טיפול בסוכרת

טיפול באינסולין נועד לספק פיצוי מקסימלי לסוכרת ולמנוע את התקדמות סיבוכיה. טיפול באינסולין יכול להיות קבוע ולכל החיים עבור חולים בסוכרת מסוג 1 או זמני, עקב מצבים שונים, עבור חולים בסוכרת מסוג 2.

אינדיקציות לטיפול באינסולין

1. סוכרת מסוג 1.
2. קטואצידוזיס, סוכרת, היפר-אוסמולרית, תרדמת היפר-לצידמית.
3. הריון ולידה בסוכרת.
4. פירוק משמעותי של סוכרת מסוג II הנגרם מגורמים שונים (מצבים מלחיצים, זיהומים, פציעות, התערבויות כירורגיות, החמרה של מחלות סומטיות).
5. חוסר השפעה משיטות אחרות לטיפול בסוכרת מסוג II.
6. ירידה משמעותית במשקל בסוכרת.
7. נפרופתיה סוכרתית עם תפקוד לקוי של הפרשת חנקן מהכליות בסוכרת מסוג II.

כיום, קיים מגוון רחב של תכשירי אינסולין הנבדלים זה מזה במשך הפעולה (קצר, בינוני וארוך), בדרגת הטהרה (שיא יחיד, רכיב יחיד) ובספציפיות למין (אדם, חזיר, בקר).

ועדת התרופות של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית ממליצה להשתמש רק בתכשירים חד-רכיביים של אינסולין אנושי ואינסולין חזירי לטיפול בחולים, מכיוון שאינסולין בקר גורם לתגובות אלרגיות, עמידות לאינסולין וליפודיסטרופיה.

אינסולין מיוצר בבקבוקונים של 40 יחידות/מ"ל ו-100 יחידות/מ"ל למתן תת עורי באמצעות מזרקים חד פעמיים שתוכננו במיוחד לשימוש באינסולינים בריכוז המתאים של 40-100 יחידות/מ"ל.

בנוסף, אינסולין מיוצר בצורת עטים עם ריכוז אינסולין של 100 יחידות/מ"ל עבור עטי מזרקים. עטים יכולים להכיל אינסולינים בעלי משכי פעולה שונים ומשולבים (פעולה קצרה + ממושכת), הנקראים אינסולינים מעורבים.

מיוצרים מגוון עטי מזרקים לשימוש המטופלים, המאפשרים להזריק בין 1 ל-36 יחידות אינסולין בו זמנית. עטי המזרקים Novopen I, II ו-III מיוצרים על ידי Novonordisk (מחסניות של 1.5 ו-3 מ"ל), Optipen 1, 2 ו-4 על ידי Hoechst (מחסניות של 3 מ"ל), Berlinpen 1 ו-2 על ידי Berlin-Chemie (מחסניות של 1.5 מ"ל), Lilipen ו-BD עט על ידי Eli Lilly ו-Becton-Dickenson (מחסניות של 1.5 מ"ל).

הייצור המקומי מיוצג על ידי עטי המזרקים "קריסטל-3", "אינסולפן" ו"אינסולפן 2".

בנוסף לאינסולינים מסורתיים, אנלוג לאינסולין, Humalog (אלי לילי), משמש גם לטיפול בחולים. הוא מתקבל על ידי סידור מחדש של חומצות האמינו ליזין ופרולין במולקולת האינסולין. זה הוביל להאצת השפעתו על הורדת הסוכר ולקיצור משמעותי שלו (1-1.5 שעות). לכן, התרופה ניתנת מיד לפני הארוחות.

עבור כל חולה סוכרת, נבחר סוג מסוים של אינסולין באופן אינדיבידואלי כדי לשפר את הרווחה הכללית, להשיג גלוקוזוריה מינימלית (לא יותר מ-5% מערך הסוכר במזון) ותנודות מקובלות ברמות הסוכר בדם במהלך היום עבור חולה נתון (לא יותר מ-180 מ"ג). ג'יי.אס. סקיילר ומ.ל. ריבס מאמינים שלמניעה אמינה יותר או האטה של ביטויים של מיקרואנגיופתיה סוכרתית וסיבוכים מטבוליים מאוחרים אחרים של סוכרת, הקריטריונים לפיצוי צריכים להיות מחמירים יותר. עבור חולים הנוטים למצבים של היפוגליקמיה, רמת הגלוקוז לפני הארוחות יכולה להיות 120-150 מ"ג/100 מ"ל.

קריטריונים לפיצוי על סוכרת

זמן מחקר	רמת גלוקוז (מ"ג/100 מ"ל)
	אִידֵאָלִי	קָבִיל
על קיבה ריקה לפני ארוחת הבוקר	70-90	70-110
לפני הארוחות במהלך היום	70-105	70-130
שעה לאחר הארוחות	100-160	100-180
שעתיים לאחר האכילה	80-120	80-150

בבחירת אינסולין, יש לקחת בחשבון את חומרת המחלה, את הטיפול הקודם בו נעשה שימוש ואת יעילותו. במרפאות חוץ, הקריטריונים לבחירת אינסולין הם רמות גליקמיה בצום, נתוני פרופיל גלוקוזוריה או גלוקוזוריה יומית. בבתי חולים, ישנן הזדמנויות גדולות יותר למרשם אינסולין נכון יותר, מכיוון שמתבצעת בדיקה מפורטת של מטבוליזם הפחמימות: פרופיל גליקמי (קביעת רמת סוכר בדם כל 4 שעות במהלך היום: 8-12-16-20-24-4 שעות), פרופיל גלוקוזוריה 5 פעמים (המנה הראשונה של השתן נאספת מארוחת הבוקר ועד ארוחת הצהריים; השנייה - מארוחת הצהריים ועד ערב; השלישית - מארוחת הערב עד 22:00; הרביעית - מ-22:00 עד 6:00; החמישית - מ-6:00 עד 9:00). אינסולין נרשם בהתאם לרמת הגליקמיה ולעודף גלוקוזוריה.

את כל האינסולינים, בהתאם לשיטת ייצורם, ניתן לחלק באופן מותנה לשתי קבוצות עיקריות: אינסולינים הטרולוגיים מלבלב בקר וחזירים ואינסולינים אנושיים הומולוגיים מלבלב חזירים (חצי-סינתטיים) או המתקבלים על ידי סינתזה חיידקית.

כיום מיוצרים אינסולינים מונוטיפיים מטוהרים מאוד (מונו-קומפוננטים וחד-קומפוננטים), נטולי זיהומים. מדובר בעיקר בתכשירי אינסולין חזיריים בעלי משכי פעולה שונים. הם משמשים בעיקר לתגובות אלרגיות לאינסולין בקר, עמידות לאינסולין וליפודיסטרופיות. תקוות מסוימות הוטלו בשימוש באינסולין אנושי חצי-סינתטי ואינסולין מהונדס גנטית בפרקטיקה הרפואית. עם זאת, לא נמצאו ההבדלים המשמעותיים הצפויים בהשפעתו על הורדת הסוכר או בהשפעתו על היווצרות נוגדנים לאינסולין בהשוואה לאינסולין חזירי חד-קומפוננטים.

לפיכך, כיום, הוקם ייצור תעשייתי של סוגים שונים של אינסולין, אשר פעולתו הממושכת תלויה בעיבוד מיוחד ובתוספת חלבון ואבץ אליהם.

חולים שאובחנו לאחרונה עם סוכרת, היפרגליקמיה וגלוקוזוריה, שאינם חולפים תוך 2-3 ימים למרות הגבלות תזונתיות, זקוקים לטיפול באינסולין. אם משקל גופו של המטופל סוטה מהאידיאל ב-20% לפחות ואין מצבי לחץ חריפים או זיהומים מזדמנים, מינון האינסולין ההתחלתי עשוי להיות 0.5-1 יחידות/(ק"ג-יום) (בהתבסס על משקל הגוף האידיאלי) עם תיקון לאחר מכן במשך מספר ימים. ניתן להשתמש באינסולין קצר פעולה בצורה של 3-4 זריקות בודדות או שילוב של אינסולין קצר פעולה ואינסולין ממושך. JS Skyler ו-ML Reeves [86] ממליצים לרשום אינסולין לחולים במינון של 0.4 יחידות/(ק"ג-יום) גם בשלב ההפוגה, ו-0.6 יחידות/(ק"ג-יום) לנשים בהריון (במהלך 20 השבועות הראשונים). מינון האינסולין לחולים עם סוכרת שכבר טופלו בעבר, ככלל, לא יעלה בממוצע על 0.7 יחידות/(ק"ג-יום) בהתבסס על משקל גוף אידיאלי.

הזמינות של תרופות בעלות משכי פעולה שונים בפרקטיקה הרפואית הובילה בתחילה לנטייה ליצור "קוקטיילים" כדי לספק אפקט הורדת סוכר במהלך היום בזריקה אחת. עם זאת, שיטה זו לא אפשרה ברוב המקרים, במיוחד עם מהלך לא יציב של המחלה, להשיג פיצוי טוב. לכן, בשנים האחרונות נעשה שימוש במשטרי מתן אינסולין שונים, המספקים פיצוי מקסימלי של מטבוליזם הפחמימות עם גבולות תנודות גליקמיה במהלך היום מ-70 ל-180 או 100-200 מ"ג/100 מ"ל (בהתאם לקריטריונים). משטרי הטיפול באינסולין המשמשים בחולים עם סוכרת מסוג 1 נקבעים במידה רבה על ידי גורמים כגון נוכחות ומידת הפרשת האינסולין האנדוגני, כמו גם השתתפות של גלוקגון והורמונים אנטי-אינסולריים אחרים בביטול תנודות משמעותיות ברמת הסוכר בדם (היפוגליקמיה) וחומרת תגובת האינסולין לרכיבי מזון המוכנסים, עתודות גליקוגן בכבד וכו'. הפיזיולוגי ביותר הוא משטר של זריקות אינסולין מרובות (לפני כל ארוחה), המאפשר הקלה בהיפרגליקמיה לאחר ארוחה. עם זאת, זה לא מבטל היפרגליקמיה בצום (בלילה), מכיוון שמשך הפעולה של אינסולין רגיל עד הבוקר אינו מספיק. בנוסף, הצורך בזריקות אינסולין תכופות יוצר אי נוחות מסוימת עבור המטופל. לכן, משטר הזרקות אינסולין מרובות משמש לרוב להשגת פיצוי מהיר על סוכרת כאמצעי זמני (כדי למנוע קטואצידוזיס, פירוק על רקע זיהומים ביניים, כהכנה לניתוח וכו'). בתנאים רגילים, זריקות אינסולין רגיל משולבות בדרך כלל עם הכנסת תרופה ממושכת בערב, תוך התחשבות בזמן שיא פעולתן למניעת היפוגליקמיה לילית. לכן, במקרים מסוימים, התרופות "lente" ו-"long" ניתנות לאחר ארוחת הערב השנייה לפני השינה.

משטר התזונה הנוח ביותר לסטודנטים ולמטופלים עובדים הוא מתן אינסולין פעמיים ביום. במקרה זה, אינסולינים קצרי טווח ניתנים בבוקר ובערב בשילוב עם אינסולינים בעלי טווח פעולה בינוני או ארוך. אם בין השעות 3-4 לפנות בוקר נצפית ירידה ברמת הסוכר בדם מתחת ל-100 מ"ג/100 מ"ל, הזריקה השנייה נדחית למועד מאוחר יותר כך שהירידה ברמת הסוכר תתרחש בבוקר, כאשר ניתן יהיה לבדוק את רמת הגליקמיה ולצרוך מזון. במקרה זה, יש להעביר את המטופל למשטר אינסולין 3 פעמים ביום (בבוקר - שילוב של אינסולינים, לפני ארוחת הערב - אינסולין רגיל ולפני השינה - זרקה ממושכת). מינון האינסולין בעת העברת המטופל לזריקות 2 פעמים ביום מחושב באופן הבא: אחוז מהמינון היומי הכולל ניתן בבוקר ו-1/3 - בערב; 1/3 מכל מנה מחושבת הוא אינסולין קצר טווח, ו-2/3 הוא זרקה ממושכת. אם סוכרת אינה מפצה מספיק, מינון האינסולין עולה או יורד בהתאם לרמת הסוכר בדם בשעה מסוימת ביום בלא יותר מ-2-4 יחידות בכל פעם.

בהתאם לתחילת הפעולה וההשפעה המקסימלית של כל סוג אינסולין ומספר הזריקות, הארוחות מחולקות לאורך היום. יחס משוער של התזונה היומית הוא: ארוחת בוקר - 25%, ארוחת בוקר שנייה - 15%, ארוחת צהריים - 30%, חטיף אחר הצהריים - 10%, ארוחת ערב - 20%.

מידת הפיצוי על סוכרת במהלך הטיפול מוערכת על ידי הפרופיל הגליקמי והגלוקוזורי, תכולת ההמוגלובין HbA1c _בדם ורמת הפרוקטוזאמין בסרום הדם.

שיטות טיפול אינטנסיבי באינסולין

לצד שיטות טיפול מסורתיות באינסולין, מתחילת שנות ה-80 נעשה שימוש במשטר של זריקות אינסולין מרובות (3 או יותר) במהלך היום (בולוס-בזלי). שיטה זו מאפשרת לשחזר באופן מקסימלי את קצב הפרשת האינסולין של הלבלב של אדם בריא. הוכח כי הלבלב של אדם בריא מפריש 30-40 יחידות של אינסולין ביום. נקבע כי הפרשת אינסולין אצל אנשים בריאים מתרחשת באופן קבוע, אך בקצב שונה. לפיכך, בין הארוחות, קצב הפרשתו הוא 0.25-1.0 יחידות לשעה, ובמהלך הארוחות - 0.5-2.5 יחידות לשעה (בהתאם לאופי המזון).

משטר טיפול אינטנסיבי באינסולין מבוסס על חיקוי של הפרשה מתמדת של הלבלב - יצירת רמה בסיסית של אינסולין בדם על ידי הזרקת אינסולין ארוך טווח או בינוני בשעה 22:00 לפני השינה במינון של 30-40% מהמינון היומי. במהלך היום, לפני ארוחת הבוקר, הצהריים והערב, ולפעמים לפני ארוחת הבוקר השנייה, מוזרק אינסולין קצר טווח בצורת תוספי תזונה - בולוסים בהתאם לצורך. טיפול באינסולין מתבצע באמצעות עטי מזרקים.

בעת שימוש בשיטה זו, רמת הגלוקוז בדם נשמרת בטווח של 4-8 מילימול/ליטר, ותכולת ההמוגלובין המסוכרר נשמרת בערכים הרגילים שלה.

טיפול אינטנסיבי באינסולין באמצעות זריקות מרובות יכול להתבצע רק אם יש מוטיבציה (רצון המטופל), אימון פעיל, יכולת לבדוק את רמות הגלוקוז לפחות 4 פעמים ביום (באמצעות מקלוני בדיקה או גלוקומטר) וקשר מתמיד בין המטופל לרופא.

אינדיקציות לטיפול אינטנסיבי הן סוכרת מסוג I שאובחנה לאחרונה, ילדות, הריון, היעדר או בשלבים מוקדמים של מיקרואנגיופתיה (רטינופתיה, נפרופתיה).

התוויות נגד לשימוש בשיטה זו של טיפול באינסולין הן:

1. נטייה למצבים היפוגליקמיים (אם רמת הגלוקוז לפני השינה היא <3 mmol/l, אז היפוגליקמיה לילית מתרחשת ב-100% מהמקרים, ואם <6 mmol/l, אז ב-24%);
2. נוכחות של מיקרואנגיופתיה המתבטאת קלינית (רטינופתיה, נוירופתיה, נפרופתיה).

תופעות הלוואי של טיפול אינטנסיבי באינסולין כוללות החמרה אפשרית של ביטויי רטינופתיה סוכרתית ועלייה פי 3 בסיכון למצבים של היפוגליקמיה (לילית ואסימפטומטית), ועלייה במשקל.

שיטה נוספת לטיפול אינטנסיבי באינסולין היא שימוש במיקרו-משאבות אינסולין לבישות, שהן מכשירי מינון מלאים באינסולין קצר פעולה ומזריקים אינסולין מתחת לעור במנות לפי תוכנית קבועה מראש. תופעות הלוואי דומות, בנוסף לכשל אפשרי במשאבה ולסיכון לחמצת קטוטית. מיקרו-משאבות לא הפכו נפוצות.

מטרת טיפול אינטנסיבי באינסולין היא פיצוי אידיאלי על חילוף החומרים של פחמימות כדי למנוע התפתחות של צורות קליניות של סיבוכים מאוחרים של סוכרת, שאינם כפופים להתפתחות הפוכה.

במספר מדינות, נרכשה שליטה בייצור מכשירים לבישים אישיים המבוססים על עקרון משאבות הדיפוזיה, בעזרתם מסופק אינסולין תחת לחץ בקצב מווסת בהתאם לצורך דרך מחט מתחת לעור המטופל. נוכחותם של מספר ווסתים המשנים את קצב אספקת האינסולין מאפשרת, תחת שליטה של רמת הגליקמיה, לקבוע את אופן מתן האינסולין עבור כל מטופל באופן פרטני. אי הנוחות והחסרונות של שימוש במכשירים אלה כוללים את היעדר מערכת משוב, האפשרות להופעת פצעי לחץ למרות השימוש במחטים מפלסטיק, הצורך לשנות את אזור מתן האינסולין, וכן קשיים הקשורים לקיבוע המכשיר על גוף המטופל. משאבות הדיפוזיה המתוארות מצאו יישום בפועל קליני, במיוחד בצורה הלא יציבה של סוכרת. במקרה זה, ניתן למלא את תא משאבת הדיפוזיה בכל סוג של אינסולין קצר פעולה, כולל אינסולין הומולוגי.

שיטות טיפול אחרות באינסולין אנושי, הכוללות השתלת לבלב או שברי הלבלב שלו, טרם זכו לשימוש נרחב עקב מכשולים חמורים הנגרמים כתוצאה מביטויים של אי-תאימות רקמות. ניסיונות למצוא שיטות למתן פומי של אינסולין (על פולימרים, ליפוזומים, חיידקים) גם הם נכשלו.

השתלת תרבית תאי איי לבלב

השתלת אלו ותאי בטא אלוגניים משמשות כשיטת עזר לטיפול בסוכרת מסוג 1. השתלת אלו משתמשת במיקרופרגמנטים של רקמת לבלב עוברית אנושית (חומר להפלה), בעוד שהשתלת אקסנו-השתלה משתמשת באיים קטנים או בתאי בטא מבודדים מחזירונים או ארנבות שזה עתה נולדו. אינסולין של חזירים וארנבות שונה במבנה שלו מאינסולין אנושי בחומצת אמינו אחת. חומר התורם מתורבת בדרך כלל במבחנה לפני ההשתלה. הגידול מפחית את האימונוגניות של תאי האיים קטנים. איי קטנים ותאי בטא אלוגניים או קסנוגניים מושתלים בטחול, בכבד או בשריר. רוב החולים חווים ירידה בדרישת האינסולין. משך ההשפעה נע בין 8 ל-14 חודשים. התוצאה העיקרית של ההשתלה היא עיכוב סיבוכים כרוניים של סוכרת מסוג 1. חלק מהחולים חוו היפוך של רטינופתיה ונוירופתיה. נראה כי יש להתחיל בהשתלת איי קטנים בשלב של פגיעה פרה-קלינית האופיינית לסיבוכים כרוניים של סוכרת.

ייתכן שההשפעה הטיפולית העיקרית נובעת לא רק מאינסולין, אלא גם מ-C-פפטיד. מאחר שקיימים דיווחים המצביעים על כך שמתן תוך שרירי ארוך טווח של C-פפטיד לחולים עם סוכרת מסוג I למשך 3-4 חודשים מייצב את מהלך הסוכרת, משפר את תפקוד הכליות וגורם להתפתחות הפוכה של נוירופתיה סוכרתית. מנגנוני הפעולה של C-פפטיד טרם הובהרו, אך זוהה גירוי של Na ⁺ -K ⁺ -ATPase בצינוריות הכליה. מוצע כי טיפול באינסולין בשילוב עם C-פפטיד אפשרי.

המחקר נמשך על דרכי מתן אינסולין לא מסורתיות: תוך-רקטלי, בשאיפה, תוך-אפי, כגרגירי פולימר תת-עוריים הנתונים לפירוק ביולוגי, כמו גם יצירת מכשירים לשימוש אישי עם מערכת משוב.

יש לקוות שהמחקר הרציני הקיים בתחום זה יוביל בעתיד הקרוב לפתרון חיובי למשימה החשובה ביותר של שיפור רדיקלי של טיפול באינסולין עבור חולי סוכרת.

פעילות גופנית

במהלך פעילות גופנית, תהליכים מטבוליים שמטרתם לחדש את האנרגיה המושקעת מתעצמים בשרירים הפועלים. ישנה עלייה בניצול מצעי אנרגיה בצורת גליקוגן שריר, גלוקוז וחומצות שומן בהתאם לעצימות ולמשך הפעילות הגופנית. הוצאות האנרגיה במהלך פעילות גופנית אינטנסיבית אך קצרת טווח הנמשכת מספר דקות מתמלאות על ידי גליקוגן שריר. פעילות גופנית ארוכה יותר (40-60 דקות) ואינטנסיבית מלווה בעלייה בניצול הגלוקוז פי 30-40 בקירוב. עם עומסים ארוכים עוד יותר על השרירים, חומצות שומן הופכות למצע האנרגיה העיקרי, שכן לאחר 4 שעות עבודה, עתודות הגליקוגן בכבד פוחתות ב-75%.

רמת הגליקמיה במהלך עבודה אינטנסיבית של שרירים תלויה בשני תהליכים מנוגדים: קצב ניצול הגלוקוז על ידי השרירים והגורמים המבטיחים את כניסת הגלוקוז לדם. התפקיד העיקרי בשמירה על רמת גלוקוז תקינה בדם של אנשים בריאים ממלא גלוקונאוגנזה מוגברת, גלוקוגנוליזה, הפעלת מערכת הסימפתטית-אדרנלית והורמונים נגד-אינסולריים. במקרה זה, הפרשת האינסולין מופחתת מעט. אצל חולי סוכרת, תגובת הגוף לפעילות גופנית עשויה להשתנות בהתאם לרמת הגליקמיה ההתחלתית, המשקפת את מידת הפיצוי של סוכרת. אם רמת הסוכר בדם לא עלתה על 16.7 מילימול/ליטר (300 מ"ג%), אז פעילות גופנית גורמת לירידה בגליקמיה, במיוחד אצל אלו המתאמנים באופן קבוע, ולירידה בצורך באינסולין ב-30-40%. אצל אחד הרצים בסגנון חופשי, ריצה יומית של 25 ק"מ תרמה לירידה בדלדול האינסולין שקיבל בעבר (30 יחידות), ומאוחר יותר - לביטולו המוחלט. עם זאת, יש לזכור כי חידוש חלקי של הוצאות אנרגיה, כלומר צריכה לא מספקת ובלתי צפויה של פחמימות עם מזון לפני פעילות גופנית עם מינון אינסולין ללא שינוי, עלול לגרום למצב היפוגליקמי עם היפרגליקמיה וקיטואצידוזיס לאחר מכן.

בחולים עם סוכרת לא מפוצה, אם רמת הגליקמיה ההתחלתית עולה על 19.4 mmol/l (350 mg%), פעילות גופנית גורמת להפעלת הורמונים אנטי-אינסולריים ולהגברת הליפוליזה, מכיוון שחומצות שומן חופשיות הופכות למצע האנרגיה העיקרי לשרירים הפועלים (בתנאים של מחסור באינסולין). ליפוליזה מוגברת מקדמת גם קטוגנזה, ולכן קטואצידוזיס מתרחשת לעיתים קרובות במהלך פעילות גופנית בחולים שאינם מפוצים כראוי עם סוכרת מסוג 1. נתוני הספרות הזמינים על תפקיד משך הפעילות הגופנית ועוצמתה במהלך סוכרת מצביעים על עלייה בסבילות לגלוקוז עקב עלייה ברגישות של רקמות תלויות באינסולין לפעולת אינסולין אקסוגני או אנדוגני, דבר שעשוי להיות קשור לעלייה או הפעלה של קולטני אינסולין. עם זאת, התלות ההדדית בין ההשפעה של פעילות גופנית על הורדת הסוכר, הנגרמת על ידי עלייה בהוצאת האנרגיה של הגוף, מינון האינסולין הנדרש ומידת חידוש האנרגיה המתאים עקב פחמימות תזונתיות, לא קיבלה ביטוי כמותי ברור. מצב זה דורש גישה זהירה לשימוש בפעילות גופנית בטיפול בסוכרת, במיוחד מסוג I.

הוצאת אנרגיה במהלך סוגים שונים של פעילות גופנית

סוג עומס	הוצאת אנרגיה, קק"ל/שעה	סוג עומס	הוצאת אנרגיה, קק"ל/שעה
מצב מנוחה: שכיבה בעמידה במהלך הארוחות הליכה במהירות של 4 קמ"ש ללכת במורד הגבעה נהיגה במכונית משחק כדורעף בָּאוּלִינְג רכיבה על אופניים במהירות של 9 קמ"ש	60 84 84 216 312 169 210 264 270	שחייה במהירות של 18 מטר/דקה ריקודים עבודות גינון משחק טניס סקִי עבודות נגרות חופרים את האדמה מבחן מאסטר דו-שלבי הַקפָּצָה	300 330 336 426 594 438 480 492 300

חשוב לזכור כי האינדיקציות לפעילות גופנית מוגברת תלויות לא רק במידת הפיצוי על הסוכרת, אלא גם במחלות וסיבוכים נלווים. לפיכך, רטינופתיה סוכרתית, במיוחד פרוליפרטיבית, היא התווית נגד, שכן פעילות גופנית, הגורמת לעלייה בלחץ הדם, יכולה לתרום להתקדמותה (דימומים, היפרדות רשתית). בחולים עם נפרופתיה סוכרתית, חלבון בשתן עולה, מה שיכול גם להשפיע לרעה על מהלך המחלה. בחולים עם סוכרת מסוג II, נוכחות האינדיקציות והתוויות נגד לפעילות גופנית תלויה במחלות נלוות של מערכת הלב וכלי הדם. בהיעדר התוויות נגד לשימוש בפעילות גופנית כאמצעי טיפולי נוסף, יש צורך להגדיל את צריכת הפחמימות או להפחית את מינון האינסולין לפני הפעילות הגופנית. יש לזכור כי מתן תת עורי של התרופה על פני אזור השרירים הפועלים מלווה בהאצה משמעותית של ספיגתה.

פיטותרפיה לסוכרת

בטיפול בסוכרת משתמשים גם בתכשירים צמחיים, שהם מרתחים, למשל, מעלי אוכמניות, ותמיסות של צמחי מרפא שונים: זמניה, ג'ינסנג, אלואתרוקוקוס. ערכות צמחים רשמיות - ארפאזין ומירפאזין, המיוצרות בארצנו ומשמשות בצורת מרתח, גם הן נותנות השפעה טובה.

ארפאזטין מכיל: אוכמניות (נצרים) - 0.2 גרם, שעועית (תרמילים) - 0.2 גרם, שורשים (זמניה) - 0.15 גרם, עשב סוס (עשב) - 0.1 גרם, פרחי קמומיל - 0.1 גרם.

פיטותרפיה יכולה לשמש רק כשיטה נוספת בנוסף לסוג הטיפול העיקרי בסוכרת.

טיפול בחולי סוכרת במהלך התערבות כירורגית

נכון לעכשיו, מחלה זו אינה מהווה התווית נגד לניתוחים כלשהם. מספר חולי הסוכרת במרפאות כירורגיות הוא 1.5-6.4% מכלל החולים הזקוקים להתערבות כירורגית. לפני ניתוחים מתוכננים, יש צורך בפיצוי על סוכרת, כאשר הקריטריונים לכך הם סילוק קטואצידוזיס, מצבים היפוגליקמיים, עלייה ברמות הגליקמיה במהלך היום ללא יותר מ-180-200 מ"ג% (10-11.1 מילימול/ליטר), היעדר גלוקוזוריה או ירידה שלה ל-1%. בנוסף, מווסתים הפרעות במטבוליזם של מים-אלקטרוליטים (התייבשות או אגירת נוזלים ושינויים בתכולת האשלגן בסרום הדם), מאזן חומצה-בסיס (נוכחות חמצת מטבולית). יש להקדיש תשומת לב מיוחדת בהכנה לניתוח לחיסול אי ספיקת לב, ריאות וכליות. אי ספיקת לב ואוטם שריר הלב הם הסיבוכים הנפוצים ביותר במהלך הניתוח ובתקופה שלאחר הניתוח, המהווים 9% ו-0.7% בהתאמה. ההכנה לפני הניתוח כוללת שימוש בגליקוזידים לבביים, משתנים, תרופות להורדת לחץ דם ומרחיבי כלי דם. תיקון אי ספיקת כליות כולל טיפול אנטיבקטריאלי בנוכחות דלקת בדרכי השתן, שימוש בתרופות להורדת לחץ דם וטיפול בדיאטה. מצב מערכות קרישת הדם ונוגדי הקרישה ממלא גם הוא תפקיד משמעותי בהכנה לניתוח. תסמונת היפר-קרישה נצפית לעיתים קרובות בחולים עם אוטם שריר הלב, דלקת כיס מרה ונמק סוכרתי, מה שמוביל לצורך בתרופות נוגדות קרישה ישירות ועקיפות. פיצוי על סוכרת בתקופה שלפני הניתוח ניתן להשיג באמצעות דיאטה, סולפונמידים או אינסולין קצר או ארוך טווח. האינדיקציות להתערבות כירורגית, בחירת הרדמה וטקטיקות טיפול לחולים נקבעות על ידי מועצת מומחים, הכוללת מנתח, מרדים, מטפל ואנדוקרינולוג.

אם ההתערבות הכירורגית אינה מפריעה לצריכת מזון ותרופות בתקופה שלאחר הניתוח או שההגבלות הן קצרות טווח, ניתן לבצע את ההתערבות הכירורגית המתוכננת על רקע דיאטה (אם רמת הגליקמיה במהלך היום אינה עולה על 11.1 מילימול/ליטר - 200 מ"ג% - ואין חמצת קטוטית) או תרופות היפוגליקמיות, כאשר פיצוי על סוכרת מושג על ידי מינונים בינוניים של תרופות סולפונמיד. אם המינונים הגבוהים ביותר המותרים נחוצים לפיצוי, ורמת הסוכר בדם בצום עולה על 150 מ"ג% (8.3 מילימול/ליטר), יש להעביר את המטופל לאינסולין או להוסיף אותו לטיפול פומי.

ניתוחים קלים טראומטיים מבוצעים על רקע טיפול תזונתי או טיפול בתרופות סולפנילאמיד (SP). המטופלים מנותחים בבוקר על קיבה ריקה. המטופלים נוטלים תרופות סולפנילאמיד לאחר הניתוח במינונים רגילים עם אוכל. ביגואנידים אינם נלקחים כהכנה לניתוח ובתקופה שלאחר הניתוח. לא נמצאו הבדלים משמעותיים במהלך התקופה שלאחר הניתוח ובפרופיל הגליקמי במטופלים שנותחו על רקע טיפול תזונתי או שימוש בתרופות סולפנילאמיד, אינסולין.

יש להעביר את כל החולים בסוכרת מסוג I, כמו גם סוכרת מסוג II (במקרה של ניתוחי בטן והתוויות נגד לצריכת מזון בתקופה שלאחר הניתוח) לאינסולין קצר טווח לפני הניתוח. בניתוחים מתוכננים, רמת הגליקמיה הבסיסית צריכה להיות 6.5-8.4 מילימול/ליטר, ורמת הגלוקוז הגבוהה ביותר בדם נימי לא צריכה לעלות על 11.1 מילימול/ליטר. פיצוי על מטבוליזם הפחמימות במהלך ואחרי הניתוח מושג על ידי מתן טפטוף תוך ורידי של אינסולין עם גלוקוז ואשלגן כלורי.

כמות הגלוקוז הכוללת ליום צריכה להיות 120-150 גרם. ריכוז הגלוקוז בתמיסה הניתנת נקבע על פי נפח הנוזל המומלץ בכל מקרה ספציפי.

דוגמה לחישוב: כמות הגלוקוז שאמורה להינתן במהלך היום (לדוגמה, 120 גרם) ומינון האינסולין היומי (48 יחידות) מחולקים ב-24 שעות כדי לקבל את כמות הגלוקוז והאינסולין שיש לתת לווריד בכל שעה, כלומר עבור הדוגמה שנבחרה - 5 גרם/שעה של גלוקוז ו-2 יחידות/שעה של אינסולין.

מכיוון שהניתוח גורם לתגובת לחץ אצל המטופל, הכוללת אדרנלין, קורטיזול, STH וגלוקגון, התורמים לעלייה ברמות הגליקמיה עקב דיכוי ניצול הגלוקוז על ידי רקמות תלויות אינסולין, עלייה בגלוקונאוגנזה וגליקוגנוליזה בכבד, כמות הגלוקוז הניתנת (120-150 גרם) מספיקה כדי למנוע אפקט היפוגליקמי מוגזם של המינון היומי הרגיל של אינסולין. רמת הגליקמיה מנוטרת כל 3 שעות, ובמידת הצורך, כמות האינסולין או הגלוקוז הניתנת תוך ורידי בטפטוף משתנה. מתן תוך ורידי של אינסולין וגלוקוז במהלך הניתוח אינו מלווה בתנודות גדולות ברמות הגליקמיה במהלך היום ואינו גורם לעמידות לאינסולין, וזהו יתרון של שיטה זו. שיטת הטיפול המתוארת משמשת גם בתקופה שלאחר הניתוח עד שהמטופל רשאי לאכול דרך הפה. לאחר מכן, הוא מועבר למשטר של מתן תת עורי של אינסולין פשוט או ממושך.

בנוכחות תהליכים מוגלתיים, לא תמיד ניתן להשיג פיצוי מלא של סוכרת עקב עמידות בולטת לאינסולין ושיכרון. במקרה זה, ניתן לבצע ניתוח ברמת גליקמיה העולה על 13.9 מילימול/ליטר (250 מ"ג%), ואפילו בנוכחות קטואצידוזיס. שיטת מתן האינסולין צריכה להיות תוך ורידית. ככלל, לאחר ניתוח המסייע בהסרת מקור הזיהום המוגלתי מהגוף ושימוש באנטיביוטיקה, הצורך היומי באינסולין מצטמצם משמעותית וקטואצידוזיס נעלמת. בהתחשב בסיכון להיפוגליקמיה, יש צורך להמשיך ולבדוק את רמת הסוכר בדם כל 2-3 שעות במשך 3-5 ימים לאחר הניתוח.

בשנים האחרונות, תערובת סטנדרטית של גלוקוז-אשלגן-אינסולין (GKI) שהוצעה על ידי אלברט ותומאס עבור חולי סוכרת מסוג I ו-II משמשת בכירורגיה בחו"ל למתן אינסולין בטפטוף תוך ורידי. היא מורכבת מ-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 10%, 15 יחידות של אינסולין קצר פעולה ו-10 מ"ל/מול (7.5 מ"ל של תמיסת 10%) של אשלגן כלורי. יחס האינסולין/גלוקוז הוא 0.3 יחידות/גרם.

עירוי של תמיסה זו מתחיל מיד לפני הניתוח ונמשך 5 שעות. קצב מתן GKI הוא 100 מ"ל/שעה. רמת הגלוקוז הבסיסית צריכה להיות 6.5-11.1 מילימול/ליטר. כאשר ניתנת גרסה זו של התערובת, המטופל מקבל 3 יחידות של אינסולין ו-10 גרם גלוקוז לשעה. אם רמת הגלוקוז הבסיסית עולה על 11.1 מילימול/ליטר, כמות האינסולין שנוספה לתערובת עולה ל-20 יחידות, ואם הגליקמיה הבסיסית יורדת ל-<6.5 מילימול/ליטר, היא מופחתת ל-10 יחידות. עם וריאציות אלו, כמות האינסולין הניתנת דרך הווריד היא 4 ו-2 יחידות לכל 10 גרם גלוקוז, בהתאמה. אם נדרש עירוי GKI ארוך טווח, ניתן לשנות את מינון האינסולין הנוסף או את ריכוז הגלוקוז.

בנוסף לרמת הגליקמיה הראשונית, עמידות לאינסולין הנצפית במצבים ומחלות מסוימים עשויה להשפיע על הצורך באינסולין במהלך הניתוח. אם בסוכרת לא מסובכת הצורך באינסולין, המתבטא ביחס אינסולין/גלוקוז, הוא 0.3 יחידות/גרם, אז במחלות כבד נלוות ובהשמנת יתר משמעותית הוא עולה ל-0.4 יחידות/גרם. העלייה הגדולה ביותר בדרישת האינסולין נצפית בזיהום חמור, במצבים של ספיגה ועל רקע טיפול בסטרואידים והיא 0.5-0.8 יחידות/גרם. לכן, ניתן להגדיל את מינון האינסולין הנוסף ל-GKI מ-15 יחידות, בנוכחות מצבים שונים של עמידות לאינסולין, ל-140 יחידות.

התערבויות כירורגיות דחופות הקשורות למגבלת זמן קפדנית להכנה טרום ניתוחית תמיד גורמות לקשיים גדולים בפיצוי על סוכרת. לפני הניתוח, יש צורך לבדוק את רמת הסוכר בדם, תכולת האצטון בשתן, ואם המטופל בהכרה, לקבוע את מינון האינסולין הניתן. בנוכחות קטואצידוזיס, חשוב לקבוע את דרגת ההתייבשות (מספר ההמטוקריט), לקבוע את רמת האשלגן והנתרן בדם (אפשרות להיפר-אוסמולריות) ולבחון מדדי המוסטאזיס. טקטיקות הטיפול במצב זה במהלך ההכנה לניתוח דחוף והניתוח עצמו זהות לאלו במהלך חמצת ותרדמת סוכרתית. בהיעדר קטואצידוזיס ולחץ דם תקין, ניתן לתת אינסולין תוך שרירי (20 יחידות בבת אחת), ולאחר מכן תוך ורידי כל שעה ב-6-8 יחידות למשך 4-5 שעות תחת שליטה של רמת הגליקמיה. גלוקוז ניתן תוך ורידי במינונים של 5-7.5 גרם/שעה בצורת תמיסות 5-10-20% בהתאם לנפח הנוזל היומי הנדרש למתן. רמות גליקמיות מנוטרות כל 2-3 שעות. מינון האינסולין מופחת ל-1.5-3 יחידות לשעה כאשר רמות הסוכר בדם יורדות ל-11.1 מילימול/ליטר (200 מ"ג%) או פחות. מכיוון שאינסולין נספג חלקית על משטחי הפוליוויניל כלוריד והזכוכית של המערכת המשמשת למתן תוך ורידי (25-50%), מוסיפים 7 מ"ל של תמיסת אלבומין 10% כדי למנוע ספיחה עבור כל 500 מ"ל של תמיסה או שמינון האינסולין הניתן עולה ב-50%. כדי למנוע היפוקלמיה, אשלגן כלורי מנוהל תוך ורידי בקצב של 0.5 גרם/שעה למשך 3-4 שעות. בתקופה שלאחר הניתוח (אם יש צורך), המטופל מועבר לתזונה דרך הפה ולמתן תת עורי של אינסולין קצר טווח וארוך טווח.

סיבוכים הנגרמים כתוצאה ממתן אינסולין

סיבוכים הנגרמים כתוצאה ממתן אינסולין כוללים: היפוגליקמיה, תגובות אלרגיות, עמידות לאינסולין, ליפודיסטרופיה לאחר הזרקת אינסולין.

היפוגליקמיה היא מצב המתפתח בחולי סוכרת כאשר רמת הגליקמיה יורדת מתחת ל-50 מ"ג% (2.78 מילימול/ליטר) או כאשר היא יורדת במהירות רבה עם ערכים תקינים או אפילו גבוהים. תצפיות קליניות מצביעות על כך שהיפוגליקמיה יחסית כזו אפשרית כאשר המטופלים חשים טוב עם גליקמיה גבוהה. ירידה ברמתה לנורמה מובילה להידרדרות במצב: כאב ראש, סחרחורת, חולשה. ידוע כי חולים עם סוכרת לא יציבה, עם מצבי היפוגליקמיה תכופים, מפתחים הסתגלות לסוכר נמוך בדם. האפשרות להיפוגליקמיה עם גליקמיה תקינה מאושרת על ידי היעלמות מהירה של התסמינים לאחר הכנסת גלוקוז. היפוגליקמיה יכולה להיגרם מגורמים שונים: הפרה של משטר תזונה, פעילות גופנית, התפתחות חדירת כבד שומני, הידרדרות במצב התפקודי של הכליות, מנת יתר של אינסולין. היפוגליקמיה מסוכנת במיוחד בחולים עם מחלת לב איסכמית ומחלת מוח. היא עלולה לגרום לאוטם שריר הלב או לאובדן כלי דם. בנוסף, מצבים אלה תורמים להתקדמות של מיקרואנגיופתיות, להופעת דימומים טריים ברשתית ולחדירה שומנית לכבד. היפוגליקמיה תכופה מובילה לעיתים לנזק אורגני למערכת העצבים המרכזית. לכן, מניעת היפוגליקמיה חשובה מאוד לחייו של חולה סוכרת. כדי למנוע אותן בחולים עם טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים והמוחיים, הקריטריונים לפיצוי על סוכרת צריכים להיות פחות מחמירים: גליקמיה בצום לא נמוכה מ-100 מ"ג% (5.55 מילימול/ליטר), תנודות במהלך היום - 100-200 מ"ג% (5.55-11.1 מילימול/ליטר). היפוגליקמיה קלה מסולקת על ידי נטילת פחמימות קלות לעיכול (סוכר, דבש, ריבה). במקרים חמורים, יש צורך במתן עירויים תוך ורידיים של עד 50 מ"ל של תמיסת גלוקוז 40%, לעיתים חוזרות ונשנות, זריקות תוך שריריות של 1 מ"ג גלוקגון או אדרנלין (תמיסת 0.1% - 1 מ"ל).

היפרגליקמיה פוסט-היפוגליקמית (תופעת סומוגי). חולים בסוכרת מסוג 1, במיוחד כאשר מטופלים במינונים גבוהים של אינסולין, סובלים מאצטונוריה ורמות סוכר גבוהות בדם בצום. ניסיונות להגדיל את מינון האינסולין אינם מבטלים את ההיפרגליקמיה. למרות דה-קומפצינס של סוכרת, החולים עולים בהדרגה במשקל. מחקר של גלוקוזוריה יומית ומנותית מצביע על היעדר סוכר בשתן בחלק מהמנות הליליות ועל נוכחות אצטון וסוכר בשתן באחרות. סימנים אלה מאפשרים אבחון היפרגליקמיה פוסט-גליקמית, המתפתחת כתוצאה ממנת יתר של אינסולין. היפוגליקמיה, המתפתחת בתדירות גבוהה יותר בלילה, גורמת לשחרור מפצה של קטכולאמינים, גלוקגון וקורטיזול, אשר מגבירים בחדות ליפוליזה ומקדמים קטוגנזה ועלייה ברמת הסוכר בדם. אם יש חשד לתופעת סומוגי, יש צורך להפחית את מינון האינסולין הניתן (בדרך כלל בערב) ב-10-20%, ויותר במידת הצורך.

אפקט סומוגי נבדל מתופעת ה"שחר", הנצפית לא רק בחולי סוכרת, אלא גם אצל אנשים בריאים ומתבטאת בהיפרגליקמיה בבוקר. מקורה נובע מהפרשת יתר של הורמון גדילה בלילה ולפני עלות השחר (בין השעות 2 ל-8 לפנות בוקר). שלא כמו תופעת סומוגי, היפרגליקמיה בבוקר אינה קודמת להיפוגליקמיה. תופעת ה"שחר" יכולה להופיע גם בחולים עם סוכרת מסוג I וגם מסוג II (על רקע טיפול תזונתי או טיפול בתרופות היפוגליקמיות).

תגובות אלרגיות למתן אינסולין יכולות להיות מקומיות וכלליות. הראשונות כוללות הופעת היפרמיה ודחיסה באתר מתן האינסולין, שיכולות להימשך בין מספר שעות למספר חודשים. תגובה כללית מתבטאת בצורה של פריחה כללית של אורטיקריה, חולשה, גירוד, בצקת, הפרעות במערכת העיכול ועלייה בטמפרטורת הגוף. אם קיימת אלרגיה, יש לרשום טיפול אנטי-היסטמיני, לשנות את סוג האינסולין ולרשום מונופיק, תכשירים חד-רכיביים של אינסולין חזיר או אנושי. ניתן לרשום פרדניזולון במינון של 30-60 מ"ג כל יומיים (במקרים חמורים) למשך 2-3 שבועות עם הפסקה הדרגתית.

ליפודיסטרופיות לאחר הזרקת אינסולין מתרחשות ב-10-60% מהמטופלים המקבלים את התרופה ומתפתחות בעיקר אצל נשים. הן מתרחשות במהלך טיפול בכל סוגי האינסולין, ללא קשר למינון התרופה, פיצוי או דה-קומפסנס של סוכרת, לרוב לאחר מספר חודשים או שנים של טיפול באינסולין. במקביל, תוארו מקרים שהופיעו לאחר מספר שבועות של טיפול באינסולין. ליפודיסטרופיות מתרחשות בצורה היפרטרופית (היווצרות שומן מוגברת ברקמת השומן התת עורית באתר ההזרקה), אך לרוב - בצורה של ניוון שומן (צורה אטרופית).

ליפואטרופיה אינה רק פגם קוסמטי. היא מובילה לספיגת אינסולין לקויה, כאב שמתגבר עם שינויים בלחץ הברומטרי. ישנן מספר תיאוריות של ליפודיסטרופיה, הרואות בהן תוצאה של גורם אחד או יותר: תגובה דלקתית, תגובה להרס מכני של תאים, איכות ירודה של תכשירי אינסולין (תערובת של ליפאז לבלב, פנול, תכונות אנטיגניות, pH נמוך), טמפרטורה נמוכה של התכשיר הניתן, חדירת אלכוהול לרקמה התת עורית. חלק מהחוקרים דבקים במושג הנוירוגני-דיסטרופי של ויסות מקומי לקוי של ליפוגנזה וליפוליזה, בעוד שאחרים מייחסים את התפקיד העיקרי למנגנוני חיסון. אינסולין חזירי מטוהר מאוד (מונו-רכיבי) ובמיוחד אינסולין אנושי נותנים השפעה טובה. משך הטיפול תלוי בגודל, בשכיחות הליפודיסטרופיה ובהשפעת הטיפול. במניעת ליפודיסטרופיה, יש חשיבות רבה לשנות את אתרי ההזרקה של אינסולין (חלק מהמחברים מציעים להשתמש בסרטים מיוחדים עם חורים מנוקבים), כדי להפחית גירויים מכניים, תרמיים וכימיים במהלך מתן האינסולין (מתן אינסולין מחומם לטמפרטורת הגוף, מניעת חדירת אלכוהול אליו, עומק ומהירות מתן התרופה).

עמידות לאינסולין, כסיבוך של טיפול באינסולין, נגרמה עקב שימוש בתכשירי אינסולין מבקר מטוהרים בצורה גרועה, כאשר הדרישה היומית הגיעה לעיתים לכמה אלפי יחידות ביום. דבר זה אילץ את יצירתן של תכשירי אינסולין תעשייתיים המכילים 500 יחידות/מ"ל. הצורך הגבוה באינסולין נבע מרמת נוגדנים גבוהה לאינסולין מבקר ולרכיבים אחרים בלבלב. כיום, בעת שימוש באינסולין אנושי ואינסולין חזירי חד-רכיבי, עמידות לאינסולין נגרמת לרוב עקב פעולת הורמונים נוגדי אינסולין והיא זמנית בחולים עם סוכרת מסוג I. סוג זה של עמידות לאינסולין נצפה במצבי לחץ (ניתוח, טראומה, מחלות זיהומיות חריפות, אוטם שריר הלב, חמצת קטוטית, תרדמת סוכרתית), וכן במהלך הריון.

עמידות אימונולוגית לאינסולין עשויה להופיע במצבים ומחלות נדירים אפילו על רקע מתן אינסולין אנושי. היא עשויה להיגרם מפגמים ברמות הפרה-קולטן (נוגדנים למולקולת האינסולין) והקולטן (נוגדנים לקולטני אינסולין). עמידות לאינסולין הנגרמת על ידי היווצרות נוגדנים לאינסולין מתרחשת ב-0.01% מחולי סוכרת מסוג 1, המטופלים לאורך זמן באינסולין, אך עשויה להתפתח גם מספר חודשים לאחר תחילת הטיפול באינסולין.

במקרים מסוימים, עם רמות גבוהות של נוגדנים לאינסולין, ניתן לבטל את ההיפרגליקמיה הגוברת רק על ידי מתן 200 עד 500 יחידות אינסולין ביום. במצב זה, מומלץ להשתמש באינסולין סולפט, שאליו לקולטני אינסולין יש זיקה גבוהה יותר בהשוואה לנוגדנים לאינסולין. לעיתים עמידות לאינסולין מקבלת אופי גלי, כלומר היפרגליקמיה מוחלפת בתגובות היפוגליקמיות קשות תוך מספר ימים (כתוצאה מקרע הקשר בין אינסולין לנוגדנים).

עמידות אמיתית לאינסולין יכולה להופיע באקנטוזיס ניגריקנס, ליפודיסטרופיה כללית וחלקית, כאשר הסיבה היא היווצרות נוגדנים לקולטני אינסולין. גלוקוקורטיקואידים משמשים לטיפול בעמידות אימונולוגית לאינסולין במינונים של 60-100 מ"ג פרדניזולון ליום. השפעת הטיפול מתבטאת לא לפני 48 שעות מתחילת הטיפול.

סיבה נוספת לעמידות לאינסולין היא פירוק או ספיגה לקויה של אינסולין. במקרה זה, עם פעילות פרוטאז מוגברת, מתן תת עורי של מינונים גדולים של אינסולין אינו משפיע על הורדת סוכר עקב פירוק האינסולין. יחד עם זאת, מתן תוך ורידי של אינסולין משפיע במינונים רגילים. ספיגה לקויה של אינסולין יכולה להיגרם עקב חדירות, אספקת דם לקויה באזורי הזרקת האינסולין ונוכחות של ליפודיסטרופיה. שינויים תכופים באתרי מתן תת עורי מומלצים כאמצעי מניעה נגד ספיגה לקויה של אינסולין.

במקרה של עמידות לאינסולין הקשורה לייצור מוגזם של הורמון סומטוטרופי, גלוקוקורטיקואידים והורמונים נוגדי-אינסולריים אחרים, יש צורך לטפל במחלה הבסיסית.

בצקת אינסולין. בחולים עם סוכרת מסוג 1, נצפית אצירת נוזלים בתחילת הטיפול באינסולין או במהלך מתן מינונים גדולים של התרופה, הנגרמת על ידי ירידה משמעותית בגלוקוזוריה וכתוצאה מכך, אובדן נוזלים, כמו גם מהשפעה ישירה של אינסולין על ספיגה חוזרת של נתרן בצינוריות הכליה. עם ירידה במינון, הבצקת בדרך כלל נעלמת.

פגיעה בראייה. טיפול באינסולין גורם לעיתים לשינוי בשבירה עקב עיוות של עקמומיות העדשה. בסוכרת לא מפוצה והיפרגליקמיה גבוהה, הצטברות סורביטול בעדשה עם אגירת נוזלים לאחר מכן תורמת להתפתחות קוצר ראייה או מחלישה את ההיפראופיה. לאחר ירידה ברמת הגליקמיה תחת השפעת האינסולין, הנפיחות של העדשה פוחתת, ולאחר זמן מה, השבירה חוזרת לערכים הקודמים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

טיפול בסיבוכי סוכרת

מניעה וטיפול בסיבוכי סוכרת מורכבים בעיקר מפיצוי מקסימלי של סוכרת עם ירידה ברמת הגליקמיה במהלך היום ל-10-11.1 מילימול/ליטר (180-200 מ"ג%) על ידי זריקות מרובות של אינסולין קצר פעולה או מתן 2-3 פעמים של אינסולין ממושך בשילוב עם אינסולין קצר פעולה בסוכרת מסוג 1, או על ידי טיפול דיאטתי שמטרתו לנרמל את משקל הגוף, או שילוב של טיפול דיאטתי, אם אינו יעיל, עם תרופות היפוגליקמיות דרך הפה. הנטייה לרשום אינסולין לחולים עם סוכרת מסוג 2 לצורך טיפול ברטינופתיה ונוירופתיה סוכרתית אינה מבוססת, מכיוון שהתסמונות הקליניות שצוינו מתפתחות ברקמות שאינן תלויות באינסולין, והכנסת אינסולין תורמת להשמנת יתר, מצבים היפוגליקמיים (המעוררים הופעת דימומים ברטינופתיה) ועמידות לאינסולין.

טיפול בנוירופתיה סוכרתית

במקרה של תסמונת כאב חמורה, נקבעים משככי כאבים ותרופות הרגעה. במקרים מסוימים, יש צורך לפנות לפרומדול ולפנטופון. השפעה טובה מושגת על ידי שימוש בוויטמין B12, חומצה אסקורבית, דיפנין, התרופה המטבולית דיפרומוניום בזריקות או טבליות. ניסויים קליניים של סורביניל והאנלוג המקומי שלו - איזודיבוט, המשמשים בטבליות של 0.5 גרם עד 3 פעמים ביום, מאפשרים לנו לקוות לפעולה מוצלחת של טיפול פתוגנטי. במקביל, מומלץ להשתמש בהליכים פיזיותרפיים.

בנוכחות תסמונות קליניות האופייניות לנוירופתיה וגטיבית (אוטונומית), נעשה שימוש באמצעים טיפוליים נוספים. בטיפול בהיפוטנסיה אורתוסטטית, נעשה שימוש בתרופות מינרלוקורטיקואידיות: DOXA בזריקות, פלואורוהידרוקורטיזון במינונים של 0.0001-0.0004 גרם ליום. חבישת הרגליים בתחבושת אלסטית להפחתת נפח הדם הוורידי נותנת השפעה טובה.

בגסטרופתיה משתמשים בכולינומימטיקה, מעכבי כולין אסטראז ומטוקלופרמיד, אשר מגבירים את הטונוס והפעילות המוטורית של השרירים החלקים של הקיבה ובעלי השפעה אנטי-אמטית. במקרים חמורים מבוצעת כריתה של הקיבה.

אטוניה של שלפוחית השתן משולבת לעיתים קרובות עם זיהום בדרכי השתן העולות, לכן הטיפול צריך לכלול אנטיביוטיקה בהתאם לרגישות הפלורה החיידקית. יש להימנע מצנתור של שלפוחית השתן. בטיפול נעשה שימוש בתרופות אנטיכולין אסטראז, ובמידת הצורך, נעשה שימוש בכריתה חלקית של שלפוחית השתן.

במקרה של נוירוארתרופתיה, שיטות הטיפול העיקריות הן מניעה והסרה של יבלות, טיפול בכיבים נוירוטרופיים ושימוש בנעליים אורטופדיות.

שיטה חדשה בטיפול בחולי סוכרת מסוג II היא שימוש באימון היפוקסי אינטרוולי. הטיפול מתבצע באמצעות היפוקסיקטור (מכשיר המספק אוויר עם תכולת חמצן מופחתת במרווחי זמן מסוימים לצורך שאיפה). בהדרגה, מספר המחזורים בכל טיפול עולה מ-3 ל-10. ההליך מתבצע מדי יום, מומלץ 15-20 טיפולים במהלך הטיפול.

מחקרים שנערכו הראו כי שימוש באימון היפוקסי אינטרוולים משפר משמעותית את המהלך הקליני של סוכרת, מפחית את הביטוי של נוירופתיה סוכרתית, משפיע לטובה על מדדים מטבוליים, דיפוזיה רקמתית, פרמטרים של המודינמיקה המרכזית והתוך-לבבית, תפקוד הובלת החמצן של הדם ומגביר את העמידות להיפוקסיה.

טיפול ברטינופתיה

טיפול ברטינופתיה, בנוסף לפיצוי על סוכרת, כולל חיסול הפרעות המורולוגיות, שימוש בתרופות להורדת יתר לחץ דם, תרופות להורדת שומנים בדם וטיפול בוויטמינים.

טיפול בלייזר משמש לחיסול הפרעות דימומיות.

בשלב שאינו מתרבויות, מומלץ טיפול בלייזר מוקדי כדי לחסל בצקת מקולרית. בשלב טרום-מתרבויות, מבוצעת פוטוקואגולציה פנטריתנית, ובשלב המתרבויות, פוטוקואגולציה פנטריתנית, ובמידת הצורך, כריתת ויטרקטומיה. בשלב האחרון, יש צורך בהפסקת הריון.

כדי למנוע את התקדמות התהליך, נעשה שימוש בטיפול נגד יתר לחץ דם (חוסמי ACE, סידן, חוסמי בטא סלקטיביים בשילוב עם משתנים), תרופות להורדת שומנים בדם בהתאם לאופי ההיפרליפידמיה, כמו גם ויטמיני B, חומצה אסקורבית ואסקורוטין.

ברטינופתיה מתפשטת, שיטת הטיפול העיקרית היא פוטוקואגולציה בלייזר, המסייעת בביטול נאווסקולריזציה, דימומים ברשתית ובמניעת היפרדות רשתית. אם מתרחש דימום בזגוגית, נעשה שימוש בניתוח ויטרקטומיה, כלומר, הסרתו והחלפתו בתמיסת מלח. ניתוח היפופיזקטומיה או החדרת איטריום רדיואקטיבי לתוך הסלה טורצ'יקה כמעט ולא משמשים לטיפול ברטינופתיה. הטיפול במחלה מתבצע במשותף עם רופא עיניים המפקח על המטופל כל שישה חודשים.

טיפול ומניעה של נפרופתיה סוכרתית

הטיפול בצורה הקלינית של נפרופתיה סוכרתית (DN) בשלבי נפרופתיה סוכרתית חמורה (פרוטאינוריה) ואי ספיקת כליות כרונית (אורמיה) מכוון לחסל יתר לחץ דם עורקי, הפרעות אלקטרוליטים, היפרליפידמיה, דלקת בדרכי השתן ולשפר את תפקוד הפרשת החנקן של הכליות.

שלב הנפרופתיה הסוכרתית החמורה מאופיין בהופעת פרוטאינוריה מעל 0.5 גרם/יום, מיקרואלבומינוריה מעל 300 מ"ג/יום, יתר לחץ דם עורקי, היפרליפידמיה ושילוב עם רטינופתיה סוכרתית, נוירופתיה ומחלת לב כלילית. הטיפול בשלב זה של נפרופתיה סוכרתית מכוון למניעת אי ספיקת כליות כרונית.

פיצוי על מטבוליזם של פחמימות

פיצוי מקסימלי על מטבוליזם הפחמימות בחולים עם סוכרת מסוג I מושג באמצעות טיפול אינטנסיבי באינסולין (זריקות מרובות של אינסולין קצר טווח) או שילוב של אינסולין ארוך טווח ואינסולין קצר טווח. חולים עם סוכרת מסוג II מועברים לגלופנורם או דיבוטין, ואם אין השפעה מספקת, לאינסולין או שילוב עם התרופות הנ"ל כדי לבטל את ההשפעה הנפרוטוקסית של תרופות סולפנילאמיד אחרות והמטבוליטים שלהן.

טיפול נגד יתר לחץ דם מאט את הירידה ב-SCF ומפחית חלבון בשתן. הם מנסים לשמור על לחץ דם ברמה שאינה עולה על 120/80 מ"מ כספית. לשם כך משתמשים במעכבי ACE (קפטופריל, אנלפריל, רמיפריל וכו'), חוסמי בטא קרדיוסלקטיביים, אנטגוניסטים של סידן (ניפדיטין, ורופמיל, ריודיפין וכו'), חוסמי אלפא (פראזוסין, דוקסאזוסין). היעיל ביותר נחשב לשילוב של קפטופריל או אנלפריל עם היפותיאזיד.

יתר לחץ דם עורקי בחולים נגרם בעיקר מהיפרבולמיה עקב אגירת נתרן, בקשר אליה טיפול מורכב כרוך בהגבלת מלח שולחן ל-3-5 גרם ליום, משתנים, בעיקר חוסכי אשלגן, מכיוון שנצפית לעיתים קרובות היפרקלמיה בחולים.

טיפול היפוליפידמי מסייע בהפחתת פרוטאינוריה ובהתקדמות התהליך הפתולוגי בכליות.

מאחר וסוגים שונים של היפרליפידמיה (היפרכולסטרולמיה, היפרטריגליצרידמיה וצורה מעורבת) נצפים ב-70-80% מהחולים, דיאטה היפוכולסטרולית משמשת בטיפול, כמו גם שרפים, חומצה ניקוטינית, סטטינים, פיברטים או שילוב שלהם.

דיאטה דלת חלבון כרוכה בהגבלת חלבון ל-0.8 גרם/ק"ג ממשקל הגוף. בנוכחות השמנת יתר - פעילות גופנית היפוקלורית ומתונה (אם מחלת לב איסכמית אינה נשללת).

סילוק דלקת בדרכי השתן. בהתחשב בשכיחות הגבוהה של דלקת שלפוחית השתן, פיאלונפריטיס אטיפית, בקטריאוריה אסימפטומטית, מומלץ לבצע מעת לעת בדיקת שתן כללית, ובמידת הצורך - לפי נצ'יפורנקו. בהתאם לנתוני תרבית השתן, יש לבצע טיפול אנטיבקטריאלי באופן קבוע. פיאלונפריטיס במקביל מחמירה את מצב התפקוד של הכליות ויכולה לגרום לדלקת כליות אינטרסטיציאלית.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

טיפול בשלב של אי ספיקת כליות כרונית (אורמיה)

התקדמות שלב החלבון בשתן (נפרופתיה סוכרתית חמורה) מובילה לאי ספיקת כליות כרונית. עלייה ברמת הקריאטינין בדם מ-120 ל-500 מיקרומול/ליטר מתאימה לשלב בתהליך שבו טיפול שמרני אפשרי.

פיצוי על חילוף החומרים של הפחמימות מסתבך בשל העובדה שחולים עלולים לחוות היפוגליקמיה עקב ירידה בצורך באינסולין, ירידה בפירוק האינסולין על ידי האנזים הכלייתי אינסולינאז, ועלייה במשך ובמחזור הדם של האינסולין הניתן. חולים עם סוכרת מסוג 1 מקבלים טיפול אינטנסיבי באינסולין עם ניטור תכוף של רמות הגליקמיה להפחתה בזמן של מינון האינסולין הנדרש.

• דיאטה דלת חלבון. מומלץ למטופלים להפחית את צריכת החלבון ל-0.6-0.8 גרם/ק"ג ממשקל הגוף ולהגדיל את תכולת הפחמימות בתזונה.
• טיפול נגד יתר לחץ דם. כל התרופות המשמשות לטיפול בשלב של נפרופתיה סוכרתית חמורה. מעכבי ACE משמשים כאשר רמת הקריאטינין אינה עולה על 300 מיקרומול/ליטר.
• תיקון היפרקלמיה. יש להוציא מזונות עשירים באשלגן מהתזונה. עם היפרקלמיה גבוהה, מנוהל אנטגוניסט - תמיסת גלוקונאט סידן 10%, וכן משתמשים בשרפי חילוף יונים. אם הגורם להיפרקלמיה הוא היפואלדוסטרוניזם היפורנינימי (עם לחץ דם נמוך), אז משתמשים בפלואורהידרוקורטיזון (קורטינף, פלורינפ) במינונים קטנים.
• טיפול בתסמונת נפרוטית. מצב זה מאופיין בפרוטאינוריה >3.5 גרם/יום, היפואלבומינמיה, בצקת והיפרליפידמיה. הטיפול כולל: עירוי של תמיסות אלבומין, פורוסמיד 0.6-1 גרם/יום, תרופות להורדת שומנים בדם.
• תיקון מטבוליזם זרחן-סידן. היפוקלצמיה (תוצאה של סינתזה מופחתת של ויטמין D3 _בכליות ) היא הגורם להיפר-פאראתירואידיזם משני ואוסטאודיסטרופיה כלייתית. הטיפול כולל תזונה עם זרחן מוגבל, הוספת תכשירי סידן וויטמין _D3.
• אנטרוספורציה בצורת פחמן פעיל, שרפי חילוף יונים, מיניסורב ואחרים משמשת להסרת מוצרים רעילים מהמעיים.
• טיפול באי ספיקת כליות כרונית בשלב הסופי. המודיאליזה או דיאליזה פריטונאלית נקבעות כאשר רמת ה-SCF יורדת ל-15 מ"ל/דקה ורמת הקריאטינין עולה ל-600 מיקרומול/ליטר ומעלה.
• השתלת כליה מסומנת כאשר רמת ה-SCF נמוכה מ-10 מ"ל/דקה ורמת הקריאטינין בדם גבוהה מ-500 מיקרומול/ליטר.

מניעת נפרופתיה סוכרתית

מאחר ששיטות מסורתיות לטיפול בסוכרת אינן מונעות את התקדמותה של נפרופתיה סוכרתית בשלביה הקליניים, קיים צורך למנוע נפרופתיה סוכרתית בשלביה הפרה-קליניים.

על פי הסיווג, שלושת השלבים הראשונים של נפרופתיה סוכרתית הם פרה-קליניים. אמצעי מניעה, בנוסף לפיצוי אידיאלי של מטבוליזם הפחמימות, כוללים נורמליזציה של המודינמיקה התוך-כלייתית (חיסול יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי) על ידי מתן מעכבי ACE במינונים קטנים, ובשלב III - חיסול היפרליפידמיה ומינוי תזונה עם תכולת חלבון שלא תעלה על 1 גרם/ק"ג ממשקל גוף.

לאחרונה, נמשך החיפוש אחר גורמים המונעים התפתחות של נפרופתיה סוכרתית בחולים עם סוכרת מסוג II. ידוע כי התמותה מאורמיה בקרב חולים עם סוכרת מסוג II נמוכה בסדר גודל מאשר בסוכרת מסוג I. ראוי לציין במיוחד את הדיווח של ל. ואהרה ואחרים (1996) לפיו עירוי תוך ורידי של C-פפטיד במינונים פיזיולוגיים למשך 1-3 שעות מנרמל את קצב הסינון הגלומרולרי בחולים עם סוכרת מסוג I, וזריקות תוך שריריות יומיות של L-פפטיד למשך 3-4 חודשים מייצבים את מהלך סוכרת מסוג I ומשפרים את תפקוד הכליות. נקבע כי C-פפטיד מגרה Na ⁺ -K ⁺ -ATPase בצינוריות הכליה. ייתכן של-C-פפטיד יש תכונה מגנה ביחס לנפרופתיה סוכרתית, בהתחשב בכך שההבדל הפתופיזיולוגי העיקרי בין סוכרת מסוג I לסוכרת מסוג II הוא היעדר מעשי של C-פפטיד.

טיפול בנקרוביוזיס ליפואידיקה

התוצאות הטובות ביותר הושגו במתן תת עורי של תרופות גלוקוקורטיקואידים לאזור הגובל באזור הפגוע או באמצעות אלקטרופורזה ופונופורזה עם הידרוקורטיזון סוקצינט. יעיל גם הוא שילוב של דיפירידמול 0.0025 גרם 3-4 פעמים ביום עם אספירין, המסייע לעכב צבירת טסיות דם ויצירת מיקרותרומבי. באופן מקומי, משתמשים בקרמים עם תמיסת דימקסין 70% ואינסולין. במקרה של זיהום כיב, משתמשים באנטיביוטיקה.

מניעה וטיפול במחלות לב

ראשית, מניעת נזק ללב מורכבת מפיצוי מקסימלי על סוכרת עם ירידה ברמת הגליקמיה לרמה שאינה עולה על 11.1 מילימול/ליטר (200 מ"ג%) במהלך היום, על ידי זריקות מרובות של מינונים קטנים של אינסולין או מתן כפול של אינסולין ממושך לסוכרת מסוג 1.

נתוני הספרות מצביעים על כך שפיצוי טוב על סוכרת משפר את היכולת התפקודית של שריר הלב על ידי נרמול תהליכים מטבוליים בשריר הלב. יחד עם זאת, יש צורך להימנע ממנת יתר כרונית של אינסולין, הגורמת להיפר-אינסולינמיה. במניעה ובאזהרה מפני טרשת עורקים כלילית, גם סילוק גורמי סיכון כמו יתר לחץ דם והיפרגליקמיה משחק תפקיד. שניהם בולטים יותר בחולים עם השמנת יתר, ולכן הגבלת צריכת הקלוריות היומית של מזון משחקת תפקיד מרכזי בסילוק גורמי סיכון נוספים אלה לטרשת עורקים.

לחץ דם מוגבר בחולי סוכרת נגרם בשילוב עם יתר לחץ דם או נפרופתיה סוכרתית, ולכן לטקטיקות הטיפול יש כמה מוזרויות. חולים חווים לעיתים קרובות אצירת נתרן בגוף והיפר-וולמיה הנגרמת על ידי הפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין, היפר-אוסמולריות בפלזמה או מתן אינסולין (אצל חולים עם סוכרת מסוג 1).

כידוע, תחת השפעת פעילות מוגברת של רנין בפלזמה, גדלה היווצרות אנגיוטנסין I, כמו גם אנגיוטנסין II בהשתתפות אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE). לאנגיוטנסין II יש השפעה כפולה - הן כיווץ כלי דם והן מגרה את הפרשת האלדוסטרון. לכן, בשילוב של סוכרת ויתר לחץ דם, נעשה שימוש נרחב בתרופות החוסמות ACE (קפטופריל, אנלפריל, ליזינופריל, רמיפריל, פירינדפריל וכו'). בנוסף לאנטגוניסטים של ACE, משתמשים גם בחוסמי קולטני אנגיוטנסין II (לוסרטן, אפרובל).

בנוכחות טכיקרדיה או הפרעות קצב לב ביתר לחץ דם, משתמשים בחוסמי אדרנובטא סלקטיביים (אטנולול, מטופרולול, קורדנום, ביסופרולול וכו'). לא מומלץ לרשום תרופות אלו לחולים עם סוכרת עם נטייה להיפוגליקמיה, מכיוון שהן מעכבות את התגובה הסימפתוטרדנרלית להיפוגליקמיה, שהיא הביטוי הקליני העיקרי של היפוגליקמיה.

ההשפעה ההיפוטנסיבית של אנטגוניסטים לסידן נובעת מההשפעה המרגיעה על המיופיברילים של העורקים וירידה בהתנגדות של כלי הדם ההיקפיים. בנוסף, תרופות אלו משפרות את זרימת הדם הכליליים, כלומר, יש להן השפעה אנטי-אנגינלית בנוכחות מחלת לב כלילית.

בטיפול בחולים משתמשים בחוסמי סידן סלקטיביים מקבוצות וראפמיל (איזופטין), ניפדיפין (קורינפאר) ודילטיאזם (נורבסק), שאינם משפיעים באופן משמעותי על חילוף החומרים של פחמימות.

בהיעדר השפעה היפוטנסיבית מספקת מחוסמי ACE, שילוב עם חוסמי אדרנובטא או אנטגוניסטים לסידן אפשרי. יש לציין כי לחוסמי ACE ולסידן יש השפעה כלייתית והם משמשים במינונים קטנים בשלבים הראשוניים של יתר לחץ דם עורקי.

כל התרופות להורדת לחץ דם בטיפול בחולים משולבות עם הגבלת מלח שולחן בתזונה ל-5.5-6 גרם, וכן עם תרופות משתנות. תרופות חוסכות אשלגן אינן מסומנות לחולים עם נפרופתיה סוכרתית המלווה בהיפרקלמיה (היפואלדוסטרוניזם היפורנינימי).

השימוש במשתנים מסוג תיאזין גורם לעיתים קרובות לפגיעה בסבילות לגלוקוז על ידי דיכוי שחרור אינסולין. עם זאת, מידת העלייה ברמות הגליקמיה עשויה להשתנות, דבר שבדרך כלל אינו מונע את השימוש בהם.

בנוכחות תת לחץ דם אורתוסטטי, יש להשתמש במתילדופה, פרזוזין ורסרפין בזהירות, מכיוון שהם עלולים להחמיר את ביטויי תת לחץ הדם האורתוסטטי.

משתנים חוסכי אשלגן (אלדקטון, טריאמפטרן, ורושפירון) משמשים יחד עם חוסמי ACE, המסייעים בביטול אגירת נתרן והנטייה להיפוקלמיה כתוצאה מחסימת פעולת האלדוסטרון בצינורות הכליה.

יש להתחיל בטיפול ביתר לחץ דם בסוכרת מוקדם ככל האפשר, ועדיף לשמור על לחץ הדם ברמות שלא יעלו על 130/80 מ"מ כספית.

תיקון היפרליפידמיה, שהיא אחת הסיבות הנוספות המחמירות את מהלך טרשת העורקים, ממלא גם תפקיד חשוב במניעה ובאזהרה מפני התקדמותה. לשם כך, יש צורך למנוע השמנת יתר, תת פעילות של בלוטת התריס ומחלות כליות, וכן לוותר על אלכוהול. ניתן לטפל בהיפרליפידמיה מסוג IV, V ולעיתים I על ידי הגבלת שומנים בתזונה (בנוכחות VLDL בסרום כילאוס - ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד). עם עלייה ברמת ה-LDL (ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה), המורכבים מ-75% כולסטרול, מומלצת דיאטה עם הגבלת מוצרים המכילים אותו (לא יותר מ-300 מ"ג ליום), הוספת מוצרים עם תכולה גבוהה של שומנים בלתי רוויים וחלבון סויה לתזונה. כולסטירמין, פוליספונין, טריבוספונין מעכבים את ספיגת הכולסטרול במעי. מיסקלרון וציטמיפן מעכבים את הסינתזה של כולסטרול ומפחיתים את רמת הטריגליצרידים. תרופות המאיצות את חילוף החומרים של שומנים ואת סילוקם מהגוף כוללות שרפי חומצות מרה, לינטול, ארכידן, הפרינואידים, גוארמה וכמה ויטמינים (חומצה ניקוטינית, פירידוקסין), כמו גם חומרים ליפוטרופיים (מתיונינים, כולין כלוריד).

בחולים עם מחלת לב איסכמית, מומלץ להשתמש בניטרטים מהירי פעולה (ניטרוגליצרין) וממושכים פעולה (ניטרונג, סוסטק, טריניטרולונג, אריניט, ניטרוסורביד), שהשפעתם קשורה להרפיית השרירים החלקים של כלי הדם הוורידיים, ירידה בזרימה הוורידית ללב, פריקת שריר הלב ושיקום זרימת הדם בשריר הלב, וכן לסינתזה מוגברת של פרוסטציקלינים בדופן כלי הדם. חוסמי אדרנרגיים (טרזיקור, קורדרון, קורדנום) משמשים גם הם לטיפול במחלת לב איסכמית.

הטיפול באוטם שריר הלב חריף מתבצע באמצעים קונבנציונליים. מומלץ לתת לידוקאין תוך ורידי כדי להפחית את הסיכון לפרפור חדרי הלב, שלעתים קרובות מתרחש אצל חולי סוכרת. מכיוון שהיפרגליקמיה עולה ברוב המקרים במהלך אוטם שריר הלב חריף אצל חולי סוכרת, מומלץ (במידת הצורך) לתת מינונים קטנים של אינסולין רגיל ב-3-4 זריקות על רקע הטיפול העיקרי בתרופות סולפנילאמיד דרך הפה. אין צורך להעביר חולי סוכרת מסוג II מתרופות דרך הפה לאינסולין, מכיוון שלעתים קרובות הדבר מלווה בעמידות קשה לאינסולין. שילוב של תרופות דרך הפה (סולפנילאמיד) עם אינסולין מונע סיבוך זה של טיפול באינסולין ויש לו השפעה מתונה יותר על רמת הגליקמיה, ומונע תגובות היפוגליקמיות. יש לשמור על רמת הגליקמיה היומית בטווח של 8.33-11.1 מילימול/ליטר (150-200 מ"ג%).

השיטה היעילה ביותר לטיפול בקרדיומיופתיה סוכרתית ובנוירופתיה לבבית אוטונומית היא פיצוי מקסימלי על סוכרת, הפרעות מטבוליות הטבועות בה ומניעת התקדמות מיקרואנגיופתיה סוכרתית. טרנטאל, קומפלמין, קורנטיל, פרודקטין, קרמידין משמשים מעת לעת בקורסים של 2-3 חודשים לשיפור המיקרו-סירקולציה. אינוזי-F, ריבוקסין, קוקארבוקסילאז, ויטמיני B ו-C משמשים בטיפול משולב. במקרה של סימנים של נוירופתיה אוטונומית, מומלץ תזונה עשירה במיאונוזיטול, תרופות נוגדות כולסטרול, אדניל-50, דיפרומוניה בצורת קורס טיפול של 2-3 חודשים בשנה. מכיוון שהצטברות סורביטול ברקמת העצבים ממלאת תפקיד משמעותי בפתוגנזה של נוירופתיה סוכרתית, תקוות גדולות נתונות לשימוש במעכבי אלדוז רדוקטאז (סורביניל, איזודיבוט), אשר נמצאים כעת בניסויים קליניים.