תרדמת היפרו-סולרית

התרדמת ההיפר-סימבולית היא סיבוך של סוכרת, המאופיינת בהיפרגליקמיה (יותר מ -38.9 ממול / ליטר), היפרוזולריות של דם (יותר מ -350 mosm / kg), התייבשות מסומנת, היעדר קטואסידוזיס.

[1],

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

תרדמת היפרו-מוסרית מתרחשת 6-10 פעמים בתדירות נמוכה יותר מאשר ketoacidotic. ברוב המקרים, זה קורה בחולים עם סוכרת מסוג 2, לעתים קרובות יותר אצל קשישים. ב -90% מהמקרים הוא מתפתח על רקע אי ספיקת כליות.

[2], [3], [4], [5], [6]

גורם ל תרדמת יתר

תרדמת היפרו-מוסרית עשויה להתפתח עקב:

• התייבשות חמורה (הקאות, שלשולים, כוויות, טיפול משתן לטווח ארוך);
• אי ספיקה או היעדר אינסולין אנדוגני ו / או אקסוליני (לדוגמה, בשל טיפול לא הולם באינסולין או בהיעדרו);
• גידול בביקוש אינסולין (ב להתמודד דיאטה או הממשל מחוספס של פתרונות גלוקוז מרוכזת, כמו גם מחלות זיהומיות, במיוחד דלקת ריאות וזיהומים בדרכי השתן, מחלות נלוות קשות אחרות, פציעות וסמים טיפול יַחֲסַת אֶל פעולות שיש אנטגוניסטים אינסולין נכסים, - glucocorticosteroids, סמים של הורמוני מין, וכו ').

[7]

פתוגנזה

הפתוגנזה של תרדמת היפרוסמבולית אינה ברורה לחלוטין. היפרגליקמיה חמורה מתרחשת עקב ספיגה מוגברת של גלוקוז בגוף, עלייה בייצור גלוקוז על ידי הכבד, רעילות גלוקוז, דיכוי הפרשת אינסולין וניצול גלוקוז ברקמות פריפריאליות, וכן עקב התייבשות הגוף. זה היה האמין כי נוכחות של אינסולין אנדוגני מפריע ליפוליזה ketogenesis, אבל זה לא מספיק כדי לדכא את היווצרות גלוקוז על ידי הכבד.

לפיכך, gluconeogenesis ו glycogenolysis מוביל hyperglycemia חמורה. עם זאת, ריכוז האינסולין בדם בקטואסידוזיס סוכרת ותרדמת היפרוסמבולית כמעט זהה.

לפי תיאוריה אחרת, הריכוז של הורמון סומטוטרופי וקורטיזול הוא פחות בתרדמת היפרוסמבולית מאשר בקטואסידוזיס סוכרתית; בנוסף, בתרדמת hyperosmolar, יחס האינסולין / גלוקגון גבוה יותר מאשר בקטואסידוזיס סוכרתית. פלזמה היפר-נוזלית מובילה לדיכוי השחרור של FFA מרקמת השומן ומעכבת ליפוליזה וקטוגנזה.

מנגנון hyperosmolarity של פלזמה כולל ייצור מוגבר של אלדוסטרון ו קורטיזול בתגובה hypovolemia התייבשות; כתוצאה מכך, hypernatraemia מפתחת. היפרגליקמיה גבוהה hypernatremia מוביל hyperosmolarity פלזמה, אשר בתורו גורם להתייבשות תאיים בולטת. יחד עם זאת, תוכן הנתרן עולה בלגימה. שיבוש של מים ואיזון אלקטרוליטים בתאי המוח מוביל להתפתחות של תסמינים נוירולוגיים, בצקת מוח ותרדמת.

[8], [9], [10], [11]

תסמינים תרדמת יתר

היפיקוסמולר תרדמת מתפתחת במשך מספר ימים או שבועות.

החולה גדל סימפטומים של סוכרת מפוצלת, כולל:

• פוליאוריה;
• צמא;
• עור יבש וקרום רירי;
• ירידה במשקל;
• חולשה, חולשה.

בנוסף, סימפטומים של התייבשות הם ציינו;

• צמצום עור turgor;
• צמצום הטון של גלגלי העין;
• הורדת לחץ דם וטמפרטורת הגוף.

מאופיין על ידי סימפטומים נוירולוגיים:

• גימפראסה ;
• hyperreflexia או Areflexia;
• הפרעת התודעה;
• עוויתות (ב -5% מהחולים).

במצב חמור, לא תקין של היפראוסמולר, מתפתחים קהות חושים ותרדמת. הסיבוכים הנפוצים ביותר של תרדמת hyperosmolar כוללים:

• התקפים אפילפטיים;
• פקקת ורידים עמוקים;
• לבלב ;
• אי ספיקת כליות.

[12]

אבחון תרדמת יתר

האבחנה של תרדמת היפרוסמבולית נעשית על בסיס ההיסטוריה של סוכרת, בדרך כלל 2 nd של טינה (עם זאת, יש לזכור כי תרדמת hyperosmolar יכול גם לפתח בחולים עם סוכרת לא מאובחנים בעבר, ב 30% מהמקרים היפראוסמולר תרדמת היא הביטוי הראשון של סוכרת), קליני אופייני ביטוי של נתונים אבחוניים במעבדה (במיוחד היפרגליקמיה חדה, היפרטרמיה ו hyperosmolarity פלזמה בהעדר חומצה ו גופים קטון.כמו חולי סוכרת, ECG מאפשר לך לזהות לעורר סימני היפוקלמיה והפרעות בקצב הלב.

ביטויי המעבדה של מצב יתר-יתר כוללים:

• היפרגליקמיה וגלוקוזוריה (גליקמיה היא בדרך כלל 30-110 mmol / l);
• עלייה חדה באוסמוליריות פלזמה (בדרך כלל> 350 מם / ק"ג עם 280-296 נורמלי masm / kg); אוסמואליות ניתן לחשב לפי הנוסחה: 2 x (Na) (K)) + רמת הגלוקוז בדם / 18 רמת החנקן בדם / 2.8.
• hypernatremia (זה גם אפשרי מופחת או ריכוז נורמלי של נתרן בדם עקב שחרורו של מים מן החלל תאיים של תאיים);
• היעדר חומציות וגופי קטון בדם ובשתן;
• שינויים אחרים (leukocytosis אפשרי עד 15 000-20 000 / μl, לא בהכרח קשור זיהום, הגדילה המוגלובין והמטוקריט, עלייה מתונה בריכוז של חנקן אוריאה בדם).

[13], [14]

אבחון דיפרנציאלי

התרדמת ההיפר-סימבולית מבדילה עם גורמים אפשריים אחרים לתודעה פגומה.

בהתחשב בגיל המבוגר של החולים, לרוב האבחנה הדיפרנציאלית מתבצעת עם מחזור מוחי לקוי ו hedoma subdural.

משימה חשובה ביותר היא אבחנה דיפרנציאלית של תרדמת hyperosmolar עם תרכובת סוכרתית katoacidotic במיוחד היפרגליקמיה.

[15], [16], [17], [18], [19]

יַחַס תרדמת יתר

יש לאשפז את המטופלים עם תרדמת היפרוסמולר ביחידה לטיפול נמרץ / טיפול נמרץ. לאחר האבחון והחניכה של הטיפול, המטופלים זקוקים לניטור מתמיד של המצב, כולל ניטור הפרמטרים ההמודינמיים העיקריים, טמפרטורת הגוף ופרמטרים במעבדה.

במידת הצורך, חולים עוברים אוורור מכני, צנתור של שלפוחית השתן, צנתור ורידי מרכזי, תזונה פרנטרלית. ביחידה לטיפול נמרץ / טיפול נמרץ:

• ניתוח מהיר של גלוקוז בדם 1 שעה לשעה עם גלוקוז תוך ורידי או פעם אחת 3 שעות בעת המעבר למינהל תת-עורתי;
• קביעת גופי קטון בסרום בדם 2 פעמים ביום (אם לא אפשרי - קביעת גופי ketone בשתן 2 p / day);
• קביעת רמת K, Na בדם 3-4 פעמים ביום;
• את המחקר של בסיס חומצה המדינה 2-3 פעמים ביום עד יציב pH נורמליזציה;
• שליטה לשעת הדיאורס על מנת למנוע התייבשות;
• ניטור ECG
• שליטה על לחץ הדם, קצב הלב, טמפרטורת הגוף כל 2 שעות;
• רדיוגרפיה של הריאות
• ספירת דם מלאה, שתן 1 זמן 2-3 ימים.

כמו בקטואסידוזיס הסוכרתית, תחומי הטיפול העיקריים בחולים עם תרדמת היפרוסמולר הם ריהידציה, טיפול באינסולין (להפחתת גלוקוז הדם ופלסמה היפר-סולרית), תיקון הפרעות אלקטרוליטים והפרעות של מצב חומצה בסיס).

Regidratatsiya

הזן:

נתרן כלוריד, 0.45 או 0.9% פתרון, טפטוף תוך ורידי 1-1.5 l עבור השעה הראשונה של אינפוזיה, 0.5-1 l עבור 2 ו -3, 300-500 מ"ל ב בשעות שלאחר מכן. הריכוז של תמיסת כלורי נתרן נקבעת על ידי רמת הנתרן בדם. כאשר רמת Na ⁺  145-165 mEq / L נתרן כלוריד פתרון היה מנוהל בריכוז של 0.45%; כאשר רמת Na ⁺  <145 mEq / l - בריכוז של 0.9%; כאשר רמת Na ⁺  165 mEq / l, את ההקדמה של פתרונות מלוחים הוא התווית; בחולים כאלה, פתרון גלוקוז משמש rehydration.

דקסטרוז, פתרון 5%, טפטוף תוך ורידי 1-1.5 l עבור השעה הראשונה של עירוי, 0.5-1 l עבור 2 ו -3, 300-500 מ"ל - בשעות הקרובות. Osmolality של פתרונות אינפוזיה:

• 0.9% נתרן כלורי - 308 mosm / kg;
• 0.45% נתרן כלורי - 154 מוסם / ק"ג,
• 5% דקסטרוז - 250 mosm / kg.

ריהידראציה מספקת מסייעת בהפחתת היפוגליקמיה.

[20], [21],

טיפול באינסולין

החלת תרופות קצרות טווח:

אינסולין מסיס (אנושיים מהונדסים גנטית או חצי סינתטיים) מטפטף תוך ורידי תמיסת נתרן כלורי / דקסטרוז בשיעור של 0.5.5-0.1 U / kg / h (ורמת הגלוקוז בדם צריכה להיות מופחתת על ידי לא יותר מ 10 m / kg / ח)

במקרה של שילוב של ketoacidosis ו hyperosmolar syndrome, הטיפול מתבצע בהתאם לעקרונות הכלליים של הטיפול של katoacidosis סוכרתית.

[22], [23]

הערכת יעילות הטיפול

סימנים לטיפול יעיל בתרדמת היפרו-סולרית הם התאוששות התודעה, חיסול הביטויים הקליניים של היפרגליקמיה, השגת רמות גלוקוז בדם יעד ואוסמולטיביות פלסמה נורמלית, היעלמות של חומציות והפרעות אלקטרוליטיות.

[24], [25], [26], [27]

טעויות ומשימות בלתי סבירות

התייבשות מהירה וירידה חדה ברמת הגלוקוז בדם יכולה להוביל לירידה מהירה באוסמולריות הפלסמה ובפיתוח בצקת מוחית (במיוחד אצל ילדים).

בהתחשב בגיל המבוגר של החולים ואת נוכחות של תחלואה נלווית, אפילו כראוי rehydration מבוצעת לעיתים קרובות להוביל disompensation של אי ספיקת לב בצקת ריאות.

ירידה מהירה ברמות הסוכר בדם עלולה לגרום לנוזל החוץ תאי לעבור לתאים ולהחמיר את לחץ הדם ואת האוליגוריה.

השימוש באשלגן, אפילו בהיפוקלמיה מתונה אצל אנשים עם אוליגו או אנוריה, עלול להוביל להיפרקלמיה מסכנת חיים.

מרשם פוספט באי ספיקת כליות הוא התווית.

[28], [29], [30], [31]

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של תרדמת היפרוסמבולית תלויה ביעילות הטיפול ובפיתוח הסיבוכים. התמותה בתרדמת היפרושמארית מגיעה ל 50-60% והיא נקבעת בעיקר על ידי פתולוגיה כרונית.

[32]