סטנדרטים של טיפול של שבץ איסכמי ו hemorrhagic

ב -1995 פורסמו תוצאות מחקר של מחלת פלסמינוגן, שפורסמה במכון הלאומי למחלות נוירולוגיות ושבץ (NINDS). זה היה ציון דרך היסטורי בטיפול בשבץ, שכן זה היה הראשון הוכחה חותכת כי נזק מוחי שבץ יכול להיות מוגבל התערבות טיפולית. הודות לכך, שבץ במובן האמיתי של המילה הפך למצב נוירולוגי דחוף. נכון לעכשיו, מפעיל רקמה של plasminogen עם שימוש ארוך טווח לטווח ארוך של סוכן antithrombotic היא השיטה היחידה לטיפול שבץ אשר יעילות הוכח. עם זאת, מספר תרופות עם אפקט neurorotective לכאורה נמצאים כעת בניסויים קליניים של שלב II-III. ייתכן כי בקרוב, כמו במקרה של איסכמיה לבבית, שילוב של reperfusion עם cytoprotection ישמש לטיפול שבץ.

בעבר, ההנחה הרווחת היא כי נזק מוחי איסכמי מתפתח במהירות, שכן המום הנוירולוגי מגיע למידתו המקסימלית זמן קצר לאחר הופעת הסימפטומים הראשונים. זה היה האמין כי גם אם רקמת המוח באזור הסיכון ניתן להציל, זה לא ישפיע על התוצאה הסופית, שכן הפגם הפונקציונלי לא היה משתנה. בנוסף, לא היה מידע על הזמן הדרוש לקיומו של נזק בלתי הפיך למוח, שכן לא הייתה כל אפשרות להפריע לתהליך זה. ניתוח של נתונים קליניים הציע נזק מוחי מתרחשת במהירות ומגיע לחומרה מקסימלית עם תחילת הסימפטומים.

מסקנה זו התחזקה במידה מסוימת על ידי הנתונים שהתקבלו במחקר של זלוף מוחי במקרה של דום לב. במקרה זה, קל להעריך את מסגרת הזמן של איסכמיה מוחית. עם הפסקה של פעילות לב, זלוף מוחי במהירות טיפות לאפס, ואת reperfusion של המוח באופן ברור המתאים לרגע של שחזור של לחץ העורקים. המוח יכול לסבול את הפסקת אספקת הדם לא יותר מ -10 דקות, לאחר מכן נזק בלתי הפיך מתרחשת באזורים הרגישים ביותר של המוח. אזורים רגישים פחות במוח מסוגלים לשרוד עם איסכמיה עולמית רק כמה דקות נוספות. לכן, נזק מסיבי לקליפת המוח מופיע כאשר החולה החייאה יותר מ -15 דקות לאחר דום לב. איברים אחרים אינם עמידים יותר לאיסכמיה מאשר למוח. הכליות, הכבד, הלב נפגעים באופן משמעותי על ידי דום לב של משך כזה, וזה מספיק לפיתוח נזק מוחי מסיבי. ההתפתחות המיידית של סימפטומים שבץ הובילה את האמונה כי נזק מוחי במהירות הופך בלתי הפיך. זה עד לאחרונה הוביל למסקנה כי הטיפול שבץ בשלב החריף סביר להניח שיהיה כל השפעה.

איסכמי

למרבה המזל, חסימה של עורק האחראי על התפתחות שבץ איסכמי אינו מפסיק את אספקת הדם של כל אזורי המוח המעורבים, כמו רק באזורים מסוימים הירידה זלוף נופל לרמה הנצפית כאשר מתרחשת דום לב. באזור מרכזי זה של איסכמיה, הנזק הבלתי הפיך מתפתח ככל הנראה בתוך מספר דקות, ולפחות לעת עתה אינו ניתן לטיפול. עם זאת, רוב רקמת המוח המעורבת חשופה לרמה בינונית של איסכמיה, שכן ככל שהמרחק גדול יותר מהאזור המרכזי, כך גבוה יותר הזרימה - עד לאזור של זלוף נורמלי שסופק על ידי כלי השיט השני. יש סף של זלוף, שמעליו רקמת המוח יכולה לשרוד ללא הגבלת זמן; אפשר רק לכבות זמנית את הפונקציה, אבל האוטם לעולם אינו מתפתח. הגבול של אזור האוטם עם חסימה של עורק מוחי נקבע על ידי רמת הסף של זלוף - הוא מפריד את הרקמה כי ישרדו מן אחד כי יעברו לאחר מכן נמק.

ירידה זלוף גורם לאובדן מיידי של תפקוד, מה שמסביר את המראה המהיר של הסימפטומים במהירות להגיע הפיתוח המרבי. למרות הסימפטומים להתבטא במהירות, את הפיתוח של התקף לב מלא לוקח קצת זמן. על מודלים ניסיוניים של איסכמיה מוחית, הוכח כי איסכמיה קלה צריך להישמר במשך 3-6 שעות על מנת לקבל התקף לב. אם האוטם לא נוצר לאחר 6 שעות של הפחתה קלה של זלוף מוחי, אז בעתיד זה לא יתפתח. האזור של ירידה בינונית זלוף, שבו האוטם יכול לפתח במשך כמה שעות, נקרא איסכמי "penumbra" (penumbra). זהו היעד העיקרי לטיפול בשריפות חירום. המציאות של איסכמי פנומברה כאזור של המוח שניתן להציל לאחר התפתחות סימפטומים שבץ קשה להוכיח בחולים, אבל קיומו נובע מהתוצאות שהתקבלו על מודלים ניסיוניים של איסכמיה. עד לאחרונה, לא היו שיטות שיאפשרו ללמוד זלוף מוחי או מצב תפקודי של המוח אצל אדם במהלך פרק איסכמי. בזמן הנוכחי, את האפשרויות של טכניקות תהודה מגנטית חדשה - דיפוזיה משוקלל זלוף MRI - בידול של הפיך איסכמי הפיך ובלתי הפיך של המוח נלמדים.

קבוצת השבץ ואת המושג של "סיעור מוחות"

לנוכח הקשיים הארגוניים הקשורים בהעברת חולים לבית החולים ובגיוס רופאים לביצוע פעולות אבחון וטיפול דחופות, יש להקים מוסדות מיוחדים המתמחים בטיפול בשבץ במוסדות רפואיים. המונח "סיעור מוחות" מוצע כחלופה למונח "שבץ" על מנת להדגיש כי איסכמיה מוחית ניתנת לריפוי כמו התקף לב.

כמו טיפול שבץ חירום הופך להיות תקן של טיפול, מערכת של בחינה בזמן של חולים עם סימנים של איסכמיה מוחית צריך להיות שהוקם בבתי חולים, באותו אופן כפי שהוא נעשה עבור איסכמיה לב. כמו באיסכמיה לבבית חריפה, חולים עם איסכמיה מוחית חריפה צריכים להיות מאושפזים רק בבתי חולים בהם ניתן לבדוק במהירות ולהתחיל בטיפול.

האפשרות הנוכחית היחידה של טיפול חירום ספציפי עבור שבץ איסכמי הוא tAP, אשר אמור להיות מנוהל בתוך 3 השעות הראשונות לאחר הופעת הסימפטומים. לפני כניסתה של tPA, CT סריקה של הראש צריך להתבצע כדי להוציא דימום מוחי. לפיכך, הדרישות המינימליות עבור המשאבים הדרושים לטיפול בשבץ כוללים את האפשרות של בדיקה נוירולוגית מהירה, את הזמינות של טומוגרפיה ומחשבים מתוחכמים.

אסטרטגיות טיפוליות לטיפול בשבץ

העקרונות של טיפול חירום לשבץ זהים בטיפול באיסכמיה לבבית. באיסכמיה לבבית, מספר אסטרטגיות משמשות כדי למזער את הנזק לשריר הלב, הראשון שבהם הוא reperfusion הוא בעל חשיבות מרכזית. זרימת הדם צריכה להיות משוחזרת בהקדם האפשרי על מנת למנוע נזק נוסף. לשם כך, בשלב החריף ביותר, thrombolysis מבוצעת בדרך כלל כדי לשחזר את זלוף, אשר לאחר מכן הוא הוסיף לעתים קרובות על ידי שיקום מבני של העורקים או עם angioplasty בלון או עם ניתוח מעקפים aortocoronary. טיפול Cytoprotective משמש גם כדי להגדיל את היציבות של שריר הלב לאיסכמיה, אשר מאפשר לו לשרוד יותר ברמה נמוכה של זלוף. אז, התערבות פרמקולוגית מפחית את הנטל על הלב, המאפשר רקמות איסכמי לשרוד תקופה של זלוף נמוך. בנוסף, חולים עם איסכמיה לב הם תרופות מרשם כדי למנוע פרקים איסכמיים הבאים. לשם כך, נוגדי קרישה ו antaggregants משמשים כדי למנוע היווצרות פקקת.

רפלקסוזיה וטיפול תרומבוליטי

בהתחשב בחוסר יכולת למדוד במהירות ובאופן מהימן זלוף בחולים עם סימפטומים של איסכמיה מוחית, מעט ידוע על מהלך הספונטני של איסכמיה. נתונים קיימים מצביעים על כך שבמקרים של איסכמיה מוחית, מתרחשת לעתים קרובות reperfusion ספונטני. עם זאת, נראה כי רפרפוזיה כזו עלתה לאחר שהאפשרות להגביל את נפח הרקמה הפגועה כבר אבודה.

החוויה הראשונה של טיפול טרומבוליטי ב איסכמיה לבבית הושגה על ידי ממשל תוך-עורקית של אנזימים לפרק את הקריש, או ממריצים, כגון האוריקינאז, streptokinase או tPA. לאחר שהוכח הערך המעשי של טיפול תוך-ראשי, נבדקה האפשרות של השתלת ורידי של הפקקת הנמצאת בשליטה באנגיוגרפיה הכלילית.

מחקרים ראשוניים של תרומבוליזה בשבץ נערכו גם עם הזרקה תוך-עורית של תרומבוליטים. לעתים קרובות ניתן לכנות תוצאות דרמטיות: לאחר פירוק פקקת ומניעת חיסונים של כלי דם גדול, חולים רבים ציינו התאוששות משמעותית של תפקודים נוירולוגיים. עם זאת, מחקרים הראו כי הסיבוך העיקרי של טיפול thrombolytic הוא דימום, אשר היה תכופות במיוחד כאשר פקיק היה מנסה תמוגה שעות רבות לאחר התפתחות איסכמיה.

מחקר שנערך על ידי המכון הלאומי לבריאות (USA) הוכיח את היעילות של תרומבוליזה תוך וריידית בשבץ. השיפור בתוצאות שבץ לאחר 3 חודשים צוין על פי 4 קשקשים הבקיע. המחקר של TAP היה מתוכנן היטב ואישר את הצורך למזער את הזמן בין התפתחות הסימפטומים לבין תחילת הטיפול. אחת ממטרות המחקר הייתה לבחון פרוטוקול קליני שניתן להשתמש בו בכל בית חולים בו ניתן לבצע בדיקה נוירולוגית מהירה ו- CT, מכיוון שמטרת המחקר הייתה להעריך את היעילות של TAP במסגרת קלינית שגרתית, לא בוצעה בדיקת אנגיוגרפיה. בהקשר זה, ההנחה של נוכחות החסימה של הספינה והערכת יעילות הטיפול התבססה רק על נתונים קליניים. משימות המחקר לא כללו ניסיון לברר האם התרופה אכן גורמת להיווצרותה מחדש.

הסיבוך העיקרי של טיפול תרומבוליטי הוא דימום מוחי. ההיארעות של דימום תוך-מוחי במחקר ה- TAP הייתה 6.4%. אינדיקטור זה היה נמוך בהרבה מאשר במחקר האירופי של סטרפטוקינאז (21%), אשר לא אישר את האפקט הטיפולי של תרומבוליזה. למרות שמנהל הטיפ גרם למספר מקרים של דימומים תוך-מוחיים עם תוצאה קטלנית, לא היה הבדל משמעותי ברמת התמותה ב -3 חודשים בין קבוצת הטיפול לבין קבוצת הביקורת.

Protocol לטיפול של activator plasminogen רקמות (tAP)

קריטריונים להכללה

• חשד שבץ איסכמי חמור
• האפשרות של החדרת TAP תוך 3 שעות לאחר הופעת הסימפטומים הראשונים
• העדר שינויים טריים ב- CT (למעט הסימנים המוקדמים שהופיעו מוקדם של איסכמיה)

קריטריונים לאי הכללה

• דימום תוך-מוחי או חשד לדימום תת-קרקעי ספונטני
• שיפור מהיר, המעיד על TIA
• החומרה המינימלית של הסימפטומים (הערכה על ידי המכון הלאומי לבריאות Stroke Scale, ארה"ב - פחות מ -5 נקודות)
• שבץ או פגיעת ראש חמורה בשלושת החודשים האחרונים
• הנוכחות של anamnesis של דימום תוך מוחי, אשר עשוי להגדיל את הסיכון של דימום לאחר מכן בחולה זה
• התערבות כירורגית חמורה ב -14 הימים האחרונים
• דימום מן מערכת העיכול או בדרכי השתן ב 3 השבועות האחרונים
• ניקוב עורק ללא פיצוי בשבעת הימים האחרונים
• ניקור מותני ב -7 הימים האחרונים
• לחץ סיסטולי> 185 מ"מ כספית. אמנות. או לחץ דיאסטולי> 110 מ"מ כספית. אמנות. או את הצורך בטיפול פעיל נגד יתר לחץ דם (לדוגמה, בעזרת ניטרופרוסייד)
• השימוש ב- warfarin או הפרין ב -48 השעות האחרונות (השימוש באספירין או בטיקלופידין מותר)
• Coagulopathy (עם עלייה חלקית thromboplastin ו prothrombin זמן או ירידה במספר טסיות - מתחת 100,000 μl 1)
• האפשרות של הריון (נשים פורייה צריך בדיקת הריון שלילי)
• חשד לדלקת קרום הלב
• סימנים של מחלת כבד חמורה או שלב סופני של מחלת כליות
• התקף אפילפטי בהתחלה של שבץ
• תרדמת בזמן קבלת
• היפוגליקמיה סימפטומטית

המלצות לשימוש הקליני בברזים תואמות את פרוטוקול המחקר. המינון של התרופה צריך להיות 0.9 מ"ג / ק"ג ולא יעלה על 90 מ"ג. חשוב במיוחד הוא הדרישה כי החולה צריך לעבור לא יותר מ 3 שעות מרגע הופעת התסמינים הראשונים (הזמן חייב להיות מוגדר בבירור) לפני התרופה ניתנת. חולים עם תסמינים קלים או רגרסיביים במהירות אינם מסומנים. התוויות נגד שימוש בברזים הם סימנים של דימום תוך-מוחי על פי CT. הניסוי הקליני לא כלל חולים שהלחץ הסיסטולי שלהם עלה על 185 מ"מ כספית. אמנות. או הלחץ הדיאסטולי עלה על 110 מ"מ כספית. אמנות. בחלק מהמקרים נעשה שימוש בחומרים נוגדי-לחץ דם קלים - כך שלחץ הדם עמד בקריטריונים להכללה. למרות דרישה זו פרוטוקול חייב להיות מלווה, יש לנקוט בזהירות כדי למנוע לחץ דם מופרז.

יש להקפיד לקבוע מרשם בחולים עם מוקדי היפודנסיביות מוקדמים על CT. למרות חולים כאלה אינם ממחקר tPA, התוצאות הראו כי שינויי gipodensivnyh התדירים בחולים עם דימום תוך-גולגולתי סימפטומטי הגיעו 9% (ארבעה מחולים כזה הוצג ב- tPA, 2 - פלצבו), ואילו בקבוצה הכוללת במדד זה היה 4%. מאז שינויי gipodensivnyh ההופעה המוקדמת על סריקת CT עשויים להצביע שגיאת עיתוי הופעת תסמינים ואת מספר החולים קטן, בקבוצת חולים זו, כנראה טוב יותר להימנע מלמנות tPA.

בהתבסס על תוצאות מבחן TAP, מומחים מסוימים מתנגדים לשימוש בתרופה זו, וטוענים על דעתם לגבי הסיכון הגבוה יחסית לסיבוכים. עם זאת, גם כאשר מגבלות אלה נלקחות בחשבון, יש לציין כי, באופן כללי, את השימוש של התרופה הביא לשיפור משמעותי סטטיסטית בתוצאות של שבץ. נראה כי ככל שהניסיון של שימוש בתרופה מצטבר, השימוש בו יתרחב. כיום, נעשים ניסיונות למטב את הפרוטוקול על מנת למזער סיבוכים hemorrhagic כדי לקבוע אם השילוב של ברזים עם תרופות אחרות הוא יעיל, בעיקר עם סוכנים neuroprotective.

רקמות. ו - Reperfusion

במהלך הבדיקה, מצב כלי הדם במוח לא נבדק. המבחן חולק לשני חלקים. הראשון הושלם על ידי בחינת החולה 24 שעות לאחר החדרת tAP - כאשר ההשפעה של הטיפול עדיין לא הוכחה באמצעות קשקשים קליניים. האפקט הטיפולי התגלה במהלך השלב השני של המחקר - 3 חודשים לאחר מתן התרופה. חלק מהמחקרים שהשתמשו בניהול ברקים בין-ארציים כללו זיהוי של עורקים סתומים, אשר אפשרו לקשר בין הפטנט של העורק לבין ביטויים קליניים. לאור עובדה שבמקרים מסוימים, הרי שהשבת זרימת דם מלווית רגרסיה דרמטית של הסימפטומים, ניתן להניח כי ההשפעה של tPA ניתן קשורה לא רק פעולה ישירה על העורק המוסתר, אך השפעתה על בטחונות ראשוניות אשר עוברות חסימה משנית עקב זרימת דם נמוכה. מצד שני, אין ספק כי TAP מקדם reperfusion של האזור המושפע של המוח, שכן עיכוב מרשם את התרופה קשורה עם התפתחות של דימומים המעידים על reperfusion.

אסטרטגיות אחרות המקדמות רפרפוזיה

על המודל של חסימה הפיך של עורק המוח התיכון בחולדות הראו כי חסימת הידבקות של לויקוציטים מקטין את גודל המוקד איסכמי. לאחר איסכמיה, תאים אנדותל באזור המושפע של המוח להגדיל את הביטוי של המולקולה של הידבקות של leukocytes ICAM-1. מאז הגודל של אזור איסכמי מצטמצם על ידי המודל הניסיון עם נוגדנים חד-שבטיים כדי ICAM-1, הציגו במהלך reperfusion, ניתן להניח כי איסכמיה, תגובת אנדותל מאטה התאוששות על רה-פרפוזיה. לפיכך, שחזור של זלוף עשוי להיות שלם יותר כאשר מעכב הדבקה ליקוציט.

גורם נוסף המסוגל להקטין את זרימת הדם במוח במהלך reperfusion היא פקקת של כלי קטן בטחונות. זה אפשרי כי פירוק של תרומבי אלה הוא מרכיב חשוב של הפעולה של הברכה. תרופות אנטי-תרומבוטיות, למשל, אספירין או הפרין, עשויות להיות שימושיות גם במקרים אלה.

כדי לשפר את זלוף לאחר איסכמיה, אסטרטגיות אחרות ניתן ליישם, היעילות של אשר נחקר הן חיות הניסוי בחולים. מבין אלה, יתר לחץ דם עורקי והמודיאליון נחקרו בצורה אינטנסיבית ביותר. האפשרויות של אינדוקציה של לחץ דם עורקי נלמדים היטב בדוגמה של טראומה craniocerebral, שבו הלחץ תוך גולגולתי מוגבר זלוף מוחי. לחץ דם עורקי משמש לעתים קרובות בטיפול בדימום תת-קרקעי, שבו vasospasm של כלי דם מוחי מפחית זלוף יכול לגרום נזק מוחי איסכמי משני.

האנדותל המשוחרר על ידי תחמוצת החנקן גם משחק תפקיד חשוב reperfusion של רקמת המוח. תחמוצת החנקן מיוצר במגוון רקמות, כולל האנדותל, שם הוא משמש כמגשר בין תאי ובין תאיים. תחמוצת החנקן, אשר יש השפעה vasodilating עוצמה, בדרך כלל שומרת על זרימת הדם העורקי, אבל יכול גם להיות מתווך של נזק עצבי איסכמי. ההשפעה על רמת תחמוצת החנקן על מודלים ניסיוניים של איסכמיה מוחית נותנת תוצאות סותרות, שכן התוצאה תלויה ביחסים בין השפעתה על זלוף מוחי ואפקט נוירוטוקסי.

במצבים קליניים בשלב החריף של שבץ, לא תמיד יש צורך לחתור לשליטה קפדנית בלחץ הדם בטווח צר, למעט המצב שהוזכר קודם לכן כאשר מטופלים מוזרקים בטיפול. אמנם בטווח הארוך, יתר לחץ דם הוא גורם סיכון לשבץ, בשלב החריף של שבץ, זה יכול לעזור לשפר את הזלוף. רק כאשר העלייה בלחץ הדם מגיעה לגבולות מסוכנים, נדרשת התערבות מתאימה. בשלב האקוטי של תרופות נגד יתר לחץ דם ושבץ הפוך לעתים קרובות, אבל זה הוא תווית בחולי נוטלי חוסמי בטא, כמו סיום ההודאה שלהם יכול לגרום איסכמיה לבבית, ולכן, סוכנים העדיפו כי להפחית את הסימפטומים של חסימת עורקים. תופעות פרמקודינמיות של תרופות כאלה ישפיעו על התגובה הקבוצתית של כלי הדם, זרימת הדם המוחית ותכונותיה הדאולוגיות של הדם.

Halidor (bcycliklan) מגביר באופן משמעותי את רמות הווריד של הדם במוח באזור האיסכמי, מבלי לגרום להשפעה של "גניבה". בהקשר זה, הנתונים לפיו baciclan יכול להירגע כלי השתנה sclerotically ראוי להזכיר. עם איסכמיה, ההסתברות של דיכוי היכולת של אריתרוציטים לזוז עולה. שימוש pathogenetic bencyclane גורמת שתי השפעות: צמיגות פלסמוליזה ואת cytosol כדורית אוסמוטי דיכוי וחיסל הפצה הומוגניות של חלבון הממברנה.

התדירות של החסימה מחדש של כלי סטנוטי לאחר deobliteration קטבולית על ידי שיטת Dotter ניתן להפחית באופן משמעותי עם השימוש bicyclan. במחקר כפול סמיות מצא זיתלר (1976) כי biciclane במינון של 600 מ"ג ליום מקטין את התדירות של פקקת כלי הדם מחדש עם החזרת הפטנט באותה מידה כמו ASA.

רכיבים בודדים של צמיגות של דם שלם - צבירה וגמישות של טסיות דם, קרישה - משתנים עם השפעה פרמקולוגית מסוימת. ניתוח המתאם חשף קשר ליניארי בין ריכוז ביסיקלן לבין ירידה בצפיפות טסיות ספונטנית. התרופה מפחיתה את לכידת אדנוזין על ידי טסיות, תוך עיכוב שחרור serotonin- המושרה של תוכן טסיות. זה, מלכתחילה, נוגע חלבון של ביתא thromboglobulin (P-TG). על פי הנתונים העדכניים ביותר, התוכן של ביתא-TG צריך להיות בקורלציה עם AH. עם השימוש bicyclic, רמת בטא-TG בדם פלזמה הופחת באופן משמעותי.

Benzyclan חוסם ערוצים Ca, מפחית את הריכוז תאיים של Ca ^{2 +}, מפעיל NO-synthetase, מגדילה NO הייצור. במקביל סלקטיבי ingibiruetfosfodiesterazu חסימת קולטנים לסרוטונין 5-HT בטסיות ו אריתרוציטים, ואת הצטברות של AMP המחזורי, אשר משפיעה ישירות על ירידה של הידבקות לויקוציטים, המאפשר לשחזר את זרימת הדם microvessels.

כך, השימוש בגלידור בחולים עם שבץ הופך להיות מובן. המינון המומלץ של התרופה צריך להיות לפחות 400 מ"ג במינון יומי. משך התרופה תלוי בפתולוגיה וסקולארית מבוטא טווחים מ 3 שבועות עד 3 חודשים, ואחריו חוזרות ונשנות שישה חודשים.

במקביל אסור לנו לשכוח את העובדה כי השימוש bencyclane בחולים עם פתולוגיה לב חמור עלול לגרום tachyarrhythmias עלייה, אולם הראו כי 90% מהחולים חווים תופעות לוואי וסיבוכים ביישום bencyclane.

התוויות נגד מינויו של התרופה הם tachyarrhythmia, אי ספיקת כליות או hepatic, גיל עד 18 שנים.

Halidor תואם את ההכנות של קבוצות פרמקולוגיות אחרות, עם זאת, בשילוב עם גליקוזידים הלב ואת משתנים, יש צורך לפקח על רמת אשלגן בסרום עקב התפתחות אפשרית של hypokalemia. בשילוב עם תרופות אלה ותרופות המדכאות את שריר הלב, המינון של Halidor מצטמצם ל 200 מ"ג ליום.

מניעת פרקים איסכמיים חוזרים ונשנים

מחקרים מראים באופן עקבי סיכון גבוה להתרחבות אזור האיסכמיה או התרחשות של שבץ חוזר בחלק אחר של המוח. זה תואם את התפיסה כי רוב שבץ איסכמי הם מטבעם embolic בטבע, עם תסחיף להיות הלב או פלאקים אנטרומטית בכלי גדול. לפיכך, הוא האמין כי ייזום מוקדם של טיפול עם antithrombotic סוכנים יכול להוביל לירידה בסיכון חוזר epicodes איסכמי. עם זאת, האפקטיביות של גישה זו לא יכולה להיחשב מוכחת, שכן רוב המחקרים שפורסמו העריכו את תדירות ההישנות המאוחרות בחולים שנכללו במחקרים אלה מספר שבועות או חודשים לאחר השבץ. בימים אלה מתבצעים מספר ניסויים קליניים על מנת להעריך את היעילות של טיפול מוקדם עם חומרים אנטי-תרומבוטיים על מנת למנוע את התרחבות האזור האיסכמי ולמנוע אפיזודות איסכמיות עוקבות.

גדילה ועלייה של פקקת מתרחשת בהשתתפות טסיות דם וטרומבין. למרות הראשון או השני של אלמנטים אלה עשויים לשחק תפקיד חשוב יותר במקרה נתון, שניהם עשויים לתרום הישנות מוקדמת של שבץ. רוב המחקרים שפורסמו מוקדשים להערכת האפקטיביות של חומרים נוגדי טסיות והם מבוססים על שימוש ארוך טווח באספירין או טיקלופידין על מנת למנוע הישנות של שבץ בחולים ללא אטיולוגיה ברורה של שבץ. מחקרים כאלה צריכים להיות גדולים, שכן הסיכון לשבץ אפילו באוכלוסייה זו הוא קטן יחסית. בשנים האחרונות בוצעו מספר בדיקות להערכת יעילות התרופות בתקופה שלאחר הלידה, כאשר הסיכון להישנות שבץ גבוה במיוחד.

אספירין

אספירין (Acetylsalicylic חומצה) מעכב באופן בלתי הפיך cyclooxygenase על ידי acetylating שאריות סרין משמעותי תפקודית של האנזים. Cyclooxygenase מקדם המרה של חומצה arachidonic לתוך מגוון של eicosanoids, כולל prostaglandins ו thromboxanes. למרות אספירין יכולה להיות השפעה שונה, עיכוב של cyclooxygenase הוא קריטי למניעת פקקת. מאז טסיות אין גרעין, הם אינם מסוגלים לסנתז אנזים חדש לאחר cyclooxygenase זמין מעוכב על ידי אספירין. לכן, לשם כך, התרופה צריכה להילקח פעם ביום, למרות תקופת חצי חיסול שלה לא יעלה על 3 שעות, אבל משך ההשפעה שלה תואמת את תוחלת החיים של הטסיות.

אספירין הוא התרופה הנפוצה ביותר כדי להפחית את הסיכון להישנות של שבץ. לפחות ארבעה ניסויים קליניים מרכזיים הוכיחו את היעילות של אספירין בחולים שעברו TIA או שבץ. החיסרון של בדיקות אלו הוא, שבדרך כלל, הערכת האפקטיביות של התרופה כללה לא רק שבץ חוזר, אלא גם אירועים אחרים, למשל, תוצאות קטלניות. לפיכך, ההשפעה המניעה של אספירין על איסכמיה לבבית הקשתה על פרשנות התוצאות של חלק מהמחקרים הללו לשבץ חוזר. עם זאת, מומלץ אספירין עבור כל החולים שאינם לוקחים סוכני אנטי טסיות אחרות או נוגדי קרישה.

למרות ראיות ליכולת של אספירין כדי להפחית את הסיכון לשבץ חוזר אין ספק, ניתוח התוצאות של מחקרים אלה צריכים להבין את הפרטים של בעיה זו. לפיכך, הסיכון לשבץ חוזר הוא בדרך כלל נמוך למדי - 5-10% בשנה. כאשר מטופלים באספירין, אינדיקטור זה פוחת בכ -25%. לפעמים הצורך במספר גדול של חולים, הנחוץ לניהול מחקרים כאלה, מתפרש בטעות כסימן ליעילות נמוכה של אספירין. קבוצות גדולות של חולים צריכים להיחקר גם אם אנשים עם סיכון גבוה של הישנות של שבץ נבחרים, שכן במקרה זה הסבירות של פרקים כאלה הוא קטן למדי. מצד שני, לפעמים יש רושם מוטעה כי antaggregants לחלוטין למנוע שבץ. עם זאת, תרופות רק להפחית את הסיכון לשבץ, בעוד הסיכון של הישנות של שבץ מופחת רק על ידי פחות ממחצית. לכן, אנשים שעברו שבץ צריכים להיות מודעים לסיכון המתמשך לשבץ והאפקטיביות היחסית של אספירין. חולים עם סיכון גבוה של הישנות של שבץ צריך להיות מעודכן על שיטות טיפול מודרניות שניתן להשתמש בהם במקרה של שבץ חדש. בשנים האחרונות זה הוכיח כי אספירין שקבע שלב שבץ חריף (48 השעות הראשונות לאחר הופעת התסמינים), מפחית את התמותה ואת תדירות מוקדם של שבץ הישנות חוזרות, אך ככל הנראה אין השפעה משמעותית על רמת פגם שיורית.

יש מחלוקת לגבי מינון אופטימלי של אספירין במניעה משנית של שבץ. מעדויות קליניות עולה כי במינון של 75 מ"ג ליום, אספירין יכול להפחית ביעילות את הסיכון לשבץ ולהפחית את הסיכוי למוות כתוצאה מאוטם שריר הלב. נתונים מעבדה ניסיוניים מראים כי מינונים נמוכים של אספירין יכול לעכב לחלוטין cyclooxygenase. מאחר ותופעות הלוואי של מערכת העיכול הן תלויות במינון, נראה שהשימוש במינונים נמוכים יותר עדיף. עם זאת, נותרה שאלה פתוחה אם למינונים גבוהים יותר של התרופה יש אפקט מגן נוסף, העולה על הסיכון לתופעות לוואי. בשנים האחרונות, מומחים הגיעו לדעה הרווחת כי מינונים נמוכים של אספירין יעילים בטיפול במחלות לב וכלי דם, אך אין הסכמה כזו לגבי השימוש באספירין בטיפול בשבץ.

ישנן דעות סותרות לגבי מינון האספירין הדרוש כדי להפחית את הסיכון לשבץ, שכן אין מחקרים שתוצאותיהם יפתרו בעיה זו באופן חד משמעי. הוכח כי מינונים גבוהים יותר של אספירין יכולים להיות יעילים אצל חלק מהחולים העמידים בפני ההשפעה האנטי-טסיות של מינונים נמוכים של אספירין. זה אפשרי כי עיכוב של פעילות cyclooxygenase אינו המנגנון היחיד של פעולה של אספירין במחלות כלי דם, כפי acetylates מספר חלבונים אחרים. מאז אספירין במינון נמוך יעיל למניעת מוות כתוצאה ממחלת לב איסכמית אין ראיות כי מנגנון חסימה של כלי מוחין שונה חסימת כלי הדם של הלב, סביר להניח כי אספירין במינון נמוך צריך להיות יעיל בחולים עם שבץ.

תרגול שוטף הוא להקצות אספירין במינון נמוך (75 מ"ג / יום) כדי להקטין את הסיכון למחלות לב וכלי דם באוכלוסיה הכללית ואת המינון הבינוני (325 מ"ג / ד) - בחולים עם סיכון גבוה יותר, עם הופעת תופעות לוואי משמעותיות, המינון עשוי להיות מופחת . מינונים גבוהים של אספירין (1300 מ"ג ליום) מוצגים רק כאשר פרקים של המוח מופיעים על רקע טיפול סטנדרטי.

תופעת הלוואי הנפוצה ביותר של אספירין היא הפרעות במערכת העיכול, המתרחשות בין 2 ל -10% מהחולים הנוטלים מינון משככי כאבים סטנדרטיים. אחוז זה גדל משמעותית (עד 30-90%), כאשר אספירין הוא prescribed לאנשים שסבלו בעבר כיב פפטי או גסטריטיס. תופעות לוואי של מערכת העיכול כוללות צרבת, בחילה, אי נוחות אפיגסטרי. השפעות אלה מבוססות על המינון ומוסברות (לפחות בחלקן) על ידי ההשפעה המגרה המקומית של התרופה על הרירית של מערכת העיכול. ככלל, ההכנות לקליפה המסתובבת במעי הן נסבלות טוב יותר על ידי רוב החולים, כולל אלה שהיו בעבר כיב פפטי או גסטריטיס. בנוסף, כדי למנוע תופעות לוואי, מומלץ לקחת אספירין במהלך הארוחות או יחד עם antacids.

יש להשתמש באספירין בזהירות בחולים עם הפרעות במערכת העיכול (כגון גסטריטיס או כיב), וכן את הרחובות שסבלו ממחלות אלו בעבר. עבור קטגוריה זו של חולים, מעקב קבוע, אספירין במינון נמוך, ובדיקות לדימום במערכת העיכול הסמויה מומלץ. יש להיזהר גם בעת מתן אספירין לחולים שצרכו אלכוהול או נוטלים קורטיקוסטרואידים. ההתייחסות המוחלטת היחידה למינוי אספירין היא רגישות יתר נדירה לסליצילטים.

גירוי של הבטן הנגרמת על ידי צריכת ממושכת של אספירין יכול להוביל לדימום סמוי במערכת העיכול. עם אובדן משמעותי של דם, אנמיה חוסר ברזל עלול להתפתח.

רוב המקרים של השפעות רעילות של אספירין נגרמות על ידי שימוש במינונים הרבה מעבר לאלה המשמשים למניעת שבץ. הסימפטומים הראשונים של שיכרון חמור או כרונית הם לעתים קרובות טינטון ואובדן שמיעה. תופעות אלו מתרחשות בדרך כלל עם ירידה במינון האספירין. כאשר מנת יתר חריפה של אספירין מתרחשת בחומצה מטבולית, המתבטאת בנמנום, בלבול, בחילה, היפרוונטילציה. עם מנת יתר של אספירין, תוצאה קטלני אפשרי, הקשורים תפקוד לקוי של איברים מרובים.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Ticlopidine

התרופה חוסמת את הצבירה של טסיות הדם, מעכבת את מסלול הדיפוספט אדנוזין. כמו באספירין, ההשפעה של טיקלופידין היא בלתי הפיכה.

Ticlopidine לימוד אספירין ב שבץ (Stroke Study ticlopidine אספירין - טאס) השווה את היעילות של אספירין ו ticlopidine במניעת שבץ חוזר. תוצאות המחקר הראו כי ticlopidine עולה על האספירין ביעילות. הניסוי כלל 3069 חולים - התדירות של שבץ חוזר קטלני או לא קטלני 3 שנים לאחר תחילת הטיפול היה 10% עבור ticlopidine ואספירין עבור - 13%, ובכך, את ההשפעה המגנה של ticlopidine היה 21% גבוה יותר. היתרון של ticlopidine נשאר לאורך כל תקופת המחקר 5 שנים.

שלשול, המלווה לעיתים קרובות עוויתות בבטן, הוא תופעת הלוואי הנפוצה ביותר של ticlopidine. זה בדרך כלל מועט על ידי ירידה זמנית במינון של התרופה. חבורות, פטקים, דימום באף, מיקרומטוריה נצפו גם בניסוי הקליני, אך דימום במערכת העיכול היה נדיר. כמו אספירין, ticlopidine יש לבטל שבוע לפני הניתוח המתוכנן.

באחוז קטן של חולים, ticlopidine גורם לשינויים בדם, בדרך כלל בשלושת החודשים הראשונים של הטיפול. במקרה זה, neutropenia היא הנפוצה ביותר (2.4%). לעיתים רחוקות נצפתה אגרנולוציטוזיס, אפילו יותר סיבוכים נדירים - אנמיה אפלסטית, pancytopenia, טרומבוציטופניה, פורפורה תרומבוציטופנית טרומבוטיים, טרומבוציטופניה חיסונית. כל 2 שבועות במהלך 3 החודשים הראשונים של הטיפול עם ticlopidine, בדיקת דם קלינית צריכה להתבצע כדי לספור את ספירת הטסיות ולקבוע את נוסחת לויקוציטים. Ticlopidine יש למשוך מיד אם שינויים בדם מזוהים, או עם זיהום או דימום.

בנוסף, בעת נטילת ticlopidine, פריחות בעור גירוד הם אפשריים, אבל הם באים לידי ביטוי רק לעתים רחוקות. בניסוי הקליני של Ticlopidine, נמצאו פריחות ב -5% מהחולים. בדרך כלל הם התרחשו בשלושת החודשים הראשונים של הטיפול. במקרים מסוימים, ticlopidine עשוי להיות רשם שוב לאחר הפסקה רפואית מספיק מספיק היעלמות הפריחה - תופעת לוואי זו לא יכול לחזור.

כמו אספירין, ticlopidine יש להשתמש בזהירות בחולים עם כיב פפטי או גסטריטיס בשלב של החמרה. אבל מכיוון שבניגוד לאספירין, לטיקלופידין אין השפעה מגרה על הרירית של מערכת העיכול, יש להעדיף את האספירין בקטגוריה זו של חולים. Ticlopidine יש להשתמש בזהירות בחולים עם דימום מוגבר. הבטיחות של שילוב התרופה עם אספירין, warfarin ו thrombolytics לא נחקרה.

מאז ticlopidine הוא metabolized בכבד, יש להקפיד בעת מתן אותו לחולים עם נזק לכבד. עם כישלון כבד, הוא התווית.

קלופידוגרל

לתרופה הקרובה לטיקלופידין יש מנגנון פעולה דומה. המחקר מראה את יעילותו כאמצעי למניעה משנית של אפיזודות איסכמיות. כאשר משווים את התוצאות של מחקרים בחולים עם שבץ, אוטם שריר הלב ומחלות כלי דם היקפיים נמצא כי בקבוצה שקיבלה קלופידוגרל, שבץ, אוטם שריר הלב או מוות הקשורים למחלות כלי דם, נתפסה ב 9.78% מהחולים, ואילו בקבוצת , אשר נטלו אספירין, פרקים דומים התעוררו ב -10.64% מהחולים. שלא כמו ticlopidine, Clopidogrel אינו גורם לשינויים בדם. נכון לעכשיו, השימוש בתרופה לצורך מניעה משנית של שבץ מאושר על ידי ה- FDA.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

פסל

במחקר ESPS2 הודגם כי נטילת דיפירידאמול במינון של 200 מ"ג פעמיים ביום (בצורה של טבליות עם שחרור מושהה) הוא יעיל כמו אספירין (25 מ"ג, 2 פעמים ביום) אצל חולים עם TIA או שבץ מינורי במניעת שבץ, אוטם שריר הלב ותוצאה קטלנית הקשורים לנגעים וסקולריים. בהשוואה לפלצבו, הירידה היחסית בסיכון לשבץ או למוות הייתה 13% באספירין ו- 15% עבור דיפירידאמול. כמו כן מוצג כי השילוב של דיפירידאמול (בצורה של טבליות בשחרור ממושך) של אספירין יעילה יותר מפחית את הסיכון להישנות שבץ (37%) בהשוואה לפלצבו ושימוש אספירין בלבד (22%). טופס המינון המכיל 200 מ"ג של דיפירידאמולה (עם שחרור מתמשך) ו- 25 מ"ג אספירין אושר כעת על ידי ה- FDA לשימוש כאמצעי למניעה משנית של שבץ.

[17], [18],

הפרין

זוהי משפחה טבעית של מולקולות הנמצאות בתאי התורן. התרופה מתקבלת בדרך כלל מן הריאות או רקמות העיכול של בקר. Heparin הוא glycosaminoglycan. המשקל המולקולרי הממוצע שלה של כ 12 000. מכיוון הפרין דרך הווריד מנוהל, ומכאן, מאופיין התחלה מהירה של פעילות עבור אותו, הוא משמש במקרים בהם הדבר נחוץ כדי לקבל אפקט נוגד קרישה מהירה, למשל, כדי במניעה שניונית דחוף של שבץ. Heparin משמש בחולים עם הסיכון הגבוה ביותר לשבץ תחת שליטה של מדדי מעבדה. לטיפול ארוך טווח להשתמש warfarin - נוגדי קרישה, שמונתה פנימה.

בעוד antaggregants לחסום טסיות צבירה להאט את היווצרות וצמיחה של פקקת, הפרין ו warfarin ישירות לעכב קרישת דם. כאשר ניתנים במנות מספיקות, הפרין מסוגל לחסום לחלוטין את תהליך קרישת הדם.

Heparin משמש כזרז, מאיץ את התגובה, שבמהלכו Antithrombin III מנטרל thrombin, אנזים המאפשר את ההמרה של פיברינוגן לתוך פיברין. מאז פיברין הוא חלבון פלסמה thrombogenic העיקרי, המצור של מוצריה מונע היווצרות פקקת. במינונים נמוכים יותר, הפרין מונע המרה של גורם X לפרוטומבין ולאחר מכן לטרומבין.

למרות שאין עדות קלינית ישירה התומכת ביעילות הפרין בשלב החריף של השבץ, השימוש בו נתמך על ידי נתונים המצביעים על היעילות הטיפולית של קומדין, מאחר ששתי התרופות מעכבות קרישה, אם כי באמצעות מנגנונים שונים. מאז הפעולה נוגדת קרישה של warfarin מתבטאת לאט במצבי חירום שבהם יש צורך להשיג השפעה מהירה (לדוגמה, על הסיכון לשבץ מחדש תסחיפי בימים הראשונים לאחר תאונות כלי דם במוח) המשמש הפרין. הפרין הוא נוגד קרישה במהירות גבוהה, אשר משמש עד שהאפקט הטיפולי של קומדין מתבטא במלואו.

מאז הפרין במינון נמוך רק מנע את הפעלת תרומבין, הם עשויים להיות שימושיים ביותר למניעת פקקת ואולי דומה לפעולה של סוכנים אנטי טסיות, מזהיר צימות טסיות דם (Trial שבץ Internastional, 1996). מינונים גבוהים של הפרין מנטרלים תרומבין, ולכן הם שימושיים יותר במקרים בהם הפעלת thrombin כבר התרחשה ומטרת הטיפול היא למנוע צמיחת תרומבוס. לפיכך, מנקודת מבט תיאורטית, המטרה העיקרית של הפרין היא למנוע חסימה מוחלטת של עורק או חלקית zatrombirovannoy כדי למנוע התפשטות קריש מן העורק אחת לשנייה.

מאז הפרין צריך להיות שימושי במיוחד במצבים בהם יש פקקת, הוא משמש בדרך כלל בחולים עם איסכמיה מוחית עם תסמינים מתקדמים או מהבהבים, כאשר רק חלק מהאגן של העורק הפגוע מעורב. אז, הפרין מוצג אם הסימפטומים של איסכמיה במוח, בעלי אופי חולף, מתחדשים או מתחדשים כל הזמן ("TIA-crescendo") או שהם הופכים להיות מתמידים, נוטים להתקדמות (שבץ בהתפתחות). אם הסימפטומים של איסכמיה התייצבו השבץ נחשב שלם, הפרין אינו בשימוש. מאז בהתחלה קשה לנבא איך זה או פרק כלי הדם יתפתחו בעתיד, זה הגיוני לרשום הפרין בשלב החריף ביותר של שבץ איסכמי. לאחר הופעת הסימפטומים, הסימפטום מתפתח לעתים קרובות, ושבץ שנראה כי הושלם, למעשה, עשוי להתקדם. כדי להתחיל בטיפול שמטרתו למנוע את התפשטות השבץ לאחר התרחבות פתאומית של אזור איסכמי בשל מעורבות של חלק נוסף של הבריכה וסקולרית עשוי להיות מאוחר מדי.

השימוש בהפרין משקל מולקולרי נמוך מגדיל באופן משמעותי את האפשרויות הטיפוליות. הבדיקה של חלק משקל מולקולרי נמוך של הפרין בחולים עם פקקת ורידים עמוק של הגפיים התחתונות הראה כי במצב זה הוא יעיל יותר ונוח יותר מאשר הכנה רגילה של הפרין.

בניסוי קליני אקראי קטן, הפרין במשקל נמוך מולקולרי נקבע בחולים עם שבץ. התוצאות הראו את האפשרות לשפר את התוצאה הנוירולוגית ב -6 חודשים (בהשוואה לפלצבו) עם סיכון נמוך לסיבוכים דימומיים. הטיפול התחיל ב -48 השעות הראשונות לאחר הופעת הסימפטומים ונמשך 10 ימים, ולאחר מכן נקבעה אספירין (אם כי ככלל, מינוי האספירין אינו נדחה בדרך כלל עד 10-12 ימים). מאחר שהטיפול המוקדם באספירין מוכח כיעיל, חשוב להשוות את היעילות של הפרין במשקל מולקולרי נמוך עם אספירין במצב זה.

תופעות לוואי של הפרין קשורות רק עם אפקט נוגד קרישה. תופעת הלוואי העיקרית היא דימום, אשר יכול להשתנות בחומרה מ חבורות קטנות דימום גדול. דאגה מיוחדת היא היכולת של הפרין להוביל לפיתוח של דימומים תוך גולגולתיים ולקדם טרנספורמציה hemorrhagic של האוטם. זה דורש זהירות בהתנהגות של טיפול נוגדי קרישה בחולים עם שבץ קרדיואימבולי. הסיכון של טרנספורמציה hemorrhagic הוא הגבוה ביותר ב 3 הימים הראשונים לאחר התקף לב. בהקשר זה, מומלץ לעכב את מינוים של נוגדי קרישה בחולים עם שבץ קרדיואימבולי גדול. אין קריטריון מקובל בעולם למרחבי השבץ, אך מקובל כי כל אוטם שמעורב בו יותר משליש מחצי המוח צריך להיכלל בקטגוריה זו.

זהירות מיוחדת יש צורך בעת מתן הפרין לחולים עם סיכון גבוה של סיבוכים hemorrhagic. קטגוריה זו כוללת חולים לאחר הניתוח, חולים עם מחלות של מערכת העיכול, למשל, כיב פפטי, diverticulitis או קוליטיס. היעדר מידע אמין על היעילות הטיפולית של הפרין בחולים עם שבץ מקשה על הערכת יחס הסיכון-תועלת של הפרין. מוצע כי סוכני טסיות או מינון נמוך של warfarin ניתן להשתמש במקום הפרין עם סיכון משמעותי לדימום.

Heparin הוא גם מסוגל לגרום thrombocytopenia הפיך חריפה, להשפיע ישירות טסיות או לעורר את הייצור של נוגדנים המקדמים צבר טסיות תלוי הפרין. מאז תרומבוציטופניה עשוי להיות אור, גם לאחר טיפול ממושך, טיפול עם הפרין צריך לבטל רק שכיחות משמעותית של מספר הטסיות (מתחת 100,000 / מ"מ ³ ). למרות תגובות אלרגיות אפשריים, הם נצפו רק לעתים רחוקות.

Warfarin

גורמי קרישה כמה בתהליך ההפעלה חשופים carboxylation - תגובה אנזימטית שמתרחשת בהשתתפות ויטמין K. שוברים את חילוף החומרים של ויטמין K, קומדין מפחית את הייצור של גורמים אלה, ולכן, מעכב פקקת.

חשוב לציין כי Warfarin אינו משפיע ישירות על תהליך של קרישת הדם ולא להשבית את הגורמים קרישה כבר מתפקדת, כך תחילת הפעולה תלוי בזמן שבו מטבוליזם של גורמים מופעלים. בדרך כלל, כדי להשיג את ההשפעה המקסימלית של warfarin, נדרשים כמה ימים של הממשל הרגיל שלה. נטילת מינון מוגבר בימים הראשונים של הטיפול אינה מאיצה את תחילת ההשפעה, אך עלולה להקשות על קבלת מינון יציב.

היכולת של warfarin להפחית את הסיכון של שבץ קרדיואימבולי היא מבוססת היטב. יעילותה הוכחה על ידי ניסיון של שנים רבות בחולים עם מומים בלב ושסתומים מלאכותיים, בהם הסיכון לשבץ הוא הגבוה ביותר. עד לאחרונה, פרפור פרוזדורי, לא קשור למחלת לב valvular, לא נחשב אינדיקציה למינויו של warfarin. עם זאת, בכמה ניסויים קליניים שנערכו לאחרונה, הוכח כי בקטגוריה זו של חולים, קומדין מפחיתה את הסיכון לשבץ ב -68%, מבלי להגדיל את הסיכוי לסיבוכים דימומיים גדולים. בשני מחקרים אלו הושווה וורפרין עם אספירין. במחקר אחד, אספירין במינון של 75 מ"ג / יום לא למסור שום השפעה חיובית משמעותית האחר - האספירין במינון של 325 מ"ג / יום הפחית את הסיכון לשבץ בקרב חולים אלה, ואת השפעת הבלטה אצל חולים עם יתר לחץ דם.

הוכח כי warfarin הוא יעיל כמו אספירין, ואת הסיכון של סיבוכים hemorrhagic בשימוש בו הוא לא גבוה כפי שהוא מאמין בדרך כלל. לכן, warfarin יכול להיחשב סם הבחירה של חולים תואמים עם פרפור פרוזדורים. חריגה נעשית על ידי אנשים צעירים אשר אין להם גורמי סיכון אחרים לשבץ (לדוגמה, יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, עישון, מחלות לב). הסיכון לשבץ בחולים אלו עם פרפור פרוזדורי מבודד אינו גבוה כל כך כדי להצדיק שימוש ב- Warfarin.

Warfarin לעתים נדירות גורם כל תופעות לוואי משמעותיות לא קשור אפקט נוגד קרישה. כמו במקרה של הפרין, דימומים מחבורות קלות לאפיזודות של דימום מסיבי הם תופעת הלוואי העיקרית של Warfarin.

הבטיחות של נטילת Warfarin לטווח ארוך אושרה במחקרים רבים על מגוון רחב של אינדיקציות. סיבוכים Hemorrhagic קשורות בדרך כלל עם רמה מוגברת של נוגדי קרישה בפלסמה, אשר דורש מעקב שוטף של מצבו של המטופל. עם זאת, סיבוכים hemorrhagic יכול להתרחש גם עם הריכוז הטיפולי של התרופה בדם - כאשר כיב בטן או טראומה מתרחשת.

וורפרין יכול לגרום להתפתחות נמק, אך סיבוך זה הוא נדיר. רוב המקרים הללו מופיעים בנשים ומתרחשות בתחילת הטיפול, אם כי לא תמיד לאחר הניהול הראשון של התרופה. נקרוזיס מכיל את העור ואת רקמות תת עורית באותם אזורים שבהם השומן תת עורית בולטת ביותר - בבטן, בית החזה, הישבן, הירכיים.

מדי פעם, כאשר מטפלים warfarin, תגובות אלרגיות ודרמטיטיס להתרחש. מתואר ומספר הפרעות במערכת העיכול (בחילה, הקאות, שלשולים).

טיפולים אחרים לשבץ

טיפול כירורגי של שבץ

המחקר בצפון אמריקה ב- CEA התרדמה בחולים עם היצרות בעורק סימפטומטית לידי ביטוי (המשפט ב- CEA הראש צפון אמריקה סימפטומטי - NASCET) הדגימו את היעילות של endarterectomy התרדמה בחולים עם הראש היצרות יותר מ 70% בצד הפגוע. חשוב לציין כי המחקר לא הבחין בין נגעים הקשורים במעורבות של כלי גדול וקטן, כמו גם שבץ ו TIA. המחקר הראה כי בקבוצה זו יש סיכון גבוה להישנות, במיוחד בשבועות הראשונים לאחר הפרק האיסכמי. זה מאשש את ההשקפה כי ההשפעה המקסימלית של endarterectomy מושגת כאשר ההתערבות האופרטיבית מבוצעת מהר ככל האפשר - בתוך כמה ימים לאחר הפרק הראשון איסכמי.