דלקת חריפה בדם לאחר לידה של ילדים

גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקלי חריפה (גלומרולונפריטיס חריפה, דלקת כליות חריפה, פוסט-זיהומיות גלומרולונפריטיס) - מחלת immunocomplex עם מחלת כליות דיפוזי, בעיקר glomeruli מתרחשת 10-14 ימים לאחר ההדבקה סטרפטוקוקלי (דלקת שקדים, סעפת, חום ארגמן, ואל pyoderma.) ומאופיין תסמונת נפריטית.

קודי ICD-10

• N00. תסמונת נפריטית חריפה.
• N00.0. תסמונת נפריטית חריפה עם הפרעות גלומרוליות קלות.
• N04. תסמונת נפרוטית.

אפידמיולוגיה של גלומרולונפריטיס חריפה בילדים

ההיארעות של גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקלית עמדה על 32.4 מקרים ל -100,000 ילדים. רוב המקרים של התפרצויות ספורדיות, מגיפות מתרחשות לעיתים רחוקות. בחורף ובאביב, את המופע של glomerulonefritis פוסט סטרפטוקוקל קשורה עם ARVI, בקיץ ובסתיו - עם pyoderma. בעשורים האחרונים במדינות מפותחות, יש ירידה בשכיחות של גלומרולונפריטיס עד 10-15% של גלומרולונפריטיס, אשר מזוהה עם שיפור התנאים הסוציו-אקונומי. במדינות מתפתחות, גלומרולונפריטיס לאחר סטרפטוקוקל הוא הגורם של 40-70% מכלל glomerulonephritis. שכיחות השיא נופלת על הגיל הרך וגיל בית הספר היסודי (5-9 שנים), פחות מ -5% מהילדים סובלים מדלקת גלאומרולונפריטיס לפני גיל שנתיים. פוסט-סטרפטוקוקל גלומרולונפריטיס הוא פי 2 יותר שכיח אצל בנים. בשנים האחרונות, רוסיה הגדילה את השכיחות של גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקלי החריף, אשר מזוהה עם שכיחות מוגברת של זיהום סטרפטוקוקלי בילדים בגלל הופעתה של זנים עמידים בפני האנטיביוטיקה העיקרית המשמשת בפרקטיקה קלינית.

[1], [2], [3], [4], [5]

גורם של גלומרולונפריטיס חריפה אצל ילדים

גורם אטיולוגי ניתן לקבוע 80-90% מהמקרים של glomerulonephritis חריפה ורק 5-10% - כרונית.

הגורמים האטיולוגיים העיקריים של גלומרולונפריטיס חריפה

• מדבק.
  • חיידקים: סטרפטוקוקוס המוליטית-בטא מקבוצה A, enterococci, pneumococci, staphylococci, Corynebacterium, Klebsiella, סלמונלה, Mycoplasma, iersenii, meningococcus.
  • וירוסים: הפטיטיס B, חצבת, Epstein-Barr, Coxsackie, אדמת, אבעבועות רוח, cytomegalovirus, פחות - וירוס הרפס סימפלקס.
  • טפילים: plasmodium של מלריה, toxoplasma, schistosomes.
  • פטריות: קנדידה.
• לא זיהומיות.
• חלבונים זרים.
• סרום.

הסיבה הנפוצה ביותר של גלומרולונפריטיס החריפה בילדים - הועברה זיהום סטרפטוקוקוס, כך בכל הספרים להבחין GN החריפה פוסט-סטרפטוקוקלי. לרוב, 1-3 שבועות לפני glomerulonephritis חריפה, ילדים סובלים אנגינה, דלקת הלוע, דלקות עור, לעתים קרובות יותר השנית. מחלות אלו גורמות לקבוצת בטא המוליטית כסטרפטוקוקוס, לעתים קרובות סוג M מבודד 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 לאחר זיהומים בדרכי נשימה עליונים כמו גם זני M-סוג 2, 49, 55 לאחר זיהומים בעור. סוגים אלה נקראים nephritogenic, אשר הנפוצים ביותר הם זנים 12 ו - 49.

אנטיגנים חיידקיים אחרים גורמים למחלה פחות.

אנטיגנים ויראליים גורמים להתפתחות של גלומרולונפריטיס חריפה אצל ילדים באחוז קטן של מקרים. במקרה של ביופסיה לנקב, אנטיגנים של וירוסים נמצאים פיקדונות עם immunofluorescence. אפילו תפקיד חשוב פחות באטיולוגיה של OGN נגרמת על ידי מחלות הנגרמות על ידי פרוטוזואה ופטריות.

גורמים אפשריים יכולים להיות: קירור, אינסולציה מופרזת, טראומה פיזית.

השיא של גלומרולונפריטיס חריפה אצל ילדים מתרחשת בתקופת הסתיו והחורף, בטמפרטורות נמוכות ובלחות גבוהה.

מה גורם לגלומרולונפריטיס חריפה?

[6]

פתוגנזה של גלומרולונפריטיס חריפה

ב פתוגנזה של glomerulonephritis חריפה אצל ילדים, שני מנגנונים ניתן להבחין: immunocomplex ולא immunocomplex.

רוב glomerulonephritis נכון הם immunocomplex, בעוד מתחמי החיסון מסיסים "נוגדן אנטיגן" מופקדים glomeruli. מתחמי החיסון יכולים להיווצר במחזור הדם במחזור הדם (CIC) - או מקומית ברקמת הכליה. בלב המבנה של CEC הוא מנגנון הגנה שמטרתו להסיר את האנטיגן. בתנאים של אנטיגן עודף, הייצור של נוגדנים גדל, גודל של מתחמי עולה, הם מפעילים משלימים מוסרים מהמחזור על ידי מערכת phagocytic mononuclear. חלק מתחמי החיסון שלא עברו phagocytosis הם לשים על ידי זרימת הדם לתוך הכליות והופקדו נימים של glomerulus, גרימת גלומרולונפריטיס. ישנם גורמים אחרים המביאים לתצהיר של ועדת הבחירות המרכזית:

• משטח אנדותל גדול של נימיות נימי;
• נפח גדול של דם עובר דרך glomeruli;
• חיוב חשמלי חיובי של האנטיגן, שכן קומפלקסים עם אנטיגן חיובי טעון מופקדים על הקיר הטעון שלילי של נימי גלומרולרי. Immunocomplex glomerulonephritis משתנה בהתאם למיקום של מתחמי החיסון (IR), את המעמד של אימונוגלובולינים נוכחות של רכיבים משלימים ברקמת הכליות.

מתחמי החיסון יכול להיווצר והופקדו בכליה בדרכים שונות במבנים glomerular שונים:

• מהמחזור (CEC), בעוד הם ממוקמים subendothelial ו / או ב mesangium;
• ו K יכול להיווצר "באתרו" על ידי נוגדנים אנטיגנים glomer או אנטיגנים שאינם קשורים קרום במרתף גלומרולרי. במקרה זה, איק הם subepithelial;
• זה יכול להיות שונה אימונוגלובולינים, ולא מתחמי החיסון. לדוגמה, בתצהיר של צורות פולימריות של אימונוגלובולין A ב מסנגיום.

מתחמי החיסון נמשכים למרכז של תאים דלקתיים בתצהיר שלהם (נויטרופילים, מונוציטים, טסיות) המייצרים ציטוקינים מעודדי דלקת (IL-1, TNF, TGF-א). ציטוקינים להפעיל את הצטברות של חומרים vasoactive, אשר מוביל נזק, את המראה של סדקים וחדירות מוגברת של ממברנות הבסיס. הכליה מגיבה לנזק על ידי התפשטות של תאים mesangial ו אנדותל. חדירת דלקת מתפתחת. נזק האנדותל של נימים מוביל הפעלה מקומית של מערכת הקרישה פקקת הקודקודית, היצרות של כלי הדם לומן. כתוצאה של דלקת, hematuria, proteinuria ו כליות לקוי להתרחש. התמונה של GB שגשוג חריפה מתפתחת, לעתים קרובות יותר עם התמונה הקלינית של ONS.

עם שאינו immunocomplex glomerulonefritis, תאים בתיווך תגובות החיסון להתפתח. במקרה זה, התפקיד המוביל מוקצה הופעתה של שיבוט פתולוגי של לימפוציטים T, אשר מגרה hyperproduction של לימפוקינים אשר פוגעים glomeruli.

T חריג שיבוט הלימפוציטים יכול להתקיים כעיקרי או פגם להתרחש תחת השפעת המתחמים חיסוניים כגון, אשר אינם מקומיים glomerulus, אבל יש את היכולת להפעיל את השיבוט הנורמלי של לימפוציטים מסוג T. T תפקוד התא מקדם ייצור יתר של vasoactive IL. מטרת ההשפעה של ציטוקינים הן תאי גלומרולרי האפיתל אחראים לסינתזה של proteoglycans הטעון שלילית sialoprotein כלול הקרום במרתף גלומרולרי. זה מוביל לאובדן שעבוד שלילי על קרום הבסיס (BM) ו podocytes. זהו גם השפעה ישירה אפשרית על virotoksina נורמינידאז BM. ההפסד של שעבוד שלילי על בע"מ podocytes שמוביל לאובדן סלקטיבית של כמויות גדולות של חלבונים בסדר (בעיקר אלבומין). פרוטאינוריה היא הגורם להתפתחות של נפרוטית שנקראה תסמונת קלינית ומעבדתיים (NA).

Pathomorphology של גלומרולונפריטיס חריפה

דלקת חריפה בדם פוסט-גליקומטרלי של ילדים מאופיינת בתהליך התפוצצות אנדוקפילרי מתפשט. התפשטות של תאים mesangial ו האנדותל באה לידי ביטוי glomerulus. לולאות הנימים בגלומרולי נראות נפוחות, עם קירות מעובים. לומן של נימים הוא הצטמצם. ב 4 השבועות הראשונים של המחלה באתר של דלקת תא גלומרולרי: נויטרופילים, eosinophils, לימפוציטים, מקרופאגים. הפצה של תאים אפיתל הוא מינימלי. חלל מצומצם וקצר. עבה או דליל, נמצאו דמעות.

מיקרוסקופ אלקטרונים מגלה פיקדונות גדולים בצורה של humpbacks (IR + C) הממוקם על הצד הפנימי או החיצוני של BM, ולעתים רחוקות, בתוך זה בצורה של הפקדות גלוי.

בבדיקה אימונוהיסטולוגית, מרכיבים של השלמה, אימונוגלובולינים שונים (ב, M, A, E), אנטיגנים של streptococci או אנטיגנים אחרים נקבעים פיקדונות.

המשתנה המורפולוגי של גלומרולונפריטיס חריפה עם תסמונת נפרוטית מתבטא לרוב בשינויים מינימליים בילדים. הם נקראים המחלה של "רגליים קטנות של podocytes". מיקרוסקופ אור אינו מאפשר לזהות פתולוגיה. רק את ההקדמה של מיקרוסקופית אלקטרונים מותר ללמוד שינויים podocytes. מיקרוסקופית אלקטרונים משמש כדי לזהות שינויים חמורים podocytes בצורה של דפורמציה, היתוך ואובדן של רגליים קטנות לאורך כל אורך הקיר נימי. פיוזינג אחד עם השני, את הרגליים הקטנות טופס שכבת עובי אחידה המכסה את BM.

BM נשאר ללא שינוי, שומרת על מבנה ועובי. בתאי האפיתל הצינורי, החלבון וניוון השומן מתבטאים. זאת בשל עומס יתר של אפיתל צינורי עם proteinuria מסיבי וליפידוריה. טיפול Glucocorticoid גורם לנורמליזציה של המבנה של podocytes.

גלומרולונפריטיס חריפה עם תסמונת נפריטית

תסמונת nephritic חריפה (ONS) היא ביטוי קלאסי של glomerulonephritis חריפה. לעתים קרובות יותר ילדים בגיל בית הספר 7-4 חולים. ONS מתפתח ב 1-6 שבועות לאחר ההדבקה (לעתים קרובות יותר סטרפטוקוקל). בתקופה הסמויה, מצב הילדים נשאר משביע רצון. לעתים קרובות הם מתחילים ללמוד בבית הספר, אבל אחר כך ההידרדרות באה שוב: תרדמה, חולשה, אובדן תיאבון.

הקריטריונים העיקריים לאבחון של גלומרולונפריטיס חריפה עם תסמונת נפרוטית:

• בצקת מתונה ברמה הנורמלית של חלבון אלבומין על רקע של BCC מוגברת;
• לחץ דם ארטריאלי;
• תסמונת השתן בצורה של מאקרו או microhematuria, proteinuria פחות מ 2 גרם / יום, טבע לא סלקטיבי.

התחלת המחלה יכולה להיות סוערת, חריפה, עם משולש קלאסי של תסמינים: בצקת, לחץ דם עורקים, macrogematuria. ילדים מתלוננים על חולשה, כאבי ראש, בחילות, הקאות, שינוי בצבע השתן, ירידה בכמות. מידת הביטוי של סימפטומים אלה שונה.

בתדירות נמוכה יותר, יש התפתחות הדרגתית של המחלה עם שינויים קליניים מעבדה.

במהלך הבדיקה, בצקת של העפעפיים, השוקיים, החיוורון של העור עקב עווית של כלי נמצא תמיד. עווית של כלי הדם באה לידי ביטוי גם על הרשתית של הפונדוס. חולים יכולים להתלונן על כאבי ראש וכאבי גב, אשר מוסבר על ידי הרחבת הקפסולה של הכליה בשל בצקת שלהם.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

פתוגנזה של התסמינים העיקריים בתסמונת נפריטית חריפה

בצקות

Edemas - אחד הביטויים העיקריים של ONS - להתרחש 60-80% מהחולים. דרגת הביטוי יכולה להשתנות בגבולות רחבים: מבצקת העפעפיים בבקרים ועד לנפיחות הפנים, השוקיים, קיר הבטן הקדמי. לעתים רחוקות מאוד, אבל יכול לפתח בצקת בבטן: hydrothorax, hydropericardium, מיימת. במהלך תקופה של נפיחות, חולים יכולים לקבל במשקל 2-5 ק"ג. התרחשות בצקת מתרחשת בהדרגה. הם צפופים, בישיבה.

מנגנון של בצקות:

• להגדיל את נפח הדם במחזור כתוצאה של סינון גלומרולרי מופחתת - hypervolemia;
• שימור של נתרן ומים (hyperaldosteronism, הפרשת מוגברת של ADH);
• חדירות וסקולרית מוגברת כתוצאה מפעילות היאלורונידאז של סטרפטוקוקוס, שחרור היסטמין והפעלת מערכת קליקרין-קינין.

היווצרות של בצקת היקפית יכולה להיחשב כמנגנון פיצוי, שכן חלק מהנוזלים ממיטת כלי הדם נעים לרקמות, מה שמפחית היפרבולמיה, וזה מונע התפתחות של סיבוכים. עם תצהיר של נוזל עשוי להיות קשורה גם עם עלייה בכבד וטחול. בצקת היא בדרך כלל נרפא בקלות על ידי מתן מרשם דיאטה נטולת מלח ותרופות משתנות. משך בצקת הוא 5-14 ימים.

[13], [14]

לחץ דם עורקי

לחץ דם עורקי - אחד הסימפטומים הנוראים של גלומרולונפריטיס חריפה (OGN) - מתרחש ב 60-70% מהחולים. חולים מתלוננים על כאב ראש, בחילה, הקאות. התפתחות יתר לחץ דם מתרחשת במהירות. עם הסיבוכים הקשורים לעתים קרובות ביותר שלה: רעלת הריון ואי ספיקת לב חריפה. לחץ דם עורקי הוא סיסטולי דיאסטולי, אך עם עלייה גדולה בלחץ סיסטולי. המנגנון של לחץ דם עורקי ב- ONS:

• hypervolemia, כלומר עלייה בהיקף הדם במחזור הדם (BCC) מתרחשת עקב ירידה של סינון גלומרולרי, עיכוב במים ונתרן;
• תפקיד קטן בהרבה מופעל על ידי הפעלת מערכת רנין אנגיוטנסין-אלדוסטרון.

בשל העובדה hypervolemia משמש כמנגנון העיקרי להתפתחות יתר לחץ דם, זה יכול להיות מטופל בקלות (דיאטה נטולת מלח, משתנים), יש פחות צורך לרשום תרופות antihypertensive. אל תנהלו תרופות שמגדילות את BCC. משך תסמונת יתר לחץ דם הוא 7-14 ימים.

[15], [16], [17]

תסמונת השתן

אוליגוריה - ירידה בדיאטה רגילה על ידי 20-50% מהנורמה. יש אוליגוריה עקב הירידה של סינון גלומרולרי reabsorption של מים ונתרן, פיתוח של "antidiureza" הפרשת מוגברת של ADH. צפיפות יחסית של שתן גבוהה. אוליגוריה מתרחשת בימים הראשונים של המחלה ונמשכת 3-7 ימים.

Hematuria - אחד הביטויים העיקריים של תסמונת השתן - מתרחשת ב -100% מהחולים. Macrogematuria נמצא בתחילת המחלה ב 60-80% מהחולים, חומרתה בהדרגה פוחתת בשבוע 3-4. ברוב המטופלים, המטוריה נעצרת לחלוטין בשבוע ה-8-10, אך במקרים מסוימים המיקרו-מטוריה נשארת למשך 6-12 חודשים.

Hematuria קשורה חדירות מוגברת של BM, קרעים שלה. בשתן מופיעים אריתרוציטים dysmorphic (שינוי, צורה לא סדירה), אשר נובע המוצא הגלומרולרי שלהם. צילינדרים אדומים עשויים להתרחש גם.

Proteinuria הוא אחד הסימנים המובילים של נזק לכליות, בכל המקרים יש צורך להקים אובדן חלבון יומי. בנורמה זה 100-200 מ"ג ליום. עם ONS, את proteuria היומי נע בין 1 ל 2.5 g / day. חלבון, אבוד עם שתן, ממקור פלזמה ומכיל חלבונים קטנים וגדולים, כלומר. חלבונים. המנגנון המוביל של פרוטאינוריה הוא שינויים מבניים בקרום המרתף (הגדלת גודל הנקבוביות, סדקים) ושינויים תפקודיים (אובדן מטען שלילי). פרוטינוריה יורדת בהדרגה בשבוע השני או השלישי של המחלה. Prourongia ממושך עד 1.5-2 גרם / יום הוא סימן פרוגנוסטי לקוי.

Leukocyturia עם ONS יכול להתרחש בשבוע הראשון של המחלה ויש לו אופי abacterial. זה מוסבר על ידי דלקת חיסונית פעילה עם מעורבות של נויטרופילים, לימפוציטים ומונוציטים במוקד של דלקת בשבוע 1-2.

Cylindrarium עשוי להיות נוכח (30-60%) בתקופה הראשונית. לפי המבנה שלה, צילינדרים הם חלבון צינורי (tamm-Horsfall uroprotein) עם שילוב של אלמנטים בצורת, תאים אפיתל, דטריטוס. עם OGN יכול להופיע כדורית כדורית, גלילים גליליים.

פתוגנזה של גלומרולונפריטיס חריפה

סימפטומים של גלומרולונפריטיס חריפה אצל ילדים

מהלך ה- ONS, ככלל, הוא מחזורי, עם ירידה הדרגתית אינדיקטורים קליניים ומעבדה.

ראשית, היעלמות של סימפטומים קליניים, בשבוע הראשון של המחלה, diuresis, לחץ דם, להיעלם בצקת, ריכוז של אוריאה ו creatinine פוחתת. הנורמליזציה של כמות ההשלמה מתרחשת בשבוע ה -6 עד 8, היעלמות השינויים בשקעים בשתן מתרחשת לאט יותר. Macrogematuria עובר 2-3 שבועות, proteinuria - בתוך 3-6 חודשים, היעלמות microhematuria מתרחשת בתוך שנה.

סימפטומים של גלומרולונפריטיס חריפה

קפה

מיון קליני של גלומרולונפריטיס חריפה

תופעות קליניות של גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקל חריף	פעילות התהליך הפתולוגי	מצב תפקוד כלייתי
תסמונת נפריטית (HC) תסמונת השתן מבודדת תסמונת Nephritic עם המטוריה לחץ דם עורקי	תקופה של ביטויים ראשוניים. תקופה של התפתחות לאחור. מעבר לגלומרולונפריטיס כרונית	ללא תפקוד כלייתי לקוי. עם תפקוד כלייתי לקוי. אי ספיקת כליות חריפה

[18], [19], [20], [21], [22],

אבחון של גלומרולונפריטיס חריפה אצל ילדים

כדי לאבחן, בנוסף לתמונה הקלינית, חשיבות רבה היא אבחון המעבדה.

בניתוח הכללי של הדם בימים הראשונים של המחלה, אנמיה הקשורים hypervolemia ניתן לאבחן, אני. אנמיה היא יחסית. ליקוציטוזה קטנה ועלייה ב ESR ניתן לאתר.

התפקיד האטיולוגי של סטרפטוקוקוס אושר על ידי עלייה בריכוז של ASL-O, כמו גם זריעה מן הגרון והאף של סטרפטוקוקוס המוליטי.

מוגבה CRP לבין seromucoid מציין דלקת, והגדיל מספר אימונוגלובולינים CRC (G, M), רכיב משלים SOC הריכוז מופחת של החיסון הוא מעיד על האופי שלו. התוכן של חלבון הכולל אלבומינים יכול להיות מופחת במקצת, כולסטרול - גדל.

בתקופה הראשונית עם אוליגוריה, עלייה בריכוז של אוריאה ו creatinine אפשרי עם כוח משיכה גבוה במיוחד של שתן, אשר נחשב אי ספיקת כליות של תקופה חריפה.

באבחנה אולטרסאונד, גידול בגודל של הכליות והפרת ההבחנה של מבנים נרשמים.

אבחון של גלומרולונפריטיס חריפה

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

עם התמדה מתמשכת לחץ דם עורקי, יש צורך להתייעץ עם רופא עיניים לבדיקת הפונדוס כדי להוציא אנגיופתיה של כלי הרשתית. ייעוץ של otolaryngologist נחוץ חשד כרוני שקדים, adenoiditis לבחירת שיטה של טיפול (שמרני, כירורגי). אם יש לילד שיניים חשובות יש להתייעץ עם רופא שיניים כדי לטהר את חלל הפה.

טיפול ב- glomerulonephritis חריפה אצל ילדים

העקרונות הכלליים של הטיפול ב- glomerulonephritis פוסט-סטרפטוקוקלים חריפים כוללים תאימות לתזונה ולטיפול, טיפול אטיוטרופי ופתוגנטי בהתאם לקורס הקליני ולסיבוכים של המחלה.

אינדיקציות לאשפוז

כאשר יתר לחץ דם מתמשך, פרוטאינוריה, קטינת תפקוד כלייתי, ילד macrohematuria ממושך חייב להתאשפז באבחנה המבדלת של גלומרולונפריטיס עם התגלמויות אחרות, הטיפול האופטימלי של, בקביעת תפקוד כלייתי לאורך זמן.

טיפול לא תרופתי של גלומרולונפריטיס חריפה

ב glomerulonefritis poststreptococcal חריפה עם תסמונת nephritic לחץ יתר, יש צורך לקיים מנוחה במיטה עד לנורמליזציה של לחץ הדם (> 1 בשבוע). עם שיפור במצב הרווחה והורדת לחץ הדם, המשטר מתרחב בהדרגה.

יש להגביל את צריכת נוזלים, מלח שולחן וחלבון. הנוזל מתועד על בסיס דיאורס ליום הקודם, תוך התחשבות בהפסדים של כליות נוספות (כ -500 מ"ל לילדים בגיל בית הספר). כאשר לחץ דם נורמלי הוא הגיע, היעלמות של תסמונת אדמטונית בהדרגה מגביר את צריכת המלח החל 1 גרם / יום. להגביל את השימוש של חלבונים מן החי (עד 0.5 גרם / ק"ג ליום) לא צריך יותר מ 2-4 שבועות לפני הנורמליזציה של ריכוז של קריאטינין ו אוריאה בדם.

עם תסמונת שתן מבודדת ללא תופעות של כליות נוספות של גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקלי חריף, אין בדרך כלל צורך להגביל את הטיפול במשטר ובדיאטה. להקצות את טבלה 5 על Pevzner.

טיפול תרופתי של גלומרולונפריטיס חריפה

בחולים עם יתר לחץ דם אצל ילדים עם גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקלי חריף כמו סוכנים antihypertensive, diiatics thiazide ו איטי סידן חוסמי ערוץ משמשים.

מ תרופות משתנות תיאזידים פוסיד מוחל דרך הפה (V / m או / אינדיקציה) של 1-2 מ"ג / ק"ג משקל גוף 1-2 פעמים ביום, ואם יש צורך להעלות את המינון של 3-5 מ"ג / ק"ג. בגלל חוסמי תעלות סידן איטי nifedipine משומשות sublingually במינון של 0.25-0.5 מ"ג / ק"ג ליום, חלוקת המינון הכולל לתוך 2-3 שעות או amlodipine פנימה 2.5-5 מ"ג 1 פעם ביום, כדי לנרמל דם לחץ. בעוד ששמירה על העדר תפקוד כלייתי hyperkalaemia ובמקרה של יעילות מספקת של חוסמי תעלות סידן איטי מעכבי ACE הקבוע: לקפטפריל הפנימי של 0.5-1.0 מ"ג / ק"ג ליום ב enalapril 3 שעות או בתוך 5-10 מ"ג / ק"ג ביום ב 1-2 קבלות פנים.

כמו תרופות להורדת לחץ דם במתבגרים עם שימוש אפשרי גלומרולונפריטיס סטרפטוקוקלי החריף של חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II (Losartan הפנימי של 25-50 מ"ג 1 פעם ביום, Valsartan בתוך 40-80 מ"ג 1 פעם ביום). באופן משמעותי פחות אצל ילדים, חוסמי בטא משמשים.

ללא קשר כמובן הקליני של המחלה, יש צורך לבצע טיפול אנטיביוטי תוך לקיחת בחשבון את הרגישות של הצומח סטרפטוקוקל. רוב האנטיביוטיקה פניצילין polzujut: מינון אוראלי אמוקסיצילין של 30 מ"ג / ק"ג ליום ב 2-3 שעות במשך 2 שבועות או אמוקסיצילין + חומצה clavulanic הפנימי של 20-40 מ"ג / ק"ג ליום ב 3 שעות 2 שבועות (amoxiclav, augmentin, פלמוסלב סולוטה). הקורס השני הוא אופטימלי להשתמש macrolides של II או III דורות:

• josamycin בתוך 30-50 מ"ג / ק"ג ליום ב 3 מנות במשך 2 שבועות;
• midekamycin בעל פה 2 פעמים ביום לפני הארוחות: ילדים מתחת לגיל 12 בגיל 30-50 מ"ג / ק"ג ליום, ילדים מעל 12 שנים של 400 מ"ג 3 פעמים ביום במשך 7-10 ימים;
• roxithromycin בתוך 5-8 מ"ג / ק"ג ליום 2 פעמים ביום במשך לא יותר מ 10 ימים.

משך הטיפול באנטיביוטיקה הוא 4-6 שבועות. כמה מומחים לרשום bicillin-5 introsuscularly במשך 4-5 חודשים:

• ילדים בגיל הגן עד 600,000 יחידות כל 3 שבועות;
• ילדים מ 8 שנים - ל 1 200 000 יחידות 1 זמן 4 שבועות.

בשעה hypercoagulation הביע עם עלייה בריכוז פיברינוגן בדם יותר מ 4 גרם / l השימוש:

• antagreganty - dipyridamole בתוך 5-7 מ"ג / ק"ג ליום ב 3-4 קבלות על הנחש;
• נוגדי קרישה:
• פרין נתרן ב 200-250 יחידות / ק"ג ליום 4 פעמים ביום תת עורית;
• LMWH - סידן nadroparin (s.c. 1 זמן ליום במינון של 171 IU / ק"ג או 0.01 מ"ל / ק"ג בקצב של 3-4 שבועות), dalteparin נתרן (s.c. 1 זמן ליום במינון של 150-200 IU / ק"ג בודד מינון לא יעלה על 18 000 ME, כמובן - 3-4 שבועות).

חולים עם תסמונת נפרוטית, מתמידים במשך יותר מ 2 שבועות, עלייה יציבה ריכוז קריאטינין בדם (ללא נטייה להגדיל ונורמליזציה) ללא אפשרות ביופסיה כליה צריך לייעד פרדניזולון אוראלי במינון של 1 מ"ג / ק"ג ליום (ילדים מתחת לגיל 3 שנים <2 מ"ג / ק"ג ליום) במשך 2-3 שבועות עד שחזור של תפקוד הכליות.

כיצד מטפלים ב- glomerulonephritis חריף בילדים?

[31], [32], [33]

טיפול כירורגי של גלומרולונפריטיס חריפה

כריתת שתן היא הכרחית:

• עם דלקת שקדים כרונית;
• קשר קבוע של גלומרולונפריטיס עם החמרת דלקת שקדים כרונית או עם אנגינה;
• ASO מוגבר בדם ומכתם חיובי מהגרון לקבוצה סטרפטוקוקוס hemolytic.

Tonsillectomy מבוצעת לא לפני 8-12 שבועות מתחילת גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקל חריף.

כיצד למנוע גלומרולונפריטיס חריפה אצל ילד?

אבחון בזמן וטיפול במחלות סטרפטוקוקליות. טיפול של אנגינה לפחות 10 ימים של אנטיביוטיקה. תברואה של מוקדים כרוניים של זיהום. ניתוח של שתן לאחר אנגינה חריפה והחרפת דלקת שקדים כרונית בשבועות השני והשלישי לאחר זיהומים סטרפטוקוקליים לצורך אבחון מוקדם של מחלה אפשרית עם גלומרולונפריטיס חריפה.

פרוגנוזה של גלומרולונפריטיס חריפה אצל ילדים

90-95% מילדים עם גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקלי החריף, תסמונת נפריטית זבה המופחתת בהדרגת הופעת המחלה למשך 5-10 ימים נעלמים תסמונת בצקה, 2-4 שבועות ללחץ דם נורמלי מתחילת המחלה נעלמת המטוריה ותפקוד כליות משוחזרות . פחות מ -1% מהחולים עם המחלה מתקדמים להתפתחות אי ספיקת כליות כרונית.

אחד הגורמים העיקריים של התקדמות הם שינויים tubulointerstitial:

• ירידה בצפיפות האופטית של השתן;
• ליקוציטוריה;
• ירידה בתפקוד הריכוז האוסמוטי;
• הפרשת השתן מוגברת של fibronectin - ב lesions מוקד של 0.040 גרם / יום, עם דיפוז 0.250 גרם / יום;
• נוכחות אולטרסאונד מתועדת של פירמידות כליות היפרטרופיות;
• התנגדות לטיפול פתוגנטי.

פיקוח על מחלות

לאחר השחרור מבית החולים, החולה נשלח לסנטוריום מקומי לחולים עם מחלת כליות. לאחר השחרור מבית ההבראה, הילד מפוקח על ידי רופא ילדים ונפרולוג - בשנה הראשונה פעם בחודש, בפעם השנייה - אחת לרבע. בדיקה רופא ENT ורופא שיניים 1 פעם ב חודשים. במהלך כל מחלה intercurrent, זה חובה לבחון שתן, למדוד את לחץ הדם.

תצפית מחסן מתבצעת במשך 5 שנים. בתום תקופה זו יש צורך בבחינה מקיפה עם בדיקות תפקוד הכליות בבית החולים או במרכז האבחון. בהעדר חריגות מתוצאות המחקר, הילד יכול להיחשב מחלים ומוסרים מרשומות המרפאה.

[34], [35]