^

בריאות

מה גורם לסוכרת אצל ילדים?

, עורך רפואי
סקירה אחרונה: 17.10.2021
Fact-checked
х

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

גורם לסוכרת אצל ילדים

מוצע כי בפיתוח של סוכרת, הן נטייה גנטית גורמים סביבתיים חשובים. נטייה גנטית להקליד 1 סוכרת קשורה שילוב שלילי של גנים רגילים, הממוקם לוקוסים שונים על כרומוזומים שונים, שרובם שולטים בקישורים השונים בגוף של תהליכים אוטואימוניות. יותר מ -95% מהחולים עם סוכרת מסוג 1 כוללים אללים HLA-DR3, -DR4 או DR3 / DR4. רמה גבוהה של נטייה לסוכרת מסוג 1 מתבצע על ידי שילובים של גרסאות אליליות מסוימות של HLA-DQh DR-genes.

בנוסף, גורמים סביבתיים שונים מעורבים הפתוגנזה של סוכרת. רוב הגורמים הללו אינו ידועים, אך זיהומים ויראליים (enterovirus, נגיף חצבת) וגורם תזונתיים (כגון חלב פרה בינקות) יכולים להיות גורמי הדק מפעילים התהליך אוטואימוניות אצל אנשים בעלי נטייה. התהליך החיסוני המוביל לביטוי של סוכרת סוג 1 מתחיל שנים לפני תחילת הסימפטומים הקליניים של המחלה. במהלך תקופה זו prediabetic בדם של החולים ניתן למצוא טיטר גבוהות של נוגדנים עצמיים שונים כדי איון תאים (ICA) ואינסולין (רש"ת), או חלבון המצוי בתאי איון - לגד (glyutamatdekarboksilaze).

trusted-source[1], [2]

פתוגנזה של סוכרת

שישה שלבים נבדלים בהתפתחות המחלה.

  • אני בשלב - הנטייה הגנטית הקשורה HLA.
  • שלב II - ההשפעה של גורם מעורר אוטואימוניות אינסוליטיס.
  • שלב III - דלקת אוטואימונית כרונית.
  • שלב IV - הרס חלקי של תאי בטא. הפרשת מופחת של אינסולין להכנסת גלוקוז תוך שמירה על גליצרי הבסיס (צום).
  • שלב V - ביטוי קליני של המחלה עם הפרשת אינסולין שיורית.
  • שלב VI - הרס מוחלט של תאי בטא, חוסר אינסולין מוחלט.

מחסור באינסולין מוביל לירידה בהובלה של גלוקוז לתאי כבד, שומן ורקמת שריר, עלייה בהיפרגליקמיה. מנגנונים להיווצרות גלוקוז אנדוגני בכבד מופעלים על מנת לפצות על מחסור באנרגיה.

תחת השפעתם של הורמונים "נגד" (גלוקגון, אדרנלין, GCS), גליקוגנוליזה, גלוקונוגנזה, פרוטאוליזה, ליפוליזה מופעלים. עליות ברמת היפרגליקמיה, עלייה בדם של חומצות אמינו, כולסטרול, חומצות שומן חופשיות, החריפו על ידי גירעונות אנרגיה. ברמה של גליסמיה מעל 9 mmol / l, גלוקוזוריה מופיע. אוסמוזה מתפתחת, אשר בתורו מוביל polyuria. התייבשות ו polydipsia. חוסר אינסולין hyperglucagonemia לקדם את ההמרה של חומצות שומן לקטונים. הצטברות של קטונים מובילה לחומצה מטבולית. קטונים, מופרשים בשתן יחד עם קטיונים, להגדיל את אובדן מים ואלקטרוליטים. הגדלת התייבשות, חומצה, hyperosmolality וחוסר חמצן להוביל לפיתוח של תרדמת סוכרתית.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.
Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.