רטינופתיה סוכרתית

רטינופתיה סוכרתית היא microangionata עם נגע העיקרי של arterioles preapillary, נימים ו venules postcapillary עם מעורבות אפשרית של כלי קליבר גדול. רטינופתיה מתבטאת בחסימת כלי הדם ובמיקרוסקולרי. מבחינה קלינית, רטינופתיה סוכרתית יכולה להיות:

• רקע (שאינו שגשוג), שבו הפתולוגיה מוגבלת בתוך הרשתית;
• מתפשטת, שבה הפאתולוגיה מתפשטת על פני הרשתית או מעבר לה;
• Preproliferative, מאופיינת צורה שגשוג בלתי נמנע.

סוכרת היא הפרעה מטבולית נפוצה המאופיינת hyperglycemia ממושך של חומרת משתנה, מתפתח שוב בתגובה לירידה ריכוז ו / או פעולה של אינסולין אנדוגני. סוכרת יכולה להיות תלויה באינסולין או עצמאית אינסולין, שהוגדר אחרת כסוכרת מסוג 1 או 2. רטינופתיה סוכרתית שכיחה יותר בסוכרת מסוג 1 (40%) מאשר בסוכרת מסוג 2 (20%) והיא הגורם המוביל לעיוורון בקרב אנשים בגילאי 20 עד 65 שנים.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

גורמי סיכון עבור רטינופתיה סוכרתית

משך הסוכרת חשוב. סוכר בזיהוי של סוכרת בחולים מתחת לגיל 30, ההסתברות לפתח רטינופתיה סוכרתית לאחר 10 שנים הוא 50% ו 30 שנים 90% מהמקרים. רטינופתיה סוכרתית נדירה רק ב -5 השנים הראשונות של סוכרת ובמהלך ההתבגרות, אך מתרחשת ב -5% מהחולים עם סוכרת מסוג 2.

שליטה מספקת על תהליכים מטבוליים בגוף היא סיבה שכיחה למדי של התפתחות והתקדמות של רטינופתיה סוכרתית. הריון לעיתים קרובות מקדם התקדמות מהירה של רטינופתיה סוכרתית. גורמים מוקדמים כוללים גם שליטה לא מספקת של המחלה הבסיסית לפני ההריון, טיפול יזום דרמטי בשלבים המוקדמים של ההריון ופיתוח של רעלת הריון וחוסר איזון נוזלים. לחץ דם עורקתי עם שליטה מספקת מספקת את ההתקדמות של רטינופתיה סוכרתית ופיתוח רטינופתיה סוכרתית שגשוג בסוכרת מסוג 1 וסוג 2. נפרופתיה עם מהלך חריף מוביל להחמרה של מסלול רטינופתיה סוכרתית. לעומת זאת, הטיפול בפאתולוגיה של הכליה (למשל, השתלת כליה) עשוי להיות מלווה בשיפור במצב ובתוצאה טובה לאחר photocagulation. גורמי סיכון אחרים עבור רטינופתיה סוכרתית הם עישון, השמנה, היפרליפידמיה.

היתרונות של שליטה מטבולית אינטנסיבית

• התפתחות מאוחרת של רטינופתיה סוכרתית, אך לא מניעה.
• עיכוב בהתפתחות של רטינופתיה סוכרתית סמויה.
• ירידה בשיעור המעבר של רטינופתיה סוכרתית טרום-מתפשטת לשגשוג.
• צמצום השכיחות של בצקת של המקולה.
• צמצום הצורך בקרישת לייזר.

הפתוגנזה של רטינופתיה סוכרתית

הפתוגנזה של הרטינופתיה מבוססת על תהליכים פתולוגיים בכלי הרשתית.

חסימת כלי הדם

• נימים. השינויים שלהם מיוצגים על ידי אובדן pericytes, דילול של הממברנה במרתף, נזק והתפשטות של תאים האנדותל. הפרעות המטולוגיות מיוצגות על ידי דפורמציה והיווצרות מוגברת של סימפטום של "מטבעות", ירידה גמישות טסיות צבירה, מה שמוביל לירידה בתחבורה חמצן.

תוצאה של חוסר זלוף של נימי הרשתית הוא איסכמיה שלה, אשר מופיע לראשונה על הפריפריה האמצעית. שני ביטויים עיקריים של היפוקסיה של הרשתית כוללים:

• ארטריובנוס, המלווה בחסימה בולטת ("כיבוי") של הנימים בכיוון של העורקים אל הוורידים. לא ברור אם שינויים אלה מיוצגים על ידי כלי שיט חדשים או פתיחת ערוצי כלי הדם הקיימים כבר, ולכן הם מכונים לעתים קרובות אנומליות תוך הרשתית מיקרוסקולרית.
• neovascularization נחשב הגורם לפעולה של חומרים angiopoietic (גורמי גדילה) נוצרו ברקמה היפוקסית של הרשתית, כאשר מנסים להחיות אותו. חומרים אלה לתרום neovascularization של הרשתית דיסק אופטי, ולעתים קרובות - ו אירוסים (איריס rubeosis). מספר גורמי גדילה זוהו, אך החשוב ביותר הוא גורם הגדילה של כלי הדם האנדותל.

דליפת כלי הדם

התמוטטות של המכשול hematoretinal פנימי מוביל דליפה של רכיבי פלזמה לתוך הרשתית. התשישות הגופנית של קירות הנימים מובילה לבלוקים מקומיים סאקולריים של קיר כלי הדם, המוגדרים כמיקרואנוריזמים, עם הזעה או חסימה אפשריים.

הביטוי של חדירות וסקולרית מוגברת היא התפתחות של דימום תוך הרשתית בצקת, אשר יכול להיות מפוזר או מקומי.

• בצקת רשתית מפוזרת היא תוצאה של התרחבות בולטת של נימי דם וחישה;
• בצקת רשתית מקומית היא תוצאה של דליפה מוקד מן microaneurysms ואת אתרי נימים מורחבת.

בצקת מקומית כרונית של הרשתית מובילה לתצהיר של exudate מוצק בתחום המעבר של הרשתית בריא edematous. Exudates נוצר על ידי lipoproteins ו מקרופאגים מלאים שומנים להקיף את האזור של כלי הדם micolascular בצורת טבעת. לאחר הפסקה של חלחול, הם גם עוברים ספיגה ספונטנית לתוך נימים משומרים סביב, או phagocytosed; התהליך נמשך מספר חודשים ואף שנים. דליפה כרונית גורמת לעלייה בהפרשות ובתצהיר של כולסטרול. 

רטינופתיה סוכרתית שאינה מתפשטת

Microaneurysms ממוקמים בשכבת הגרעין הפנימית שייכים הפרעות קליניות הראשון נקבע.

סימפטומים:

• עדין, מעוגל, נקודות אדומות, אשר מופיעים לראשונה מן הזווית. אם הם מוקפים בדם, הם עשויים שלא להיות שונים דימום נקודה;
• הטמעה של הרשתית טריפסין ב רטינופתיה סוכרתית עם microaneurysms periphovial:
• microaneurysms עם תוכן תא גבוה של תאים;
• ה- PHAG מגלה נקודות hyperfluorescent עדינות, אשר אינם מאושש microanurysms, שמספרם הוא בדרך כלל גדול יותר מזה של אלה גלוי לעין. בשלבים המאוחרים, diffuse hyperfluorescence עקב דליפת הנוזל גלוי.

מוצקים exudates ממוקמים בשכבה plexiform החיצוני.

סימפטומים:

• דמויי שעווה, מוקדי צהוב עם קצוות נפרדים יחסית, יצירת אגרגטים ו / או טבעות בעמוד האחורי. במרכז הטבעת של exudate מוצק (exularate חדה) microaneurysms נקבעים לעתים קרובות. עם הזמן, מספרם וגודלם גדלים, מה שמציב איום על הפובה עם מעורבות אפשרית בתהליך הפתולוגי;
• ה- PHAG מגלה את hypofluorescence שנגרם על ידי חסימת הקרינה ברקע של המנגינה.

בצקת הרשתית מתמקדת בעיקר בין השכבות החיצוניות הפנימיות לבין השכבות הגרעיניות הפנימיות. מאוחר יותר, השכבה plexiform הפנימית ואת השכבה של סיבי עצב יכול להיות מעורב, עד עובי כולו של הרשתית. הצטברות נוספת של נוזל ב fovea מוביל להיווצרות של ציסטה (בצקת מקרית ציסטית).

סימפטומים:

• בצקת הרשתית נקבעת באופן הטוב ביותר על ידי בדיקת מנורת סדק באמצעות עדשת גולדמן;
• ה- PHAG מגלה hyperfluorescence מאוחר נגרמת על ידי דליפה של נימי הרשתית.

דימום

• דימומים תוך-רשתית מופיעים מהקצוות הוורידים של הנימים וממוקמים בשכבות האמצעיות של הרשתית. דימומים אלה הם בעלי צורה, בעלי צבע אדום ותצורה בלתי מוגבלת;
• בשכבת סיבי עצב רשתית, דימומים נובעים arteriols משטח גדול יותר, אשר קובע את צורתם בצורה של "לשונות להבה".

טקטיקות של טיפול בחולים עם רטינופתיה סוכרתית שאינה מתפשטת

חולים עם רטינופתיה סוכרתית לא פולשנית לא צריכים טיפול, עם זאת, בדיקה שנתית יש צורך. בנוסף לשליטה מיטבית בסוכרת, יש לקחת בחשבון את הגורמים הנלווים (יתר לחץ דם, אנמיה ופאתולוגיה בכליות). 

רטינופתיה סוכרתית טרום-מתפשטת

סימנים של התפשטות מדאיגה עם preproliferative רטינופתיה סוכרתית nonproliferative מציגה את הפיתוח של רטינופתיה סוכרתית. סימנים קליניים של רטינופתיה סוכרתית preproliferative מצביעים איסכמיה ברשתית פרוגרסיבי, מורגשת על FLG בצורת רשתית neperfuziruemoy gipofluorestsentsii קרקע אינטנסיבית ( "הנחה" נימים). הסיכון להתקדמות להתפשטות הוא ביחס ישר למספר השינויים המוקד.

תכונות קליניות של רטינופתיה סוכרתית טרום-מתפשטת

פוקסי דמויי כותנה הם אזורים מקומיים של אוטם בשכבת סיבי עצב רשתית הנגרמת על ידי חסימה של arterioles preapillary. ההפרעה של הזרם axoplasmatic עם הצטברות שלאחר מכן של החומר מועבר ב אקסונים (קיפול axoplasmic) נותן את גוון לבנבן המוקד.

• שלטים: מוקדי שטח קטנים, לבנבן, דמויי כותנה, המכסים כלי דם נמוכים יותר, שנקבעו רק באזור שלאחר הקו המשווה של הרשתית, כאשר עובי שכבת סיבי העצב מספיקים להדמיה שלהם;
• ה- PHAG חושף המקומי hypofluorescence שנגרם על ידי חסימת רקע הקרינה של המנגינה, מלווה לעתים קרובות על ידי אזורים סמוכים של נימים unperfused.

Intratetinal כלי הדם הפרעות מיוצגים על ידי shunts מן arterioles הרשתית לורידי לעקוף את המיטה נימי, ולכן מזוהים לעתים קרובות ליד אתרי ההפרעה של זרימת הדם נימי.

• שלטים: רצועות אדומות רכות המחברות arterioles ו venules, שנראים כמו חלקים מקומיים של כלי שיט שטוחים, שנוצר לאחרונה. התכונה הבולטת העיקרית של הפרעות תוך-רשתית תוך-רשתית היא המיקום שלהם בתוך הרשתית, חוסר האפשרות לחצות ספינות גדולות והעדר הזעה על ה- PHAG;
• ה- PHAG מגלה hyperfluorocenosis המקומי הקשורים עם אזורים סמוכים של ניוון זרימת הדם.

הפרעות ורידיות: הגדלה, לולאות, פילוח בצורה של "חרוזים" או "חרוזים".

הפרעות עורקים: התכווצות, סימן של "חוט כסף" ו מחיקת, אשר נותן להם דמיון על חסימה של הענף של הרשתית המרכזית של הרשתית.

כתמים כהים של דימום: אוטמים דימומיים של הרשתית, הממוקמים בשכבות האמצעיות.

טקטיקות של טיפול בחולים עם רטינופתיה סוכרתית טרום-מתפשטת

כאשר רטינופתיה סוכרתית preproliferative דורשים ניטור מיוחד בגלל הסיכון להתפתחות רטינופתיה סוכרתית שגשוג, פוטוקואגולציה בדרך כלל לא הצביע, למעט במקרים בהם לא ניתן לקיים את הדינמיקה של העין בחור או חזון אבד עקב רטינופתיה סוכרתית שגשוג. 

מקולופתיה סוכרתית

הגורם העיקרי לליקוי ראייה בחולי סוכרת, במיוחד בסוכרת מסוג 2, הוא בצקת, צינון מוצק exudate או איסכמיה (מקולופתיה סוכרתית).

סיווג של מקולופתיה סוכרתית

מקומי maculopathy סוכרתית exudative

• סימנים: עיבוי מוגבל בבירור של הרשתית, מלווה טבעת מלאה או חלקית של perifovealnyh מוצקים exudates;
• ה- PHAG מגלה hyperfluorescence המקומי מאוחר עקב הזעה ו זלוף מקולרי טוב.

לפזר maculopathy סוכרתית exudative

• סימנים: עיבוי מפוזר של הרשתית, אשר יכול להיות מלווה שינויים cystic. הכנה עם בצקת בולטת לפעמים עושה את זה בלתי אפשרי למקם את fovea;
• ה- PHAG מגלה מספר hyperfluorescence נקודה של microaneurysms ו hyperfluorescence מפוזר מאוחר עקב הזעה, אשר בולט יותר לעומת בדיקה קלינית. בנוכחות של בצקת מקרית ציסטית, מוגדר כתם בצורת "עלה כותרת של פרח".

מקולופתיה סוכרתית איסכמית

• סימנים: ירידה חדות הראיה עם fovea השתמר יחסית; קשורה לעיתים קרובות עם רטינופתיה סוכרתית טרום-מתפשטת. נקודות דימום כהות ניתן לאתר;
• ה- PHAG חושף את הנימי דם הבלתי מתפשטים, אשר חומרתם לא תמיד תואמת את מידת הירידה בחדות הראייה.

תחומים אחרים של נימי non-perfusionable נמצאים לעתים קרובות במוט האחורי בפריפריה.

מקולופתיה סוכרתית מעורבת מאופיינת על ידי סימנים של איסכמיה ו exudation.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

בצקת משמעותית מבחינה קלינית של המקולה

בצקת משמעותית מבחינה קלינית של המקולה מאופיינת כדלקמן:

• בצקת רשתית בתוך 500 מיקרומטר מן fovea המרכזית.
• מוצק exudates בתוך 500 מיקרומטר מן fovea המרכזית אם הם מלווה עיבוי של הרשתית סביבו (אשר עשוי להאריך מעבר 500 מיקרומטר).
• בצקת רשתית בתוך 1 DD (1500 מיקרומטר) או יותר, i.E. כל אזור של בצקת צריך ליפול בתוך 1 DD מן fovea המרכזית.

בצקת משמעותית מבחינה קלינית של המקולה דורשת פוטוקואגולציה בלייזר ללא קשר לחדות הראייה, שכן הטיפול מקטין את הסיכון לאיבוד ראייה ב -50%. שיפור תפקודים חזותיים הוא נדיר, ולכן הטיפול הוא ציין למטרות מניעתיות. יש צורך לנהל את הטיפול לפני הטיפול על מנת לקבוע את האזורים והגדלים של הזעה. זיהוי של נימים unperfused ב fovea (maculopathy איסכמי), שהוא סימן פרוגנוסטי לקוי התווית לטיפול.

ארגון קרישת לייזר

טכניקה

לייזר מקומי קרישה כרוך החלת לייזר coagulants כדי microaneurysms והפרעות כלי הדם במרכז הטבעות של exudates מוצק מקומי בתוך 500-3000 מיקרון מן fovea המרכזית. גודלו של coagulum הוא 50-100 מיקרומטר עם משך של 0.10 שניות ואת הכוח מספיק כדי לספק שינוי צבע או עדינות של microanourysm. טיפול של מוקדים עד 300 מיקרומטר מן הפובה המרכזית מסומן עם בצקת מתמשכת מבחינה קלינית של המקולה, למרות טיפול מוקדם יותר חדות הראייה מתחת 6/12. במקרים כאלה מומלץ להקטין את זמן החשיפה ל - 0.05 שניות; ב) סריג לייזר קרישה משמש בנוכחות אתרים של עיבוי מפוזר של הרשתית המקומית במרחק של יותר מ 500 מיקרומטר מן fovea המרכזית 500 מיקרומטר מן השוליים הזמניים של דיסק עצב הראייה. גודל של coagulates הוא 100-200 מיקרון, זמן החשיפה הוא 0.1 שניות. הם צריכים להיות בצבע בהיר מאוד, הם מוטלים במרחק המתאים לקוטר של 1 קרישה.

תוצאות. כ 70% מהמקרים ניתן להשיג ייצוב של תפקודים חזותיים, ב -15% - יש שיפור ב -15% מהמקרים - ההידרדרות הבאים. הפתרון של בצקת מתרחשת בתוך 4 חודשים, ולכן טיפול חוזר במהלך תקופה זו לא צוין.

גורמים לפרוגנוזה שלילית

מוצק exudates מכסה את fovea.

• בצקת מפוזרת של המקולה.
• בצקת ציסטית של המקולה.
• מקולופאתיה איסכמית מעורבת.
• רטינופתיה חמורה בעת הבדיקה.

כריתת עצם

Veteromy pars pars עשוי להיות מסומן עבור בצקת מקולרי הקשורים משיכה משיק, המשתרע ממברנה היאלואיד דחוס דחוס האחורי. במקרים כאלה, טיפול בלייזר אינו יעיל בניגוד להסרה כירורגית של מערכת מקולארית. 

[13], [14], [15], [16]

רטינופתיה סוכרתית פרופליפרטיבית

זה קורה ב 5-10% מהחולים עם סוכרת. בסוכרת מסוג 1, הסיכון הוא גבוה במיוחד: שיעור ההיארעות הוא 60% לאחר 30 שנה. גורמים תורמים הם חסימת הצוואר, ניתוק זגוגית אחורית, קוצר ראייה גבוה ואטרופיה עצבית הראייה.

תכונות קליניות של רטינופתיה סוכרתית מתרבה

סימנים של רטינופתיה סוכרתית שגשוגית. Neovascularization הוא אינדיקטור של רטינופתיה סוכרתית שגשוגית. התפשטות של כלי החדש שנוצר יכול להתרחש במרחק של עד 1 DD מן הדיסק העצב האופטי (neovascularization באזור הדיסק) או לאורך כלי הראשי (neovascularization מחוץ לדיסק). שתי האפשרויות הן אפשריות. הוא קבע כי התפתחות של רטינופתיה סוכרתית שגשוגית היא קדמה על ידי nonperfusion של יותר מרבע הרשתית. היעדרם של קרום גבול פנימי סביב דיסק העצב האופטי מסביר חלקית את הנטייה של ניאופלזמה באזור זה. כלי הדם החדשים מופיעים כהתרבות אנדותל, לרוב מורידי; אז הם לחצות את הפגמים של קרום הגבול הפנימי, הם שוכבים במישור הפוטנציאלי בין הרשתית ואת המשטח האחורי של הזגוגית התומכת בהם.

PHAG. עבור אבחון זה לא הכרחי, אבל מגלה neovascularization בשלבים המוקדמים של אנגיוגרמה מראה hyperfluorescence בשלבים המאוחרים הנגרמת על ידי הזעה פעילה של צבע מ רקמה neovascular.

תסמינים של רטינופתיה סוכרתית מתרבה

החומרה של רטינופתיה סוכרתית שגשוגית נקבעת על ידי השוואת השטח שנכבש על ידי כלי שיוצרו לאחרונה לאזור דיסק העצב האופטי:

Neovascularization באזור הדיסק

• מתון - גדלים פחות מ 1/3 של DD.
• הביטוי - הגודל הוא יותר מ 1/3 של DD.

Neovascularization מחוץ לדיסק

• מתון - הגודל הוא פחות מ -1 / 2 DD.
• הביע - הגודל הוא יותר מ 1/2 DD.

כלי השיט החדש שנוצר הם פחות נוח לטיפול לייזר מאשר אלה שטוחים.

פיברוזיס הקשורים neovascularization הוא עניין בכך, עם התפשטות fibrotic משמעותי, למרות ההסתברות נמוכה של דימום, קיים סיכון גבוה של מתיחה הרשתית המתיחה.

דימום, אשר עשוי להיות preretinal (subgialoid) ו / או בתוך ההומור זגוגי, הם גורם סיכון חשוב לצמצום חדות הראייה.

מאפיינים של סיכון מוגבר לאיבוד ראייה משמעותי במהלך 2 השנים הראשונות בהיעדר טיפול הם כדלקמן:

• בינוני neovascularization באזור הדיסק עם דימום הוא 26% של הסיכון, אשר מופחת ל 4% לאחר הטיפול.
• הביע neovascularization באזור הדיסק ללא דימום הוא 26% מהסיכון, אשר לאחר הטיפול מצטמצם ל -9%.

הביעה neovascularization של דיסק אופטי עם גובה

• הביעה neovascularization באזור הדיסק עם דימום הוא 37% מהסיכון, אשר לאחר הטיפול מצטמצם ל -20%.
• מבוטא neovascularization מחוץ לדיסק עם דימום הוא סיכון של 30%, אשר לאחר הטיפול מופחת ל -7%.

אם קריטריונים אלה אינם מתקיימים, מומלץ להימנע photocagagulation ולבדוק את החולה כל 3 חודשים. עם זאת, למעשה, רוב אופתלמולוגים נקטו photocoagulation לייזר כבר הסימנים הראשונים של neovascularization.

סיבוכים של מחלת עיניים סוכרתית

עם רטינופתיה סוכרתית, סיבוכים חמורים המאיימים על הראייה מתרחשים אצל חולים שלא עברו טיפול בלייזר, או שהתוצאות שלה היו לא מספקות או לא מתאימות. התפתחות אפשרית של אחד או יותר מהסיבוכים הבאים.

דימום

הם יכולים להיות בגוף זגוגי או בחלל retrogialoid (דימום preretinal) או בשילוב. דימומים קדומים הם בצורת חצי סהר, ויוצרים דרגה עם התפלגות אחורית של ההומור הזגוגי. לפעמים, דימום preretinal יכול לחדור זגוגי. עבור resorption של דימומים כאלה, יותר זמן נדרש בהשוואה דימום preretinal. במקרים מסוימים, הארגון ואת דחיסת הדם על פני השטח האחורי של הגוף זגוגית מתרחשת עם היווצרות של "קרום בצבע אוקר". חולים צריכים להיות הזהיר כי דימום יכול לנבוע מתח פיזי מוגזם או אחר, כמו גם היפוגליקמיה או פגיעה בעין ישירה. עם זאת, לעתים קרובות את המראה של דימום במהלך השינה.

גרירה ניתוק הרשתית

זה נראה עם הפחתה הדרגתית של ממברנות fibrovascular באזורים גדולים של היתוך הרשתית זגוגי. ההפרדה האחורית של הזגוגית בחולים עם סוכרת מתרחשת בהדרגה; בדרך כלל זה אינו שלם, אשר נובע מיזוג חזק של משטח קליפת המוח של זגוגי עם אזורים של התפשטות fibrovascular.

הסוגים הבאים של מתיחה vitreoretinal נייח להוביל ניתוק רשתית:

• anteroposterior המתיחה מתרחשת עם ירידה ממברנות fibrovascular כי להאריך מן החלק האחורי, בדרך כלל בשילוב עם כלי הדם מסיבית, הקדמי לבסיס הזגוגית;
• גישור המתיחה היא תוצאה של הפחתה של קרום fibrosascular כי להאריך מחצית החלק האחורי לחלק השני. זה מוביל למתח באזור של נקודות אלה יכול לגרום להיווצרות של להקות מתח, כמו גם את העקירה של המקולה או יחסית לדיסק, או אחרת, בהתאם לכיוון של כוח המתיחה.

סיבוכים אחרים של רטינופתיה סוכרתית

סרטים מטושטשים שיכולים להתפתח על פני השטח האחורי של הגוף זגוגית מפוספס, למשוך את הרשתית מלמעלה למטה באזור של הארקדות הזמני. סרטים כאלה יכולים לכסות לחלוטין את המקולה עם הידרדרות החזון הבא.

• החלק התחתון של העין אינו משתנה.
• מתון מראש רטינופתיה סוכרתית עם דימום קטן ו / או מוצקים exodates במרחק של יותר מ 1 DD מן fovea.

הפניה מתוכננת לרופא עיניים

• רטינופתיה סוכרתית לא פולשנית עם פיקדונות של מוצקים exudate בצורת טבעת לאורך הארקדות הזמני הראשי, אבל ללא איום על fovea.
• רטינופתיה סוכרתית ללא תרופתית ללא מקולופתיה, אך עם ראייה מופחתת כדי לקבוע את הסיבה.

הפניה מוקדמת לרופא עיניים

• רטינופתיה סוכרתית לא מתפשטת עם הפקדות של exudate מוצק ו / או דימום בתוך 1 DD מן fovea.
• מקולופתיה.
• רטינופתיה סוכרתית טרום-מתפשטת.

הפניה דחופה לרופא עיניים

• רטינופתיה סוכרתית פרופליפרטיבית.
• דימום לפני או זגוגי.
• קסם Rubezoz.
• ניתוק הרשתית.

[17], [18], [19],

טיפול רטינופתיה סוכרתית

קרישת לייזר בלבלב

טיפול עם קרישה לייזר panretinal נועד לגרום לפליטה של כלי שיוצרו לאחרונה ומניעת אובדן ראייה עקב דימום זגוגי או ניתוק הרשתית המתיחה. כמות הטיפול תלויה בחומרת רטינופתיה סוכרתית שגשוגה. עם מהלך מתון של המחלה, coagulates מוחלים באופן עקבי רחוק אחד מהשני בעוצמה נמוכה, ועם תהליך בולט יותר או הישנות, המרחק בין coagulates צריך להיות מופחת ואת הכוח גדל.

זה טוב יותר עבור אופטלמולוגים מתחילים להשתמש panfundoscope. נותן עלייה גדולה יותר מאשר עדשה גולדמן שלוש מראות. שכן בעת שימוש האחרון, ההסתברות של photocagulationulation מוצלח עם השלכות שליליות הוא גבוה יותר.

יישום קרישה

• גודלו של הקוגולום תלוי בעדשות המגע. עם עדשת גולדמן, את גודל coagulum צריך להיות 500 מיקרומטר, ואילו עם פאן- fungoscope - 300-200 מיקרומטר;
• זמן חשיפה הוא 0.05-0.10 שניות עם כוח המאפשר להחיל קרישה עדינה.

טיפול ראשוני של רטינופתיה סוכרתית נעשה עם ציור 2000-3000 coagulates באופן מפוזר בכיוון מתחום אחורי מכסה בפריפריה של הרשתית אחרי שיעור אחד או שניים, photocoagulation ליזר panretinal מתוחם על ידי פעילות אחת קשור לסיכון גבוה יותר של סיבוכים.

נפח הטיפול בכל פגישה נקבע על ידי סף הכאב של המטופל ויכולתו לרכז את תשומת הלב. רוב החולים יש מספיק הרדמה מקומית עם טיפות עיניים, אבל ייתכן שיהיה צורך parabulbar או תת טנס הרדמה.

רצף הפעולות הוא כדלקמן:

• שלב 1. ליד הדיסק; למטה מן הארקייד התחתון.
• שלב 2. מחסום מגן סביב המקולה מיוצר כדי למנוע את הסכנה של הפרעה על זגוגית. הגורם העיקרי של neovascularization יציבה היא טיפול לקוי.

סימני הפירוק הם רגרסיה של neovascularization ואת המראה של כלי ריק או רקמת סיבית, התכווצות של הורידים מוגדלים, ספיגת דימום ברשתית, ואת הפחתת דיסק blanching. ברוב המקרים, רטינופתיה ללא דינמיקה שלילית שומרת על חזון יציב. במקרים מסוימים, רטינופתיה סוכרתית טרום-מתפשטת חוזרת, למרות תוצאה משביעת רצון ראשונית. בהקשר זה, בדיקה חוזרת של חולים עם מרווח של 6-12 חודשים הוא הכרחי.

קרישת הלבלב משפיעה רק על המרכיב הווסקולרי של התהליך הפיברוסקולארי. במקרה של רגרסיה של כלי שיוצרו לאחרונה עם היווצרות של רקמה סיבית, טיפול חוזר לא מוצג.

טיפול בהתקפים

• קרישת לייזר חוזרת עם יישום של coagulates במרווחים בין נקודות שיוצרו בעבר;
• קריותרפיה באזור הקדמי של הרשתית מסומנת כאשר לא ניתן לבצע photocoagulationulation חוזרים עקב הדמיה לקויה של הפונדוס עקב opacification של התקשורת. בנוסף, הוא מאפשר להשפיע על תחומי הרשתית שלא עברו קרישת לייזר panratinal ..

יש צורך להסביר לחולים כי קרישת לייזר panretinal יכול לגרום ליקויים בתחום הראייה של מעלות שונות, המהווה התווית נגד חוקי לנהוג ברכב מנועי.

• שלב 3. מהחזית של הדיסק; השלמת ההתערבות באזור המוט האחורי.
• שלב 4. לייזר קרישה של הפריפריה עד הסוף.

עם רטינופתיה סוכרתית משגשגת משמעותית, מומלץ תחילה להתערב בחצי התחתון של הרשתית, כמו במקרה של דימום זגוגי, אזור זה נסגר, מה שהופך טיפול נוסף בלתי אפשרי.

טקטיקות ניהול מעקב

תצפית היא בדרך כלל 4-6 שבועות. במקרה של neovascularization מבוטא, דיסק עשוי לדרוש מספר מפגשים עם כמות קרישה הכוללת של עד 5,000 או יותר, למרות שקשה להשיג חיסול מוחלט של neovascularization וייתכן שיהיה צורך בטיפול כירורגי מוקדם.