תסמונת היפר-אוסמולרית לא-קטונית.

תסמונת היפר-אוסמולרית לא-קטוטית היא סיבוך מטבולי של סוכרת, המאופיין בהיפרגליקמיה, התייבשות חמורה, היפר-אוסמולריות בפלזמה ופגיעה בתודעה.

נצפה לרוב בסוכרת מסוג 2, לרוב בתנאים של לחץ פיזיולוגי.

גורם ל של תסמונת היפר-אוסמולרית שאינה קטונית.

תסמונת היפר-אוסמולרית לא-קטוטית, המכונה גם מצב היפרגליקמי היפר-אוסמולרי, היא סיבוך של סוכרת מסוג 2 עם שיעור תמותה של עד 40%. היא מתפתחת בדרך כלל לאחר תקופה של היפרגליקמיה סימפטומטית שבה צריכת נוזלים אינה מספיקה כדי למנוע התייבשות חמורה עקב דיאורזה אוסמוטית הנגרמת מהיפרגליקמיה.

גורמים מזרזים עשויים לכלול זיהום חריף במקביל, תרופות הפוגעות בסבילות לגלוקוז (גלוקוקורטיקואידים) או מגבירות אובדן נוזלים (משתנים), אי ציות להוראות הרופא או מצבים רפואיים אחרים. גופי קטון בסרום אינם ניתנים לגילוי, וגלוקוז ואוסמולריות בפלזמה בדרך כלל גבוהים בהרבה מאשר בחמצת סוכרתית (DKA): > 600 מ"ג/ד"ל (> 33 מילימול/ליטר) ו- > 320 מיליאוסמום/ליטר, בהתאמה.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

תסמינים של תסמונת היפר-אוסמולרית שאינה קטונית.

התסמין הראשוני הוא שינוי בהכרה, החל מבלבול או דיסאוריינטציה ועד תרדמת, בדרך כלל כתוצאה מהתייבשות חמורה עם או בלי אזוטמיה פרה-כליתית, היפרגליקמיה והיפר-אוסמולריות. בניגוד ל-DKA, עשויים להופיע התקפים מוקדיים או כלליים והמיפלגיה חולפת. רמות האשלגן בסרום בדרך כלל תקינות, אך רמות הנתרן עשויות להיות נמוכות או גבוהות בהתאם לגירעון הנוזלים. אוריאה בדם וקריאטינין בסרום מוגברים. רמת החומציות העורקית בדרך כלל גבוהה מ-7.3, אך לעיתים מתפתחת חמצת מטבולית קלה עקב הצטברות לקטט.

גירעון הנוזלים הממוצע הוא 10 ליטר, ואי ספיקת דם חריפה היא גורם שכיח למוות. נתיחה שלאחר המוות מגלה לעיתים קרובות טרומבוז נרחב, ובמקרים מסוימים דימום עלול להתרחש כתוצאה מקרישה תוך-וסקולרית מפושטת. סיבוכים נוספים כוללים דלקת ריאות שאיפה, אי ספיקת כליות חריפה ותסמונת מצוקה נשימתית חריפה.

סיבוכים ותוצאות

הסיבוכים כוללים תרדמת, התקפים ומוות.

[ 4 ], [ 5 ]

אבחון של תסמונת היפר-אוסמולרית שאינה קטונית.

אבחון תסמונת היפר-אוסמולרית לא-קטוטית מבוסס על קביעת היפרגליקמיה חמורה והיפר-אוסמולריות בפלזמה בהיעדר קטוזיס משמעותי.

[ 6 ], [ 7 ]

יַחַס של תסמונת היפר-אוסמולרית שאינה קטונית.

תסמונת היפר-אוסמולרית שאינה קטונית מטופלת באמצעות מתן נוזלים תוך ורידי של ליטר אחד של תמיסת מלח 0.9% במשך 30 דקות, ולאחר מכן עירוי בקצב של ליטר אחד לשעה כדי להעלות את לחץ הדם, לשפר את זרימת הדם ותפוקת השתן. כאשר לחץ הדם ורמות הגלוקוז מתורמלות לכ-300 מ"ג/ד"ל, ניתן להחליף את התמיסה בתמיסת מלח 0.45%. יש להתאים את קצב מתן הנוזלים תוך ורידי בהתאם ללחץ הדם, לתפקוד הלב ולאיזון בין צריכת הנוזלים לתפוקתם.

אינסולין ניתן דרך הווריד במינון של 0.45 יחידות בינלאומיות לק"ג כבולוס, ולאחר מכן מינון של 0.1 יחידות בינלאומיות לק"ג לשעה לאחר עירוי הליטר הראשון של התמיסה. הידרציה עצמה יכולה לעיתים להפחית את רמות הגלוקוז בפלזמה, ולכן ייתכן שיהיה צורך בהפחתת מינון האינסולין; ירידה מהירה מדי באוסמולריות עלולה להוביל לבצקת מוחית. חלק מהחולים עם סוכרת מסוג 2 עם תסמונת היפר-אוסמולרית לא-קטוטית זקוקים למינון מוגבר של אינסולין.

כאשר רמות הגלוקוז בפלזמה מגיעות ל-200-250 מ"ג/ד"ל, יש להפחית את מתן האינסולין לרמות בסיסיות (12 יחידות בינלאומיות לשעה) עד שהמטופל יתייבש לחלוטין ויכול לאכול. ייתכן שיהיה צורך בתוסף עירוי דקסטרוז 5% כדי למנוע היפוגליקמיה. לאחר שהאפיזודה האקוטית נשלטת והמטופלים החלימו, הם בדרך כלל מועברים למינונים מותאמים של אינסולין תת עורי.

לאחר התייצבות, חולים רבים יכולים לחדש את צריכתם באמצעות תרופות נוגדות סוכר דרך הפה.

תחליף אשלגן דומה ל-DKA: 40 mEq/h עבור K בסרום < 3.3 mEq/L; 20-30 mEq/h עבור K 3.3-4.9 mEq/L; אין צורך במתן K 5 mEq/L.