המומחה הרפואי של המאמר
פרסומים חדשים
פרקינסוניזם
סקירה אחרונה: 04.07.2025
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
פרקינסוניזם הוא מצב פתולוגי המאופיין במהלך איטי אך פרוגרסיבי ומתבטא בירידה במהירות התנועה, נוקשות שרירים ורעידות בגפיים.
בשנות ה-80 של המאה ה-19, לאחר גילויו של ג'יימס פרקינסון, המחלה נקראה שיתוק רעד. הוכח שתסמונת פרקינסון היא התסמין הקליני העיקרי של מספר רב של מחלות נוירולוגיות.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
פרקינסוניזם מופיע בכ-0.6-1.4% מהמקרים, כאשר רוב המקרים מתרחשים בקרב קשישים וככל שהאדם מבוגר יותר, כך הסבירות למחלה גבוהה יותר.
לפיכך, עד גיל 60, אחוז המקרים של הפרעה זו אינו עולה על 1, ולאחר גיל 60, שכיחות המחלה מגיעה ל-5%. בנוסף, ראוי לציין כי מחצית הגברית באוכלוסייה סובלת מהפתולוגיה בתדירות גבוהה יותר מאשר הנשים.
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
גורם ל פרקינסון
עד היום, לא ניתן היה לגלות את הסיבה האמיתית לנוקשות שרירים, רעד בגפיים ותנועות איטיות. עם זאת, יש לזהות כמה גורמים התורמים להתפתחות פרקינסוניזם.
הגורמים לפרקינסוניזם יכולים להיות אנדו- ואקסוגניים. לרוב, הפתולוגיה מתבטאת בקרובי משפחה, מכיוון שיש לה דרך העברה גנטית, כאשר הגן המוטנטי מועבר באופן אוטוזומלי דומיננטי.
פרקינסוניזם מתרחש כתוצאה מכשל בתהליכים המטבוליים של קטכולאמינים, אשר נגרם על ידי פציעות טראומטיות, שיכרון שונה, מחלות זיהומיות או נגעים וסקולריים טרשתיים.
הסיבות עשויות להיות פתולוגיה זיהומית קודמת של מערכת העצבים, כגון דלקת המוח הנישאת על ידי קרציות. כמו כן, ראוי להדגיש הפרעות במחזור הדם המוחי, טרשת עורקים של כלי דם מוחיים, מחלות של גזע כלי דם, גידולים של רקמת עצב ומוח, כמו גם דלקת ראש מוחית.
פרקינסוניזם עלול להתרחש כתוצאה מנזק רעיל על רקע שימוש ממושך בתרופות פנוטיאזין, כגון טריפטזין, אמינזין. מהלך ארוך של מתילדופה וכמה תרופות מקבוצת הנרקוטיקה משפיע לרעה על מערכת העצבים.
הרעלות מגנזיום שונה מעוררות את התפתחות הפרעה זו כתוצאה מפגיעה ברקמות העצבים ושיבוש בהעברת הדחפים. חשיפה ארוכת טווח לפחמן חד-חמצני או מנגן הורסת בהדרגה גם את מבני רקמת העצבים.
פתוגנזה
הבסיס להתפתחות פרקינסוניזם הוא ירידה במספר תאי העצב של החומר השחור, כמו גם הופעת גופי לוי בהם. הפתוגנזה של פרקינסוניזם נובעת משינויים הקשורים לגיל בנוירונים, גורמים תורשתיים והשפעת גורמים חיצוניים.
פעילות מוטורית לקויה, רעידות ונוקשות שרירים עלולים להתרחש כתוצאה מכשל בתהליכים מטבוליים של קטכולאמינים ברקמת המוח או מתפקוד לקוי של מערכות האנזימים המשפיעות על תהליכים אלה.
רעידות מתפתחות כתוצאה מחוסר איזון בין דופמין ונוראפינפרין. לכן, בדרך כלל תכולת הדופמין נמצאת ברמה מסוימת, מה שמאפשר לדכא את פעילות האצטילכולין, שהוא המפעיל של תהליך העירור.
לכן, כאשר מבנים כמו הסובסטנציה השחורה (substantia nigra) והגלובוס פלידוס (globus pallidus) ניזוקים, נצפית ירידה בריכוז הדופמין, מה שמוביל לכשל בהעברת אותות עצביים לקרניים הקדמיות.
פתוגנזה מבטיחה זרימת דם פעילה של דחפים בנוירונים מוטוריים - גמא ואלפא עם דומיננטיות של האחרונים, אשר בתורם תורם להופעת נוקשות שרירים ורעידות.
[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]
טפסים
נהוג להבחין בין הצורה האידיופטית כשמדובר במחלת פרקינסון, לבין תסמונת פרקינסוניזם עם סיבות שונות להתפתחות ומלווה תהליכים ניווניים רבים בתאי עצב ובסיבים.
תסמונת פרקינסוניזם
חלק ניכר ממחלות מערכת העצבים מלווה בהופעת תסמונת פרקינסון. זוהי אחת מכמה ביטויים קליניים של הפתולוגיה.
שיתוק רעד מאופיין בהיפו- ואקינזיה. כתוצאה מכך, נצפית יציבה אופיינית - הראש מורכן, הגב כפוף, הזרועות במצב כפוף למחצה במרפקים ובמפרקים הדיסטליים יותר. בנוסף, ראוי לציין את דלות הבעות הפנים.
תסמונת פרקינסון גורמת להאטה הדרגתית של תנועות רצוניות, ההליכה הופכת ל"גרש", ואין עבודה מתואמת של הידיים והרגליים בזמן הליכה.
הדיבור הופך שקט מאוד, ללא אינטונציה או הבעת רגשות, עם נטייה לדעוך בסוף משפט. רעד הוא מרכיב שכיח אך לא הכרחי של התסמונת. הוא יכול להתבטא כרעד של הגפיים, שרירי הפנים, הלשון והלסת התחתונה, שעוצמתו עולה במנוחה.
תנועות אצבעות מאופיינות כ"ספירת מטבעות". רעד כמעט ואינו קיים במהלך השינה, אך גובר משמעותית בעת עירור. תסמונת פרקינסון מאופיינת גם בהפרעות נפשיות בצורת אובדן יוזמה, עניין, צמצום אופקים, חשיבה איטית וחלק משטחיות. לעיתים קרובות נתקלים ברגעים של עירור מוגזם.
הפרעות וגטטיביות מופיעות כהופעת סבוריאה, עור ושיער שמנוניים, ריור מוגבר, הזעת יתר ושינויים טרופיים בגפיים התחתונות.
[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]
מחלת פרקינסון ופרקינסוניזם
כל תנועה נגרמת על ידי אותות ממערכת העצבים המרכזית, ובפרט מהמוח ומחוט השדרה. פתולוגיה כמו מחלת פרקינסון מתבטאת באובדן הדרגתי של שליטה על הפעילות המוטורית.
מחלת פרקינסון ופרקינסון מבוססות על נזק למבני מערכת העצבים, המתבטא בביטויים קליניים מסוימים.
פרקינסוניזם היא פתולוגיה מתקדמת המתבטאת בהופעת עייפות מהירה, עיכוב תנועה, רעד ועלייה בטונוס שרירים.
בהתאם לסיבת ההתרחשות, הפרעה זו יכולה להיות ראשונית, כאשר נוירונים מושפעים כתוצאה משינויים הקשורים לגיל, משנית - עקב חשיפה לגורם מזיק או כסיבוך של פתולוגיה במקביל, וכן עקב מוטציות גנטיות של הגן.
המונח "פרקינסון" כולל תסמינים קליניים האופייניים למחלת פרקינסון, אך הם אחת התסמונות של פתולוגיה אחרת.
לרוב, ניתן להבחין בתופעות הראשונות לאחר 60 שנה, אך במקרה של הצורה הצעירה, התסמינים הקליניים עשויים להופיע לפני גיל 40. במקרה זה, יש לשקול פרקינסוניזם של האנט עם מהלך איטי.
נזק למערכת העצבים יכול להיות בעל חומרת תסמינים משתנה, אך ככל שהפתולוגיה מתקדמת ובהיעדר טיפול פתוגנטי, עוצמתה עולה עד כדי פגיעה משמעותית באיכות החיים.
הפרעות נוירולוגיות קשות תורמות להתפתחות תפקוד לקוי של בליעה, וכתוצאה מכך אדם מאבד משקל במהירות. בנוסף, עקב פעילות מוטורית מינימלית וקיבוע ממושך, הסיכון להפרעות נשימה ופצעי לחץ עולה. זה מוסבר על ידי נפח נשימה מופחת והפרעות במחזור הדם.
ישנה חלוקה מסוימת של הפתולוגיה לצורות קליניות של פרקינסוניזם. לפיכך, נבדלים סוגים נוקשים-ברדיקינטיים, רועדים-נוקשים ורועדים.
בצורה הנוקשה-ברדיקינטית, נצפית עלייה בטונוס השרירים בצורה פלסטית, אשר מתקדמת עם עיכוב תנועות פעילות, ומסתיימת בקיבוע מוחלט. בנוסף, ראוי לשים לב להופעת התכווצויות שרירים וליציבה האופיינית של המטופל עם ידיים כפופות למחצה, רגליים, ראש מורכן וגב כפוף.
צורה זו נחשבת שלילית ומופיעה כתוצאה משינויים טרשתיים ואחרי דלקת המוח.
צורה נוספת היא רעד נוקשה, המאופיינת בנוכחות רעידות בגפיים הדיסטליות. בנוסף, ישנה תוספת נוקשות בביצוע פעולות מוטוריות רצוניות.
הצורה הבאה (רעד) מאופיינת ברעידות קבועות או מחזוריות בעלות משרעת בינונית וגדולה, המשפיעות על הלשון, הלסת התחתונה והבעות הפנים.
תנועות רצוניות מבוצעות במלואן ובמהירות רגילה. צורה זו נצפית בפרקינסון לאחר טראומה או דלקת המוח.
אדם מאבד חלקית שליטה על תנועות, שרירים והגוף בכללותו. זה קורה כתוצאה מפגיעה בחומר השחור, שם מתרחש הקשר בין שתי ההמיספרות ומובטחת התמצאות במרחב.
פרקינסון כלי דם
צורה נדירה של פתולוגיה היא פרקינסון כלי דם, כנגע משני של רקמת המוח. הגורם למחלה נחשב למקור איסכמי או דימומי של הפרעות בקשר בין הגרעינים הבסיסיים, המוח האמצעי והאונות הקדמיות.
שכיחותה של הפרעה זו אינה עולה על 15% מכלל מקרי הפתולוגיה. הסיבה הנפוצה ביותר היא ארטריופתיה עקב יתר לחץ דם.
נגעים בכלי דם מוחיים קטנים עשויים לכלול יתר לחץ דם, מיקרואנגיופתיה סנילית, אנגיופתיה עמילואידית, דלקת כלי דם וכלי דם (SLE, פוליארטריטיס נודוזה), כמו גם נגעים בכלי דם תורשתיים.
עורקים מוחיים גדולים עלולים להיות מושפעים מטרשת עורקים או עגבת מנינגובוסקולרית. בנוסף, תסחיף קרדיוגני, אנצפלופתיה היפוקסית, מום עורקי-ורידי, קרישת דם ותסמונת אנטי-פוספוליפידים עלולים גם הם להשפיע לרעה על כלי הדם המוחיים.
לצורה הווסקולרית יש כמה מוזרויות. היא מאופיינת בפגיעות דו-צדדיות, תסמינים סימטריים, היעדר רעידות במנוחה, חוסר יעילות של חומרים דופמינרגיים, ביטויים קליניים בולטים בחלקים הציריים וברגליים, שינויים מוקדמים בהליכה והיעדר דיסקינזיה עם שימוש ממושך בלבודופה.
בין התסמינים הנלווים, ראוי להדגיש את המראה בשלבים המוקדמים של תסמונת פסאודובולברית חמורה, הפרעת שתן נוירוגנית, דמנציה, אטקסיה צרבלרית ותסמינים מוקדיים.
פרקינסון הנגרם על ידי תרופות
הגורם לפרקינסון הנגרם על ידי תרופות הוא תרופות - נוירולפטיות וחומרים אחרים המסוגלים לעכב קולטני דופמין (סינריזין, מטוקלופרמיד), וסימפתוליטיים (רסרפין), אשר יכולים לרוקן את עתודות הדופמין בפרה-סינפסה.
צורת התרופה מאופיינת בהתקדמות מהירה, היסטוריה של נטילת תרופה מסוימת ותסמינים קליניים דו-צדדיים הנצפים באזורים סימטריים בגוף.
בנוסף, רעד טיפוסי במנוחה אינו נצפה, אך קיים רעד יציבתי. מאפיין חשוב הוא נסיגה של הביטויים הקליניים לאחר הפסקת מתן תרופות נוספות.
עם זאת, ראוי להבין שתהליך הפחתת חומרת התסמינים יכול להתרחש במשך מספר חודשים, ובמקרים מסוימים הוא לוקח שנים.
אם הביטויים אינם עזים במיוחד, הפתולוגיה יכולה להתקדם בהדרגה, ולהרוס מספר הולך וגדל של נוירונים. במקרה זה, גם לאחר הפסקת התרופה, תסמיני המחלה עשויים להמשיך ולהופיע.
פרקינסוניזם אידיופתי
הרס כרוני של נוירוני דופמין לאורך זמן יכול לעורר התפתחות של פתולוגיה כזו כמו פרקינסון ראשוני או, במילים אחרות, אידיופתי.
הפתולוגיה נצפית לאחר 60 שנה ודורשת תמיכה רפואית מתמדת, בהתחשב בעובדה שהיא חשוכת מרפא.
סימנים אופייניים לצורה זו נחשבים לאסימטריה של תסמינים, כאשר נצפים ביטויים קליניים בצד אחד. תחילת הביטויים עשויה להתבטא ברעד קל של האצבעות, עיכוב מורגש קל של תפקוד הדיבור והיעדר תנועות לא רצוניות בעת הליכה.
הצורה האידיופטית מאופיינת גם בחוסר כוח ואנרגיה, עייפות, הפרעות פסיכו-רגשיות ונדודי שינה. בנוסף, פעולות שהיו שגרתיות בעבר גורמות לקשיים ביישומן.
רעידות בידיים מתחילות באצבעות ויכולות לעבור לגפיים התחתונות. "תנועות" האצבעות דומות לגלגול של משהו, וברגליים, רעידות יכולות להטריד רק גפה אחת.
הרעד גובר עם הפרעה באיזון הפסיכו-רגשי, כאשר מופיעה תחושת חרדה והתרגשות. להיפך, ירידה בחומרת הרעידות נצפית במהלך השינה. הפעילות המוטורית אינה נפגעת באופן משמעותי, אך מביאה אי נוחות מסוימת בעת ביצועה.
פרקינסוניזם משני
במקרים בהם פרקינסוניזם הופך לסיבוך של פתולוגיה מסוימת, שבתהליך הפתוגנזה שלה נצפות הפרעות מטבוליות ושינויים מבניים, יש לחשוד בצורה משנית.
הסיבה להתפתחותה עשויה להיות נגעים וסקולריים ומדבקים של רקמת המוח, פגיעה מוחית טראומטית, שיכרון הנגרמת משימוש ארוך טווח בסמים, הידרוצפלוס, כמו גם גידולים אונקולוגיים של המוח.
הצורה המשנית נצפית בתדירות נמוכה בהרבה ממחלת פרקינסון ויש לה מאפיינים ייחודיים מסוימים. אלה כוללים היעדר רעידות במנוחה, השפעה לא מספקת של תרופה כמו לבודופה, הופעה מהירה של פגיעה קוגניטיבית ונוכחות של תסמינים קליניים ממקור פירמידלי ומוח-צרבלרי.
התמונה הקלינית של פרקינסון משני נקבעת על ידי הגורם להתפתחותו, דבר המחמיר את הפרוגנוזה לכל החיים. בנוסף לנזק לתאי העצב של החומר השחור, מצוין תפקוד לקוי של כמה קשרים בחיבור של מבני קליפת המוח, תת-קורטיקליים וגזע, שבגללם מובטחת פעילות מוטורית.
ראוי לציין כי אבחון דורש בדיקה מדוקדקת וזיהוי הגורם האמיתי למחלה. לפיכך, פרקינסוניזם משני עשוי להיות תוצאה של הופעת גידול בחלל הגולגולת, דבר שישפר את מצבו של המטופל לאחר הניתוח.
כמו כן, במקרה של נטילת תרופות מסוימות (נוירופלטיות) לאורך תקופה ארוכה, ניתן לחשוד בהופעה הדרגתית של הפרעה זו.
בתהליך האבחון, יש לזכור כי פרקינסוניזם יכול להתפתח לאחר טראומה או דלקת המוח בעבר. בהקשר זה, הפתולוגיה דורשת איסוף אנמנזה יסודי, תוך התחשבות בביטויים הקליניים ובמצב המטופל.
פרקינסוניזם רעיל
נזק לנוירונים במוח יכול להיגרם כתוצאה מהרעלה ממושכת מחומרים שונים, כגון פחמן חד-חמצני, כספית, פוספטים אורגניים, מתנול, עופרת ורבים אחרים. הרעלים הנפוצים ביותר הם אלו הנגרמות על ידי מנגן, פחמן דיסולפיד וקוטלי עשבים.
פרקינסון רעיל יכול להתפתח גם לאחר שימוש ממושך בהרואין ואקסטזי, המשמשים להשגת אפקט נרקוטי. בנוסף, יש לקחת בחשבון שנזק לסטריאטום נצפה תחת השפעת מתיל אלכוהול, והחומר השחור נהרס תחת השפעת MPTP, הקסאן ועופרת. פחות נפוץ הוא נזק לגלובוס החיוור כתוצאה מפחמן חד חמצני, ציאנידים או מנגן.
בהתאם למיקום האזור הפגוע במוח, מתפתחים תסמינים קליניים ספציפיים ונצפית תגובה שונה ללבודופה.
הצורה הרעילה עשויה להידרדר או להישאר בשלב מסוים, בתנאי שהגורם הפתולוגי כבר לא משפיע עליה. עם זאת, תחת השפעת המנגן, כמו גם לאחר היפסקתו, נצפית התקדמות איטית של פרקינסון ועלייה בתסמינים.
פרקינסוניזם של ילדים
צורה נפרדת של פרקינסון ראשוני שמקורו בתורשה היא הצורה הצעירה. היא נחקרה בפירוט רב רק ב-10-15 השנים האחרונות.
נשים סובלות לעתים קרובות יותר. מה שמאפיין את המחלה הוא שהפתולוגיה משפיעה על קרובי משפחה עקב העברה על ידי סוג אוטוזומלי דומיננטי. ניתן לראות את הביטויים הקליניים הראשונים בגילאי 15-35, במקרים נדירים, ילדים בגיל צעיר יותר סובלים מפרקינסון.
לפרקינסון נעורים מספר מאפיינים, ביניהם יש צורך להדגיש את היעדר הפרעות נפשיות אחרות אפילו עם מהלך ארוך. עם זאת, הפתולוגיה מאופיינת בהופעת רפלקס גידים מוגבר בשילוב עם תסמינים פירמידליים.
המחלה יכולה להתקדם במשך מספר עשורים, וכדאי לציין גם שהפרוגנוזה חיובית יחסית.
הגן, אשר מוטציה שלו גורמת להתפתחות הצורה הצעירה, התגלה בשנים האחרונות של המאה ה-20. גן זה מקודד לחלבון פארקין, הנמצא בציטוזול ובגולג'י. בצורה הצעירה של הפתולוגיה, פארקין נעדר מכל מבני התאים המוחיים.
פרקינסוניזם של מנגן
"מנגןיזם" היא תסמונת קלינית המאופיינת ברמות גבוהות של מנגן. היא נדונה לראשונה באמצע המאה ה-19, כאשר כורי עפרות פיתחו הפרעות בהליכה, בעיות דיבור, ריור מוגבר והבעות פנים גרועות.
פרקינסוניזם של מנגן נובע משאיפת תרכובות מנגן לטווח ארוך. ניתן לראות זאת אצל רתכים, יצרני פלדה וסוללות, חומרים קוטלי חיידקים ויצרני בנזין.
בנוסף, ראוי לקחת בחשבון כי הרעלת מנגן יכולה לעלות עם תזונה פרנטרלית ארוכת טווח, אי ספיקת כליות או כבד, כמו גם עם מפגשי המודיאליזה קבועים.
הביטויים הקליניים העיקריים של הפתולוגיה הם תנועות איטיות, נוקשות שרירים, הליכה "תרנגולית", נפילות ותפקוד לקוי של הדיבור.
במהלך בדיקת ה-MRI, נצפית הצטברות מנגן באזור בלוטות הבסיס. פרקינסון המנגן אינו נוטה להשפעה הטיפולית של לבודופה, ולכן משתמשים בחומרי קלציה בטיפול. ראוי לזכור שגם לאחר הפסקת החשיפה למנגן לגוף, הפרעה זו יכולה להמשיך ולהתקדם במשך מספר שנים.
פרקינסון פוסט-אנצפליטי
אפילו דלקת מוח אפידמית קלה עשויה להיות בעלת ביטויים קליניים של הפרעות במערכת העצבים המרכזית בצורה של האטה הולכת וגוברת בתנועה, רעד ונוקשות שרירים.
פרקינסון פוסט-אנצפליטי יכול להתבטא בתסמינים אנדוקריניים, וסקולריים או פסיכוגניים. הם נצפים בשלב החריף של דלקת המוח ואפילו בתרדמת. בנוסף, אין לשכוח שדלקת המוח מתבטאת בצורה דמוית שפעת, אוקולולתרגית, פסיכוסנסורית או היפרקינטית, אשר בשילוב עם התסמינים מפחיתים משמעותית את הסיכוי להחלמה.
בצורה פוסט-אנצפליטית, נצפים רפלקסים מוגברים של גידים ותסמינים אחרים של אי ספיקה פירמידלית.
יש לציין כי צורה זו של פתולוגיה מאופיינת במשברים אוקולוגיריים, כאשר המבט מקובע כלפי מעלה במשך דקות או שעות, כאשר הראש מוטל לאחור.
בנוסף, תסמיני המשבר עשויים להיות מלווים בכישלון של התכנסות ואקומודציה, כתוצאה משיתוק סופר-גרעיני מתקדם.
פרקינסוניזם אטיפי
ישנה פרקינסוניזם אטיפי, שבו מופיעים תסמינים קליניים שאינם טבועים בצורות אחרות של פתולוגיה. לפיכך, "פרקינסוניזם פלוס תסמונת" מבוססת על התקדמות של שיתוק סופרנוקלרי.
ב-80% מהמקרים, זה מתבטא כתסמונת סימטרית של הפרעה זו ללא רעידות, יישור ראש, סימנים נפרדים של היפוקינזיה, נוקשות שרירים של הגפיים והשפעה טיפולית מינימלית מנטילת לבודופה.
בנוסף, הצורה הלא טיפוסית מאופיינת בשיתוק אנכי של האישון עם תנוחה "כלפי מטה", כאשר הוא משנה את מיקומו במהלך תנועת ראש פסיבית (תופעת "עיני הבובה").
פרקינסון מאופיין בנפילות תכופות, הפרעות פסאודובולבריות עם תפקוד לקוי של הדיבור ושינויים בגוון הקול, במיוחד בתחילת המחלה.
ככל שהשיתוק הסופר-גרעיני מתקדם, נצפית אפרקסיה של פתיחת עיניים, שינויים בהבעות פנים בצורת גבות מורמות, פה פתוח מעט וקפלי נזולביאל שקועים. דמנציה פרונטלית מתבטאת בירידה במוטיבציה, פגיעה במצב פסיכו-רגשי עם דיכאון תכוף, ירידה בקשב ובעיקר בזיכרון.
[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]
פרקינסוניזם סימפטומטי
פרקינסוניזם סימפטומטי עשוי להופיע כתוצאה מחשיפה לגורמים מזיקים שונים. אלה כוללים תרופות כגון ליתיום, נתרן ולפרואט, תרופות המורידות לחץ דם ומדכאות את רפלקס ההקאה, פלואוקסטין ונוירולפטיקה.
ניתן לצפות בתמונה הקלינית של פרקינסון כאשר חומרים רעילים פועלים על הגוף, למשל, MPTP, מתנול, מנגן או פחמן חד-חמצני.
הצורה הסימפטומטית נצפית בפתולוגיה אנדוקרינית, כאשר הורמונים בדם משנים את הרכבם האיכותי והכמותי, כמו גם בהפרעות מטבוליות. אלה עשויים להיות הסתיידויות של בלוטות הבסיס או תפקוד לקוי של בלוטת התריס.
אסור לשכוח נטייה גנטית, כאשר נצפית מוטציה של גן מסוים, הגורמת להופעת הפרעות ומחלות. קבוצה זו כוללת תסמונת הלרוורדן-שפץ, כוריאה הנטינגטון ואחרות.
הסיבה להופעת הסימנים הקליניים עשויה להיות מחלות זיהומיות קודמות שעלולות להשפיע לרעה על מערכת העצבים, למשל, נוירוסיפיליס, דלקת המוח או איידס.
אבחון פרקינסון
בכל מקרה של התפתחות פרקינסון, יש צורך לבחור תוכנית בדיקה אישית, שבאמצעותה מזוהים הגורם והמוקדים העיקריים של המחלה.
נוזל מוחי שדרתי בפרקינסון טראומטי במהלך ניקור חוט השדרה זורם בטיפות תכופות, דבר המצביע על לחץ מוגבר. בנוסף, המחקר חושף את ההרכב הפיזיולוגי של תאים וחלבונים.
פרקינסוניזם מאובחן על ידי בדיקות מעבדה של דם ונוזלים אחרים. לפיכך, גילוי של קרבוקסיהמוגלובין בדם מצביע על הרעלת פחמן חד-חמצני. אם מתגלים עקבות של מנגן בשתן, בנוזל השדרה או בדם, יש לחשוד בהרעלת מנגן.
בעת ביצוע אלקטרומיוגרפיה, נצפית הפרה של האלקטרוגנזה של מבני שרירים, המתבטאת בעלייה בפעילות הביואלקטרית של שרירים במנוחה ובהופעת הצטברויות קצביות של מטענים פוטנציאליים.
אבחון משתמש גם באלקטרואנצפלוגרפיה, אשר חושפת הפרעות קלות ושכיחות בפעילות הביואלקטרית של המוח.
כמובן, אסור לשכוח בדיקה אובייקטיבית, כאשר נקבעים הסימפטומים והתסמונות המובילים, כמו גם מאפיינים אנמנסטיים (מהלך המחלה, ניסיון מקצועי או נוכחות של פתולוגיה במקביל).
לבדיקה נוספת, נעשה שימוש באולטרסאונד של כלי הדם הצוואריים והמוחיים, בדיקת רנטגן של עמוד השדרה הצווארי עם בדיקות תפקודיות, טומוגרפיה של המוח, כלי הדם ועמוד השדרה.
למי לפנות?
יַחַס פרקינסון
כדי להשיג את התוצאה הרצויה, הטיפול בפרקינסון צריך להיות משולב וארוך טווח כדי להפחית בהדרגה את חומרת התסמינים ואת נסיגה אפשרית של הפתולוגיה.
לשם כך, יש לכלול בטיפול תרופות מורכבות (אנטיפרקינסוניות), תרופות הרגעה, טיפולי פיזיותרפיה, תיקון מצב נפשי ופעילות גופנית טיפולית, תוך התחשבות בסיבה, בצורה, בשלב ההפרעה ובגיל, בפתולוגיה הנלווית של המטופל.
הטיפול מורכב למדי, שכן נזק למערכת העצבים מתרחש ברמת הסובסטנציה השחורה, וכתוצאה מכך הפחתת חומרת התסמינים הקליניים היא תהליך ארוך.
הפתוגנזה של התפתחות פרקינסון מאופיינת בשינויים מורפולוגיים וביוכימיים פתולוגיים, ולכן טיפול חלופי בלבודופה נחוץ כדי למנוע התקדמות נוספת של המחלה. עם זאת, יש להבין כי תופעות הלוואי של לבודופה, כמו תרופות רבות אחרות, עלולות להחמיר את מצבו של המטופל.
נוירולוג המטפל בפרקינסון חייב להיות בעל ניסיון רב ואף מיומנות בבחירת תרופות ומינונים נכונים כדי למנוע תופעות לוואי והחמרה במצב הכללי. בנוסף, יש צורך לפתח תוכנית טיפול ולנטר את הדינמיקה של המחלה.
טיפול בפרקינסון באמצעות תרופות
צורות קלות של המחלה כרוכות בשימוש בתרופות כגון אמנטדין (מידנטן) ותרופות פאראסימפתוליטיות, בעלות תופעות לוואי מינימליות.
ביניהם, ראוי לציין סוכנים בעלי מנגנון פעולה מרכזי, למשל, ציקלודון ונרקופן, אגוניסטים של קולטני דופמין (ברומוקריפטין, ליסוריד), פירידוקסין ואמנטדין.
במקרה של תסמינים קליניים חמורים, טיפול תרופתי מתבצע באמצעות לבודופה בשילוב עם מעכב דקרבוקסילאז. יש להתחיל את הטיפול במינונים מינימליים, ולהגדילם בהדרגה עד להשגת האפקט הטיפולי.
ללבודופה יש כמה תופעות לוואי בצורת הפרעות דיסטוניות ופסיכוזה. מנגנון הפעולה של התרופה מבוסס על דה-קרבוקסילציה שלה לדופמין כשהיא נכנסת למערכת העצבים המרכזית. לפיכך, הדופמין שנוצר משמש לתפקוד תקין של הגרעינים הבסיסיים.
לתרופה יש השפעה על אקינזיה (בעיקר) ותסמינים נוספים. על ידי שילובה עם מעכב דקרבוקסילאז, ניתן להפחית את מינון הלבודופה כדי להפחית את הסיכון לתופעות לוואי.
בנוסף לתרופה העיקרית, משתמשים בתרופות אנטיכולינרגיות, המסוגלות לחסום קולטנים כולינרגיים ולהרפות שרירים, ובכך להפחית ברדיקינזיה, כמו גם תרופות דמויות אטרופין ותרופות מסוג פנוטיאזין.
טיפול בפרקינסון בתרופות מקבוצות פרמקולוגיות שונות נובע מהשפעתן הטיפולית הלא מספקת, נוכחות תופעות לוואי והתמכרות אליהן.
תרופות לפרקינסון
טקטיקות הטיפול בפרקינסון כוללות החזרת הגוף למצבו הרגיל, יציבה, כיפוף פיזיולוגי של הגפיים וחיסול ביטויים קליניים של המצב הפתולוגי.
תרופות כוללות תרופות מקבוצות פרמקולוגיות שונות. הודות לשימוש המשולב שלהן ולהשפעתן הטיפולית, ברוב המקרים ניתן להפחית את חומרת התסמינים ולשפר את איכות חייו של אדם.
בנוסף לתרופות, יש צורך להשתמש בהליכי פיזיותרפיה, עיסוי וטיפול גופני, שפעולתם תכוון להשבת טונוס שרירים תקין ולהבטחת ביצוע תנועות רגילות.
מרכיב מיוחד בטיפול הוא עבודה עם המצב הפסיכו-רגשי של המטופל, משום שעוצמת התסמינים תלויה במידה רבה באיזון נפשי פנימי. לפיכך, חומרת הרעד תלויה במידה רבה במצב מערכת העצבים, המתבטאת ברעידות מוגברות ברגעי התרגשות, לחץ, חרדה או מתח.
הטיפול בפרקינסון בשלב מוקדם כולל שימוש בפרמיפקסול (מיראפקס), שהוכח כיעיל עם מעט תופעות לוואי.
[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]
טיפול בפרקינסון באמצעות רפואה מסורתית
שיטות טיפול מסורתיות לא תמיד מספקות את האפקט הרצוי, ולכן כדאי לפנות לרפואה עממית. זה ישפר את האפקט הטיפולי ויפחית את חומרת תופעות הלוואי של תרופות פרמקולוגיות.
טיפול ברפואה המסורתית כרוך בשימוש בחליטות ותמיסות של צמחי מרפא, בעזרתם משוחזרת זרימת הדם המלאה באזורים הנגועים במוח ופעילות התהליך הפתולוגי מצטמצמת.
שיתוק רעד מטופל לרוב באמצעות בלדונה. להכנת התרופה, טחנו את השורש, מזגו יין לבן וחממו אותו על אש. לאחר הרתחה של 5-10 דקות על אש נמוכה, קררו ולקחו 5 מ"ל שלוש פעמים ביום. יש לאחסן במקום חשוך וקריר.
טיפול בפרקינסון ברפואה העממית מתבצע גם באמצעות ירקן, עין עורב ומרווה. בנוכחות תסמונת ספסטית בולטת, שבה תפקוד הדיבור נפגע, ומופיעים עוויתות, יש צורך להשתמש בתמיסה של זרעי דטורה.
אחת משיטות הטיפול נחשבת לדיקור סיני מזרחי, שהוכיח את עצמו בטיפול ברעידות קשות של הגפיים. לעיתים מחטים מוחלפות בחתיכות טיח פלפל ומודבקות לאזורי אנרגיה מיוחדים של הגפיים.
בנוסף להפרעות פיזיות, המטופל סובל מאי נוחות פסיכולוגית. בהקשר זה, נורמליזציה של המצב הפסיכו-רגשי היא אחד התחומים המרכזיים בטיפול בהפרעה זו.
למטרה זו משתמשים בחליטות צמחים שונות עם ולריאן, נענע, מליסה ותפוח אדמה. בדרך זו, עצבנות מוסרת ורעידות מופחתות.
חדש בטיפול בפרקינסון
למרות ההתקדמות ברפואה, הטיפול בפרקינסון לא תמיד מביא תוצאות טובות. התרופה הנפוצה ביותר היא לבודופה, המסייעת להתמודד עם אקינזיה ונוקשות כללית. היא פחות פעילה ביחס לנוקשות שרירים ורעד.
ראוי לקחת בחשבון שהתרופה אינה יעילה כלל ברבע מכלל המקרים ולעתים קרובות גורמת לתופעות לוואי. במקרה זה, רציונלי לבצע ניתוח סטריאוטקטי על הגרעינים התת-קורטיקליים.
במהלך הניתוח, מתבצע הרס מקומי של הגרעין הוונטרולטרלי, הגלובוס פלידוס והמבנים התת-תלמוסיים. כתוצאה מהתערבות כירורגית, נצפית השפעה חיובית בצורה של ירידה בטונוס השרירים, היפוקינזיה וירידה או ביטול מוחלט של רעידות.
הניתוח מבוצע בצד בו אין ביטויים קליניים. אם יש אינדיקציות, המבנים התת-קורטיקליים נהרסים משני הצדדים.
בשנים האחרונות הופיע משהו חדש בטיפול בפרקינסון. לפיכך, מבוצעת השתלת תאים עובריים מבלוטת יותרת הכליה לתוך קורפוס הסטריאטום. עדיין לא ניתן להעריך תוצאות קליניות מרוחקות. ניתוח מסוג זה מבוצע עבור כוריאוטוזיס, טורטיקוליס והמיבליזם.
תרגילים לפרקינסון
מכלול הטיפול בפתולוגיה צריך לכלול תרגילים לפרקינסון, אך יש לזכור שהם לא יוכלו לספק את התוצאה הרצויה בנוכחות חוזים, דיסטוניה וירידה בסיבולת. תרגילים מסייעים בשלב הראשוני של המחלה ומספקים תוצאה טובה.
הם מבוצעים בשכיבה, ישיבה או עמידה כדי לאמן את כל קבוצות השרירים. התרגילים צריכים לספק הרפיה כדי להפחית נוקשות, לכלול תנועות סיבוביות איטיות וקצביות, כיפוף ויישור של הגו, תרגילים איזומטריים ומתיחות.
בנוסף, יש צורך ללמד את תנוחת הישיבה הנכונה ושליטה בתנועות (פאסיביות ואקטיביות). תרגילי שיווי משקל, קואורדינציה של תנועות, כמו גם פעילות גופנית אנאירובית להפעלת תפקוד הלב ומערכת כלי הדם בצורה של שחייה או אימון הליכה נחוצים גם כן.
אל תשכחו את שרירי הפנים ואת לימוד נשימה עמוקה לפני כל משפט, כולל ביצוע תרגילי נשימה. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לאימון על ארגומטר אופניים ותרגילים לפעילות פונקציונלית (העברת הגוף משכיבה לישיבה).
[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]
עיסוי לטיפול בפרקינסון
אחת משיטות הטיפול היא עיסוי. הוא חשוב מאוד לפרקינסון, שכן יכולותיו הטיפוליות מכוונות להחזיר את יכולתו של האדם לנוע כרגיל.
עיסוי מסייע להגברת ניידות השרירים ויש לו השפעה נפלאה על מערכת העצבים המרכזית. מומלץ לבצע עיסוי מדי יום או כל יומיים, אשר בשילוב עם תרופות, טיפולי פיזיותרפיה ותרגילים גופניים מספק השפעה טובה.
כדי לבצע את המשימות שהוצבו, יש צורך להשתמש בליטוף בתחילת העיסוי. העיסוי יכול להיות ישיר, משולב, זיגזג, מעגלי או לסירוגין. זה יאפשר לכם להירגע ולהכין את השרירים לטכניקות משמעותיות יותר. לאחר מכן נעשה שימוש בטכניקות לישה, שפשוף והקשה, שבזכותן השרירים מתחזקים, כמו גם ויברציה.
עיסוי לפרקינסון מבוצע באזור הצווארון, הגב, במיוחד באזור הפרה-ורטברלי, והגפיים. משך העיסוי הוא רבע שעה. מספר ההליכים מגיע ל-15-20, בתנאי שהם מבוצעים באופן קבוע.
עיסוי יעיל ביותר בשילוב עם אמבטיות מימן גופרתי, פעילות גופנית טיפולית, רחצה במי ים, אינדוקציה ואלקטרופורזה עם תכשירים רפואיים.
פיזיותרפיה לפרקינסון
בנוסף לטיפול התרופתי העיקרי, טיפול גופני משמש לפרקינסוניזם, אשר מפחית את עוצמת הביטויים הקליניים של הפתולוגיה.
יעילותה של פעילות גופנית טיפולית תלויה במידת המחלה ובפעילותה. ככל שמתחילים מוקדם יותר את השימוש בפעילות גופנית טיפולית, כך גדל הסיכוי להשגת תוצאות מקסימליות.
טיפול גופני אינו מסוגל למנוע לחלוטין את התקדמות התהליך הפתולוגי, אך בעזרתו, נצפית האטה בהרס החומר השחור ועלייה בחומרת התסמינים.
בנוסף, חינוך גופני משמש למניעת התפתחות נכות, נזק למבני שרירים ועצמות ממקור משני עקב חוסר פעילות גופנית מלאה של המטופל, וכן לשיפור מצבו הכללי של האדם.
עם שימוש לא סדיר בפעילות גופנית טיפולית, נצפות חוזים חמורים אפילו עם טיפול תרופתי פתוגנטי. במקרה זה, ייתכן שיהיה צורך בתיקון אורתופדי כדי למנוע התקדמות התהליך הפתולוגי.
[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]
תזונה לפרקינסון
גישה מקיפה לטיפול בפרקינסון כוללת שימוש בטיפול תרופתי חלופי, פיזיותרפיה, טיפול גופני ועיסוי. עם זאת, חשוב להבין שהרבה תלוי גם בתזונה של האדם.
לשם כך, חולים שאובחנו כחולי פרקינסון חייבים לדבוק במשטר מסוים - דיאטה. לפיכך, תזונה מרמזת על צריכת מזון דל קלוריות כדי למנוע התפתחות של טרשת עורקים ונזק נוסף לכלי הדם במוח.
יש צורך להגביר את צריכת הפירות, ירקות, שמן צמחי, סוגי בשר ודגים דלי שומן, ומוצרי חלב מותססים. אסור בהחלט לשתות משקאות אלכוהוליים ולעשן, שכן הרגלים רעים אלה עלולים להחמיר את מהלך המחלה. בנוסף, הקפדה על תזונה מסוג זה מבטיחה אספקה מלאה של ויטמינים ומינרלים חשובים לתפקודים חיוניים של הגוף. תזונה בריאה תסייע במניעת החמרה של מחלות רבות אחרות.
בעזרת תזונה נכונה למחלת פרקינסון, ניתן להפחית את חומרת התסמינים הקליניים של המחלה, למנוע החמרה ולשפר את איכות החיים.
מְנִיעָה
בהתחשב בגורמים העיקריים להופעת פרקינסון, ניתן לנסות להפחית את הסיכון להתפתחות על ידי ביצוע המלצות מסוימות. לפיכך, פירות יער, תפוחים, תפוזים, כמו גם מוצרים המכילים פלבנואידים מפחיתים את הסבירות לפתח פתולוגיה.
פלבונואידים נמצאים בצמחים, פירות (אשכוליות), שוקולד וידועים כוויטמין P וציטרין. תחום חשוב של מניעה הוא שליטה בפתולוגיה כרונית, מחלות זיהומיות והרעלה של הגוף.
מניעת פרקינסון מורכבת משמירה על תזונה מסוימת, הפחתת צריכת מזונות שומניים, מזונות מטוגנים וקמח, ומוצרים מתוקים. במקביל, מומלץ לאכול פירות, ירקות, מוצרי חלב, שמן צמחי וזנים דלי שומן של בשר ודגים.
בנוסף, יש צורך לנרמל את המצב הפסיכו-רגשי, להימנע ממצבים מלחיצים ודאגות. חינוך גופני מסייע בטיפול ומניעה של מחלות רבות, כולל מניעת הפרעה זו.
פעילות גופנית מספקת מסייעת לשמור על שרירים חטובים, ומונעת התפתחות נוקשות. הליכה יומית, שחייה ופעילות גופנית בבוקר הן אפשרויות מצוינות.
בנוסף, מחקרים הראו שפעילות נפשית וגופנית סדירה מפעילה את ייצור הדופמין, החיוני למניעה.
תַחֲזִית
בהתאם לסיבת התפתחות הפתולוגיה, נהוג לקבוע את הפרוגנוזה לעתיד. ברוב המקרים, המחלה מתקדמת, למרות טיפול חלופי ושימוש בשיטות טיפול שונות.
במקרה של התפתחות פתולוגיה עקב הרעלת תרופות או הרעלה עם מנגן וחומרים אחרים, הפרוגנוזה של פרקינסון חיובית הרבה יותר. זה נובע מהאפשרות של נסיגה של תסמינים קליניים לאחר הפסקת התרופה או הפסקת החשיפה לגורם המזיק.
בשלב הראשוני של ההתפתחות, הטיפול מאפשר השגת תוצאות טובות, אך בשלבים חמורים יותר, שיטות הטיפול פחות יעילות. בסופו של דבר, זה מוביל לנכות לאחר מספר שנים.
הדבר החשוב ביותר הוא לזהות את המחלה בזמן ולהתחיל בטיפול פתוגנטי. הודות לשיטות מודרניות, ניתן לטפל בפרקינסון הן באופן שמרני והן באופן כירורגי, מה שמשפר את איכות חייו של המטופל.
פרקינסוניזם היא פתולוגיה של מערכת העצבים, שבה מבנים מסוימים במוח נהרסים, ומתפתחת תמונה קלינית אופיינית. בהתאם לסיבת המחלה, הביטויים הראשונים עשויים להופיע בסביבות גיל 20. עם זאת, על ידי ביצוע ההמלצות למניעה, ניתן לנסות למנוע את הופעת הפרעה זו ולא לסבול מרעידות בגפיים ונוקשות שרירים.