טיפול בשחלות פוליציסטיות

המטרה העיקרית של טיפול בשחלות פוליציסטיות היא להחזיר את הביוץ המלא ולהפחית את מידת ההיפר-אנדרוגניזם. השגתה מובילה לחיסול הביטויים הקליניים התלויים בתסמונת: פוריות, אי סדירות במחזור החודשי, שיעור יתר. מטרה זו מושגת באמצעים טיפוליים שונים, כמו גם כריתה כירורגית - כריתה טריזית של השחלות.

מבין האמצעים השמרניים, הנפוצים ביותר הם תרופות סינתטיות המכילות אסטרוגן-פרסטגן (SEGP) כגון ביסקורין, נון-אובלון, אוווידון, ריגווידון וכו'. SEGP נקבעים כדי לעכב את התפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח כדי להפחית את הרמה המוגברת של LH. כתוצאה מכך, גירוי האנדרוגנים השחלתיים פוחת, ויכולת הקישור של TESG עולה עקב המרכיב האסטרוגני של SEGP. כתוצאה מכך, עיכוב אנדרוגני של המרכזים המחזוריים של ההיפותלמוס פוחת, והשיעור יתר נחלש. עם זאת, יש לציין שבמקרים נדירים, עקב מרכיב הפרסטגן של SEGP, שהוא נגזרת של Cig-סטרואידים, שיעור יתר עלול לעלות. ישנן עדויות לכך ש-SEGP מפחית את הפעילות האנדרוגנית של בלוטות יותרת הכליה. ירידה בנפח התנודות היומיות של A, סינכרוניות עם קורטיזול; ירידה בתגובתיות שלו ל-ACTH אקסוגני; הפחתה של ריכוז DHEA סולפט במחזור הדם. לאחר השלמת הטיפול, נצפית אפקט ריבאונד של תפקוד הביוץ, שהוא המטרה הסופית של טיפול זה. כתוצאה מהטיפול, גודל השחלות בדרך כלל יורד. בדרך כלל מתבצעים 3-6 סבבי טיפול, טבליה אחת ביום מהיום ה-5 עד ה-25 של מחזור ספונטני או מושרה. במקרה של אמנוריאה, הטיפול מתחיל לאחר בדיקת פרוגסטרון (1% פרוגסטרון, 1 מ"ל תוך שרירי למשך 6 ימים) או שימוש בכל טבלית פרוגסטרון (נורקולוט, 0.005 גרם פעמיים ביום למשך 10 ימים), או סבב נכשל של SEHP (טבליה אחת ביום למשך 7-10 ימים). אם אין השפעה מעוררת לאחר סבב טיפול מלא, לאחר הפסקה (1-2 חודשים), ניתן לבצע סבב חוזר וקצר יותר של 2 עד 4 מחזורים. אם ההשפעה אינה מספקת (היפולוטין נמשך), ניתן לבצע טיפול לסירוגין: מחזור טיפול אחד, ולאחר מכן מחזור אחד בלעדיו, תחת פיקוח של TFD. מומלץ לבצע טיפול כזה שוב ושוב. האינדיקציה לכך היא ירידה בתפקוד הגופיף הצהוב ממחזור למחזור (קיצור שלב II לפי נתוני הטמפרטורה הבסיסית). יעילות SEGP בתסמונת שחלות פוליציסטיות נותרת נמוכה, לא יותר מ-30%. בעת השימוש בהם, תופעות לוואי אפשריות: בחילות, אצירת נוזלים בגוף, עלייה במשקל, ירידה בחשק המיני. במקרים נדירים, נצפית שיעור יתר מוגבר. התוויות נגד לשימוש הן מחלות כבד וכליות, דליות ורידים ותרומבופלביטיס, נטייה לפקקת.

בנוסף ל-SEHP, ניתן להשתמש בגסטגנים "טהורים", כגון Norcolut, לטיפול בתסמונת שחלות פוליציסטיות. הם נקבעים במינון של 0.005-0.01 גרם ליום מהיום ה-16 עד ה-25 של המחזור. משך הטיפול הוא בין חודשיים ל-6 חודשים. מטרת טיפול זה זהה לזו של SEHP (דיכוי LH, הפחתת T שחלתי, אפקט ריבאונד). יעילותם של גסטגנים "טהורים" בטיפול בתסמונת שחלות פוליציסטיות נמוכה מזו של אסטרוגנים משולבים (דרגה נמוכה יותר של דיכוי LH, ללא עלייה ביכולת הקישור של TESG), אך פחות תופעות לוואי מאפשרות שימוש נרחב בהם, במיוחד בשילוב עם חומרים אחרים. גסטגנים "טהורים" מסומנים במיוחד להיפרפלזיה של רירית הרחם. הם נקבעים למשך זמן ארוך, למשך 6 קורסים, במינון של 0.01 גרם ליום. ניתן להשתמש בנורקולוט מהיום ה-5 עד ה-25 של המחזור, אך עם תוכנית זו, לעיתים קרובות נצפה דימום רחמי פורץ דרך. נטילת התרופה במינון של 0.01 גרם מהיום ה-16 עד ה-25 אינה פחות יעילה וכמעט ואין לה תופעות לוואי.

כאשר מתגלה סרטן רירית הרחם, בדרך כלל נותנים טיפול ארוך טווח באוקסיפרוגסטרון קפרואט (OPC) 12.5%, 2 מ"ל, תוך שרירי פעמיים בשבוע. מינון "אונקולוגי" זה מוביל לעיתים קרובות לדימום פורץ דרך, אך מאפשר להימנע משיטות טיפול כירורגיות רדיקליות.

מהפכה של ממש באפשרויות הטיפול השמרני בתסמונת שחלות פוליציסטיות התרחשה עקב הופעתו של קלומיפן ציטרט (קלומיד, קלוסטילבגיט) במאגר הטיפולי מאז 1961. היעילות הגדולה ביותר של תרופה זו נמצאה דווקא בתסמונת שחלות פוליציסטיות. תדירות גירוי הביוץ מגיעה ל-70-86%, שחזור הפוריות נצפה ב-42-61% מהמקרים.

מבחינה כימית, קלופימן ציטרט (C) הוא נגזרת של דיאתילסטילבסטרול, כלומר אסטרוגן לא סטרואידי. יש לו פעילות אסטרוגנית חלשה ביולוגית. יחד עם זאת, C הוא אנטי-אסטרוגן חזק, דבר שאושר על ידי התחרותיות הגבוהה שלו ביחס לקולטנים של אסטרוגנים אנדוגניים ואקסוגניים כאחד. תכונות אנטי-אסטרוגניות הן ככל הנראה העיקריות בפעולתו הטיפולית, כלומר הוא מסיר את ההשפעה המגרה של אסטרון (Oi) על מרכזי הטוניק של ההיפותלמוס ובמקביל מגרה את גל הביוץ של LH מבלוטת יותרת המוח. אתר היישום של C הוא ההיפותלמוס, בלוטת יותרת המוח, פעולתו הישירה ברמת השחלות אינה נשללת. כפי שהראו מחקרים רבים, C יעיל עם רמה אנדוגנית מספקת של E2. בנוסף, יעילותו תלויה ברמת T (ככל שהיא גבוהה יותר, כך היעילות נמוכה יותר), ביחס LH/FSH (ככל שקרוב יותר ל-1, כך היעילות גבוהה יותר) ובמידת ההיפרפרולקטיןמיה. K נרשם במינון של 50-150, לעיתים רחוקות 200 מ"ג ליום למשך 5-7 ימים, לפעמים 10 ימים, החל מהיום החמישי (לעתים רחוקות יותר מהיום השלישי) של המחזור. כדי למנוע את השפעת ההיפר-גירוי, יש להתחיל את הטיפול הראשון במינון של 50 מ"ג ליום מהיום החמישי עד ה-9 של המחזור. חולות עם השמנת יתר נרשמות מיד 100 מ"ג ליום. אם אין השפעה מהטיפול הראשון, יש לבצע קורסים חוזרים עד 3-6 פעמים, תוך הגדלה הדרגתית של המינון היומי (אך לא יותר מ-200-250 מ"ג) ו/או משך הטיפול ל-7-10 ימים (במיוחד עם ירידה חדה ברמת ה-FSH). הופעת תגובה דמוית וסת סדירה או מחזורים היפולוטאליים מעידה על השפעה לא שלמה. היעדר תגובה וסתית ועלייה בטמפרטורת רקטלית מעידים על חוסר יעילות הטיפול. אם K אינו יעיל מספיק (מחזורי היפותאולאוס), ניתן לשלב אותו עם הכנסת הורמון כוריוני אנושי (hCG) במינון של 3000-6000 יחב"ל תוך שרירי פעם או פעמיים במהלך תקופת הביוץ הצפוי, אשר נשפטת על פי עקומת הטמפרטורה של מחזורים קודמים. עם זאת, בתסמונת שחלות פוליציסטיות, מתן נוסף של hCG אינו יעיל כמו בצורות אחרות של אי-ביוץ, ובמקרים מסוימים יכול להגביר את שיעור היתר (עקב גירוי של הסטרומה השחלתית). משך הטיפול ב-K הוא אינדיבידואלי ובמקרים מסוימים יכול להגיע ל-20 טיפולים. לאחר השגת מחזורי ביוץ על רקע K, יש לעשות הפסקה בטיפול ולנטר את יעילותו באמצעות TFD. אם ההשפעה דועכת, יש לציין טיפולים חוזרים או סוג אחר של טיפול. יש להבין השפעה חיובית כהשגת ביוץ מלא ותפקוד גופיף צהוב, ולא תחילת הריון, מכיוון שחלק מהמטופלות שנותרות עקרים למרות שחזור הביוץ הרגיל סבורות שסוג זה של טיפול אינו עוזר להן.כמו כן יש לציין כי הריון מתרחש לעיתים קרובות לאחר הפסקת הטיפול, במחזור הבא, שכן בעת נטילת התרופה, בשל תכונותיה האנטי-אסטרוגניות, מבנה ריר צוואר הרחם משתנה, דבר המסבך את חדירת הזרע דרכו. יש לציין כי במקרה של אינדוקציה של ביוץ, רמת T נוטה לרדת, וכ-15% מהמטופלים מציינים ירידה או האטה בצמיחת השיער. השילוב של K עם גונדוטרופין אנושי בגיל המעבר ו-hCG מאפשר להפחית את המינון של כל התרופות בשימוש. הסכנה של גירוי יתר שחלתי שתוארה על ידי מספר מחברים בשנים הראשונות לשימוש בתרופה מוגזמת בבירור. היא נצפית לעיתים רחוקות ביותר ואינה תלויה במינון התרופה, אלא נקבעת על ידי רגישות מוגברת אליה. תופעות לוואי אחרות, כגון ליקוי ראייה, נשירת שיער בראש, הן נדירות ונעלמות לאחר הפסקת התרופה. למרות היעילות הגבוהה של טיפול K בתסמונת השחלות הפוליציסטיות, מספר מחברים סבורים כי השפעה זו זמנית ואינה מובילה להפוגה יציבה ברוב המטופלים. על פי הנתונים שלנו, ההשפעה נמשכת בערך באותה תלות כמו יעילות הטיפול ברמת T, LH / FSH ובכמה אינדיקטורים קליניים.

אפשרויות טיפוליות חדשות נפתחו עם הופעתן של תרופות בעלות תכונות אנטי-אנדרוגניות (ציפרוטרון אצטט - C). בשנת 1962, פ. נוימן ועמיתיו סינתזו את C, שהוא נגזרת של הידרוקסי-פרוגסטרון. לקבוצת המתיל חשיבות מיוחדת להשפעה האנטי-אנדרוגנית. C מתחרה עם דיהידרוטסטוסטרון (DHT) ביחס לקולטנים ציטופלזמיים, בנוסף, הוא מעכב טרנסלוקציה. כתוצאה מכך, יש ירידה בפעילות האנדרוגנית, כלומר הופעת אנטגוניזם תחרותי באיברי המטרה. יחד עם תכונות אנטי-אנדרוגניות, ל-C יש גם השפעה גסטגנית ואנטי-גונדוטרופית בולטת. הוא משווק תחת השם אנדרוקר.

תרופה זו משמשת לטיפול במחלות שונות של העור ובחלקיו התלויות באנדרוגן, בפרט שיעור יתר, סבוריאה שומנית, אקנה והתקרחות אנדרוגנית, המופיעות גם בתסמונת שחלות פוליציסטיות. השימוש באנדרוקור בתסמונת מאפשר לא רק אפקט קוסמטי, אלא גם השפעה על קשרים פתוגניים בודדים, בפרט, בשל ההשפעה האנטי-גונדוטרופית, ניתן להשיג ירידה ברמת LH המוגברת וירידה ב-T שחלתי. אנדרוקור משמש בשילוב עם אסטרוגנים (מיקרופולין במינון של 0.05 מ"ג ליום). בשל העובדה שהתרופה מצטברת ברקמת השומן, הציע א. המרשטיין "רצף מינון הפוך", כלומר אנדרוקור (כגסטגן) נרשם בתחילת המחזור, מהיום ה-5 עד ה-14, במינון של 50-100 מ"ג ליום, וצריכת האסטרוגן חופפת לצריכת אנדרוקור; אתניל אסטרדיול ניתן במינון של 0.05 מ"ג (מהיום ה-5 עד ה-25 של המחזור). שימוש בטיפול כזה במשך 6-9 קורסים יכול להפחית משמעותית את שיעור העור, 9-12 קורסים יעילים בהתקרחות אנדרוגנית. היעילות הגדולה ביותר נצפית באקנה. כתוצאה מטיפול כזה, נצפית גם ירידה בגודל השחלות. רכיב האסטרוגן תורם לירידה בשיעור העור עקב עלייה ביכולת הקישור של TESG. התרופה נסבלת בדרך כלל היטב, תופעות לוואי קלות (מסטודיניה, כאבי ראש, גירוד באיברי המין, ירידה בחשק המיני) הן נדירות ואינן מהוות סכנה. ההשפעה המדכאת על תפקוד קליפת האדרנל, המתוארת אצל ילדים במהלך טיפול בגיל ההתבגרות המוקדם עם אנדרקור, בדרך כלל אינה נצפית אצל מבוגרים עם תסמונת שחלות פוליציסטיות. השימוש בו אסור בתרומבופלביטיס, הריון.

טיפול במינון גבוה עם אנדרקור מתבצע בתקופה הראשונית של הטיפול, ולאחר מכן, במידת הצורך, עוברים למינון תחזוקה. לשם כך, משתמשים בתרופה דיאנה, שטבליה אחת ממנה מכילה 0.05 מ"ג אתניל אסטרדיול ו-2 מ"ג אנדרקור. דיאנה משמשת לפי התוכנית הרגילה לגלולות למניעת הריון: מהיום החמישי עד ה-25 למחזור, טבליה אחת ביום. במקרה של תגובה וסתית מאוחרת, ניתן לדחות את תחילת המתן ליום השלישי או אפילו הראשון למחזור. הטיפול בה מאפשר לשמור בהצלחה על ההשפעה שהושגה על ידי אנדרקור במינון גבוה. בנוסף, התרופה יכולה להחליף לחלוטין את SEGP. הם מכילים נגזרות של Cig-סטרואידים כפרוגטגן, אשר יכול אף להגביר את שיעור יתר. התוויות נגד ותופעות לוואי עבור דיאנה זהות לאלו של אנדרקור. הניסיון שלנו מאשר את היעילות הגבוהה למדי של טיפול אנטי-אנדרוגני עבור שיעור יתר ממקורות שונים.

ורושפירון משמש גם כאנטי-אנדרוגן. מנגנון הפעולה שלו הוא עיכוב ייצור T בשלב 17-הידרוקסילציה, עיכוב תחרותי של קישור DHT לקולטנים פריפריאליים, הגברת קטבוליזם של אנדרוגנים והפעלת המרה של T פריפריאלי לאסטרוגנים. ורושפירון ניתן במינונים שונים, בין 50 ל-200 ואף 300 מ"ג ליום ברציפות או מהיום ה-5 עד ה-25 למחזור. לעתים קרובות, עם משטר זה, מתרחש דימום בין-וסתי, שניתן לבטל אותו על ידי הכנסת פרוסטגנים (נורקולוט, נורתיסטרון אצטט) או שימוש בורושפירון רק במחצית השנייה של המחזור. הטיפול צריך להיות ארוך טווח, לפחות 5 חודשים. EK Komarov מצביע על השפעתו הקלינית החיובית. במקרה זה, רמת הפרשת 17-KS עם השתן אינה משתנה, תכולת T יורדת, עלייה אמינה ב-EG ולא נצפית שינוי ברמת הפרוגסטרון בדם. למרות העלייה בתכולת EG, כמות ה-LH וה-FSH בדם אינה משתנה באופן משמעותי. טמפרטורת הרקטום נשארת חד-פאזית. לכן, ניתן להשתמש בורושפירון בטיפול מורכב בהיפר-אנדרוגניזם שחלתי, בעיקר למטרות קוסמטיות, כדי להפחית שיעור יתר.

גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון, דקסמתזון) תופסים מקום מיוחד בטיפול בתסמונת שחלות פוליציסטיות. שאלת השימוש בהם במחלה זו נותרה שנויה במחלוקת. מחברים מקומיים ממליצים על שימוש בגלוקוקורטיקואידים בצורה האדרנלית של תסמונת שחלות פוליציסטיות - דקסמתזון 1/2 ^_ טבליה אחת ליום. משך הטיפול משתנה: בין 3 חודשים לשנה או יותר. חלק מהמחברים מציעים משטרי טיפול לסירוגין, תוך שימוש בגלוקוקורטיקואידים רק בשלב השני של המחזור. משטר כזה סותר את מטרת הטיפול - במקום לדכא את התפקוד האנדרוגני של קליפת האדרנל, ניתן להשיג את הפעלתו עקב אפקט הריבאונד. EM Vikhlyaeva מצביעה על יעילותו של שילוב של קלומיפן ודקסמתזון בצורה מעורבת של תסמונת שחלות פוליציסטיות. יעילות דיכוי האנדרוגנים של בלוטת יותרת הכליה מנוטרת בצורה מדויקת יותר על ידי מדידת DHEA סולפט ו-17-OH-פרוגסטרון בדם מאשר על ידי הפרשת 17-CS בשתן. כפי שציין SS C. Ye, תוצאות הטיפול בקורטיקוסטרואידים נראות מעודדות בחולים עם תסמונת שחלות פוליציסטיות עם הפרשת אנדרוגנים משמעותית של בלוטת יותרת הכליה. דיכוי בלוטת יותרת הכליה אמור להפחית את מאגר האנדרוגנים הכולל, וכתוצאה מכך, את ייצור האסטרון החוץ-בלוטי. עם זאת, הבעיה עשויה להיות מורכבת יותר, מכיוון שקורטיקוסטרואידים הוכחו לאחרונה כמעכבים באופן סלקטיבי את פעילות ארומטאז המושרה על ידי FSH בתאי גרנולוזה בשחלות של חולדות במבחנה. לכן, טיפול מדכא קורטיקוסטרואידים דורש הערכה מדוקדקת כדי לקבוע את יעילותו. דקסמתזון מומלץ, בעיקר כאשר רמות DHEA סולפט גבוהות.

בשנים האחרונות נעשו ניסיונות להשתמש בפרלודל בקשר להיפרפרולקטינמיה בינונית, אשר מזוהה לעתים קרובות בתסמונת שחלות פוליציסטיות. כמו בצורות אחרות של הפרעות ביוץ עם היפרפרולקטינמיה, הוא מוביל לנורמליזציה של רמות הפרולקטין. בתסמונת שחלות פוליציסטיות, פרלודל כאגוניסט דופמין יכול גם להוביל לירידה מסוימת ברמת LH המוגברת, אשר בתורה תורמת לירידה מסוימת ברמת T. עם זאת, באופן כללי, השימוש בפרלודל בתסמונת שחלות פוליציסטיות התגלה כלא יעיל. יחד עם זאת, נצפה עלייה ברגישות ל-K לאחר מתן התרופה. לפיכך, התרופה יכולה לתפוס מקום מסוים בטיפול המורכב בתסמונת שחלות פוליציסטיות.

ראוי להזכיר את האפשרות לטפל בחולות עם תסמונת שחלות פוליציסטיות באמצעות פרגונל או MCG (75 יחידות FSH ו-75 יחידות hCG) בשילוב עם hCG. טיפול זה מכוון לאחת החוליות הפתוגניות העיקריות של שחלות פוליציסטיות - גירוי של התבגרות זקיק, תאי גרנולוזה ופעילות ארומטוזית שלהם. אך הרבה דברים עדיין לא ברורים בנושא זה. ישנן עדויות לכך שהכנסת פרגונל לחולות עם תסמונת שחלות פוליציסטיות גורמת לעלייה ברמת T בדם. במקביל, ישנם דיווחים על יעילות טיפול זה, אך נצפתה רגישות יתר של שחלות פוליציסטיות לפרגונל עם אפשרות לגירוי יתר שלהן. הטיפול מתבצע באמצעות 75-225 יחידות MCG באופן שרירי מדי יום, החל מהיום השלישי של המחזור. כאשר מגיעים לרמה טרום-ביוצית של E2 (300-700 פיקוגרם/מ"ל), נעשית הפסקה של יום אחד, ולאחר מכן ניתן מינון גבוה של hCG (3000-9000 יחידות) פעם אחת, מה שמוביל לביוץ של הזקיק הבוגר. אם היעילות אינה מספקת, ניתן להגדיל את מינון התרופה במחזורים הבאים. משך הטיפול הוא ממחזור אחד עד מספר מחזורים. במהלך הטיפול, חובה לבצע מעקב יומי על ידי גינקולוג, לבצע בקרת TFD, לבצע מחקר של תהליך התבגרות הזקיק באמצעות אולטרסאונד וקביעת רמת E2 בדם. נדונה האפשרות להשתמש בתרופת FSH טהורה. קיים מידע על השימוש היעיל בלוליברין בתסמונת שחלות פוליציסטיות לגירוי ביוץ. עם זאת, ההשפעה של MCG ולוליברין בתסמונת שחלות פוליציסטיות נמוכה בדרך כלל בהרבה מזו של חומרים מסורתיים אחרים (פרוגסטינים, קלומיפן).

כל התרופות שהוזכרו לעיל לטיפול בתסמונת שחלות פוליציסטיות ניתנות לשימוש הן לצורה האופיינית של המחלה והן לצורות מעורבות של היפר-אנדרוגניזם (על רקע או יחד עם גלוקוקורטיקואידים), כמו גם לסוגים לא טיפוסיים או מרכזיים. ישנם כמה מאפייני טיפול לצורות מרכזיות. המקום הראשון בטיפול בהן תופס טיפול דיאטתי עם הגבלת פחמימות, שומנים ומלח, שמטרתם להפחית את משקל הגוף. סך תכולת הקלוריות של המזון הוא 1800 קלוריות ליום (טבלה 8). מופעלים 1-2 ימי צום בשבוע. אם מתגלים תסמינים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר, מיקרוסימפטומטולוגיה נוירולוגית, תופעות אנדוקרניוזיס בצילום רנטגן של הגולגולת, מתבצע טיפול התייבשות, הכולל הגבלה חדה של מלח, משתנים (פורוסמיד, טריאמפור). משתמשים בתרופות ספיגה, כגון אלוורה, פיברומיאלגיה, גוף זגוגי, ביוקינול מס' 15-20, 2-3 מ"ל תוך שרירי כל יומיים. מומלץ עיסוי של עמוד השדרה הצווארי, אלקטרופורזה לאף עם ויטמיני B. במשך זמן רב, שאלת הצורך בשימוש בו-זמני בטיפול הורמונלי ובאפשרות של טיפול כירורגי בקבוצת חולים זו נותרה שנויה במחלוקת. כיום, מקובל בדרך כלל כי טיפול בצורה אטיפית של תסמונת שחלות פוליציסטיות צריך לכלול קומפלקס של התרופות שהוזכרו לעיל עם שימוש בו-זמני באסטרוגן-פרסטגן או תרופות פרוגסטרון לנרמול תפקוד הגונדוטרופי. כפי שהראו VN Serov ו-AA Kozhin, נקודה חשובה בתמונה הפתוגנטית של המחלה היא האופי הפאזי המובהק של השינויים. התערבות תרופתית מתקנת במהלך השלב הראשון של שינויים נוירואנדוקריניים (תפקוד יתר של מבנים היפותלמוסיים) יכולה לשמש ביעילות למטרת השפעה ממוקדת על מערכות מפתח במצב של תפקוד פעיל. בתחילת התהליך, המחברים ממליצים על שימוש באמצעים טיפוליים שמטרתם עיכוב ההיפותלמוס, הפחתה מתונה בפעילות ההיפותלמוס-יותרת המוח. לשם כך, יש צורך להשתמש בתרופות אסטרוגן-פרסטגן, פרוגסטין יחד עם תזונה, תרופות הרגעה וויטמיני B. מומלצות גם תרופות המנרמלות את הפרשת הנוירוטרנסמיטרים (פרלודל, דיפנין).

למרות הרחבת ארסנל הטיפול ההורמונלי המודרני לחולים עם תסמונת שחלות פוליציסטיות, אפשרויות הטיפול השמרני מוגבלות לגבולות מסוימים, שיטת הטיפול העיקרית נותרה התערבות כירורגית קלאסית. נכון לעכשיו, לא מבוצעת כריתה של טריז של השחלה, אלא כריתה של החלק המרכזי ההיפרפלסטי של המדולה שלה עם שימור מקסימלי של קליפת המוח, עם ניקוב או חיתוך של ציסטות זקיקיות מסוג דה-מדולציה. שחזור הביוץ מגיע ל-96%, פוריות - 72% ומעלה. הפסקה מוחלטת של צמיחת שיער פתולוגית נצפית ב-10-12% מהחולים. מנגנון ההשפעה החיובית של טיפול כירורגי נותר לא ברור עד כה. מחברים רבים מקשרים זאת לירידה ברמת האנדרוגנים השחלתיים, מה שעוזר לשבור את מעגל הקסמים. לאחר הניתוח, רמת הבסיס המוגברת של LH יורדת, יחס LH/FSH מתנרמל. לדברי א.ד. דובראצ'בה, יעילות הטיפול הכירורגי תלויה בספציפיות של הקשר של LH עם הרקמה הבין-תאית של שחלות פוליציסטיות: השפעה חיובית נצפית כאשר קשר כזה נשמר לפחות בשחלה אחת.

לאחרונה, רווחה דעה כי ההשפעה של כריתת טריז של השחלות היא קצרת טווח, וטיפול כירורגי הומלץ לתלונות על אי פוריות. עם זאת, מחקר מעקב הראה כי ההשפעה החיובית המקסימלית מתרחשת שנתיים לאחר הניתוח. כפי שהתברר, יעילות הטיפול הכירורגי בקבוצת הגיל המבוגרת נמוכה יותר מאשר בחולים צעירים יותר. טיפול שמרני ארוך טווח או טקטיקות ציפייה מובילים לשינויים מורפולוגיים בלתי הפיכים בשחלות, ובמקרים אלה, גם טיפול כירורגי הופך ללא יעיל. נראה שיש לקחת בחשבון גורם זה בעת הערכת היתכנות הטיפול הכירורגי בצורות מרכזיות של תסמונת שחלות פוליציסטיות, כאשר, ככלל, טיפול שמרני מתבצע לאורך זמן. כיום, רוב המחברים מציינים כי במקרה של חוסר יעילות, הוא לא אמור להימשך יותר מ-6-12 חודשים - במקרים אלה, מומלץ להתערב כירורגית.

הטקטיקות הניתוחיות מוכתבות גם על ידי הסיכון לפתח מצבים היפרפלסטיים של רירית הרחם, כולל סרטן, אשר י. ו. בוהמן מחשיב כסיבוך מאוחר של תסמונת שחלות פוליציסטיות ארוכת שנים שלא טופלה. ב.י. ז'לזנוב מציין כי על פי נתוניו, שכיחות ההיפרפלזיה של רירית הרחם הייתה 19.5%, אדנוקרצינומה - 2.5%. שחזור הביוץ ותפקוד מלא של הגופיף הצהוב כתוצאה מהתערבות כירורגית מהווה מניעת סרטן רירית הרחם. רוב המחברים ממליצים לבצע בו זמנית גרידה אבחנתית של חלל הרחם במהלך כריתת טריז של השחלות.

במקרה של תקומטוזיס שחלתי סטרומלי, יש לקחת בחשבון שהוא מלווה לעיתים קרובות בתסמינים של תסמונת ההיפותלמוס-יותרת המוח. בפתולוגיה זו, טיפול שמרני ארוך טווח אינו יעיל. טיפול כירורגי גם נותן אחוז נמוך של התאוששות תפקודית שחלות, אך גבוה משמעותית מטיפול תרופתי. כמו כן יש לציין כי הן בצורות שונות של תסמונת שחלות פוליציסטיות והן בתקומטוזיס שחלתי סטרומלי, הטיפול אינו מסתיים לאחר כריתת טריז. נדרשת השגחה מרפאתית חובה, ו-3-6 חודשים לאחר הניתוח, אם הוא אינו יעיל מספיק, מתבצע טיפול מתקן, שעבורו ניתן להשתמש באותם אמצעים כמו לטיפול עצמי בתסמונת שחלות פוליציסטיות. יש לציין כי, על פי הנתונים שלנו, הרגישות לקלומיפן עולה לאחר הניתוח. יש לזכור זאת בעת בחירת מינון התרופה כדי למנוע גירוי יתר שחלתי. טיפול מורכב שלב אחר שלב זה עם השגחה מרפאתית מאפשר להגדיל משמעותית את יעילות הטיפול בחולים עם תסמונת שחלות פוליציסטיות באופן כללי, כולל פוריות.