המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
מה גורם לסוכרת אצל ילדים?
סקירה אחרונה: 04.07.2025
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
גורמים לסוכרת אצל ילדים
ההנחה היא שגם נטייה גנטית וגם גורמים סביבתיים משחקים תפקיד בהתפתחות סוכרת. נטייה תורשתית לסוכרת מסוג 1 קשורה לשילוב שלילי של גנים תקינים הממוקמים בלוקוסים שונים על כרומוזומים שונים, שרובם שולטים בחוליות שונות בתהליכים אוטואימוניים בגוף. יותר מ-95% מחולי סוכרת מסוג 1 סובלים מאללים HLA-DR3, -DR4 או -DR3/DR4. רמה גבוהה של נטייה לסוכרת מסוג 1 נישאת על ידי שילובים של וריאנטים אלליים מסוימים של גני HLA-DQh DR.
בנוסף, גורמים סביבתיים שונים מעורבים בפתוגנזה של סוכרת. רוב הגורמים הללו אינם ידועים, אך זיהומים ויראליים (אנטרו-וירוס, אדמת) וגורמים תזונתיים (למשל, חלב פרה בילדות המוקדמת) יכולים להפוך לגורמים מעוררים המפעילים את התהליך האוטואימוני אצל אנשים בעלי נטייה. התהליך החיסוני המוביל לביטוי של סוכרת מסוג 1 מתחיל שנים לפני הופעת התסמינים הקליניים של המחלה. במהלך תקופה טרום-סוכרתית זו, ניתן לזהות בדם החולים רמות גבוהות של נוגדנים עצמיים שונים לתאי איי לייט (ICA) ולאינסולין (IAA) או לחלבון המצוי בתאי איי לייט - GAD (גלוטמט דקרבוקסילאז).
פתוגנזה של סוכרת
ישנם שישה שלבים בהתפתחות המחלה.
- שלב I - נטייה גנטית הקשורה ל-HLA.
- שלב II - חשיפה לגורם המעורר אינסוליטיס אוטואימונית.
- שלב III - אינסוליטיס אוטואימונית כרונית.
- שלב IV - הרס חלקי של תאי בטא. הפרשת אינסולין מופחתת בתגובה למתן גלוקוז תוך שמירה על גליקמיה בסיסית (על קיבה ריקה).
- שלב V - ביטוי קליני של המחלה עם הפרשת אינסולין שיורית.
- שלב VI - הרס מוחלט של תאי בטא, מחסור מוחלט באינסולין.
מחסור באינסולין מוביל לירידה במעבר גלוקוז לתאי כבד, שומן ורקמת שריר, ולעלייה בהיפרגליקמיה. כדי לפצות על מחסור באנרגיה, מופעלים מנגנונים ליצירת גלוקוז אנדוגני בכבד.
תחת השפעת הורמונים "נגד אינסולר" (גלוקגון, אדרנלין, גלוקוסטרואידים) מופעלות גליקוגנוליזה, גלוקונאוגנזה, פרוטאוליזה וליפוליזה. היפרגליקמיה עולה, תכולת חומצות האמינו, הכולסטרול וחומצות השומן החופשיות בדם עולה, מחסור האנרגיה מחמיר. ברמת גליקמיה מעל 9 מילימול/ליטר, מופיעה גלוקוזוריה. מתפתחת דיאורזה אוסמוטית, אשר בתורה מובילה לפוליאוריה, התייבשות ופולידיפסיה. מחסור באינסולין והיפרגגלוקגונמיה מקדמים את המרת חומצות שומן לקטונים. הצטברות קטונים מובילה לחמצת מטבולית. קטונים, המופרשים בשתן יחד עם קטיונים, מגבירים את אובדן המים והאלקטרוליטים. התייבשות גוברת, חמצת, היפר-אוסמולליות וחוסר חמצן מובילים להתפתחות תרדמת סוכרתית.