (בעוד שרמת הגלוקוז בדם צריכה לרדת לא יותר מ-10 מוסקוביץ'/ק"ג/שעה).
במקרה של שילוב של קטואצידוזיס ותסמונת היפר-אוסמולרית, הטיפול מתבצע בהתאם לעקרונות הכלליים של טיפול בקטואצידוזיס סוכרתית.
הערכת יעילות הטיפול
סימנים לטיפול יעיל בתרדמת היפר-אוסמולרית כוללים שחזור התודעה, סילוק הביטויים הקליניים של היפרגליקמיה, השגת רמות גלוקוז בדם ואוסמולליות תקינה בפלזמה, והיעלמות החמצת והפרעות אלקטרוליטים.
[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]
טעויות ומינויים לא מוצדקים
התייבשות מהירה וירידה חדה ברמות הגלוקוז בדם עלולות להוביל לירידה מהירה באוסמולריות הפלזמה ולהתפתחות בצקת מוחית (במיוחד אצל ילדים).
בהתחשב בגילם המתקדם של החולים ובנוכחות מחלות נלוות, אפילו התייבשות מספקת עלולה להוביל לעיתים קרובות לפירוק של אי ספיקת לב ובצקת ריאות.
ירידה מהירה ברמות הגלוקוז בדם עלולה לגרום לנוזל חוץ-תאי לנוע לתוך התאים ולהחמיר את לחץ הדם העורקי ואת האוליגוריה.
מתן אשלגן, אפילו עד היפוקלמיה בינונית, אצל אנשים עם אוליגו- או אנוריה עלול לגרום להיפרקלמיה מסכנת חיים.
מתן פוספט באי ספיקת כליות הוא התווית נגד.
תַחֲזִית
הפרוגנוזה של תרדמת היפר-אוסמולרית תלויה ביעילות הטיפול ובהתפתחות סיבוכים. התמותה בתרדמת היפר-אוסמולרית מגיעה ל-50-60% ונקבעת בעיקר על ידי פתולוגיה נלווית חמורה.
[ 32 ]