המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
מוקדים סופרטנטוריאליים של גליוזיס
סקירה אחרונה: 07.06.2024
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
כאשר נוירונים פגומים או מתים בחומר הלבן של המוח מוחלפים בתאי גליה (נוירוגליה), הממוקמים בין נוירונים, תהליך זה נקרא גליוזיס. והאזור של המוח הנקרא supratentorial ממוקם מעל המוח הקטן (tentorium cerebellii), צלחת בצורת קשת של הדורה מאטר המכסה את החלק העליון של המוח הקטן ומהווה את הגג של הפוסה הגולגולת האחורית.
גורם ל מוקדים סופרטנטוריאליים של גליוזיס.
מעל ה-tentorium cerebellii נמצאות ההמיספרות המחולקות באונה של המוח הסופי (telencephalon), החלק המדיאלי של ההמיספרות (אמיגדלה, היפוקמפוס, gyrus cingulate anterior) ומבנים נוספים, למידע נוסף ראו. - מוח
מכיוון שמוקדי גליוזיס באזור העל-טנטורי המוצגים על ידי MRI של המוח הם תגובה לנזק שלו וסימנים לשינוי פתולוגי רקמת עצב באזורים שונים של ההמיספרות עם מוות עצבי, הגורמים להופעתם עשויים להיות קשורים למצבים ומחלות רבים של CNS, כולל:
- פציעות מוחיות ;
- זיהומים מוחיים (דלקת המוח) וניאופלזמות;
- שבץ איסכמי (אוטם מוחי);
- טרשת נפוצה ;
- מחלת אלצהיימר (עם צלקות גליה באזורים של פלאק עמילואיד) ומחלת פרקינסון - פרקינסוניזם ומחלת הנטינגטון (הנטינגטון);
- שינויים ניווניים הקשורים לגיל ברקמת המוח עם התפתחות של דמנציה סנילי - דמנציה סנילי ;
- נגעים רעילים במוח (למשל, תסמונת קורסקוף באלכוהוליזם) ומחלות ממקור מטבולי;
- מחלות פריון .
מוקדים סופרטנטוריאליים בודדים של גליוזיס אופייניים לטראומה (בצורה של צלקות גליה), מחלות מוח דלקתיות ויתר לחץ דם כרוני. באיסכמיה, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, טרשת עורקים, שלבים מאוחרים של טרשת צדדית אמיוטרופית וניוון מערכתי של חומר המוח, עלולים להופיע מוקדים מרובים (מולטי-פוקאליים) סופרטנטוריאליים של גליוזיס, המתקדמים לגליוזיס מפוזר של רקמת העצבים.
מוקדים סופרטנטוריאליים של גליוזיס של יצירת כלי דם מתרחשים בנגעים של כלי דם במוח , לרבות לאחר דימום או דימום בחיכוך מוחי , הפרעה בזרימת הדם בשבץ היפוקסי-איסכמי וסוגים אחרים של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם .
קרובים באטיולוגיה נמצאים מוקדים סופרטנטוריאליים של גליוזיס על רקע מיקרואנגיופתיה של כלי דם, שהתגלו במיקרו שבץ מוחי דימומי (שלעתים קרובות קשור לחדירת גבישי כולסטרול לעורק הצוואר ומוביל), כמו גם בחולים עם אנגיומה מוחית , אשר מובילה ל ההיפוקסיה שלה.
מוקדים סופרטנטוריאליים של גליוזיס של ג'נסיס שיורית (כיוון שגליוזיס משנית לנזק ל-CNS) קשורים להשלכות שיוריות של פגיעה מוחית טראומטית או התערבויות כירורגיות במוח.
גורמי סיכון
גורמי סיכון רבים להתפתחות גליוזיס מוקדית, לרבות אזור המוח העל-טנטורי, נותרו לא ידועים, אך בהחלט הם כוללים נטייה גנטית (פולימורפיזם גנטי של אסטרוציטים נוירוגליאליים), פגיעה מוחית טראומטית, לחץ דם גבוה, טרשת עורקים מוחית עם כיווץ כלי דם מוחי, דלקת אוטואימונית ונוירו-דגנרטיבית. מחלות מוח, שיכרון אלכוהול כרוני.
פתוגנזה
שלא כמו רוב הנוירונים, תאי נוירוגליה, שהם הבסיס של מחסום הדם-מוח (BBB), אינם מאבדים את יכולתם להתחלק לאורך החיים. אסטרוציטים גליאליים שומרים על איזון אוסמוטי ויוני והומאוסטזיס של מטבוליטים ברקמת המוח, מחזוריות הנוירוטרנסמיטורים ואינטראקציות מורכבות בין עצב-גליה; מיקרוגליה (מיקרוגליוציטים) נחשבים לתאי חיסון של מערכת העצבים המרכזית (אשר יוזמים את התגובה הדלקתית), ואוליגודנדרוציטים של נוירוגליה "אחראים" למעטפת המיאלין של יציאות עצביות (אקסונים).
הפתוגנזה של גליוזיס מוקדית נובעת מהפעלת אסטרוציטים ומיקרוגליות בתגובה לפגיעה במערכת העצבים המרכזית, מה שמעורר את תהליך התפשטותם או היפרטרופיה.
תהליך זה מוביל לשינויים מולקולריים, תאיים ותפקודיים ומלווה בביטוי מוגבר של חוטי ביניים (חלבון חומצי גליאלי, נסטין ווימנטין); שגשוג מוגבר של אסטרוציטים, המגבירים את הייצור של מולקולות פרו-דלקתיות (ציטוקינים), שחרור רמות נוירוטוקסיות של רדיקלי תחמוצת חנקן ומיני חמצן תגובתיים המשפיעים לרעה על נוירונים סמוכים.
תסמינים מוקדים סופרטנטוריאליים של גליוזיס.
כפי שמציינים מומחים, הסימנים הראשונים לשינויים מוקדיים בחומר הלבן של המוח עם התפשטות של תאי נוירוגליה יכולים להתבטא בכאבי ראש והתקפים קשים.
נוכחותם של מוקדים סופרטנטוריאליים של גליוזיס - בהתאם לוקליזציה והסיבה הספציפית שלהם - גורמת לפגיעה בתפקודי מוח מסוימים, ותסמינים נוירולוגיים כוללים: ירידה בשמיעה ובראייה; ליקוי בדיבור; בעיות בהליכה, מוטוריקה עדינה ו/או שיווי משקל; פגיעה בזיכרון או אובדן; הזיות; ירידה קוגניטיבית; ושינויים באישיות.
סיבוכים ותוצאות
סיבוכים של גליוזיס מוקדית והשלכותיה מתבטאים בירידה מתקדמת בתפקוד הנוירולוגי ובהתפתחות של תסמונת פסיכו-אורגני , כמו גם בפארזה ושיתוק של הגפיים.
אבחון מוקדים סופרטנטוריאליים של גליוזיס.
באבחון הפרעות מוחיות תפקודיות לאחר פגיעה מוחית טראומטית או שבץ מוחי, בדיקת חולים עם סימנים להפרעות במחזור הדם המוחין, מחלות ניווניות והפרעות נוירולוגיות שונות, אין מספיקות בשיטות נוירופסיכולוגיות, ושיטת המפתח היא הדמיה - הדמיית תהודה מגנטית (MRI) של המוח , אשר חושף מוקדים של גליוזיס.
תמונת ה-MRI של מוקדים סופרטנטוריאליים בודדים של גליוזיס מורכבת מאזורים מוגבלים בעליל של עוצמת יתר של חומר מוחי בתמונות במשקל T2: אזורים קטנים של שיפור מפוזר נראים באתר של אשכולות מוקדים של תאי גלייה (בתמונות במשקל T1 אזורים אלה הינם תת-אינטנסיביים, כלומר אור).
במקרה זה, אסטרוציטים עוברים היפרטרופיה - עם עלייה בגודל גרעיני התא וירידה בצפיפות הכרומטין בהם.[1]
אבחון דיפרנציאלי
מבוצעת אבחון דיפרנציאלי עם גליוזיס תת-קורטיקלי או תת-אפנדימלי, גליומה, לויקואראיוזיס ו-periventricular leukomalacia.
למי לפנות?
יַחַס מוקדים סופרטנטוריאליים של גליוזיס.
האם ניתן לטפל במוקדי גליוזיס באזור הסופרטנטוריאלי? גליוזיס הוא תהליך, ועד היום חיפשו אסטרטגיות טיפוליות להפחתת התפשטותם של אסטרוציטים של נוירוגליה ומיקרוגליה.
לפיכך, אנטיביוטיקה מקבוצת טטרציקלין Minocycline מעכבת את הפעלת המיקרוגליה ומדכאת את התפשטות האסטרוציטים, אך אין לה השפעה על מוקדים שכבר נוצרו. [2],[3]
לכן, יש טיפול בשבץ איסכמי ודימומי , טיפול במצב שלאחר שבץ מוחי או טיפול בפגיעה מוחית .
אילו שיטות משמשות לטיפול בהפרעות במערכת העצבים המרכזית, קרא עוד בפרסומים:
מְנִיעָה
אין המלצות רפואיות ספציפיות לגבי אמצעים מניעתיים למניעת התפשטות פתולוגית או היפרטרופיה של תאי נוירוגליה במוח.
תַחֲזִית
התלות של תוצאת התפתחות הפתולוגיה בלוקליזציה של מוקדים סופרטנטוריאליים של גליוזיס, מספרם וסיבת המוות של נוירונים שהוחלפו בתאי נוירוגליה ברורה. במקרים רבים, הפרוגנוזה לא חיובית עם סבירות גבוהה לנכות המטופל.