פתוגנזה של אי ספיקת כליות חריפה

אי ספיקת כליות חריפה מתפתחת על פני תקופה של מספר שעות למספר ימים בתגובה לפציעות שונות המתבטאת באזוטמיה, באוליגואנוריה, הפרה של איזון בסיס חומצי ומאזן אלקטרוליטים. מתרחשת כאשר קיימת ירידה פתאומית, אפשרית הפיך ב- GFR.

פרמטרים נורמליים של קצב סינון גלומרולרי ואינדיקטורים של אוסמואליות מקסימלית של שתן

אינדיקטורים	תינוקות	1-2 שבועות של חיים	6-12 חודשים של חיים	1-3 שנים	מבוגרים
GFR מ"ל / דקה לכל 1.73 מ ' 2	2b, 2 ± 2	54.8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
מקסימום osmolality של שתן, מוסמול / ק"ג H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

זה עדיין שנוי במחלוקת, באיזו רמה ההפחתה של GFR ב -50% או יותר, נמשכת לפחות 24 שעות, מצביעה על התרחשות של אי ספיקת כליות חריפה. זה מלווה עלייה בריכוז של קריאטינין בדם פלזמה יותר מ 0.11 mmol / L אצל תינוקות ו גבוה באופן יחסי בקרב ילדים גדולים יותר. סימן אבחון נוסף הוא אוליגוריה. מובילים הקישורים פתופיזיולוגיים בפיתוח של סימפטומים של אי ספיקת כליות חריפה - הפרעות מים ואלקטרוליטים, חמצת מטבולית, הצטברות של פחמן דו-חמצני, אוורור מוגבר, נזק ריאות, ונשימה נורמלי.

התסמונת של אי ספיקת כליות מבודדת לעיתים נדירות, לעתים קרובות יותר היא מתפתחת כחלק מכשל איברים מרובים. הייחודיות של תסמונת זו היא מחזוריות שלה עם אפשרות של שחזור מלא של תפקודים כליות לקוי. עם זאת, התמותה באי ספיקת כליות חריפה היא 10-75%. מגוון רחב של הישרדות קשורה לאופי שונה של מחלות הגורמות להתפתחות של אי ספיקת כליות חריפה.

בתקופה הניאונטלית, הסיכון לפתח אי ספיקת כליות חריפה גדל בשל חוסר הבשלות של הכליות. המאפיין העיקרי של המונח יילוד מלא הוא GFR נמוך וזרימת דם כלית מינימלית. ליילודים יש גם יכולת פיזיולוגית מוגבלת מאוד של הכליות הן להתרכז והן לדילול בשתן, ומכאן, האפשרות של ויסות ההמוזה הוא מינימלי. במקרה זה, nephrons תפקוד ממוקמים בשכבת juxtamendullar והם מוגנים היטב מפני היפוקסיה. זו הסיבה איסכמיה חולפת של כליות בתינוקות מתרחשת לעתים קרובות למדי (עם כמובן שלילי של לידה, התפתחות של asphyxia), אך לעתים רחוקות מוביל נמק בקליפת המוח האמיתי. למעשה, הכליות מגיבות לשינויים בהמודינמיקה ובהיפוקסיה רק על ידי ירידה בשיעור הסינון. לאחר נורמליזציה של המודינמיקה ואת חיסול של סוכן מזיק, תפקוד כלייתי גם נעלמת.

עם ירידה זלוף כליות או נפח כלי הדם, reabsorption של חומרים מומסים, כולל אוריאה, מגביר. בתנאים פיזיולוגיים, 30% של אוריאה מסוננים glomeruli הוא reabsorbed. אחוז זה עולה עם ירידה זלוף כליות. מאז קריאטינין אינו reabsorbed, עלייה של הספיגה לאחור של אוריאה מוביל לעלייה יחס אוריאה / קריאטינין בדם. מצב זה מוגדר לעתים קרובות כאזוטמיה prerenal.

במספר מקרים, ההתקדמות של הפרות של המודינמיקה כללית זרימת הדם, דלדול חד של זרימת הדם הכלית גורם כליה vasoconstriction עם כל חלוקה מחדש של זרימת הדם הכלית. עם איסכמיה קשה של השכבה הקליפתית של הכליה, ה- GFR נופל לערכים קריטיים, כמעט לאפס, ואחריו נמק איסכמי של אפיתל הצינור המפותל של הכליות. הסימן הקליני העיקרי של נמק צינורי חריף הוא התפתחות של אוליגואנוריה.

תסמונת של אי ספיקת כליות חריפה עשויה לנבוע דלקת parenchyma כליות interstitium (נפריטיס tubulointerstitial או גלומרולונפריטיס). יחד הנגע parenchymal כליות איסכמי מקדמת שיכרון אנדוגני (רעלנים של חיידקים, מתווכים דלקתיים, סוכנים פעילים ביולוגית, רדיקלים חופשיים של חמצן ועוד.) המשפיעים על מערכת קרישת הדם.

חולים עם תסמונת נפרוטית טהורה של אי ספיקת כליות חריפה עשויים להיות קשורים רקמת ביניים בצקת, הגדלת לחץ ההידרוסטטי האבובית הפרוקסימלית ו הכמוסה של באומן, וכתוצאה מכך, עם סינון בלחץ מופחת ואת הערך של GFR. המודיאליזה עם ultrafiltration מסיבית או המבוא של אלבומין, אשר מסיר בצקת interstitial, יכול לשחזר את תפקוד הכליות.

בחלק מהמקרים, anuria, נגעים גלומרולרי כליות יכול להיות ההמונים חלבון חֲסִימָה תוצאה צִנוֹרִית או קרישי דם, למשל, חולים-נפרופתיה IgA עם פרקים של המטוריה ברוטו.

הירידה GFR עלול להיגרם מתהליכים המהיר של התפשטות בלולאות נימי גלומרולרי עם דחיסה ו / או שינויים tubulointerstitial, כמו גם את שחרורו של חומרים vasoactive וציטוקינים מן מונוציטים ותאים אחרים, אשר משמש אינדיקציה ישירה לפלזמפרזיס.

בתנאים ספיגה, הקישור הפתוגנטי הוא זעזוע חמור אנאירובי חמור המוליזה הקשורים אליו.

למרות המגוון של הגורמים האטיולוגיים של אי ספיקת כליות חריפה אורגנית, הפתוגנזה שלה מורכבת מהתהליכים הפתולוגיים העיקריים הבאים:

• כליה vasoconstriction גרימת רקמת איסכמיה;
• הפחתת החדירות של נימים גלומרולריים, המוביל לירידה ב- GFR;
• חסימת צינורות על ידי פסולת סלולרית;
• של התנופה הטראנסספליתלית של התסנין לתוך החלל הקרוב לתעלה.

הגורם ההמודינמי ממלא תפקיד דומיננטי בפתוגנזה של התסמונת. הוא מתאר את התופעה ידועה (משוב tubuloglomerulyarnaya), שעיקרה - הנזק של תאי האפיתל של tubules הפרוקסימלי בשל ההשפעה של כל גורם אשר מוביל לירידה הספיגה של מלח ומים בחלק הראשוני של נפרון. צריכת מוגברת של יון ⁺ ו יונים מים בחלקים דיסטלי של נפרון משמש גירוי לשחרור של חומרים vasoactive (רנין) על ידי מנגנון juxtaglomerular. רנין גורם ומתחזק עווית של arterioles המוביל עם חלוקה מחדש של זרימת הדם הכלית, עורק arterioles ירידה GFR. כל זה מוביל לירידה בהפרשת מלחים ומים. אות המשוב המסופק על ידי tubules כדי להקטין את זרימת הדם ואת GFR בתנאים של הפרזה מוגזמת של פתרונות נקרא משוב tubulohlomerular. בתנאים פיזיולוגיים, הוא מספק מנגנון בטיחות להגבלת GFR כאשר קיבולת תפקודית של tubules הוא עמוס. עם זאת, עם נזק כלייתי חריף, הפעלת מנגנון זה מפחית עוד יותר את זרימת הדם הכלית, הגבלת משלוח של חומרים מזינים, החמרת הנזק בצינור.

בשלב האוליגואורי של אי ספיקת כליות, הגורם ההמודינמי אינו משחק תפקיד דומיננטי. כאשר הנזק הכלייתי כבר התרחש, ניסיונות להגביר את זרימת הדם הכלית לא להגדיל באופן משמעותי GFR ולא לשפר את מהלך אי ספיקת כליות חריפה.

בשל יכולת reabsorbtsionnoy nephrons הניזק הניכרת, שינה שיפוע אוסמוטי נורמלי corticomedullary לנוכח ירידה בקצב סינון העלייה בהפרשה המוחלטת או חלקית של מים. כל המנגנונים הנ"ל מסבירים את התפתחות השלב הפוליאורי של אי ספיקת כליות חריפה.

בשלב ההתאוששות, התפקיד של הגורם ההמודינמי שוב מגיע לידי ביטוי. הגדלת זרימת הדם הכלית במקביל מגדילה את ה- GFR ומגבירה את הדיאטה. משך זמן ההתאוששות נקבע על ידי המסה השיורית של הנפרנים הפעילים. קצב ההתאוששות של הכליות תלוי באופן ישיר בזרימת הדם הכלית בשלב ההתאוששות.

שינויים פתולוגיים באי ספיקת כליות חריפה מוגבלים ברוב המקרים לדרגות שונות של שינויים דיסטרופיים בנפרון. בזמן השימוש בשלב הנוכחי של שיטות שמרניות של דטוקסיפיקציה, טיפול החלפת הכליות מאפשר לטפל בתסמונת של אי ספיקת כליות כמצב הפיך.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],