אבחון סוכרת

בהתאם להגדרת סוכרת כתסמונת של היפרגליקמיה כרונית שהוצעה על ידי ארגון הבריאות העולמי בשנת 1981, מבחן האבחון העיקרי הוא קביעת רמות הגלוקוז בדם.

רמת הגליקמיה אצל אנשים בריאים משקפת את מצב המנגנון האינסולרי של הלבלב ותלויה בשיטת בדיקת הסוכר בדם, אופי דגימת הדם הנלקחת לבדיקה (נימית, ורידית), גיל, תזונה קודמת, זמן צריכת המזון לפני הבדיקה ובהשפעת תרופות הורמונליות ותרופתיות מסוימות.

לצורך חקר רמת הסוכר בדם, שיטות סומוגי-נלסון, אורתוטולואידין וגלוקוז אוקסידאז מאפשרות לקבוע את תכולת הגלוקוז האמיתית בדם ללא חומרים מחזרים. ערכי גליקמיה תקינים הם 3.33-5.55 מילימול/ליטר (60-100 מ"ג). (להמרת ערך הסוכר בדם המבוטא ב-mg% או mmol/l, השתמשו בנוסחאות: mg% x 0.05551 = mmol/l; mmol/lx 18.02 = mg%.)

רמת הגליקמיה הבסיסית מושפעת מצריכת מזון בלילה או מיד לפני המחקר; תזונה עשירה בשומנים, צריכת תרופות גלוקוקורטיקואידיות, גלולות למניעת הריון, אסטרוגנים, תרופות משתנות מקבוצת דיכלורותיאזיד, סליצילטים, אדרנלין, מורפין, חומצה ניקוטינית, דילנטין יכולים לתרום לעלייה מסוימת ברמות הסוכר בדם.

ניתן לזהות היפרגליקמיה על רקע היפוקלמיה, אקרומגליה, מחלת איטסנקו-קושינג, גלוקוסטרומה, אלדוסטרומה, פאוכרומוציטומה, גלוקגונומה, סומטוסטטינומה, זפק רעיל, פגיעות מוחיות וגידולים, מחלות חום, אי ספיקת כבד וכליות כרונית.

לגילוי המוני של היפרגליקמיה, משתמשים בנייר אינדיקטור ספוג בגלוקוז אוקסידאז, פרוקסידאז ותרכובות צבועות בנוכחות גלוקוז. באמצעות מכשיר נייד - גלוקומטר, הפועל על עקרון פוטוקלורימטר, ונייר הבדיקה המתואר, ניתן לקבוע את תכולת הגלוקוז בדם בטווח שבין 50 ל-800 מ"ג.

ירידה ברמות הגלוקוז בדם יחסית לנורמה נצפית במחלות הנגרמות על ידי היפר-אינסוליניזם מוחלט או יחסי, צום ממושך ומאמץ גופני כבד ואלכוהוליזם.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

בדיקות דרך הפה המשמשות לקביעת סבילות לגלוקוז

הנפוצים ביותר הם מבחן הסבילות לגלוקוז דרך הפה הסטנדרטי עם עומס של 75 גרם גלוקוז והשינויים שלו, כמו גם המבחן עם ארוחת בוקר ניסיון (היפרגליקמיה לאחר ארוחה).

מבחן הסבילות הסטנדרטי לגלוקוז (STT), בהתאם להמלצת ארגון הבריאות העולמי (1980), הוא מבחן לבדיקת רמות גליקמיה על קיבה ריקה וכל שעה במשך שעתיים לאחר נטילה פומית אחת של 75 גרם גלוקוז. עבור הילדים הנבדקים, מומלץ צריכת גלוקוז של 1.75 גרם לכל 1 ק"ג משקל גוף (אך לא יותר מ-75 גרם).

תנאי הכרחי לבדיקה הוא שהמטופל צורך לפחות 150-200 גרם פחמימות ביום עם האוכל במשך מספר ימים לפני הבדיקה, שכן הפחתה משמעותית בכמות הפחמימות (כולל קלות לעיכול) מסייעת לנרמל את עקומת הסוכר, מה שמסבך את האבחון.

שינויים בפרמטרים בדם אצל אנשים בריאים, חולים עם סבילות לגלוקוז לקויה, כמו גם תוצאות מפוקפקות בעת שימוש בבדיקת סבילות לגלוקוז סטנדרטית מוצגים בטבלה.

תכולת גלוקוז בדם במהלך בדיקת סבילות לגלוקוז דרך הפה (75 גרם), מילימול/ליטר

תנאי מחקר	דם מלא		פלזמה של דם ורידי
	וְרִידִי	נִימִי
בָּרִיא
על קיבה ריקה	<5.55	<5.55	<6.38
שעתיים לאחר פעילות גופנית	<6.70	<7.80	<7.80
סבילות לגלוקוז לקויה
על קיבה ריקה	<6.7	<6.7	<7.8
שעתיים לאחר פעילות גופנית	>6.7-<10.0	>7.8-<11.1	>7.8-<11.1
סוכרת
על קיבה ריקה	>6.7	>6.7	>7.8
שעתיים לאחר פעילות גופנית	>10.0	>11.1	>11.1

מאחר שרמת הסוכר בדם שעתיים לאחר מתן גלוקוז היא בעלת החשיבות הגבוהה ביותר בהערכת מדדי גליקמיה במהלך בדיקת סבילות לגלוקוז דרך הפה, ועדת המומחים של ארגון הבריאות העולמי לסוכרת הציעה גרסה מקוצרת למחקרים המוניים. היא מבוצעת באופן דומה לגרסה הרגילה, אך בדיקת הסוכר בדם מבוצעת רק פעם אחת שעתיים לאחר מתן גלוקוז.

ניתן להשתמש במבחן עומס פחמימות כדי לבחון סבילות לגלוקוז במסגרת קלינית או אמבולטורית. על הנבדק לאכול ארוחת בוקר לבדיקה המכילה לפחות 120 גרם של פחמימות, מתוכן 30 גרם קלות לעיכול (סוכר, ריבה, ריבות). בדיקת סוכר בדם מתבצעת שעתיים לאחר ארוחת הבוקר. הבדיקה מצביעה על סבילות לקויה לגלוקוז אם רמת הגליקמיה עולה על 8.33 מילימול/ליטר (גלוקוז טהור).

לבדיקות עומס גלוקוז אחרות אין יתרונות אבחנתיים, על פי מומחי ארגון הבריאות העולמי.

במחלות של מערכת העיכול המלוות בספיגת גלוקוז לקויה (תסמונת קיבה לאחר כריתה, ספיגה לא נכונה), משתמשים בבדיקה עם מתן גלוקוז תוך ורידי.

שיטות לאבחון גלוקוזוריה

שתן של אנשים בריאים מכיל כמויות קטנות מאוד של גלוקוז - 0.001-0.015%, שהם 0.01-0.15 גרם/ליטר.

כאשר משתמשים ברוב שיטות המעבדה, כמות הגלוקוז בשתן הנ"ל אינה נקבעת. עלייה מסוימת בגלוקוזוריה, המגיעה ל-0.025-0.070% (0.25-0.7 גרם/ליטר), נצפית אצל יילודים במהלך השבועיים הראשונים ואצל קשישים מעל גיל 60. הפרשת הגלוקוז בשתן אצל צעירים תלויה מעט בכמות הפחמימות בתזונה, אך יכולה לעלות פי 2-3 בהשוואה לנורמה על רקע דיאטה עתירת פחמימות לאחר צום ממושך או בדיקת סבילות לגלוקוז.

בבדיקות סקר המוני של האוכלוסייה לגילוי סוכרת קלינית, נעשה שימוש בשיטות לגילוי מהיר של גלוקוזוריה. נייר האינדיקטור "Glukotest" (המיוצר על ידי מפעל Reagent, ריגה) בעל ספציפיות ורגישות גבוהות. נייר אינדיקטור דומה מיוצר על ידי חברות זרות תחת השמות "test-type", "clinicics", "glukotest", "biofan" ואחרים. נייר האינדיקטור ספוג בהרכב המורכב מגלוקוז אוקסידאז, פרוקסידאז ואורתולידין. רצועת נייר (צהובה) נטבלת בשתן; אם קיים גלוקוז, הנייר משנה את צבעו מכחול בהיר לכחול לאחר 10 שניות עקב חמצון האורתולידין בנוכחות גלוקוז. הרגישות של סוגי נייר האינדיקטור הנ"ל נעה בין 0.015 ל-0.1% (0.15-1 גרם/ליטר), בעוד שבשתן נקבע רק גלוקוז ללא חומרים מחזרים. כדי לגלות גלוקוזוריה, יש להשתמש בשתן יומי או בשתן שנאסף תוך 2-3 שעות לאחר ארוחת בוקר לבדיקה.

גלוקוזוריה שזוהתה באחת מהשיטות הנ"ל אינה תמיד סימן לצורה הקלינית של סוכרת. גלוקוזוריה יכולה להיות תוצאה של סוכרת כלייתית, הריון, מחלת כליות (פיאלונפריטיס, דלקת כליות חריפה וכרונית, נפרוזיס), תסמונת פאנקוני.

המוגלובין מסוכרר

שיטות המאפשרות גילוי היפרגליקמיה חולפת כוללות קביעת חלבונים גליקוזיליים, אשר משך נוכחותם בגוף משתנה בין שבועיים ל-12 שבועות. על ידי קישור לגלוקוז, הם צוברים אותו, המהווה מעין התקן זיכרון המאחסן מידע על רמת הגלוקוז בדם (זיכרון גלוקוז בדם). המוגלובין A אצל אנשים בריאים מכיל חלק קטן של המוגלובין A1c _, הכולל גלוקוז. אחוז ההמוגלובין הגליקוזילי (HbA1c ₎ הוא 4-6% מכלל כמות ההמוגלובין. בחולים עם סוכרת עם היפרגליקמיה מתמדת וסבילות גלוקוז לקויה (עם היפרגליקמיה חולפת), תהליך שילוב הגלוקוז במולקולת ההמוגלובין עולה, המלווה בעלייה בחלק HbA1c _. לאחרונה התגלו חלקים קטנים אחרים של המוגלובין - A1a _ו- A1b _, אשר גם הם בעלי יכולת להיקשר לגלוקוז. בחולים עם סוכרת, התכולה הכוללת של המוגלובין A1 _בדם עולה על 9-10% - ערך האופייני לאנשים בריאים. היפרגליקמיה חולפת מלווה בעלייה ברמות ההמוגלובין A1 _ו- A1c _במשך 2-3 חודשים (במהלך חיי כדורית הדם האדומה) ולאחר נורמליזציה של רמת הסוכר בדם. כדי לקבוע המוגלובין גליקוזילי, נעשה שימוש בשיטות הבאות: כרומטוגרפיית עמודות או קלורימטריה.

קביעת פרוקטוזמינים בסרום הדם

פרוקטוזמינים שייכים לקבוצת החלבונים המגליקוזילטים של דם ורקמות. הם נוצרים בתהליך של גליקוזילציה לא אנזימטית של חלבונים במהלך היווצרות אלדימין, ולאחר מכן קטואמין. עלייה בתכולת הפרוקטוזאמין (קטואמין) בסרום הדם משקפת עלייה קבועה או חולפת ברמת הגלוקוז בדם למשך 1-3 שבועות. התוצר הסופי של התגובה הוא פורמזן, שרמתו נקבעת ספקטרוגרפית. סרום הדם של אנשים בריאים מכיל 2-2.8 מילימול/ליטר של פרוקטוזמינים, ובמקרים של סבילות לגלוקוז לקויה - יותר.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

קביעת C-פפטיד

רמתו בסרום הדם מאפשרת להעריך את המצב התפקודי של מנגנון תאי ה-β בלבלב. C-פפטיד נקבע באמצעות ערכות בדיקה רדיואימונולוגיות. תכולתו התקינה אצל אנשים בריאים היא 0.1-1.79 ננומול/ליטר, לפי ערכת הבדיקה של חברת "Hoechst", או 0.17-0.99 ננומול/ליטר, לפי חברת "Byk-Mallin-crodt" (1 ננומול/ליטר = 1 ננוגרם/מ"ל x 0.33). בחולים עם סוכרת מסוג I, רמת ה-C-פפטיד מופחתת, בסוכרת מסוג II היא תקינה או מוגברת, ובחולים עם אינסולינומה היא מוגברת. ניתן להשתמש ברמת ה-C-פפטיד כדי לשפוט את ההפרשה האנדוגנית של אינסולין, כולל על רקע טיפול באינסולין.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

קביעת אינסולין אימונו-ריאקטיבי

מחקר האינסולין האימונו-ריאקטיבי (IRI) מאפשר להעריך את הפרשת האינסולין האנדוגני רק בחולים שאינם מקבלים תכשירי אינסולין ולא קיבלו אותם בעבר, מכיוון שנוצרים נוגדנים לאינסולין אקסוגני, דבר המעוות את תוצאת קביעת האינסולין האימונו-ריאקטיבי. תכולת האינסולין האימונו-ריאקטיבי בסרום של אנשים בריאים היא 0-0.29 מיקרו-יחידות/מ"ל. סוכרת מסוג I מאופיינת ברמת אינסולין בסיסית מופחתת, וסוכרת מסוג II - ברמת אינסולין בסיסית תקינה או מוגברת.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

בדיקת טולבוטמיד (על פי אונגר ומדיסון)

לאחר בדיקת סוכר בדם בצום, המטופל מקבל 20 מ"ל של תמיסת טולבוטמיד 5% דרך הווריד ובדיקת סוכר בדם נמשכת שוב לאחר 30 דקות. אצל אנשים בריאים, רמת הסוכר בדם יורדת ביותר מ-30%, ובחולים עם סוכרת - פחות מ-30% מהרמה ההתחלתית. אצל חולים עם אינסולינומה, רמת הסוכר בדם יורדת ביותר מ-50%.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

גלוקגון

תכולת הורמון זה בדם נקבעת בשיטה הרדיואימונולוגית. ערכים תקינים הם 0-60 ננוגרם/ליטר. רמת הגלוקגון בדם עולה עם סוכרת לא מפוצה, גלוקגונומה, רעב, מאמץ גופני, מחלות כרוניות בכבד ובכליות.

אם המחלה התפתחה בילדות או בגיל ההתבגרות ופוצתה על ידי מתן אינסולין במשך תקופה ארוכה, אזי שאלת נוכחותה של סוכרת מסוג 1 אינה מוטלת בספק. מצב דומה מתעורר באבחון סוכרת מסוג 2, אם פיצוי על המחלה מושג על ידי דיאטה או תרופות היפוגליקמיות דרך הפה. קשיים מתעוררים בדרך כלל כאשר חולה שסווג בעבר כסובל מסוכרת מסוג 2 צריך לעבור לטיפול באינסולין. כ-10% מהחולים בסוכרת מסוג 2 סובלים מנזק אוטואימוני למנגנון האיים של הלבלב, ואת שאלת סוג הסוכרת ניתן לפתור רק בעזרת בדיקה מיוחדת. השיטה המאפשרת במקרה זה לקבוע את סוג הסוכרת היא מחקר של C-פפטיד. ערכים תקינים או מוגברים בסרום הדם מאשרים את האבחנה של סוכרת מסוג 2, וערכים נמוכים משמעותית - סוג 1.

שיטות לגילוי סבילות לגלוקוז לקויה פוטנציאלית (IGT)

קבוצת האנשים עם NTG פוטנציאלי ידועה כילדים של שני הורים עם סוכרת, תאום בריא מזוג תאומים זהים אם השני סובל מסוכרת (במיוחד מסוג II), אמהות שילדו ילדים במשקל 4 ק"ג ומעלה, וכן חולים עם נוכחות של סמן גנטי לסוכרת מסוג I. נוכחות של אנטיגנים היסטוקומפטטיביים HLA סוכרתיים בנבדק בשילובים שונים מגבירה את הסיכון לפתח סוכרת מסוג I. נטייה לסוכרת מסוג II יכולה להתבטא בסומק בפנים לאחר נטילת 40-50 מ"ל של יין או וודקה, אם מוקדמת לכך (12 שעות לפני - בבוקר) נטילת 0.25 גרם של כלורפרופמיד. ההערכה היא שאצל אנשים עם נטייה לסוכרת, תחת השפעת כלורפרופמיד ואלכוהול, מתרחשת הפעלה של אנקפלינים והרחבת כלי דם בעור.

הפגיעה הפוטנציאלית בסבילות לגלוקוז צריכה לכלול ככל הנראה גם את "תסמונת הפרשת האינסולין הלא מתאימה", המתבטאת בביטויים קליניים תקופתיים של היפוגליקמיה ספונטנית, כמו גם (עלייה במשקל הגוף של חולים, שעשויה להקדים את התפתחות היפוגליקמיה גנטית או סוכרת קלינית במספר שנים). מדדי ה-GTT אצל נבדקים בשלב זה מאופיינים בעקומת סוכר מסוג היפר-אינסולינמיה.

כדי לזהות מיקרואנגיופתיה סוכרתית, נעשה שימוש בשיטות של ביופסיה חיונית של עור, שרירים, חניכיים, קיבה, מעיים וכליות. מיקרוסקופ אור מאפשר לזהות התפשטות של אנדותל ופריתל, שינויים דיסטרופיים בדפנות האלסטיות והארגירופיליות של עורקים, ורידים ונימים. באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים ניתן לזהות ולמדוד עיבוי של קרום הבסיס הנימים.

כדי לאבחן פתולוגיה של איבר הראייה, בהתאם להמלצות המתודולוגיות של משרד הבריאות של ה-RSFSR (1973), יש צורך לקבוע את חדות הראייה ושדות הראייה. בעזרת ביומיקרוסקופיה של החלק הקדמי של העין, ניתן לזהות שינויים בכלי הדם בלחמית, בלימבוס ובקשתית. אופטלמוסקופיה ישירה ואנגיוגרפיה פלואורסצנטית מאפשרות לנו להעריך את מצב כלי הדם ברשתית ולזהות את הסימנים וחומרת הרטינופתיה הסוכרתית.

אבחון מוקדם של נפרופתיה סוכרתית מושג על ידי זיהוי מיקרואלבומינוריה וביופסיה של הכליות. יש להבדיל בין ביטויים של נפרופתיה סוכרתית לבין דלקת פיילונפריטיס כרונית. הסימנים האופייניים ביותר שלה הם: לויקוציטוריה בשילוב עם בקטריוריה, אסימטריה ושינוי במקטע ההפרשה של הרנוגרמה, הפרשה מוגברת של בטא _2- מיקרוגלובולין בשתן. עבור נפרומיקרואנגיופתיה סוכרתית ללא דלקת פיילונפריטיס, לא נצפית עלייה באחרונה.

אבחון נוירופתיה סוכרתית מבוסס על נתוני בדיקה של המטופל על ידי נוירולוג תוך שימוש בשיטות אינסטרומנטליות, כולל אלקטרומיוגרפיה, במידת הצורך. נוירופתיה אוטונומית מאובחנת על ידי מדידת וריאציה של מרווחי לב (אשר מופחתים אצל חולים) וביצוע בדיקה אורתוסטטית, בדיקת מדד וגטטיבי וכו'.