אי ספיקת כליות חריפה אצל ילדים

אי ספיקת כליות חריפה בילדים היא תסמונת לא ספציפית ממגוון סיבות, המתפתחת עקב כיבוי פתאומי של תפקודים הומאוסטטיים של הכליות, המבוסס על היפוקסיה ברקמת הכליה עם נזק משמעותי לאחר מכן לצינוריות והתפתחות בצקת אינטרסטיציאלית. התסמונת מתבטאת באזוטמיה גוברת, חוסר איזון אלקטרוליטים, חמצת לא מפוצה ופגיעה ביכולת להפריש מים.

המונח "אי ספיקת כליות חריפה" הוצע לראשונה על ידי ג'יי מריל (1951) כדי להחליף את הכינויים הקודמים "אנוריה" ו"אורמיה חריפה".

אי ספיקת כליות חריפה אצל ילדים היא תסמונת לא ספציפית המתפתחת כתוצאה מאובדן חריף, חולף או בלתי הפיך של תפקוד כלייתי הומאוסטטי הנגרם כתוצאה מהיפוקסיה של רקמת הכליה עם נזק דומיננטי לאחר מכן לצינוריות ובצקת של הרקמה הבין-סטיציאלית (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

אי ספיקת כליות חריפה יכולה להתפתח אצל ילדים בכל גיל עם מחלות רבות: דלקת כליות (גלומרולונפריטיס זיהומית-אלרגית, דלקת כליות טובולו-אינטרסטיציאלית רעילה או תרופתית), מחלות זיהומיות (HFRS, לפטוספירוזיס, ירסיניוזה וכו'), הלם (היפווולמי, זיהומית-רעילה, טראומטי), מיוגלובין והמוגלובינוריה (רבדומיוליזה טראומטית, המוליזה חריפה), היפוקסיה עוברית תוך רחמית ומצבים פתולוגיים רבים אחרים.

בעבר הקרוב, נזק כלייתי אורגני מלווה באנוריה הביא למותם של חולים ב-80% מהמקרים. כיום, הודות להכנסה נרחבת של שיטות טיפול אפרנטיות (דיאליזה, המופילטרציה וכו') לפרקטיקה הקלינית, ניתן היה להפחית משמעותית את התמותה. על פי AS Doletsky ואחרים (2000), כיום, עם ARF אצל ילדים, הוא עומד על כ-20%, ובילודים - מ-14 עד 73%.

קודי ICD-10

• N17. אי ספיקת כליות חריפה.
• N17.0. אי ספיקת כליות חריפה עם נמק טובולרי.
• N17.1. אי ספיקת כליות חריפה עם נמק קורטיקלי חריף.
• N17.2. אי ספיקת כליות חריפה עם נמק מדולרי.
• N17.8. אי ספיקת כליות חריפה אחרת.
• N17.9. אי ספיקת כליות חריפה, לא מוגדרת.

אפידמיולוגיה של אי ספיקת כליות חריפה

בממוצע, אי ספיקת כליות חריפה מתרחשת אצל 3 ילדים לכל 1,000,000 תושבים, מתוכם שליש הם תינוקות.

בתקופת הילודים, שכיחות אי ספיקת כליות חריפה הדורשת דיאליזה היא 1 ל-5,000 יילודים. על פי נתונים רשמיים, אי ספיקת כליות חריפה היא הגורם ל-8-24% מכלל האשפוזים ביחידה לטיפול נמרץ יילודים. בקבוצת הגיל שבין 6 חודשים ל-5 שנים, שכיחות אי ספיקת כליות חריפה היא 4-5 לכל 100,000 ילדים. בקבוצת גיל זו, הסיבה העיקרית לאי ספיקת כליות חריפה היא תסמונת המוליטית-אורמית. בגיל בית הספר, שכיחות אי ספיקת כליות חריפה תלויה בעיקר בשכיחות מחלות של המנגנון הגלומרולרי של הכליות ועומדת על 1 ל-100,000 ילדים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

גורמים לאי ספיקת כליות חריפה אצל ילדים

כבר בשנת 1947, הציגו א. טרויט ושותפיו למחקר את התיאוריה של איסכמיה כלייתית כגורם העיקרי לאנוריה (ARF). הם האמינו שאנוריה ואורמיה נגרמות על ידי עווית רפלקס ממושכת של כלי הדם בקליפת הכליה, התורמת להפסקת הסינון הגלומרולרי, עלייה מסוימת בספיגה חוזרת ושינויים ניווניים-נקרוטיים בצינורות המפותלים הדיסטליים ובחלק העולה של לולאת הנלה. שאנט כלי הדם של טרויט כבסיס פתוגנטי לנזק הלם לכליות זכה לאחר מכן להכרה כללית. אוליגואנוריה בשלב ההלם של נפרופתיה רעילה מוסברת על ידי זרימת דם העוקפת את גלומרולי מלפיגי, והיפוקסיה מתמשכת של רקמת הכליה, ובמיוחד קליפת המוח שלה, תורמת להתפתחות נמק אוטוליטי של הצינורות הפרוקסימליים, כמו גם ARF אורגני.

מבחינה קלינית, ישנן שתי צורות של אי ספיקת כליות חריפה אצל ילדים: תפקודית (FR) ואורגנית (ORF). הראשונה מתרחשת כתוצאה מהפרעה של אי ספיקת כליות חריפה (VEO), לרוב על רקע התייבשות, וכן עקב הפרעות המודינמיות ונשימתיות. ההערכה היא שהשינויים בכליות הנצפים ב-FR הם הפיכים ולא תמיד ניתנים לזיהוי בשיטות קליניות ומעבדתיות קונבנציונליות. הצורה השנייה של אי ספיקת כליות (RF) מלווה בביטויים קליניים ברורים: אזוטמיה, חוסר איזון אלקטרוליטים, חמצת מטבולית לא מפוצה ופגיעה ביכולת הכליות להפריש מים.

התסמין הקליני הבולט ביותר של אי ספיקת כליות הוא אוליגוריה. אצל מבוגרים ומתבגרים, אוליגוריה נחשבת לירידה בדיאורזה > 0.3 מ"ל/ק"ג-שעה) או 500 מ"ל/יום, אצל תינוקות - בהתאמה > 0.7 מ"ל/(ק"ג-שעה) ו-150 מ"ל/יום. עם אנוריה אצל מבוגרים, הגבול העליון של נפח השתן היומי נחשב לדיאורזה > 300 מ"ל/יום, אצל תינוקות > 50 מ"ל/יום.

אוליגוריה ואי ספיקת כליות חריפה אינן מילים נרדפות. חולים עם דיאורזיס חריף אינם בהכרח סובלים מנזק אורגני לפרנכימה הכלייתית. יחד עם זאת, אוליגוריה היא התסמין הקליני העיקרי והבולט ביותר של אי ספיקת כליות חריפה אצל ילדים.

הגורמים העיקריים הפוגעים בכליות הם היפוקסיה במחזור הדם, תסמונת DIC ונפרוטוקסינים, התורמים ל:

• עווית מתמשכת של העורקים המביאים (afferent), מה שמפחית את זרימת הדם לגלומרולי;
• הפרעה בהמודינמיקה התוך-כליתית, בעיקר עקב שאנט עורקי-ורידי של זרימת הדם (שאנט טרואט), אשר מדלדל בחדות את אספקת הדם לקליפת הכליה;
• חסימה טרומבוגנית תוך-וסקולרית, במיוחד בעורקיקים הגלומרולריים המביאים;
• ירידה בחדירות של נימים גלומרולריים עקב קריסת פודוציטים;
• חסימה של צינוריות על ידי פסולת תאית ומסות חלבון;
• שינויים טובולו-אינטרסטיציאליים בצורת ניוון או נמק של האפיתל של צינוריות הכליה (ממברנוליזה וציטוליזה), טובולורקסיס (נזק לקרום הבסיס של הצינוריות), המלווה בספיגה חופשית של התסנין (שתן ראשוני) דרך קרום הבסיס הפגוע של הצינוריות לתוך האינטרסטיטיום של הכליות;
• בצקת אינטרסטיציאלית עקב חדירה חופשית של שתן ראשוני דרך הקירות הפגועים של הצינורות;
• איזון של הגרדיאנט האוסמוטי הקורטיקו-מדולרי וחסימת מנגנון מכפיל הזרם הנגדי של הכליות לריכוז שתן;
• היפוקסיה כלייתית מוגברת עקב דחיסת כלי דם תוך-כלייתיים על ידי בצקת וזרימת דם בכליות;
• שינויים נמקיים בקליפת הכליה (נמק קורטיקלי), בהם קיימת סבירות גבוהה למוות של חולים בשיא אי ספיקת כליות חריפה או התפתחות של נפרוסקלרוזיס ואי ספיקת כליות כרונית לאחר מכן.

כל זה מלווה בירידה בקצב הסינון הגלומרולרי, דיכוי חד של תפקוד הריכוז של צינורות הכליה, אוליגוריה והיפוסטנוריה.

באי ספיקת כליות חריפה אצל ילדים בגילאים שונים, גורמים אטיולוגיים שונים משמשים כגורמים מובילים. לפיכך, בתקופת היילוד, העיקריים שבהם הם היפוקסיה או חנק של העובר, פנאומופתיה, זיהומים תוך רחמיים, אלח דם, פקקת של כלי הדם הכלייתיים; בגיל חודש עד 3 שנים - HUS, רעילות זיהומית ראשונית, הלם אנהידרמי; בגיל 3 עד 7 שנים - נזק כלייתי ויראלי או חיידקי, הרעלה, הלם טראומטי וספטי; בגיל 7-17 שנים - דלקת כלי דם מערכתית, גלומרולונפריטיס, הלם טראומטי.

גורמים לאי ספיקת כליות חריפה

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

פתוגנזה של אי ספיקת כליות חריפה

הפתוגנזה של ARF אמיתי מתרחשת ב-4 שלבים עוקבים (שלבים): טרום-אנורי, אנורי, פוליאורי ומשקם. ניתן להתייחס לשלב הטרום-אנורי של ARF כשלב ההשפעה העיקרית של גורמים אטיולוגיים על הכליה. בשלב האנורי, הכליות מאבדות למעשה את תפקודיהן ההומאוסטטיים: מים, אשלגן, מטבוליטים (בפרט, אמוניה, אוריאה, קריאטינין - המולקולות המכונות "האמצעיות") נשמרים בדם וברקמות, חמצת מטבולית מתקדמת. הצטברות מוגזמת של חומרים רעילים בגוף מובילה לתופעת האורמיה - הרעלת אמוניה. שחזור השתן בחולים עם ARF מלווה כמעט תמיד בשלב של הפרשת שתן מוגזמת - פוליאוריה. במהלך תקופה זו, התכווצות כלי הדם הכלייתית נעלמת, חדירות הנימים הגלומרולריים מתנרמלת.

בהערכת תפקוד הכליות, יש לקחת בחשבון כי דיאורזה אצל ילד היא סכום של אובדן נוזלים חובה ונוסף על ידי הכליות. דיאורזה חובה היא כמות הנוזלים הנדרשת כדי למלא את מלוא העומס האוסמוטי, כלומר כדי להפריש את נפח השתן המופרש על ידי הכליות הפועלות במצב ריכוז מקסימלי. במקרה זה, האוסמולריות המקסימלית של שתן אצל מבוגר היא בממוצע 1400 מוסמוט/ליטר, אצל יילוד - 600 מוסמוט/ליטר, אצל ילד מתחת לגיל שנה - 700 מוסמוט/ליטר. לכן, ככל שהילד צעיר יותר, כך נפח הדיאורזה החובה גדול יותר. לפיכך, כדי להפריש 1 מוסמוט/ליטר, תינוק זקוק לדיאורזה של 1.4 מ"ל, מבוגר - 0.7 מ"ל. משמעות הדבר היא שבהיעדר נזק אורגני לנפרון, הירידה בדיאורזה אינה יכולה להיות בלתי מוגבלת והיא מוגבלת לחובה, ולהיפך, ככל שהעומס האוסמוטי גבוה יותר, כך הדיאורזה גבוהה יותר.

כדי לקבוע את תפקודי האוסמורגולציה והריכוז של הכליות, יש צורך לקבוע את האוסמולריות של השתן או את מדד הצפיפות היחסית שלו המתואם אליו. כדי להשוות אינדיקטורים אלה, EK Tsybulkin ו-NM Sokolov הציעו את הנוסחה: OK = 26 x (OPM + 6), כאשר OK הוא הריכוז האוסמוטי של השתן, OPM הוא הצפיפות היחסית של השתן.

פתוגנזה של אי ספיקת כליות חריפה

תסמינים של אי ספיקת כליות חריפה אצל ילדים

אי ספיקת כליות חריפה אצל ילדים אינה תסמונת עצמאית, אלא מתפתחת כסיבוך של מחלה כלשהי, ולכן הסימנים הקליניים שלה קשורים זה בזה עם הסימפטומים של המחלה הבסיסית.

התסמין הבולט והמוקדם ביותר של אי ספיקת כליות חריפה אצל ילדים הוא ירידה בדיאורזה. במקרה זה, מבחינים בין אוליגוריה מוחלטת, שאינה תלויה במשטר המים של המטופל, לבין אוליגוריה יחסית, הנצפית בגירעון מים בגוף. הראשון שבהם קשור לאוליגוריה חריפה (ARF), השני - לאוליגוריה FPN. במקרים מסוימים, חולה עם ARF עלול לא לחוות אנוריה תוך שמירה על תפקוד הפרשת המים של הכליות, אך נפח הנוזלים הניתן תמיד יעלה משמעותית על נפח הדיאורזה.

השילוב של אוליגוריה עם היפרסתנוריה (OPM> 1.025) הוא אינדיקטור ל-FPN או שלב טרום-אורי של ARF. השילוב של אוליגוריה עם היפוסטנוריה מצביע על ירידה ביכולת הסינון והריכוז של הכליות, כלומר ARF אמיתי.

חקר משקעי שתן מאפשר לנו להניח את הצורה הנוזולוגית שהובילה לפגיעה בתפקוד הכליות. לפיכך, המטוריה וחלבון בשתן נצפות בתסמונת DIC או נזק תוך-נימי לגלומרולי. נוכחות של גלילים גרגיריים והיליניים במשקע מעידה על היפוקסיה כלייתית. לויקוציטוריה (נויטרופילית) מתרחשת לעיתים קרובות בדלקת חריפה של הכליות (פיאלונפריטיס, נפריטיס אפוסטמטוטית). לימפוציטוריה בינונית, אאוזינופיליה, חלבון בשתן, גלילינדריה ומיקרואריתרוציטוריה, ככלל, משקפות את התפתחותה של נפריטיס טובולו-אינטרסטיציאלית אלרגית, מטבולית או רעילה. אזוטמיה מעידה על הפרעה בתפקוד ההפרשה של הכליות ובמצב ההומאוסטזיס אצל ילדים חולים. הסמן העיקרי לאזוטמיה הוא ריכוז הקריאטינין והאוריאה. עלייה בתכולת הקריאטינין בדם (בדרך כלל לא יותר מ-0.1 מילימול/ליטר) משקפת הפרעה בתפקוד הכליות. קצב הסינון הגלומרולרי (סילוק קריאטינין אנדוגני) נקבע על ידי הקריאטינין בדם ובשתן, תוך התחשבות בדיאורזה הדקה, אשר באי ספיקת כליות חריפה נמוכה מהערך הנורמלי (75-110 מ"ל/דקה-1.73 מ"ר ⁾. ריכוז האוריאה (בדרך כלל 3.3-8.8 מילימול/ליטר) משקף לא רק את מצב תפקוד ההפרשה של הכליות, אלא גם את התהליכים הקטבוליים המתרחשים בגוף הילד, המופעלים על ידי אלח דם, כוויות, פציעות קשות וכו'.

חוסר איזון במים ובאלקטרוליטים בחולים עם ARF מתבטא בעלייה ברמת האשלגן בדם ל-7 mmol/l והיפרהידרציה (עד אנאסרקה, התפתחות בצקת מוחית וריאות). ריכוז הסידן בדם נקבע ברמה מתחת ל-2.5 mmol/l. תכולת הנתרן נמצאת לרוב בטווח הנורמלי (135-145 mmol/l) או שיש נטייה לרדת, מכיוון שחלק מהאלקטרוליט הזה עובר לתאים, מחליף אשלגן, והשני מופרש בחופשיות עם השתן. האחרון נובע מירידה חדה בספיגת הנתרן בצינוריות הכליה עקב נזקן. שלב האוליגואנוריה של ARF מאופיין בהיפואיזוסטנוריה - ירידה באוסמולריות השתן (< 1.005) ובאוסמולריות השתן (< 400 mosm/l) בכל המנות.

בחולים עם ARF, חמצת מטבולית מזוהה בדרך כלל בדם.

לשלב הטרום-אנורי (הראשוני) של אי ספיקת כליות חריפה אצל ילדים אין מאפיינים מיוחדים, אלא תלוי בביטויים הקליניים של המחלה שהובילה לאי ספיקת כליות חריפה. נקודת הייחוס לאבחון התקופה הראשונית של אי ספיקת כליות חריפה היא אוליגוריה מתקדמת, שקצב התפתחותה יכול להיות שונה:

• אקוטי (אופייני להלם) נמשך 12-24 שעות;
• ממוצע - 2-4 ימים (אופייני ל-HUS);
• הדרגתי - 5-10 ימים, נצפה במספר זיהומים חיידקיים (ירסיניוזיס, לפטוספירוזיס וכו').

שלב האוליגאנורי נמשך 2-14 ימים או יותר (על פי מחקרים, 22 ימים עם תוצאה חיובית של המחלה). התמונה הקלינית נקבעת על ידי תסמיני המחלה הבסיסית, כמו גם על ידי מידת ההיפרהידרציה, היפרקלמיה, רמת האזוטמיה וביטויים אחרים של שכרות. לכל הילדים יש סימנים של הכרה לקויה ופעילות עצבית הקשורה לבצקת מוחית. הפעילות המוטורית של החולים מופחתת. העור חיוור, לפעמים עם גוון צהבהב, פריחות דימומיות אפשריות, בתדירות נמוכה יותר - גירוד עקב גירוד. הכיסויים החיצוניים דביקים למגע. ראשית, הפנים והעפעפיים מתנפחים, ואז הבצקת מתפשטת לגפיים התחתונות. הצטברות של נוזל חופשי בחלל הבטן, בחללים הבין-פלאורליים אפשרית. לפעמים נקבע ריח של אמוניה מהפה. ככלל, יש קוצר נשימה, טכיקרדיה. לחץ הדם אפילו אצל ילדים בחודשים הראשונים לחייהם יכול להיות גבוה מהרגיל, אך לעתים קרובות יותר הסטיות מתבטאות במידה פחותה. עוויתות וקוליטיס אורמית אפשריים.

בתקופה שלפני הדיאליזה של שלב האוליגואנוריה, ילדים חווים אנמיה, לעיתים טרומבוציטופניה, היפונתרמיה ועלייה הדרגתית באזוטמיה: רמת האוריאה מגיעה ל-20-50 מילימול/ליטר, קריאטינמיה - 0.3-0.6 מילימול/ליטר. היפרקלמיה (> 7.0 מילימול/ליטר) אפשרית, והיא מסוכנת עקב ההשפעה הקרדיו-דיכאונית של אלקטרוליט זה. ריכוז המולקולות "הבינוניות" בדם, שהן סמן אוניברסלי לשיכרון אנדוגני ואי ספיקת כליות, עולה באופן משמעותי (פי 4-6 מהרגיל).

תסמינים קליניים של אי ספיקת כליות חריפה אצל ילדים שעוברים דיאליזה מתוכנתת נעלמים תוך 2-3 ימים. תסמונת הבצקת מצטמצמת, תפקוד הלב והריאות מתייצב. התודעה מתבהרת בהדרגה, אנמיה וחמצת נעלמות. עייפות, ירידה בתיאבון וחיוורון נמשכים. בנוכחות כיבי לחץ של מערכת העיכול, עלול להתרחש דימום בקיבה או במעיים עם סיבוכים בצורת קריסה.

השלב הפוליאורי של אי ספיקת כליות חריפה מתבטא בעלייה הדרגתית בשתן. כמות השתן עולה פי כמה על כמות השתן הרגילה. במהלך תקופה זו, עלולים להתפתח התייבשות, תסמונת היפוקלמיה בצורת עייפות, גזים, שיתוק חולף של הגפיים, טכיקרדיה ושינויים אופייניים ב-ECG. אצל ילדים, MT מופחת משמעותית, גמישות וטורגור של הרקמות מופחתים. פעילות מוטורית נמוכה, התיאבון מופחת בימים הראשונים.

במהלך תקופה זו, כמו בשלב האוליגוריה, אי ספיקת הכליות החריפה נשארת נמוכה (1.001-1.005). גם הפרשת הנתרן, הקריאטינין והאוריאה בשתן יורדת בחדות, ולכן לעיתים קרובות יש צורך לבצע דיאליזה בתחילת שלב הפוליאוריה כדי לתקן את האזוטמיה ולהפחית את הרעלת. במקביל, הפרשת האשלגן בשתן עולה משמעותית, מה שמוביל באופן טבעי להיפוקלמיה. משקעי השתן שומרים על תכולה מוגברת של לויקוציטים, אריתרוציטים וגלילים למשך זמן רב, דבר הקשור לשחרור תאים מתים של האפיתל הצינורי ולספיגה של חדירות אינטרסטיציאליות.

משך השלב הפוליאורי הוא בין יומיים ל-14 ימים. במהלך תקופה זו, ההסתברות למוות של חולים נותרת גבוהה עקב חסינות מופחתת וסיבוכים אפשריים בצורת דלקת ריאות, דלקת בדרכי השתן, אלח דם. עם התגברות על שלב קריטי זה של ARF, הפרוגנוזה משתפרת משמעותית.

שלב ההחלמה יכול להימשך 6-12 חודשים או יותר. בהדרגה, קצב הלב של החולים, מצב מערכת הלב וכלי הדם ומערכת העיכול, תוצאות בדיקות הדם והשתן מתנרמלות. עם זאת, עייפות ותשישות מהירה אצל ילדים, ירידה בפעילות הגפה (OPM) ונטייה לילוקטוריה נמשכות זמן רב. זאת בשל התחדשות איטית של האפיתל של צינוריות הכליה.

תסמינים של אי ספיקת כליות חריפה

סוגי אי ספיקת כליות חריפה

אבחון אי ספיקת כליות חריפה אצל ילדים

נקודות הייחוס לאבחון אי ספיקת כליות חריפה בילדים הן גילוי של ירידה במתן שתן בשילוב עם הפרעות VEO ואזוטמיה. תנאי חובה לאבחון מדויק של אוליגוריה הוא צנתור של שלפוחית השתן.

השינויים הבאים מזוהים בשתן של חולים עם ARF אורגני אמיתי: אוסמולריות שתן < 1.005, אוסמולריות שתן < 400 מוסמומטר/ליטר, ירידה בריכוז קריאטינין, אוריאה ומקדם ריכוז (יחס ריכוז קריאטינין בשתן לריכוז בדם - UСr/РСr), ועלייה בריכוז יוני נתרן בשתן (UNa > 20 מילימול/ליטר). חולים אלו סובלים מעיכוב בספיגה חוזרת של נתרן בצינוריות הכליה.

שלב FPN (או שלב טרום-כלייתי של ARF) מלווה בעלייה ב-RMP (> 1.025), בתכולת האוריאה ובמקדם הריכוז, וכן בירידה ב-UNa (20 mmol/l). האחרון נובע מהספיגה החוזרת המקסימלית של נתרן בכליות במהלך FPN.

באבחנה המבדלת של FPN ו-ARF, ניתן להשתמש במבחני מאמץ.

1. בדיקה עם הכנסת מרחיבי כלי דם (פנטמין, אופילין וכו') מסייעת להגביר את הדיאורזיס באוליגוריה הנגרמת על ידי ריכוז זרימת הדם.
2. העמסת מים ובדיקת אלקליזציה של שתן. המטופל מקבל נוזל תוך ורידי בנפח של כ-2% ממשקל הגוף, או 20 מ"ל/ק"ג, במשך 1-2 שעות. בדרך כלל משתמשים בהמודזיס ותמיסת גלוקוז 10% ביחס שווה. אם לחולה יש FPN, השתן עולה ו-RMP יורד במשך שעתיים. בנוכחות חמצת מטבולית, נותנים בנוסף 2-3 מ"ל/ק"ג של תמיסת סודיום ביקרבונט 4.2%. אם השתן נשאר חומצי, קיימת סבירות גבוהה לאלף-רטרוויראלית.
3. בדיקה עם הכנסת סלורטיקה מתבצעת בהיעדר התייבשות על רקע אוליגוריה מתמשכת. היעדר דיאורזיס מצביע על ARF. יש לזכור כי הכנסת מינון גדול של Lasix (> 10 מ"ג/ק"ג) על רקע ARF מסוכנת, ולכן מומלץ לחלק אותו לחלקים ולהכניס אותו באופן חלקי על פני 1-2 שעות. בדרך כלל מתחילים במינון של 2 מ"ג/ק"ג, לאחר שעה, אם אין השפעה, עוד 3-5 מ"ג/ק"ג. Lasix פועל בצורה יעילה יותר על רקע עירוי דופמין רציף במינון של 1-3 מק"ג/(ק"ג/דקה), מתן מקדים של ריאופטרוקטורים ונתרן ביקרבונט במינונים המתאימים לגיל.

אבחון אי ספיקת כליות חריפה

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

טיפול באי ספיקת כליות חריפה אצל ילדים

טיפול ב-FPN או בשלב הטרום-אורי של ARF קשור כמעט באופן ישיר לטיפול במחלה הבסיסית ולתיקון ביטוייה התורמים להתפתחות אי ספיקת כליות, "הלם" של הכליות, וכולל הגנה על הכליות מפני נזק רעיל והיפוקסי. לשם כך, יש צורך במהירות האפשרית:

1. לשחזר את ה-BCC (לחץ דם ו-CVP);
2. לשפר את המיקרו-סירקולציה בפריפריה;
3. לחסל היפוקסמיה וחמצת;
4. לבצע ניקוי רעלים יעיל באמצעות (במידת הצורך) אנטיביוטיקה, תרופות אנטי-ויראליות, שיטות אפרנטיות (המוסורפציה, פלסמפרזיס).

טיפול אנטי-הלם בזמן ובצורה נמרצת (תכשירים קולואידליים בנפח של 10-20 מ"ל/ק"ג למשך 1-2 שעות), מתן תרופות מרחיבות כלי דם ונוגדות צבירה (ריאופוליגלוצין, הפרין; אופילין, טרנטאל, קומפלמין וכו'), תרופות לטיפול תרופתי (IT) ותרופות משתנות (לסיקס, מניטול) יכולים למנוע התפתחות של אי ספיקת כליות אורגנית.

בשנים האחרונות, עירוי דופמין בקצב של 2-4 מק"ג/ק"ג לדקה (מיד לאחר התייצבות ההמודינמיקה למשך 1-3 ימים) נמצא בשימוש תכוף יותר לשיפור זרימת הדם בכליות. מניטול (1 גרם חומר יבש לכל 1 ק"ג ממשקל הגוף של הילד) בצורת תמיסה של 10% (בטפטוף תוך ורידי מהיר - 40-60 דקות) מפחית עווית של העורקים המביאים והמוציאים של פקעיות הכליה, מגרה את קצב הסינון הגלומרולרי, ובשל האוסמולריות הגבוהה של התמיסה, מספק עלייה משמעותית בדיאורזה. Lasix נרשם בתקופה זו במינונים חלקיים של עד 5-10 מ"ג/ק"ג. ההשפעה המשתנת של Lasix משופרת על ידי אלקליזציה ראשונית של השתן על ידי מתן תמיסת סודיום ביקרבונט 4.2% בטפטוף תוך ורידי (במינון של 2-3 מ"ל/ק"ג).

חוסר ההשפעה של הטיפול, התמשכות האנוריה, הופעת הבצקת ועלייה בה מהווים את הבסיס לאבחון אי ספיקת כליות חריפה בשלב האנוריה ולהחלטה על שימוש בדיאליזה (המודיאליזה או דיאליזה פריטונאלית).

המודיאליזה מתבצעת באמצעות מכונות כליה מלאכותיות ודיאליזרים. דם המטופל ותמיסת דיאליזט מיוחדת זורמים דרך הדיאליזר במהירות גבוהה (100-300 מ"ל/דקה) בצדדים שונים של קרום חדיר למחצה בעל שטח גדול מאוד. יונים ומטבוליטים מוחלפים דרך הממברנה לאורך מפל הריכוזים, וכתוצאה מכך מספר רב של חומרים רעילים מוסרים מגוף הילד במהירות רבה, ומדדי VEO ו-KOS מתיישרים. עודפי מים מוסרים גם הם מהגוף עקב סינון.

אינדיקציות מוחלטות לטיפול דיאליזה הן:

• היפרקלמיה (> 7 מילימול/ליטר);
• היפרהידרציה חמורה עם תסמינים של רעלת הריון, בצקת ריאות ומוחית;
• עלייה מהירה בשיכרון אורמי: עלייה ברמת האוריאה בפלזמת הדם ב-20-30 מילימול/(ליטר יום) ובקריאטינין ב-0.20-0.40 מילימול/(ליטר יום), המשמשת כסימן העיקרי להיפרמטבוליזם.

דיאליזה מתבצעת מדי יום לאורך כל תקופת האנוריה. משך הדיאליזה המתוכנתת הוא 4-5 שעות. ביום הראשון, על מנת למנוע חוסר שיווי משקל (פיזור מחדש של מים בתוך התאים עקב שטיפת אוריאה איטית יותר מהם ויצירת מפל לחץ אוסמוטי), מומלץ לבצע דיאליזה פעמיים; משך המפגש הוא כשעתיים עם מרווח של 6-8 שעות. אצל ילדים גדולים יותר, דיאליזה נחוצה גם בימים הראשונים של שלב הפוליאוריה.

דיאליזה מעיים, דיאליזה קיבה ועירוי חליפי כמעט ולא משמשים כיום בילדים עם ARF. בחודשים הראשונים לחייהם, אם גישה ורידית אינה אפשרית, כמו גם אם קיים סיכון ממשי לתגובות היפוטנסיביות במהלך המודיאליזה, ניתנת עדיפות לדיאליזה פריטונאלית. הצפק של הילד עצמו משמש כקרום דיאליזה במהלך ביצועה, אשר נשטף בתמיסת דיאליזה המוחדרת לחלל הבטן דרך צנתרים מיוחדים. בשיטה זו, טיהור הדם מתבצע כמעט ברציפות, מה שעוזר למנוע חוסר שיווי משקל וקריסה. אצל ילדים גדולים יותר, נעשה שימוש בהמופילטרציה ורידית בזרימה נמוכה או בהמודיאפילטרציה רציפה (אצל חולים בוגרים, כאשר משתמשים בהם, מוסרים עד 40-60 ליטר נוזל ביום עם החלפה מספקת לאחר מכן).

באבחון ARF, המשימה העיקרית של הרופא בתקופה שלפני הדיאליזה היא לקבוע את נפח הנוזלים הנדרש על ידי הילד. נפח הנוזלים היומי מחושב תוך התחשבות באינדיקטורים הבאים: הזעה + דיאורזה + הפסדים פתולוגיים. בדרך כלל, הפסדים בלתי מורגשים ליום הם 30 מ"ל/ק"ג אצל יילודים, 25 מ"ל/ק"ג אצל ילדים מתחת לגיל 5, 15 מ"ל/ק"ג אצל ילדים גדולים יותר (אצל מבוגרים - 300-350 מ"ל/יום). הפסדים אלה עולים ב-10 מ"ל/ק"ג עם עלייה בטמפרטורת הגוף של הילד עבור כל GS מעל 37.5 מעלות צלזיוס ועלייה בקצב הנשימה של 10 לדקה בהשוואה לנורמה. נלקחים בחשבון כמות השתן המופרשת על ידי הילד במהלך היום האחרון, כמו גם הפסדי נוזלים פתולוגיים עם הקאות וצואה. כל נפח הנוזלים הנדרש ניתן חלקית דרך הפה, והחלק השני - דרך הווריד.

תינוקות מקבלים חלב אם או פורמולות חלב מותאמות כמזון, ילדים גדולים יותר מקבלים טבלה מספר 7 לפי פבזנר עם הגבלה של מלח שולחן בתקופה שלפני הדיאליזה. דיאטה קפדנית ללא מלח אינה משמשת בדרך כלל על רקע דיאליזה בתוכנית. נפח המזון מצטמצם באופן יחסי לכמות הנוזלים המחושבת.

כדי לתקן חוסר אנרגיה, ילדים עם אי ספיקת כליות חריפה מקבלים תמיסת גלוקוז מרוכזת (20%) עם אינסולין דרך הווריד. האחרון ניתן בקצב של יחידה אחת לכל 4-5 גרם גלוקוז. מלח אשלגן אינו ניתן לחולים בתקופה האוליגואנורית של ARF. כדי לספק הגנה פרמקולוגית לגוף מפני השפעות ריכוזים גבוהים של אשלגן במחזור הדם, תמיסת סידן כלוריד 10% ניתנת דרך הווריד בכמות של 0.2-0.5 מ"ל/ק"ג; עדיף לתת אותה בטפטוף. ניתן להשתמש בשרפי חילוף יונים באופן פנימי לספיגת יוני אשלגן.

בהתחשב בהיפואלבומינמיה המזוהה לעיתים קרובות אצל ילדים עם ARF, תמיסת אלבומין 5-10% ניתנת דרך הווריד בקצב של 5-8 מ"ל/ק"ג 2-3 פעמים בשבוע. שחזור בזמן של לחץ האונקוטי בפלזמה גם מקדם מתן שתן מוגבר, משפר את התגובה ל-lasix ומפחית אנצפלופתיה.

במהלך טיפולי דיאליזה, יש צורך לבחור תרופות תוך התחשבות ביכולת הדיאליזה שלהן. בהקשר זה, אם יש צורך בטיפול אנטיבקטריאלי, יש לתת עדיפות לפניצילין או צפלוספורין, בעלי יכולת דיאליזה טובה. להיפך, יש להימנע ממתן גליקוזידים לבביים, במיוחד במינונים רוויים, מכיוון שהם מצטברים בחולים עם ARF.

במקרה של התקפים אצל ילדים עם ARF, GHB משמש במינון של 50-100 מ"ג/ק"ג, ייתכן בשילוב עם בנזודיאזפינים (seduxen וכו'). אם התקפים מתרחשים על רקע יתר לחץ דם (משבר יתר לחץ דם, רעלת הריון), יש צורך בדיאליזה דחופה עם אולטרה-פילטרציה. לפני הדיאליזה, ילדים עם משבר יתר לחץ דם יכולים לקבל קפוטן (תת-לשוני) במינון של 1-6 מ"ג/(ק"ג/יום), אפרסין (0.1-0.5 מ"ג/ק"ג), חוסמי אלפא (פראזוסין, קרדורה), בתדירות נמוכה יותר קלונידין (תת-לשוני או תוך ורידי). ניתן לרשום חוסמי תעלות סידן (ניפדיפין) במינון של 0.25-0.5 מ"ג/ק"ג או חוסמי בטא (אנאפרילין) במינון של 0.1-0.3 מ"ג/ק"ג, במיוחד בנוכחות לחץ דם דיאסטולי גבוה (> 100 מ"מ כספית). אם אין השפעה, ניתן בטפטוף תוך ורידי של נתרן ניטרופרוסין (1-8 מק"ג/ק"ג/דקה) או פרלינגניט (0.1-1.0 מק"ג/ק"ג/דקה).

במקרה של ערכים קריטיים (Hb < 80 גרם/ליטר, רמת כדוריות דם אדומות <2.5-1012 ^/ ליטר), תיקון האנמיה מתבצע על ידי עירוי של מסת כדוריות דם אדומות טרייה או כדוריות דם אדומות שטופות. ניתן להשתמש בתכשירים אריתרופויאטין (לדוגמה, אפרקס).

במהלך תקופת הפוליאוריה, חשוב מאוד לפצות על אובדן נוזלים, לתקן את הרכב האלקטרוליטים ובמיוחד לתת יוני אשלגן לילדים. אם אין אפשרות לנטר את רמת האשלגן בדם, היא ניתנת במינון של 2-3 מילימול/(ק"ג-יום). תקופה זו של המחלה כרוכה בתוספת סיבוכים זיהומיים ומוגלתיים אצל ילדים, לכן, תנאים אספטיים הם בעלי חשיבות רבה בעת ביצוע הליכים.

כיצד מטפלים באי ספיקת כליות חריפה?

כיצד מונעים אי ספיקת כליות חריפה אצל ילדים?

• תיקון בזמן של הירידה בנפח הדם במחזור הדם, אמצעים נאותים שמטרתם להילחם בהלם, נזק היפוקסי-איסכמי לאיברים ומערכות, הרחקת תרופות נפרוטוקסיות, ניטור חולים כירורגיים בתקופה שלאחר הניתוח במונחים של מניעת התפתחות תסמונת DIC וסיבוכים זיהומיים.
• ביצוע בדיקת אולטרסאונד של הכליות אצל ילדים החל מחודשי החיים הראשונים כדי לשלול חריגות התפתחותיות של מערכת השתן.