המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
שחלות פוליציסטיות - סקירת מידע
סקירה אחרונה: 05.07.2025

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
תסמונת שטיין-לבנטל (תסמונת היפר-אנדרוגניזם שחלתי שאינו ממקור גידולי, שחלות פוליציסטיות) היא מחלה שזוהתה כצורה נוזולוגית עצמאית על ידי ס.ק. לסנוי בשנת 1928 ובשנת 1935 על ידי שטיין ולבנטל. בספרות העולמית היא ידועה כתסמונת שטיין-לבנטל, ועל פי הסיווג של ארגון הבריאות העולמי היא מוגדרת כתסמונת שחלות פוליציסטיות (PCOS). בארצנו, רוב המחברים מכנים מחלה זו תסמונת שחלות סקלרוציסטיות (SCOS). מנקודת מבטנו, המונח המוצדק ביותר מבחינה פתוגנית הוא זה שהוצע על ידי ס.ק. לסנוי בשנת 1968 - תפקוד לקוי של שחלות היפר-אנדרוגני או תסמונת היפר-אנדרוגניזם שחלתי שאינו ממקור גידולי.
שכיחות מחלת שחלות פוליציסטיות (תסמונת שטיין-לבנטל) היא 1.4-3% מכלל מחלות הגינקולוגיה. מחלת שחלות פוליציסטיות משפיעה על נשים צעירות, לרוב מגיל ההתבגרות.
גורמים לתסמונת שחלות פוליציסטיות
הסיבה והפתוגנזה של תסמונת שחלות פוליציסטיות אינם ידועים. הרעיון המוקדם בדבר התפקיד המוביל של טרשת טוניקה אלבוגינאה בפתוגנזה, אשר מעכבת את הביוץ, נדחה, מכיוון שחומרתה הוכחה כסימפטום תלוי אנדרוגן.
אחד הקשרים הפתוגניים העיקריים של תסמונת שחלות פוליציסטיות, אשר קובע במידה רבה את התמונה הקלינית של המחלה, הוא היפר-אנדרוגניזם ממוצא שחלתי, הקשור להפרה של תפקוד הגונדוטרופי. מחקרים מוקדמים על רמת האנדרוגנים, או ליתר דיוק המטבוליטים שלהם בצורה של 17-קטוסטרואידים כוללים וחלקיים (17-KS), הראו את התפשטותם המשמעותית בתסמונת שחלות פוליציסטיות, מערכים תקינים ועד לרמות מוגברות בינוניות. קביעה ישירה של אנדרוגנים בדם (טסטוסטרון - T, אנדרוסטנדיון - A) בשיטה הרדיואימונולוגית גילתה את עלייתם המתמדת והאמינה.
גורמים ופתוגנזה של שחלות פוליציסטיות
תסמינים של תסמונת שחלות פוליציסטיות
על פי הספרות, שכיחות התסמינים השונים הנפוצים בתסמונת שחלות פוליציסטיות מאופיינת בשונות משמעותית, ולעתים קרובות הם הפוכים. כפי שמציין א.מ. ויקליאבה, הגדרת התסמונת עצמה מניחה הכללה של מצבים עם פתוגנזה שונה.
לדוגמה, תדירות גבוהה יותר של אופסומנוריאה או אמנוריאה אינה שוללת את התרחשותה של מנומטרורגיה אצל אותן חולות, דבר המשקף את המצב ההיפרפלסטי של רירית הרחם כתוצאה מהיפר-אסטרוגניזם יחסי. היפרפלזיה ופוליפוזיס של רירית הרחם נמצאים גם בשכיחות משמעותית אצל חולות עם אמנוריאה או אופסומנוריאה. מחברים רבים מציינים שכיחות מוגברת של סרטן רירית הרחם בתסמונת שחלות פוליציסטיות.
תסמין אופייני לוויסות גונדוטרופי של תפקוד השחלות וסטרואידוגנזה בהן הוא אנובולציה. עם זאת, חלק מהמטופלות חווים מעת לעת מחזורי ביוץ, בעיקר עם אי ספיקה של הגופיף הצהוב. אופסומנוריאה ביוצית כזו עם היפולוטיניזם מתרחשת בשלב הראשוני של המחלה ומתקדמת בהדרגה. עם הפרעת ביוץ, נצפית באופן ברור אי פוריות. זה יכול להיות גם ראשוני וגם משני.
איפה זה כואב?
מה מטריד אותך?
אבחון תסמונת שחלות פוליציסטיות
בנוכחות קומפלקס תסמינים קלאסי, האבחון הקליני אינו קשה ומבוסס על שילוב של תסמינים כגון אופסו- או אמנוריאה, אי פוריות ראשונית או משנית, הגדלה דו-צדדית של השחלות, שיעור יתר והשמנת יתר בכמעט מחצית מהחולות. תוצאות המחקר (TFD) מאשרות את האופי האנובולטורי של תפקוד המחזור החודשי; במקרים מסוימים, קולפוציטולוגיה יכולה לחשוף משטח מסוג אנדרוגני.
באופן אובייקטיבי, ניתן לקבוע עלייה בגודל השחלות באמצעות פנאומופלוויגרפיה, אשר לוקחת בחשבון את מדד בורגי (בדרך כלל, גודל השחלות הסגיטלי קטן מגודל הרחם הסגיטלי, בתסמונת שחלות פוליציסטיות - גדול או שווה ל-1). אולטרסאונד קובע את גודל השחלות, את נפחן (תקין - 8.8 סמ"ק) ואת האקו-מבנה שלהן , המאפשר זיהוי ניוון ציסטי של הזקיקים.
לפרוסקופיה נמצאת גם בשימוש נרחב, ומאפשרת, בנוסף להערכה ויזואלית של השחלות וגודלן, לבצע ביופסיה ולאשר את האבחנה מבחינה מורפולוגית.
מה צריך לבדוק?
אילו בדיקות נדרשות?
למי לפנות?
טיפול בתסמונת שחלות פוליציסטיות
מטרתה העיקרית היא להחזיר את הביוץ המלא ולהפחית את מידת ההיפר-אנדרוגניזם. השגתה מובילה לחיסול הביטויים הקליניים התלויים בתסמונת: אי פוריות, אי סדירות במחזור החודשי, שיעור יתר. מטרה זו מושגת באמצעים טיפוליים שונים, כמו גם כריתה כירורגית - כריתה טריזית של השחלות.
מבין האמצעים השמרניים, הנפוצים ביותר הם תכשירים סינתטיים של אסטרוגן-פרסטגן (SEGP) כגון ביסקורין, נון-אובלון, אוווידון, ריגווידון וכו'. SEGP נרשם כדי לעכב את התפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח כדי להפחית את הרמה המוגברת של LH. כתוצאה מכך, גירוי האנדרוגנים השחלתיים פוחת, ויכולת הקישור של TESG עולה עקב המרכיב האסטרוגני של SEGP. כתוצאה מכך, העיכוב האנדרוגני של המרכזים המחזוריים של ההיפותלמוס פוחת, והשיעור יתר נחלש.
עם זאת, יש לציין כי במקרים נדירים, עקב הרכיב הגסטגני של SEGP, שהוא נגזרת של Cig-סטרואידים, עשויה להופיע עלייה בשיעור יתר.
מידע נוסף על הטיפול